CORRELATOS BIOLÓGICOS DE LA CONDUCTA

Psicología Conductual, Vol. 6, Nº 2, 1998, pp. 349-361
349
CORRELATOS BIOLÓGICOS DE LA CONDUCTA AGRESIVA Y
VIOLENTA EN SUJETOS HUMANOS
Mercedes Martín-López y José Francisco Navarro1
Universidad de Málaga
Resumen
Este artículo revisa los principales hallazgos genéticos, neuroquímicos, hormonales y psicofisiológicos en relación con la conducta agresiva y violenta en sujetos
humanos. Si bien las variables socioambientales desempeñan indudablemente un
destacado papel, diversos estudios con gemelos y de adopción apoyan también la
influencia de factores genéticos en el origen de la conducta agresiva humana. El
substrato neuroquímico de la agresión es extraordinariamente complejo. Aunque
el principal neurotransmisor involucrado parece ser claramente la serotonina, otros
sistemas de neurotransmisión (dopamina, opiáceos, óxido nitrico, etc.) participan
también en el control y/o modulación de estas conductas. Diversos estudios con
animales de experimentación y sujetos humanos han puesto de manifiesto la existencia de una relación entre los niveles de andrógenos y la conducta agresiva. En
este contexto, se describen los principales trabajos que han examinado los efectos
activadores y organizadores de los androgenos, junto con los efectos de los
antiandrógenos. Finalmente, se analizan diversas investigaciones psicofisiológicas
realizadas recientemente en sujetos violentos.
PALABRAS CLAVE: Agresión, violencia, genética, serotonina, andrógenos, psicofisiología.
Abstract
This paper reviews the main genetic, neurochemical, hormonal and
psychophysiological findings in relation to aggression and violence in humans.
Although socioenvironmental variables are undoubtedly involved, a number of twin
and adoption investigations also support the influence of genetic factors in the
etiology of aggressive behaviour. The neurochemical substrate of aggression is
markedly complex. Although serotonine appears to be the main neurotransmitter
implicated, other neurotransmitter systems (dopamine, opiates, nitric oxide...) also
participate in the control and/or modulation of these behaviours. Many animal and
human studies have established an association between androgen levels and
aggression. In this context, we describe investigations examining the activational and
organizational effects of androgens and the actions of antiandrogens. Finally, several
recent psychophysiological studies carried out in violent subjects are analyzed.
KEY WORDS: Aggression, violence, genetics, serotonine, androgens, psychophysiology.
1 Correspondencia: José Francisco Navarro. Área de Psicobiología, Facultad de Psicología, Campus
de Teatinos, 29071 Málaga (España). E-mail: navahuma@uma.es.
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MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
La conducta violenta y agresiva tiene múltiples determinantes psicobiológicos y
socioculturales. En el presente trabajo presentamos una breve revisión de las bases
neurobiológicas de la conducta violenta, describiendo las principales investigaciones
genéticas, neuroquímicas, neuroendocrinológicas y psicofisiológicas realizadas en
sujetos humanos.
Hallazgos genéticos
El efecto de los factores genéticos constituye normalmente un aspecto escasamente considerado en los estudios sociológicos sobre la agresión humana. Cuando
existe una historia familiar de violencia se concluye normalmente que es conducta
aprendida. Aunque indudablemente las variables ambientales pueden desempeñar
un destacado papel en la génesis y mantenimiento de las conductas agresivas, no
son necesariamente responsables de todos los comportamientos agresivos o violentos. Stacey y Shupe (1983), por ejemplo, encontraron que en una muestra de 550
matrimonios en los que constató la existencia de violencia familiar, el 42% no
habían observado comportamientos violentos entre sus padres.
La mayor parte de la evidencia que apoya la influencia de factores genéticos en
el origen de la conducta agresiva humana proviene de los estudios de gemelos y de
adopción. De acuerdo con las investigaciones realizadas con gemelos, la heredabilidad de la conducta criminal/antisocial en niños/adolescentes se ha estimado en un
30-44%. En sujetos adultos criminales, se ha estimado una tasa de concordancia de
0.69 para gemelos monozigóticos (MZ) y 0.33 para gemelos dicigóticos (DZ), lo que
sugiere un grado importante de influencia genética en la conducta criminal
(Coccaro et al., 1997a).
Tellegen et al. (1988) analizaron mediante cuestionarios las conductas agresivas
de 217 parejas de gemelos MZ y 140 DZ que fueron criados juntos y 44 parejas de
gemelos MZ y 27 DZ criados por separado. En conjunto, encontraron que la contribución global a los rasgos de personalidad, incluyendo la agresión y el autocontrol,
estaban más relacionados con aspectos genéticos que con el ambiente.
Coccaro et al. (1997a) han determinado recientemente el grado de influencia
genética y ambiental sobre la conducta agresiva en una amplia muestra de gemelos
varones utilizando diversas subescalas del "Inventario de Agresión de Buss-Durkee"
(IABD). Se analizaron los datos de 182 parejas de gemelos MZ y 118 DZ. Los resultados indicaron una mayor tasa de concordancia en los gemelos MZ que en los DZ.
Puesto que algunas de las escalas del IABD parecen correlacionar con índices de función serotoninérgica central, es posible que la agresión impulsiva sea heredable en
hombres.
En la Tabla 1 se presenta un cuadro-resumen con las principales investigaciones
realizadas en parejas de gemelos MZ y DZ.
Los estudios con gemelos suelen presentar, sin embargo, algunos problemas
metodológicos (Fishbein, 1990). En primer lugar, las técnicas de muestreo pueden
favorecer la selección de las parejas de gemelos MZ que son similares en rasgos conductuales relevantes, lo que puede producir un sesgo en los resultados. En segundo
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
351
Tabla 1
Estudios de gemelos
Autores
Año
Grupo
N
Medidas
Resultados
Edad
Método
Gottesman
1966
MZ
DZ
34
32
CPI /(socialización)
0,32
0,06
14-25
14-25
AI
AI
Scarr
1966
MZ
DZ
24
28
ACL
(agresión)
0,35
-0,08
6-10
6-10
IP
IP
Reznikoff
et al.
1967
MZ
DZ
39
44
Escala de
Hostilidad
0,14
0,30
16-55
16-55
AI
AI
Owen y Sines
1970
MZ
DZ
10
11
MCPS
(agresión)
0,09
-0,24
6-14
6-14
AI
AI
Loehlin y
Nichols
1976
MZ
DZ
MZ
DZ
202
124
216
135
CPI (socialización)
ACL
(agresión)
0,52
0,15
0,20
-0,05
18
18
18
18
AI
AI
AI
AI
O’Connor
et al.
1980
MZ
DZ
52
32
Indice de
Conners
0,72
0,42
5-11
5-11
IP
IP
Plomin et al.
1981
MZ
DZ
53
32
Mediana de 3
medidas objetivas de agresión
0,39
0,42
5-11
5-11
DO
DO
Rowe
1983
MZ
DZ
61
38
Nº de actos
delictivos
0,62
0,52
13-18
13-18
AI
AI
Pogue-Geile
y Rose
1985
MZ
DZ
71
62
MMPI
(psicopatía)
0,35
0,18
20-25
20-25
AI
AI
Rushton
et al.
1986
MZ
DZ
90
46
23 items de
agresión del
IBS
0,33
0,16
19-60
19-60
AI
AI
Ghodsian
y Baker
1987
MZ
DZ
MZ
DZ
21
17
21
17
CBS
(agresión)
MOCL
(agresión)
0,78
0,31
0,65
0,35
4-7
4-7
4-7
4-7
IP
IP
IP
IP
Lytton et al.
1988
MZ
DZ
13
20
Subescala
antisocial
de Rutter
0,89
0,67
9
9
IP
IP
Stevenson
y Graham
1988
MZ
DZ
46
48
Subescala
antisocial
de Rutter
0,61
0,40
13
13
IP
IP
Tellegen
et al.
1988
MZ
DZ
MZ*
DZ*
217
114
MPQ
(agresión)
MPQ
(agresión)
0,43
0,14
0,46
0,06
19-41
19-41
19-68
19-68
AI
AI
AI
AI
Bouchard
y McGue
1990
MZ*
DZ*
45
26
CPI (socialización)
0,53
0,39
19-68
19-68
AI
AI
*educados por separado
AI: autoinforme
DO: datos observacionales
MCPS: Missouri Children`s Picture Series
CBS: Child Behavior Checklist
MOCL: Mothers`s Observations Checklist
DZ: dizigótico
IP: Informe de los padres
CPI: Inventario psicológico de California
ACL: Gough`s Adjective Checklist
IBS: Interpersonal Behavior Survey
MZ: monozigótico
DZ-SO: dizigótico, sexo opuesto
352
MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
lugar, los gemelos MZ tienden a compartir ambientes más parecidos que los gemelos DZ a causa de su apariencia similar. En tercer lugar, no siempre se utilizan pruebas bioquímicas para verificar la zigocidad de los gemelos. En cuarto lugar, los
errores de medida pueden incrementar además la tendencia a infraestimar la
influencia genética.
Los estudios de adopción examinan a sujetos que han sido criados desde la
infancia por padres adoptivos. Para muchos autores este tipo de trabajos proporciona una evidencia clara respecto a la contribución de los factores hereditarios. Sin
embargo, esta metodología presenta también algunos inconvenientes (Fishbein,
1990). En primer lugar, debido a la dificultad para localizar sujetos, el tamaño de las
muestra tiende a ser muy pequeño, lo que limita la generalización de los resultados.
En segundo lugar, se pueden introducir sesgos de selección en el proceso de adopción ya que la asignación de niños a los padres adoptivos no suele ser al azar. En
tercer lugar, una importante crítica que pueden recibir los estudios de adopción
sobre criminalidad/violencia es la inadecuación e inconsistencia de los métodos utilizados para operacionalizar y evaluar la variable dependiente (Plomin et al., 1990).
En cuarto lugar, los investigadores deben asegurarse que los niños han sido adoptados dentro de las siguientes semanas al parto.
Los estudios de adopción han mostrado resultados variables (Miles y Carey,
1997). El "Proyecto de adopción de Texas" encontró correlaciones modestas entre
las madres biológicas y los adoptados, pero correlaciones cercanas a cero para los
hermanos adoptados (Loehlin, Willerman y Horn, 1985, 1987). Sin embargo, las
correlaciones entre los hermanos adoptados en otro estudio posterior fueron muy
elevados (0.85) (Rende et al., 1992).
Walters (1992) ha realizado un metaanálisis de 38 estudios familiares, de gemelos y de adopción con el fin de examinar la conexión entre la genética y la conducta
violenta/criminal. Sus resultados indicaron que las investigaciones publicadas después de 1975 estaban mejor diseñadas que los trabajos anteriores, y proporcionaban menos apoyo a la relación "gen-delito". Asimismo, los estudios de adopción
eran menos indicativos de dicha relación que los estudios familiares y de gemelos.
Se ha considerado generalmente que los varones son más agresivos que las
mujeres, habiéndose implicado al cromosoma Y en esta diferencia. Tedeshi y Felson
(1994) han revisado recientemente los estudios de poblaciones de presos en los que
existía un porcentaje más elevado de varones con cromosomas extras (XYY) que en
la población general. Sus resultados indican que, hoy por hoy, la evidencia respecto
al papel del cromosoma Y y de las alteraciones cromosómicas en la génesis de la
conducta violenta es claramente inconclusa.
Por otro lado, se ha descrito una asociación entre conducta violenta y una deficiencia de la enzima MAOA en varios varones de una familia holandesa. Los sujetos
afectados mostraban un ligero retraso mental y un marcado incremento de conductas impulsivas (conducta agresiva, alteración de la conducta sexual y piromanía)
(Brunner et al., 1993). Incluso si esta relación entre agresión y MAO se confirmara
en otras familias, esto no apoyaría la existencia de un "gen para la agresión". De
hecho, puesto que los genes son esencialmente simples y la conducta agresiva es,
por definición, compleja, es altamente improbable que se pueda establecer una
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
353
relación causal entre un único gen y una conducta específica. Por lo tanto, el concepto de un gen que codifica directamente una conducta es poco sostenible
(Brunner, 1996).
En este contexto, Vanyukov et al. (1995) examinaron en adolescentes la relación
entre medidas de agresividad y un polimorfismo recientemente descubierto en la
extensión de la repetición en el gen para la MAOA (MAOCA-1) utilizando la prueba
de la reacción en cadena de la polimerasa. No se encontró una correlación significativa entre los resultados en las escalas de agresión y la extensión de la repetición
en el marcador MAOCA-1. Por lo tanto, dichos resultados sugieren que el polimorfismo estudiado no está asociado con la agresión.
Hallazgos neuroquímicos
El substrato neuroquímico de la conducta agresiva y violenta es extraordinariamente complejo. Aunque el principal neurotransmisor involucrado parece ser claramente la serotonina, otros sistemas de neurotransmisión participan también en el
control y/o modulación de estas conductas, incluyendo la dopamina (Navarro et al.,
1993; Martín-López et al.,1996; Navarro y Manzaneque, 1997; Manzaneque,
1998), la noradrenalina (Volavka, 1995), el GABA (Martín-López, 1997; MartínLópez y Navarro, 1996, 1997), los opioides (Espert et al., 1993; Navarro y Dávila,
1997) e, incluso, el óxido nítrico (Navarro et al.,1997).
En los últimos años se ha acumulado una creciente evidencia sobre la relación
entre serotonina y conducta agresiva en sujetos humanos adultos. En primer lugar,
se han encontrado correlaciones negativas entre concentraciones en líquido cefalorraquídeo (LCR) de 5-HIAA (metabolito de la serotonina) e historia de conducta
agresiva, tanto en sujetos con trastorno de la personalidad como en sujetos con
alcoholismo. En segundo lugar, se ha observado una reducción de las concentraciones de 5-HIAA en individuos impulsivos y violentos, en comparación con sujetos
normales. En tercer lugar, se han hallado correlaciones negativas entre las respuestas de la prolactina a compuestos serotoninérgicos (p. ej, fenfluramina, m-CPP) e
historia de agresividad e impulsividad en sujetos con trastornos de la personalidad
(Salomon et al., 1994; Coccaro et al., 1996; Higley et al., 1996; Eriksson y Lidberg,
1997).
En general, las investigaciones experimentales realizadas en mamíferos indican
que el decremento de la serotonina aumenta (y el incremento de serotonina disminuye) la conducta agresiva. En este sentido, se ha informado que la administración
de fluoxetina (un inhibidor de la recaptación de serotonina, que incrementa sus
niveles) presenta una clara acción antiagresiva en sujetos con conducta agresiva e
impulsiva (Coccaro y Kavoussi, 1997).
Coccaro et al. (1997b) han examinado recientemente la relación entre el "binding" del receptor 5-HT2A y la conducta agresiva en 22 sujetos que cumplían los
criterios del DSM-III-R para uno o varios trastornos de la personalidad y 12 voluntarios sanos. La agresión y la impulsividad fueron evaluadas mediante diversas escalas
del IABD. No se encontraron diferencias significativas en los valores de Bmax y Kd
354
MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
entre ambos grupos de sujetos. Sin embargo, ambos valores correlacionaron positivamente con las puntuaciones de la "escala de asalto" del IABD en los sujetos con
trastorno de la personalidad, pero no en los controles. Esta relación fue independiente de los efectos de factores asociados a depresión, historia de alcoholismo o
abuso de drogas.
Hallazgos neuroendocrinológicos
Insulina
La hipoglicemia puede producir irritabilidad, agresión, confusión o amnesia.
Dichos signos y síntomas clínicos se acompañan de un enlentecimiento electroencefalográfico difuso, que conduce a veces a una actividad paroxística. La mayor
parte del trabajo experimental que ha explorado el papel de la insulina y la glucosa
en la agresión se fundamenta en el "test de tolerancia a la glucosa". Los sujetos en
ayunas reciben una dosis de glucosa (1 g/kg). Se toman muestras sanguíneas antes
de la ingesta de glucosa y después cada hora durante 5 horas seguidas. En respuesta a la inyección de glucosa normalmente se secreta insulina, y tras un incremento inicial, el nivel de glucosa en sangre disminuye por debajo de su nivel original
en ayunas. El nivel más bajo de glucosa (nadir de glucosa) constituye la principal
medida utilizada en los estudios de agresión. Aproximadamente el 50% de los nadires medidos en dichos estudios (que utilizan casi siempre a varones físicamente
sanos) entran dentro de los niveles de normalidad. En conjunto, la evidencia disponible indica que existe una relación entre hipoglucemia, violencia e impulsividad. Las
relaciones se expresan de la misma manera en todos los tipos de sujetos y en todas
las conductas violentas (Volavka, 1995).
Testosterona y otros andrógenos
Durante los últimos treinta años se han realizado numerosos intentos por
demostrar una correlación entre testosterona y agresión. Sin embargo, la investigación de la relación entre la testosterona y la conducta violenta resulta compleja por
la influencia de variables sociales (Campbell, Muncer y Odber, 1997; Greene et al.,
1997).
Diversos estudios con animales de experimentación han puesto de manifiesto la
existencia de una relación entre los niveles de andrógenos y la conducta agresiva
(ver revisión en Albert, Walsh y Jonik, 1993). Desde principios de los años 70 se han
publicado una gran cantidad de trabajos en sujetos humanos sobre los andrógenos
y la agresión. Los principales aspectos examinados han sido los efectos activadores
y organizadores de los androgenos, junto con los efectos de los antiandrógenos
(Volavka, 1995). Los efectos activadores fueron investigados en primer lugar con
una relativa independencia de otras variables biológicas. El diseño inicial típico implicaba un grupo de sujetos agresivos (generalmente delincuentes, a veces violadores)
y sujetos controles no agresivos o con un nivel muy bajo de agresividad. Se espe-
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
355
raba que los niveles de testosterona (y a veces otros andrógenos) en saliva o plasma
permitirán discriminar entre grupos con alta y baja agresividad. Otro acercamiento
ha sido estudiar sujetos "normales" (no seleccionados por su agresividad) y relacionar sus niveles de andrógenos con algunas medidas de actitudes o conductas agresivas. Por su parte, los efectos organizativos de los antrógenos han sido examinados
en numerosos trabajos centrados en las consecuencias del ambiente hormonal
intrauterino sobre la conducta agresiva. Finalmente, los efectos antiagresivos de los
antiandrógenos constituye otro acercamiento (indirecto) al estudio del papel de los
andrógenos en la agresión.
a) Efectos activadores de los andrógenos
Uno de los primeros estudios sobre las acciones activadoras de los andrógenos sobre la conducta agresiva fue realizada por Kreuz y Rose (1972). Estos autores no encontraron una relación entre los niveles de testosterona plasmática y la
agresividad evaluada mediante tests de lápiz y papel, incluyendo el "Inventario
de Hostilidad de Buss-Durkee", en un grupo de presos. Sin embargo, los presos
que tenían una historia de actos violentos cometidos durante la adolescencia
mostraron niveles más altos de testosterona en el momento del estudio (cuando
tenían una edad media de 28 años), en comparación con los presos sin dicha historia de violencia. Por su parte, Ehrenkranz, Bliss y Sheard (1974) hallaron que
los niveles plasmáticos de testosterona de presos agresivos eran casi el doble de
altos que los de los presos controles no agresivos. Los presos agresivos fueron
seleccionados sobre la base de haber realizado asesinatos o robos con violencia.
Todos continuaron siendo físicamente agresivos en la cárcel. Las puntuaciones en
las escalas de evaluación psicológica no estaban relacionadas con los niveles de
testosterona. En otro estudio más reciente, sin embargo, no se han confirmado
las diferencias en los niveles de andrógenos entre presos que cometieron asesinatos, robo o intento de asesinato y robo (Bain et al., 1987). Estos mismos autores compararon los niveles plasmáticos de androstenediona, testosterona, el
índice de andrógenos libre, la proporción de testosterona libre y otras hormonas
entre violadores sádicos (n=20), violadores no sádicos (n=14) y presos aparentemente no violentos, no encontrando tampoco diferencias entre ninguno de los
grupos (Bain et al., 1988).
Mattson et al. (1980) obtuvieron diversas muestras de testosterona en delincuentes adolescentes (n=40) y en sujetos controles (n=50). Los delincuentes fueron
clasificados en varios grupos según el grado de violencia de sus delitos. Asimismo,
se les administró varias escalas de pesonalidad. Los delincuentes tendían a presentar niveles más elevados de testosterona que los controles, y los presos violentos
tendían a mostrar niveles más altos de testosterona que los no violentos.
La saliva resulta más fácil de recoger que la sangre. Dabbs et al. (1987) examinaron la relación entre testosterona (libre) y violencia criminal en una muetra amplia
de presos (N=89). Los presos fueron divididos en dos grupos (violentos vs. no violentos). El grupo violento presentó un nivel de testosterona medio ligeramente (aunque significativamente) más elevado.
356
MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
La testosteron es secretada de acuerdo a un patrón pulsátil. Sin embargo, el nivel
de esta hormona en el líquido cefalorraquídeo (LCR) parece ser relativamente independiente de estas fluctuaciones. Además, la testosterona libre en LCR constituye
un reflejo de los niveles hormonales que están directamente disponibles en el cerebro. Por ello, Virkunnen et al. (1994) midieron los niveles de testosterona libre en
LCR en una muestra de 31 delincuentes violentos, 13 delincuentes no violentos y
19 controles. Los delincuentes tenían una historia de alcoholismo. De los 31 delincuentes violentos, 17 fueron diagnosticados de trastorno de la personalidad antisocial y 14 de trastorno de la personalidad explosiva. El subgrupo antisocial mostró un
nivel más elevado de testosterona libre que los otros subgrupos.
Banks y Dabbs (1996) midieron los niveles de testosterona en saliva y cortisol en
29 delincuentes violentos (varones y mujeres) y 36 estudiantes de la misma edad. El
grupo de delincuentes mostró niveles significativamente más elevados de testosterona que los estudiantes, no difiriendo ambos grupos en los niveles de cortisol. La
testosterona y el cortisol estaban correlacionados positivamente en el subgrupo de
mujeres.
En resumen, estos estudios sugieren que existe una relación entre una historia
de conducta violenta y una ligera pero relativamente consistente elevación de los
niveles de testosterona. Esta asociación es probablemente más fuerte durante la
adolescencia y los primeros años de la fase adulta. Las correlaciones entre los niveles de testosterona y la conducta agresiva en prisiones parece ser menos consistente, así como las correlaciones con los resultados obtenidos en inventarios de
personalidad (Volavka, 1995).
Kouri et al. (1995) evaluaron el efecto de la administración de dosis suprafisiológicas de testosterona sobre la respuesta agresiva en un ambiente de laboratorio.
Ocho varones recibieron dosis progresivamente crecientes de cipionato de testosterona (150 mg/semana durante dos semanas, 300 mg/semana durante dos semanas,
y 600 mg/semana durante dos semanas) o placebo utilizando un diseño cruzado,
aleatorio, doble-ciego. Los sujetos fueron evaluados tanto antes como después de
la serie de inyecciones. Durante la sesión experimental los sujetos podían presionar
un botón para acumular puntos intercambiables por dinero (respuesta no agresiva)
o presionar otro botón para restarle puntos a un oponente ficticio (respuesta agresiva). La administración de testosterona produjo un número significativamente más
elevado de respuestas agresivas, en comparación con el placebo.
Por su parte, Tricker et al. (1996) evaluaron también el efecto de la administración de dosis suprafisiológicas de testosterona (600 mg/semana) en varones sanos
eugonadales utilizando un diseño doble ciego. 43 sujetos (19-40 años) fueron asignados a uno de los siguientes cuatro grupos: Grupo 1: placebo, no ejercicio; grupo
2: testosterona, no ejercicio; grupo 3: placebo, ejercicio, y grupo 4: testosterona y
ejercicio. A todos los sujetos se les administró varias escalas relacionadas con mediciones de agresividad antes, durante y después de la décima semana de intervención. En contraste con los resultados del estudio anterior, no se encontraron
diferencias en las medidas de agresión entre ninguna de las cuatro condiciones.
Diversas investigaciones indican que las mujeres con niveles altos de testosterona
son sexualmente más activas, competitivas, masculinas y consumen más alcohol
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
357
que las mujeres con niveles bajos de dicha hormona. Sin embargo, la relación global entre testosterona y violencia en mujeres no está clara. En un estudio reciente,
Dabbs y Hargrove (1997) midieron los niveles salivares de testosterona en un grupo
de 87 mujeres internadas en una prisión de máxima seguridad y recogieron información sobre los niveles de agresividad en la cárcel. Los niveles de testosterona
correlacionaban con la conducta agresiva y criminal en prisión.
b) Efectos organizativos de los andrógenos
Los andrógenos muestran acciones organizativas sobre el cerebro durante el
desarrollo fetal. Estos efectos pueden tener consecuencias a largo plazo para la conducta agresiva. En sujetos humanos, dichos efectos organizativos pueden ser examinados detectando las consecuencias de una excesiva exposición fetal a los
andrógenos. Algunas endocrinopatías (como el síndrome adrenogenital) y la exposición de las madres durante el embarazo a hormonas con efectos androgénicos
constituyen los dos paradigmas más útiles en este contexto (Volavka, 1995). En conjunto, los estudios con humanos existentes revelan resultados menos claros que los
estudios con animales de experimentación. En cualquier caso, sugieren que la exposición a niveles elevados de andrógenos durante el embarazo puede ser en ocasiones responsable del posterior incremento de conductas agresivas/violentas.
Hallazgos psicofisiológicos
Ya en 1976 Cleckley postuló que aunque los sujetos psicópatas pueden comprender el significado literal (denotativo) del lenguaje, son incapaces de apreciar su
significado emocional (connotativo). Una creciente evidencia empírica apoya el
punto de vista de Cleckley de que en estos pacientes existe un importante déficit
emocional. En comparación con sujetos no psicópatas, los psicópatas presentan una
disminución de la reactividad emocional en situaciones que provocan miedo y ansiedad (Hare, 1978), así como una ausencia del típico incremento en la respuesta de
sobresalto durante la exposición a diapositivas de contenido desagradable (Patrick,
Bradley y Lang, 1993).
A partir del modelo de desequilibrio motivacional descrito por Arnett (1997), se
puede predecir que los psicópatas demostrarán tanto un débil "Sistema Inhibitorio"
(SI) como un fuerte "Sistema de Activación" (SA). Específicamente, el modelo predice que estos sujetos presentarán respuestas de conductancia de la piel (SCR) atenuadas en anticipación y como reacción al castigo, así como también en respuesta
a las señales de orientación (débil SI). Asimismo, se predice que los psicópatas deberían mostrar una tasa cardíaca (TC) mayor (fuerte SA). Finalmente, aunque los estudios que han examinado la respuesta a la recompensa en psicópatas son escasos, se
predice que desarrollarán una TC más alta en respuesta a las señales de recompensa
(fuerte SA). Este autor ha revisado recientemente los estudios que avalan dicho
modelo. En este sentido, diversas investigaciones han constatado la existencia de
una actividad electrodérmica atenuada en psicópatas que anticipan estímulos aver-
358
MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
sivos. Así, en cuatro estudios que emplearon paradigmas de cuasicondicionamiento
se observó en sujetos con psicopatía un incremento del nivel de conductancia de la
piel, incrementos menores de la amplitud de la conductancia, junto con un menor
número de respuestas inespecíficas en anticipación al castigo, en comparación con
los controles. En relación con la TC, la evidencia disponible avala también dicho
modelo.
Brennan et al. (1997) han examinado recientemente la posible relevancia de
mostrar una reactividad elevada del sistema nervioso autónomo (SNA) como variable susceptible de proteger a sujetos de alto riesgo (con padres criminales) de llevar
a cabo una conducta criminal o violenta. Los autores hipotetizaron que los individuos con padres criminales que no se habían convertido también en criminales estaban protegidos debido a una mayor "fortaleza" de su SNA. Para ello evaluaron la
tasa cardíaca y la conductancia de la piel en un paradigma de respuesta de orientación en 94 sujetos, divididos en cuatro grupos: (a) criminales con padres criminales (n=26), (b) no criminales con padres criminales (n=24), (c) criminales con padres
no criminales, (n=20), y (d) no criminales con padres no criminales (n=24). En concordancia con la hipótesis planteada, los resultados indicaron un incremento significativo de la reactividad de orientación de la tasa cardíaca y la conductancia de la
piel en el grupo de sujetos no criminales con padres criminales, en comparación con
el resto de los grupos. Dichos resultados, además, confirman los obtenidos previamente por Raine, Venables y Williams (1995) con adolescentes delincuentes.
Referencias
Albert, D.J., Walsh, M.L. y Jonik, R.H. (1993). Aggression in humans: what is its biological
foundation? Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 17, 405-425.
Arnett, P.A. (1997). Autonomimc responsivity in psychopaths: a critical review and theoretical
proposal. Clinical Psychology Review, 17, 903-936.
Bain, J., Langevin, R., Dickey, R. y Ben-Aron, M. (1987). Sex hormones in murderers and
assaulters. Behavioral Sciences and the Law, 5, 95-101.
Bain, J., Lamgevin, R., Dickhey, R., Hucker, S. y Wright, P. (1988). Hormones in sexually
aggressive men. I. Baseline values for eight sex hormones. II. The ACTH test. Annals of
Sex Research, 1, 63-78.
Banks, T. y Dabss, J.M. (1996). Salivary testosterone and cortisol in a delinquent and violent
urban subculture. Journal of Social Psychology, 136, 49-56.
Bouchard, T.J. y McGue, M. (1990). Genetic and rearing environmental influences on adult
personality: An analysis of adoptedt wins reared apart. Journal of Personality, 58, 263292.
Brennan, P.A., Raine, A., Schulsinger, F., Kirkegaard-Sorensen, L., Knop, J., Hutchings, B.,
Rosenberg, R. y Mednick, S.A. (1997). Psychophysiological protective factors for male
subjects at high risk for criminal behavior. American Journal of Psychiatry, 154, 853-855.
Brunner, H.G., Nelen, M., Breakefield, X.O., Ropers, H.H. y van Oost, B.A. (1993). Abnormal
behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase
A. Science, 262, 578-580.
Brunner, H.G. (1996). MAOA deficiency and abnormal behaviour: perspectives on an
association. Ciba Foundation Symposium, 194, 155-167.
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
359
Campbell, A., Muncer, S. y Odber, J. (1997). Aggression and testosterone: testing a bio-social
model. Aggressive Behavior, 23, 229-238.
Cleckley, H.C. (1976). The mask of sanity. St. Louis, MO: Mosby.
Coccaro, E.F., Kavoussi, R.J. y Lesser, J.L. (1992). Self-and other-directed human aggression:
the role of the central serotonergic system. International Clinical Psychopharmacology, 6
(suppl. 6), 70-83.
Coccaro, E.F., Kavoussi, R.J., Sheline, Y.I., Lish, J.D. y Csernansky, J.G. (1996). Impulsive
aggression in personality disorder correlates with tritiated paroxetine binding in the
platelet. Archives of General Psychiatry, 53, 531-536.
Coccaro, E.F., Bergeman, C.S., Kavoussi, R.J. y Seroczynski, A.D. (1997a). Heritability of
aggression and irritability: a twin study of the Buss-Durkee aggression scales in adults
male subjects. Biological Psychiatry, 41, 273-284.
Coccaro, E.F., Kavoussi, R.J., Sheline, Y.I., Berman, M.E. y Csernansky, J.G. (1997b). Impulsive
aggression in personality disorder correlates with platelet 5-HT2 receptor binding.
Neuropsychopharmacology, 16, 211-216.
Coccaro, E.F. y Kavoussi, R.J. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in
personality-disordered subjects. Archives of General Psychiatry, 54, 1081-1088.
Dabbs, J.M., Frady, R., Carr, T.S. y Besch, N.F. (1987). Saliva testosterone and criminal violence
in young adult prison inmates. Psychosomatic Medicine, 49, 174-182.
Dabbs, J.M. y Hargrove, M.F. (1997). Age, testosterone, and behavior among female prison
inmates. Psychosomatic Medicine, 59, 477-480.
Ehrenkranz, J., Bliss, E. y Sheard, M.H. (1974). Plasma testosterone: correlation with
aggressive behavior and social dominance in man. Psychosomatic Medicine, 36, 469-475.
Eriksson, T. y Lidberg, L. (1997). Increased plasma concentrations of the 5-HT precursor amino
acid tryptophan and other large neutral amino acids in violent criminals. Psychological
Medicine, 27, 477-481.
Espert, R., Navarro, J.F., Salvador, A. y Simón, V.M. (1993). Effects of morphine hydrochlroride
on social encounters between male mice. Aggressive Behavior, 19, 377-383.
Fishbein, D.H. (1990). Biological perspectives in criminology. Criminology, 28, 27-72.
Ghodsian-Carpey, J. y Baker, L.A. (1987). Genetic and environmental influences on
aggression in 4-to 7-year old twins. Aggressive Behavior, 13, 173-186.
Gottesman, I.I. (1966). Genetic variance in adaptive personality traits. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 7, 199-208.
Greene, A.F., Lynch, T.F., Decker y Coles, Ch.J. (1997). A psychobiological theoretical
characterization of interpersonal violence offenders. Aggression and Violent Behavior, 2,
273-284.
Hare, R.D. (1978). Electrodermal and cardiovascular correlations of psychopathy. En R.D. Hare
y D. Schalling (eds.), Psychopathic behavior: approaches to research (pp. 107-143).
Chichester: Wiley.
Higley, J.D., Mehlman, P.T., Poland, R.E., Taub, D.M., Vickers, J., Suomi, S.J. y Linnoila, M.
(1996). CSF testosterone and 5-HIAA correlate with different types of aggressive
behaviors. Biological Psychiatry, 40, 1067-1042.
Kouri, E.M., Lucas, S.E., Pope H.G. Jr. y Oliva, P.S. (1995). Increased aggressive responding in
male volunteers following the administration of gradually increasing doses of
testosterone cypionate. Drug and Alcohol Dependence, 40, 73-79.
Kreuz, L.E. y Rose, R.M. (1972). Assessment of aggressive behavior and plasma testosterone
in a young criminal population. Psychosomatic Medicine, 34, 321-332.
Loehlin, J.C. y Nichols, R.C. (1976). Heredity, environment, and personality: A study pf 850
sets of twins. Austin: Universidad de Texas.
360
MARTÍN-LÓPEZ
Y
NAVARRO
Loehlin, J.C., Willerman, L. y Horn, J.M. (1985). Personality resemblances in adoptive families
when the children are late-adolescent or adult. Journal of Personality and Social
Psychology, 48, 376-392.
Loehlin, J.C., Willerman, L. y Horn, J.M. (1987). Personality resemblances in adoptive families:
a 10-year follow-up. Journal of Personality and Social Psychology, 53, 961-969.
Lytton, H., Watts, D. y Dunn, B.E. (1988). Stability of genetic determination from age 2 to 9:
A longitudinal twin study. Social Biology, 35, 62-73.
Manzaneque, J.M. (1998). Efectos de la administración crónica de fármacos neurolépticos
sobre la conducta agresiva en ratones machos. Tesis Doctoral. Universidad de Málaga.
Martín-López, M. (1997). Efectos de la administración de agonistas de los receptores omega
sobre la conducta agresiva en ratones machos. Tesis Doctoral. Universidad de Málaga.
Martín-López, M., Caño, A. y Navarro, J.F. (1996). Efectos de la administración de dosis altas
de sulpiride sobre la conducta agonística en ratones machos. Psicothema, 8, 161-166.
Martín-López, M. y Navarro, J.F. (1996). Behavioral profile of clobazam in agonistic
encounters between male mice. Medical Science Research, 24, 89-91.
Martin-López, M. y Navarro, J.F. (1997). Acute and subchronic effects of diazepam on
agonistic encounters between male mice. Medical Science Research, 25, 667-669.
Mattsson, A., Schalling, D., Olweus, D., Löw, H. y Svensson, J. (1980). Plasma testosterone,
aggressive behavior, and personality dimensions in young male delinquents. Journal of
American Academy of Child Psychiatry, 19, 476-490.
Miles, D.R. y Carey, G. (1997). Genetic and environmental architecture of human aggression.
Journal of Personality and Social Psychology, 72, 207-217.
Navarro, J.F., Miñarro, J. y Simón, V.M. (1993). Antiaggressive and motor effects of
haloperidol show different temporal patterns in the development of tolerance. Physiology
and Behavior, 53, 1055-1059.
Navarro, J.F., Manzaneque, J.M., Martín-López, M. y Vera, F. (1997). Effects of L-NOARG, a
nitric oxide synthase inhibitor, on agonistic interactions between male mice. Medical
Science Research, 25, 495-496.
Navarro, J.F. y Manzaneque, J.M. (1997). Acute and subchronic effects of tiapride on
isolation-induced aggression in male mice. Pharmacology Biochemistry & Behavior, 58,
255-259.
Navarro, J.F. y Dávila, G. (1997). An ethopharmacological assessment of the effects of
methadone on agonistic interactions in male mice. Medical Science Research, 25, 835-837.
O’Connor, M., Foch, T.T., Sherry, T. y Plomin, R. (1980). A twin study of specific behavioral
problems of socialization as viewed by parents. Journal of Abnormal Child Psychology, 8,
189-199.
Owen, D.R. y Sines, J.O. (1970). Heritability of personality in children. Behavior Genetics, 1,
235-247.
Patrick, C.J., Bradley, M.M. y Lang, P.J. (1993). Emotion in the criminal psychopath: startle
reflex modulation. Journal of Abnormal Psychology, 102, 82-92.
Plomin, R., Foch, T.T. y Rowe, D.C. (1981). Bobo clown aggression in childhood: Environment,
not genes. Journal of Research in Personality, 15, 331-342.
Plomin, R.K., Nitz, K. y Rowe, D.C. (1990). Behavioral genetics and aggressive behavior in
childhood. En M. Lewis y S.M. Miller (dirs.), Handbook of Developmental
Psychopathology. Nueva York: Plenum.
Pogue-Geile, M.F. y Rose, R.J. (1985). Developmental studies of adult personality.
Developmental Psychology, 28, 484-490.
Raine, A., Venables, P.H. y Williams, M. (1995). High autonomic arousal and electrodermal
orienting at age 15 years as protective factors against crime development at age 29 years.
American Journal of Psychiatry, 152, 1595-1600.
Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos
361
Rende, R.D., Slomkowski, C.L., Stocker, C., Fulker, D.W. y Plomin, R. (1992). Genetic and
environmental influences on maternal and sibling interaction in middle childhood: a
sibling adoption study. Developmental Psychology, 28, 484-490.
Reznikoff, M. y Honeyman, M.S. (1967). MMPI profiles of monozygotic and dizygotic twin
pairs. Journal of Consulting Psychology, 31, 100.
Rowe, D.C. (1983). Biometrical genetic models of self-reported delinquent behavior: A twin
study. Behavior Genetics, 13, 473-489.
Rushton, J.P., Fulker, D.W., Neale, M.C., Nias, D.K.B. y Eysenck, H.J. (1986). Altruism and
aggression: The heritability of individual differences. Journal of Personality and Social
Psychology, 50, 1192-1198.
Salomon, R.M., Mazure, C.M., Delgado, P.L., Mendia, P. y Charney, D.S. (1994). Serotonin
function in aggression: the effect of acute plasma tryptophan depletion in aggressive
patients. Biological Psychiatry, 35, 570-572.
Scarr, S. (1966). The origins of individual differences in adjective check list scores. Journal of
Consulting Psychology, 30, 354-357.
Stacey, W. y Shupe, A. (1983). The family secret. Domestic violence in America. Boston:
Beacon Press.
Stevenson, J. y Graham, P. (1988). Behavioral deviance in 13-year-old twins: An item analysis.
Journal of Child and Adolescent Psychiatry, 20, 791-797.
Tedeschi, J.T. y Felson, R.B. (1994). Violence, aggression and coercive actions. Washington:
American Psychological Association.
Tellegen, A., Lykken, D.R., Bouchard, T.J. Jr., Wilcox, K.J., Segal, N.L. y Rich, S. (1988).
Personality similarity in twins reared apart and together. Journal of Personality and Social
Psychology, 54, 1031-1039.
Tricker, R., Casaburi, R., Storer, T.W., Clevenger, B., Berman, N., Shirazi, A. y Bhasin, S. (1996).
The effects of supraphysiological doses of testosterone on angry behavior in healthy
eugonadal men. A clinical research center study. Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism, 81, 3754-3758.
Vanyukov, M.M., Moss, H.B., Yu, L.M. y Deka, R. (1995). A dinucleotide repeat polymorphism
at the gene for monoamine oxidase A and measures of aggressiveness. Psychiatry
Research, 59, 35-41.
Virkkunen, M., Kallio, E., Rawlings, R., Tokola, R., Poland, R.E., Guidotti, A., Nemeroff, C.,
Bisette, G., Kalogeras, K., Karonen, S.L. y Linnoila, M. (1994). Personality profile and
stage aggressiveness in Finnish alcoholic, violent offenders, fire setters, and health
volunteers. Archives of General Psychiatry, 51, 28-33.
Volavka, J. (1995). Neurobiology of violence. Washington: American Psychiatric Press.
Walters, G.D. (1992). A meta-analysis of the gene-crime relationship. Criminology, 30,
595-613.