patologías digestivas porcinas en imágenes

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animales de producción
porcino
Patologías digestivas porcinas
en imágenes
Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.
Características técnicas
Autores: Guillermo Ramis Vidal (coordinador),
Librado Carrasco Otero,
Francisco José Pallarés Martínez,
Rafael J. Astorga Márquez,
Antonio Muñoz Luna
y Jaime Gómez Laguna.
Formato: 17 x 24 cm.
Número de páginas: 248.
Número de imágenes: 260.
Encuadernación: tapa dura.
ISBN: 978-84-92569-64-9.
Año: 2011.
PVP: 55 e.
En esta obra se muestran las patologías del sistema
digestivo porcino estructuradas y organizadas de
forma clara y práctica, con unos contenidos muy ligados al campo. Mediante numerosas imágenes se
describe la exploración, necropsia de campo y toma
de muestras relacionadas con problemas entéricos,
y el manejo, tratamiento y medidas de control de las
principales enfermedades digestivas del cerdo. Su
alto grado de actualización y la inclusión de hojas de
campo y de un capítulo sobre costes económicos
hacen que sea una herramienta muy útil para el veterinario clínico que se responsabiliza de la gestión de
explotaciones porcinas.
patologías digestivas porcinas en imágenes
índice de contenidos
1. exploración, necropsia de campo
y toma de muestras relacionadas
con los problemas entéricos
Evaluación de los problemas entéricos
La necropsia
Procedimiento de necropsia
Toma de muestras para el diagnóstico
de enfermedades entéricas
Suero
Tejidos
Heces
Pienso y agua
Hojas de campo
2. edad de aparición y tipos de lesión
de las enfermedades gastroentéricas
porcinas
Temperatura
Diseño de las instalaciones
Higiene de las instalaciones
Control de roedores y aves
Pruebas complementarias para CEP
4. diarrea colibacilar y enfermedad
de los edemas
Etiología
Fimbrias
Enterotoxinas
Cuadro clínico y lesional
Lechones neonatos
Cerdos jóvenes
Cuadro septicémico
Diarrea posdestete
Enfermedad de los edemas
Introducción
Diagnóstico
Edad de aparición del proceso
Toma de muestras
Tipos de lesiones
Enteritis catarral
Enteritis hemorrágica
Enteritis necrótica
Enteritis proliferativa
Enteritis fibrinosa
Manejo, control y prevención
Relación entre el tipo de lesión
y la expresión clínica
3. complejo entérico porcino.
infecciones mixtas
Introducción
Patógenos más frecuentes
Otros factores de CEP
Dieta
Agua
Manejo de los animales
Tratamiento
Hojas de campo
5. ileítis proliferativa porcina
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Ileítis proliferativa
Enteritis necrótica
Ileítis proliferativa hemorrágica
Ileítis regional
Colitis necrótica
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
6. disentería hemorrágica porcina
y espiroquetosis
Disentería hemorrágica porcina (DHP)
Etiología
Epidemiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Estrategias de control
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
10. Gastroenteritis transmisible porcina
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Espiroquetosis intestinal porcina (EIP)
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hoja de campo
Hojas de campo
7. salmonelosis entérica
Etiología
Epidemiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Estrategias de control
Hoja de campo
8. clostridiosis
Clostridium perfringens tipo C
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Tratamiento, control y prevención
Clostridium perfringens tipo A
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Tratamiento, control y prevención
Clostridium difficile
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Tratamiento, control y prevención
Toma de muestras para el diagnóstico de las
clostridiosis
Hojas de campo
9. diarrea vírica epidémica
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
11. enteritis asociada a circovirus porcino
tipo 2 (pcv2)
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Control y prevención
Toma de muestras
Hoja de campo
12. Úlcera gastroesofágica porcina
Etiología
Cuadro clínico
Evolución de las lesiones en el estómago
Contenido en estómago e intestino
Diagnóstico
Tratamiento y control
Hoja de campo
13. parasitosis
Coccidiosis
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Criptosporidiosis
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Ascariosis
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Tricurosis
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hojas de campo
14. colitis inespecíficas
Introducción
Causas infecciosas
Causas relacionadas con el pienso
Causas relacionadas con el agua de bebida
Toma de muestras, diagnóstico y tratamiento
15. rotavirus
Etiología
Cuadro clínico y lesional
Diagnóstico
Toma de muestras
Manejo, tratamiento, control y prevención
Hoja de campo
16. coste económico
de las enfermedades entéricas
Introducción
Modelo de análisis de costes en producción
porcina
Características del modelo simple
Características del modelo complejo
Perfil del consumidor actual
Abordaje del beneficio
Descripción del escenario de análisis
El análisis del lechón al destete
El análisis de la transición
El análisis del cebo
Reflexiones
Estimación del significado económico
de los diferentes parámetros zootécnicos
17. Bibliografía
Edad de aparición y tipos de lesión
Patologías digestivas porcinas
Enteritis hemorrágica
02
Una enteritis hemorrágica se debe diferenciar del infartamiento que
se produce en una torsión intestinal (que presentará bordes netos y no
habrá cambios en los nódulos linfáticos pero sí en el mesenterio), y de
las hemorragias relacionadas con la úlcera gástrica (en la que no existen
alteraciones en las asas intestinales ni en los nódulos linfáticos mesentéricos), donde la sangre presentará un color negruzco al estar parcialmente
digerida (fig. 4).
Las asas intestinales, y sobre todo la mucosa, aparecen enrojecidas. Este
tipo de enteritis suele afectar sólo a algunos tramos, y el contenido intestinal puede variar desde un coágulo de sangre hasta un contenido seroso de
color rojizo (fig. 3). Los nódulos linfáticos mesentéricos están aumentados
de tamaño y pueden presentar cambios vasculares.
Enteritis necrótica
10 cm.
Figura 3. Enteritis
hemorrágica.
a
En caso de enteritis necrótica la pared intestinal aparece engrosada y, en
muchas ocasiones, acompañada de intensas alteraciones vasculares. Los
fenómenos de necrosis afectan a la mucosa intestinal, por lo que la parte
más superficial de la misma presenta un color blanquecino-amarillento y
da la apariencia de una falsa membrana (fig. 5). En ocasiones, es fácil confundir una enteritis fibrinosa con una enteritis necrótica, ya que en ambos
casos la mucosa aparece recubierta por un material blanquecino-amarillento. Sin embargo, no debemos olvidar que mientras que en las enteritis
fibrinosas esta membrana se podrá separar, con mayor o menor dificultad
(puede llegar a originar úlceras), en el caso de la enteritis necrótica ésta no
podrá separarse, ya que se trata de la propia mucosa intestinal.
b
Figura 4. Aspecto del intestino tras una gastrorragia por úlcera gastroesofágica (a) y tras una torsión intestinal (b).
Figura 5. Enteritis necrótica.
32
33
Diarrea colibacilar y enfermedad de los edemas
Patologías digestivas porcinas
Cuadro clínico y lesional
La diarrea colibacilar es considerada como una de las principales causas de
mortalidad neonatal en lechones, aunque puede afectar a animales de 2-3
semanas de vida o incluso a cerdos posdestete, en las primeras dos semanas,
por cambios bruscos en la dieta y/o en las prácticas de manejo. La gravedad del proceso depende de la edad (son más sensibles los lechones en los
primeros días de vida), de la higiene de las parideras, de una temperatura
inadecuada (el enfriamiento de los lechones altera la motilidad intestinal,
facilitando el crecimiento de las bacterias) y, sobre todo, del grado de inmunidad pasiva específica adquirida, razón que justifica que normalmente los
cuadros más graves afecten a los lechones procedentes de primerizas.
04
Cerdos jóvenes
En los cerdos jóvenes (a partir de la primera semana de vida hasta el
destete), la infección por E. coli cursa con una diarrea menos acuosa que
origina un retraso en el crecimiento (figs. 4 y 5). Este cuadro entérico, que
presenta una baja mortalidad, suele asociarse a otros procesos patológicos como la coccidiosis, la gastroenteritis transmisible o la infección por
rotavirus.
Los signos clínicos de este proceso son muy variables, desde una diarrea pasajera en algunos lechones, hasta afectar a toda la camada con una
diarrea acuosa de color blanquecino o amarillento, de pH alcalino y de
evolución mortal. Los lechones permanecen activos mientras no se instaura un proceso de deshidratación, que se acompaña de pelaje áspero y
disminución de la temperatura. La muerte de los animales se va a producir
como consecuencia de la deshidratación, de la acidosis metabólica o de la
instauración de un proceso septicémico.
Lechones neonatos
Figura 2. Diarrea neonatal. La mucosa del estómago
aparece recubierta por mucosidad con restos de leche
coagulada.
Figura 3. Diarrea neonatal. Algunas asas intestinales
aparecen distendidas y con un contenido de color
amarillento y aspecto espumoso.
Figura 4. Diarrea en cerdos jóvenes. La zona perianal
aparece manchada por heces líquidas de color amarillento.
Figura 5. Diarrea en cerdos jóvenes. Las asas intestinales
se observan ligeramente hiperémicas y con un contenido
acuoso de color blanquecino.
En los lechones neonatos suele presentarse una diarrea severa, acuosa,
amarillenta, que se acompaña de una grave acidosis metabólica y de deshidratación. Los animales suelen presentar los ojos hundidos y un estómago
distendido, a veces repleto de alimento seco o acompañado de abundante
moco (fig. 2). Ocasionalmente los animales pueden presentar vómitos.
Las asas intestinales (intestino delgado), y en ocasiones el colon, suelen
estar dilatadas y llenas de gas, ligeramente hiperémicas y con un contenido muy fluido, que puede ser desde espumoso a acuoso, de un olor característico (fig. 3). Microscópicamente, lo más característico es la presencia
de numerosas bacterias adheridas a la superficie de los enterocitos de unas
vellosidades intestinales que aparecen intactas.
52
53
Disentería hemorrágica porcina
Patologías digestivas porcinas
06
Diagnóstico
El diagnóstico de la DHP es fácil de sospechar aplicando un criterio
clínico y patológico de campo, pero se precisan métodos laboratoriales
cuando se pretende una confirmación, puesto que otras espiroquetas
(p. ej.: B. pilosicoli) y otros agentes también causan colitis (tabla 1).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los procesos entéricos en cerdos en cebo.
Figura 8. Distensión marcada del colon que muestra
una mucosa engrosada y recubierta por un contenido
mucoide.
Figura 10. Flacidez de la mucosa del colon.
Figura 12. Mucosa del colon recubierta por un abundante
contenido de aspecto mucoide.
88
Figura 9. Hiperemia de la mucosa del colon.
Figura 11. Mucosa del colon con áreas focales de
necrosis recubiertas por membranas de fibrina.
Figura 13. Válvula ileocecal recubierta por una membrana
fibrinosa.
Disentería
Espiroquetosis
Enteropatía
proliferativa
Salmonelosis
Trichuris suis
Diarrea
Mucohemorrágica
No
En casos
agudos
A veces
A veces
Síndrome tífico
No
No
No
Sí
Sí
Intestino delgado
No
No
Proliferación
Hemorragia
y necrosis
No
Colitis y/o
tiflitis
Sí
Sí
+/-
A veces
Sí
Otros órganos
No
No
No
Hemorragia
y necrosis
No
El diagnóstico microbiológico incluye la observación mediante técnicas específicas de tinción (Giemsa, Warthin-Starry) (fig. 14) o el uso
de técnicas de inmunofluorescencia directa (IFD) con anticuerpos monoclonales sobre extensiones fecales, improntas y cortes histológicos
de mucosa lesionada. El aislamiento e identificación de B. hyodysenteriae es el procedimiento confirmativo, aunque resulta lento y complejo.
Para el cultivo se recurre a medios enriquecidos (Songer) y su identificación se puede realizar mediante pruebas bioquímicas, inmunológicas
(microaglutinación, inhibición del crecimiento, ELISA, inmunofluorescencia) o, actualmente el método más preciso, por análisis del ADN
bacteriano mediante PCR.
Como alternativa al laborioso diagnóstico bacteriológico resulta factible aplicar el diagnóstico por PCR utilizando heces o mucosa
como muestra. Su alta sensibilidad y especificidad permite la detección
de concentraciones bajas del microorganismo y, por tanto, de animales portadores sanos. Además, existen en el mercado PCR múltiples
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Gastroenteritis transmisible porcina
Patologías digestivas porcinas
Manejo, tratamiento, control
y prevención
El único tratamiento disponible en la actualidad consiste en disminuir el
impacto de la diarrea, mediante el libre acceso a agua y calor. Al igual
que en otras enfermedades víricas, el uso de antibióticos será de ayuda
en aquellos casos en los que existan infecciones bacterianas secundarias.
El virus de la GET se elimina en grandes cantidades a través de las
heces, por lo que para evitar la entrada del virus en una explotación, las
principales medidas a tener en cuenta serán:
• Reposición con animales serológicamente libres de GET.
• Evitar el contacto con vectores del virus de la GET (p. ej.: estorninos)
y efectuar la desinfección de fómites, como camiones, botas, monos,
camas, etc.
• Favorecer el desarrollo de sistemas “todo dentro/todo fuera”.
• Extremar las medidas de higiene y evitar el contacto con las heces.
En granjas en las que la enfermedad es endémica, lo ideal es llevar a
cabo bien la exposición a heces o contenido intestinal de los animales
afectados, o bien la vacunación de las madres seropositivas con una vacuna viva atenuada para conseguir desarrollar inmunidad en los lechones
de dichas madres. Asimismo, hay que proceder al aislamiento de los animales afectados, utilizando monos, botas y material independiente para el
manejo de estos animales.
Las medidas de manejo serán fundamentales para evitar el contacto de
los animales susceptibles con vectores y para permitir que se lleven a cabo
sistemas de desinfección y vacíos sanitarios “todo dentro/todo fuera”.
Actualmente se dispone de vacunas vivas atenuadas y de vacunas
inactivadas autorizadas para su uso en cerdas gestantes y en lechones
neonatos, tanto por vía oral como por vía intramuscular. El objetivo
de estas vacunas consiste en conseguir inmunidad suficiente a través del
calostro, no obstante, su eficacia está en entredicho.
10
HOJA DE CAMPO
Gastroenteritis transmisible porcina (forma aguda)
Casi siempre aparece o se puede utilizar
Algunas veces aparece o se puede utilizar

Edad
Lactación

Transición

Presentación
Aguda

Crónica

Cebo
Adultos



1. Clínica
Vómitos

Fiebre

Pérdida de peso

Flancos hundidos
Ojos hundidos

Anorexia

Apatía

Irritación del periné 

Muertes súbitas

Retraso en el
crecimiento

Restos de heces
pegados al periné

2. Heces
Líquidas

Pastosas

Amarillentas

Verdosas
Rojizas

Grises

Negras

Presencia de moco 
Presencia
de sangre

Presencia
de fibrina

Pienso sin digerir

Presencia de restos 
de leche

3. Patología
Estómago alterado

Nódulos linfáticos alterados

Hígado alterado

Intestino
delgado
alterado
– Duodeno 

– Yeyuno

– Íleon

Intestino
grueso
alterado

– Ciego

– Colon

– Recto

Otros órganos alterados:
4. Lesiones
Enteritis

– Catarral

– Hemorrágica

– Necrótica

– Proliferativa

– Fibrinosa

– Difteroide
– Crupal
– Necrótica



Colitis

– Catarral

– Hemorrágica

Linfadenitis

– Fibrinosa
Esplenomegalia


Hepatomegalia

5. Pruebas complementarias
Histopatología
Serología


Tinciones específicas
PCR clásica


Cultivo
PCR a tiempo real


6. Manejo, tratamiento y control
Existe vacuna 
146
Tratamiento 
Recomendado 
antibiótico eficaz
cambio de pienso
Relacionado 
con el clima
Relacionado 
con el pienso
147
Úlcera gastroesofágica porcina
Patologías digestivas porcinas
Figura 7a. Los
primeros cambios en el
epitelio corresponden
a alteraciones de la
queratinización. La
superficie aparece rugosa,
áspera y es fácil retirar
las primeras capas con el
dedo. Habitualmente está
teñida de amarillo.
Figura 8a. Las zonas de
paraqueratosis son frágiles
y finalmente se terminan
rompiendo. Una vez rota
la superficie del epitelio
encontraremos erosiones
como la de la imagen
(flecha). Es habitual que
se inicien en el tránsito
entre la zona glandular y
aglandular.
164
12
Figura 9a. El resultado
final es la rotura total del
epitelio y la exposición
de la lámina submucosa
subyacente.
Figura 9b. Microscópicamente se observa cómo hay continuidad entre la luz gástrica y la
capa submucosa.
Figura 7b. El epitelio aparece alterado. Las vellosidades se alargan. Hay una banda
de células globosas vacuolizadas y en la superficie hay células nucleadas. La lesión
corresponde a una paraqueratosis.
Figura 10a. Como
intento de reparación se
establecen mecanismos de
cicatrización. La superficie
de la mucosa aglandular
aparece deprimida con
respecto a la mucosa
glandular y endurecida.
Figura 10b. El epitelio aparece totalmente sustituido por tejido de granulación y
cicatricial.
Figura 8b. Microscópicamente se observa la rotura del epitelio y que apenas quedan
unas pocas capas de células entre la luz gástrica y las vellosidades subyacentes.
165
Parasitosis
Patologías digestivas porcinas
13
Tricurosis
Etiología
Esta parasitación está causada por Trichuris suis, un helminto que se conoce como “parásito látigo” ya que los dos primeros tercios de su cuerpo
son muy delgados, mientras que su último tercio es marcadamente más
grueso. Estos parásitos, de entre 3 y 8 cm de longitud, que se localizan en
la mucosa del colon y ciego, presentan un ciclo evolutivo directo, con una
longevidad de los individuos adultos de unos 4-5 meses.
El parásito penetra en la mucosa intestinal, destruyendo los enterocitos
de ciego y colon. Además, la erosión que provoca en la mucosa va a facilitar
la infección por otros patógenos, como Balantidium coli, Salmonella spp. o
Brachyspira hyodysenteriae.
Figura 17. Tiflitis y colitis
por Trichuris. Se observan
las asas del colon y
ciego distendidas. Puede
acompañarse de diarrea
catarral con restos de
fibrina (detalle).
Cuadro clínico y lesional
La forma clínica de la infección por T. suis se puede presentar en animales
de hasta 6 meses de edad y, en condiciones extremas, en animales adultos.
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de una tiflocolitis catarral
(fig. 17) que puede acompañarse del depósito de fibrina y/o hemorragias, en
función de la carga parasitaria. Normalmente las infecciones leves suelen
ser subclínicas, mientras que las infecciones masivas se acompañan de
anorexia, diarrea mucoide o mucohemorrágica, vientre encogido, deshidratación y pérdida de peso.
Lo más característico en la necropsia es la observación de los parásitos que penetran en la mucosa, aunque debemos recordar que éstos
no son visibles en los primeros estadios, entre la primera y la tercera
semana posinfección. Los parásitos y las lesiones están localizados en
ciego y colon, de forma que se observa una mucosa intestinal engrosada,
edematosa y recubierta por abundante moco, el cual puede estar acompañado por el depósito de membranas de fibrina y/o sangre si la carga
parasitaria es elevada (figs. 18 y 19).
184
Figura 18. Mucosa del
ciego engrosada en la
que se pueden observar
numerosos T. suis.
Figura 19. Numerosas
formas adultas de T. suis
en la mucosa del ciego.
185
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