en colombia la deteccion es tardia por perdida de peso

CANCERES DE TRACTO DIGESTIVO
RESUMEN ELABORADO POR: MARTHA LIGIA ARANGO MD. Universidad Pontificia
Bolivariana. Profesora del curso.
CANCER DE ESOFAGO
EPIDEMIOLOGIA
Presenta su mayor incidencia en Linxian (china) 500 X 100.000 habitantes
A diferencia de Israel donde es de 1X 100.000 habitantes
Se ha evidenciado un incremento incidencia mundial (posiblemente por efecto EDS)
Se considera una neoplasia con alta mortalidad
Predomina en el sexo masculino
En la actualidad es más frecuente el adenocarcinoma que el carcinoma escamocelular (en relación
con el incremento en la incidencia de la obesidad)
ESOFAGO DE BARRET
Se considera una lesión precancerosa.
Es Inducido por exposición anormal al acido o a la bilis por RGE o por reflujo biliar.
Se caracteriza por ser una metaplasia donde se cambia la mucosa esofágica normal por epitelio
columnar: se encuentra aproximadamente en el 10% de pacientes con RGE (reflujo
gastroesofágico).
Si persiste RGE por tiempo prolongado aparecerán cambios displásicos y posteriormente el
carcinoma.
El esófago de Barret se considera el mayor factor de riesgo para desarrollar
adenocarcinoma de la unión gastroesofágica.
FACTORES DE RIESGO:
OBESIDAD: induce incremento en la presión intraabdominal lo cual lleva a que se presente RGE
posteriormente se desarrolla esófago de Barret
primero sin displasia posteriormente aparece
la displasia indefinida, más adelante la displasia de bajo grado, la displasia de alto grado y por
último el
adenocarcinoma o ca insitu
CIGARRILLO
ALCOHOL (ESCAMOCELULAR)
ALIMENTOS MUY CALIENTES
ESTRATO SOCIOECONOMICO BAJO (ESCAMOCELULAR)
PREVENCION:
Intervención temprana del esófago de Barret con tratamiento médico o quirúrgico según sea el
caso y es fundamental para esto que el esófago de Barret sea detectado de manera oportuna.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
•
•
•
•
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•
•
•
•
•
Disfagia (más de 80%) progresiva
Odinofagia
Hiporexia
Dolor retro esternal
Epigastralgia
Vomito
Tos con la deglución (fistula traqueo esofágica)
Regurgitaciones (reflujo)
Pérdida de peso por baja ingesta
Avanzado (perdida intensa de peso anemia: contraindica cirugía)
DIAGNOSTICO:
El examen de primera elección es la ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR:
Permite determinar la localización: a nivel de tercio medio, inferior o superior, la extensión
presencia de masa, ulcera, sangrado y la toma de biopsias.
En casos de tumores avanzados puede haber dificultad para el paso de endoscopio por
obstrucción.
Otros exámenes que pueden aportar al proceso diagnostico son:
•
•
•
Esofagograma con bario
La histología que es fundamental para identificar el tipo de tumor
La evaluación de la condición clinica del paciente permite determinar si el paciente podrá
beneficiarse con el tratamiento quirúrgico o si por el contrario existen condiciones que lo
hacen no quirúrgico.
•
ESTADIFICACION Y TRATAMIENTO:
Según la LOCALIZACION:
Los tumores del TERCIO MEDIO: ESCAMOCELULARES (50%) y del TERCIO DISTAL:
ADENOCARCINOMAS (35%) se intervienen quirúrgicamente con esofagectomía + ascenso
gástrico.
Los tumores del TERCIO PROXIMAL: ESCAMOCELULAR (15%) se manejan con quimio y
radioterapia pues se considera que la cirugía presenta alta morbimortalidad ya que en
estos casos se indicaría realizar esofagectomía + laringuectomía + ascenso gástrico al piso
de la boca.
En todos los pacientes se recomienda antes de determinar la posibilidad quirúrgica el
rastreo de lesiones mediante TAC o PET para determinar la presencia de metástasis.
La tomografía toracoabdominal permite identificar metástasis a pulmón, hígado, tráquea y
la presencia de ascitis como manifestación de extensión a peritoneo. Adicionalmente
permite determinar el estadio y la extensión del tumor.
La broncoscopia está indicada para determinar la presencia de compromiso traqueal lo cual
contraindica la cirugía en estos pacientes.
En caso de tumores detectados tempranamente la endosonografía permite identificar
tumores que comprometen la mucosa o la muscular de la mucosa y a través de este
procedimiento puede realizarse el tratamiento local con la resección completa de la lesión.
CIRUGIA:
Se pueden someter a tratamiento quirúrgico aquellos pacientes que se encuentren en
buenas condiciones clínicas los cuales constituyen en nuestro medio desafortunadamente la
minoría.
Puede realizarse la esofagectomía por dos vías: esofagectomía transhiatal o esofagectomía
transtorácica, seguida del ascenso gástrico, la sobrevida a 5 años similar con ambos
procedimientos.
Con la vía transtorácica se ha encontrado más morbilidad: mediastinitis por filtración de la
anastomosis.
En este caso la experticia del cirujano es importante como determinante pronostico.
•
•
http://dc161.4shared.com/doc/dmNPBPkw/preview.html
ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS:
1. Cirugía sola
2. Radioterapia + quimioterapia neoadyuvante (pre quirúrgica)
3. Radioterapia y quimioterapia solas
La sobrevida global a 5 años es del 25%
•
•
•
•
La quimioterapia + radioterapia pre quirúrgica eleva la sobrevida al 40% a 5 años (pero
aumenta morbimortalidad operatoria de 5 al 12%)
En TNM: T1-T2 se puede realizar cirugía sola sin adyuvantes o neoadyuvantes
Si hay lesión residual después de la resección quirúrgica se considera realizar terapia
adyuvante
En caso de metástasis: quimioterapia + radioterapia pre quirúrgica.
TRATAMIENTO PALIATIVO:
Se efectúa en el paciente obstruido o en aquellos considerados como no quirúrgicos.
Con este se pretende brindar una alimentación vía oral por el tiempo que le queda de vida al
paciente.
Pueden utilizarse:
•
•
•
•
•
Dilataciones esofágicas
Stents
Vaporizaciones del tumor con laser
Quimio radioterapia
Bypass gástrico subesternal con esófago in situ
Cuando esto no es posible debe considerarse la yeyunostomía o gastrostomía humanitaria
CANCER GASTRICO
Epidemiologia:
En Colombia se presentan 70-150 mil casos X 100.000 habitantes
A nivel mundial se reportan en promedio 1.500.000 casos nuevos/ año
A nivel mundial mueren: 1.200.00 personas / año por esta neoplasia
LA incidencia en china y Japón es similar a Colombia, Perú, Ecuador, Chile y Costa Rica
En estados unidos se observan 6 casos X 100.000 habitantes
Se ha observado que el traslado de población japonesa a residir en EEUU hace que la
incidencia se comporte como la de EEUU, por lo tanto se considera el alto valor que tiene
el medio ambiente en el desarrollo de esta neoplasia.
El desarrollo de esta neoplasia es un proceso que va desde la gastritis aguda, pasando por
la g. crónica atrófica, la metaplasia madura e inmadura, la displasia leve, moderada y
severa, el cáncer temprano hasta el carcinoma invasor.
CA
GASTRICO
INVASIVO
CA GASTRICO
TEMPRANO
DISPLASIA SEVERA
DISPLASIA MODERADA
DISPLASIA LEVE
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA
(IG)
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA (ID)
GASTRITIS CRONICA ATROFICA, DIFUSA ANTRAL
GASTRITIS CRONICA ATROFICA, FOCAL ANTRAL
GASTRITIS CRONICA
ETIOLOGIA:
Se consideran factores involucrados en la génesis de este tumor:

HELICOBACTER PYLORI: Carcinógeno tipo I (algunas de sus cepas).
Se encuentra en países desarrollados en el 30% de la población y en países
subdesarrollados en el 90%, sin embargo en África se encuentra muy poco Ca. Gástrico
posiblemente porque allí prevalezcan cepas no cancerígenas.

CONSUMO DE ALIMENTOS PRESERVADOS, AHUMADOS, CURADOS Y SALADOS
CON ALTO CONTENIDO DE NITRITOS Y NITRATOS: Por acción bacteriana se
convierten en nitrosaminas (agente cancerígeno altamente conocido).

GENETICO: Aproximadamente 10% tienen historia genética (gen E caderina): esto
permite identificar susceptibilidad en los individuos para realizar CX profilácticas.






TABAQUISMO.
ALCOHOL
ANEMIA PERNICIOSA.
GRUPO SANGUÍNEO A.
GASTRECTOMÍA PREVIA PARA
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES BENIGNAS DE ESTOMAGO HACE MAS DE 15
AÑOS (AUMENTA RIESGO 3 VECES)


ANTECEDENTES DE PÓLIPOS GÁSTRICOS ADENOMATOSOS
OBESIDAD (RGE) PARA EL DESARROLLO DE CANCER MAS PROXIMAL
ETIOPATOGENIA:
Se considera que en un individuo genéticamente susceptible al desarrollo de esta
neoplasia al exponerse a los factores medioambientales, tales como Helicobacter
Pylori, nitritos, sales, etc. , los cuales se consideran iniciadores del proceso (por tiempo
prolongado: aproximadamente 8-10 años) y en ausencia de factores protectores como
betacarotenos y vitamina C, podrá desarrollarse la neoplasia.
SE CONSIDERAN FACTORES PROTECTORES: vitamina C, betacarotenos
PREVENCION:

ANTIOXIDANTES: vitamina C, betacarotenos
 DETECCION TEMPRANA: En países como Japón la realización de campañas de salud
pública con endoscopia digestiva superior (EDS) ha elevado la sobrevida global a 5 años a
un nivel mayor al 70% y y el diagnostico precoz al 75%
 CAPACIDAD DEL CIRUJANO: la pericia del cirujano puede mejorar la sobrevida de los
pacientes
 TRATAMIENTO PARA H PYLORI
Se ha observado gracias a estas intervenciones una disminución de la morbimortalidad e
incidencia mundial.
SINTOMATOLOGIA:











Pérdida del apetito.
Distención abdominal.
Dolor epigástrico
Náuseas y vómitos.
Vómitos con sangre.
Melenas (materia fecal de color negro debido a sangrado gastrointestinal alto)
Eructos excesivos.
Mal aliento (halitosis).
Pérdida involuntaria de peso.
Llenura abdominal prematura después de las comidas (plenitud gástrica postprandial)
Anorexia
Se considera sospechoso de cáncer gástrico a aquellos pacientes que presenten:






Antecedente familiar de Ca. Gástrico
procedencia de áreas endémicas
Antecedente personal de gastrectomía por patología benigna hace mas de 15 años
(aumenta riesgo 3 veces)
Anemia inexplicable en cualquier paciente
Historia de úlcera gástrica
Diagnostico de úlcera gástrica que no responde a tratamiento médico adecuado en
1, máximo 2 meses.
Al examen físico se encuentran algunos signos que sugieren la presencia de este tumor
tales como:



Ganglio de Virchow (ganglio supraclavicular izquierdo metastásico)
Ganglio de la hermana María José (ganglio umbilical)
Ascitis (en caso de cuadros avanzados)

Tumor de Krukenberg (metástasis a ovario de Ca. Gástrico indica estadío
avanzado).
DIAGNOSTICO:





Serie del tracto gastrointestinal superior(con bario)
Endoscopia digestiva superior (esofagogastroduodenoscopia) y biopsia que
muestren el cáncer gástrico que es la prueba más indicada para el diagnostico de
esta patología.
Ecografía endoscópica
TAC
Examen de materia fecal positivo para sangre oculta en heces.


Ecografía.
Resonancia nuclear magnética (RMN)
TRATAMIENTO:
RESECCION QUIRÚRGICA DEL ESTÓMAGO (GASTRECTOMÍA)
Es el único procedimiento curativo que existe
En algunos pacientes un procedimiento de derivación (bypass) quirúrgica puede
brindar alivio a los síntomas.


El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía.
Metástasis: no intentar cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y
hemorragia, con gastrectomía parcial

Los pacientes requieren de una reconstrucción post gastrectomía denominada
esofagoyeyunostomia en Y de Roux por la forma de letra Y que queda después de
anastomosar el esófago al yeyuno quedando el muñón duodenal. (ver la imagen)
RADIOTERAPIA: indicaciones:
Como método complementario paliativo.
En caso de presencia de tumor microscópico residual o bordes positivoscuando no sea posible una
reintervención para ampliar los márgenes, siendo esta la conducta más adecuada.
QUIMIOTERAPIA: indicaciones:
 Terapia neoadyuvante para tumores localmente avanzados, y resecables para permitir una
resección interior.
 Tratamiento complementario postoperatorio que permite en algunos grupos de pacientes
mejorar la sobrevida.
COMPLICACION POSTGASTRECTOMIA: SINDROME DE DUMPING
Se presenta por el vaciamiento rápido de alimentos, (sobre todo las harinas)del estómago al
duodeno o yeyuno en un 20 - 40% de los pacientes gastrectomizados.
Los alimentos al pasar directamente al intestino tienen un alto grado de concentración
(hiperosmolaridad) y atraen el líquido de los vasos sanguíneos hacia la luz intestinal, lo cual genera
la aparición de los siguientes síntomas:
DUMPING PRECOZ:
o
o
o
Se da durante los primeros 30 minutos tras la ingesta
se acompaña de distensión abdominal y sensación de plenitud
aparecen manifestaciones cardiovasculares y la correspondiente respuesta del
sistema nervioso simpático.
DUMPING TARDÍO:


Da síntomas a las 2-3 horas de la ingesta
Se manifiesta por una hipoglucemia secundaria a secreción excesiva e inapropiada de
insulina
CÁNCER DE COLON Y RECTO
Se observa una relación países desarrollados: países pobres de 4:1
En África se presenta con una frecuencia de África: 6.6 x 100.000 habitantes (al parecer
por influencia de la dieta)
En Colombia la incidencia para el sexo masculino es de: 6.6 x 100.000 habitantes y para el
femenino es de 6.3 x 100.000 habitantes
Se ha demostrado un significativo cambio con respecto al factor migratorio lo cual
demuestra la gran influencia del factor medio ambiental y estilo de vida.
FACTORES DE RIESGO:



Edad: se presenta en menos del 6%de los menores de 40años
Pico de incidencia 60 años (2/3 partes)
La mayor parte de los cánceres colorectales derivan de pólipos adenomatosos. (tubulares,
tubulovellosos, vellosos)
 Predominio en sexo masculino (mujeres menos alcohol, mas consumo de fibra, más activas
fisicamente y menos obesas)
 25 % historia familiar
 10% tendencia hereditaria de poliposis familiar múltiple y síndrome de Lynch







CUI: 30 veces más riesgo
ENF. DE CROHN: 10-20 veces más riesgo
Colecistectomía: por exposición crónica de la mucosa al flujo biliar, las bacterias
metabolizan ácidos biliares y los convierten en ácidos biliares secundarios los cuales son
carcinogénicos.
Obesidad: directamente relacionada
Dieta baja en fibra, alta en alimentos conservados y preparados: alto tiempo de
permanencia de materia fecal por disminución del tránsito intestinal .
Dieta rica en grasas (también es factor de riesgo para cáncer de mama)
Tabaco y alcohol: por acción de sus metabolitos y radicales libres y agentes oxidantes y por
daño directo por metilación de DNA que destruye o impide mecanismos reparadores
FACTORES PROTECTORES:
Calcio, acido fólico y actividad física.
PREVENCION



Evitar factores de riesgo
Reducción de peso
Dieta saludable (alta en fibra, baja en grasas y productos refinados)





Disminuir ingesta de alcohol
No fumar
Ingesta de calcio
Ejercicio físico
AINES inhibidores selectivos de la COX2: Celecoxib (experimental)
DIAGNOSTICO:
A los pacientes mayores debe realizárseles como prueba de tamizaje un examen de sangre oculta
en materia fecal la cual si es positiva amerita la realización de la colonoscopia con biopsia la
cual constituye la prueba Gold Estándar para el diagnostico de esta neoplasia .
Otros exámenes que se utilizan en el proceso diagnostico:
o
o
o
o
o
o
o
o
Rectosigmoidoscopia
Antígeno carcinoembrionario
TAC (para identificar metástasis)
RMN (para identificar metástasis)
Ecografía (para identificar metástasis)
Colon por enema (medio de contraste baritado)
Laparoscopia pre quirúrgica (para establecer las condiciones del paciente antes de
someterlo a una laparotomía que es una cirugía mucho mas invasiva).
Tacto rectal (la mayoría de los tumores están al alcance del dedo y pueden
detectarse con un tacto rectal).
ETIOPATOGENIA
EPITELIO
NORMAL
10 AÑOS
CANCER
• MUTACION GEN APC (GEN SUPRESOR DEL
TUMOR)
ADENOMA
• MUTACION GEN K-RAS (PROTOONCOGEN)
• CRECIMIENTO INCONTROLADO
ADENOMA
MUTACION GENES DCC Y P 53
• TRANSFORMACION MALIGNA
ETIOPATOGENIA
CANCER COLORECTAL
90 %
ESPORADICO
HEREDITARIO
10 %
POLIPOIDEO
NO
POLIPOIDEO
POLIPOSIS
FAMILIR
MULTIPLE
SINDR DE
LYNCH
RESECCION
TOTAL COLON
Y RECTO
PREVENTIVA
CIRUGIA O
SEGUIMIENTO
ENDOSCOPICO
VIGILAR HISTORIA FAMILIAR
HASTA 3° GENERACION
SINTOMAS:








Estenosis de la luz: heces encintadas (aplanadas por la presencia de la masa)
Enterorragia (sangre roja en materia fecal por sangrado gastrointestinal bajo) por ulceraciones
Pérdida de peso
Síndrome paraneoplasico
Obstrucción intestinal completa
Dolor abdominal
Anemia
Cambios del hábito intestinal (frecuencia normal de las evacuaciones intestinales)
EN COLOMBIA LA DETECCION ES TARDIA POR
PERDIDA DE PESO
Para el cáncer de colon se utiliza la clasificación de DUKES que se ilustra a continuación:
TRATAMIENTO:
Cirugía: colectomía (resección completa del colon) o hemicolectomía (resección parcial del colon) +
vaciamiento ganglionar: se constituye en el tratamiento de elección.
Se considera cirugía curativa: cuando se realiza diagnostico temprano, en presencia de márgenes
de resección libres y en caso de adecuadas resecciones ganglionares.
En el cáncer de recto: se debe procurar conservar el esfínter anal para evitar una colostomía
definitiva.
Quimioterapia adyuvante: en caso de Ca. de Colon estadio III (ganglios positivos) y algunas
metástasis.
Metástasis a hígado: se debe resecar la metástasis (hepatectomia)+ quimioterapia lo cual
incrementa la sobrevida.
SEGUIMIENTO:
Las recurrencias en un 95% se presentan en los primeros 3 años.
Se recomienda utilizar el antígeno carcinoembrionario: barato, de fácil acceso, y no invasivo.
Si se encuentra elevado: debe realizarse la tomografía o PET (tomografía por emisión de
positrones)
En caso de pacientes con estadio clínico I: la sobrevida a 5 años es del 90% por lo que se
considera curado y no amerita seguimiento
Siempre se deben vigilar las metástasis hepáticas: con ecografía y TAC.
CANCER DE PANCREAS
Se considera el tumor con peor sobrevida de todos los tumores malignos gastrointestinales con una
mortalidad del 90% en el 1° año
EEUU: incidencia en el 2005: 32.180 pacientes y de estos fallecieron 31.800
El 80% de los casos se presenta en mayores de 60 años
Ocupa el 5° lugar en hombres y el 6° en mujeres en cuanto a mortalidad por cáncer.
Generalmente produce metástasis a hígado y obstrucción de vías biliares.
Se localiza en un 60 % en la cabeza, 20 %en el cuerpo y 20 % en la cola.
Los tumores del cuerpo y cola: tienen un diagnostico tardío manifestándose con ascitis y
carcinomatosis peritoneal la cual es usual.
Los tumores de la cabeza tienen un diagnostico más precoz pues se manifiestan por ictericia
temprana.
FACTORES DE RIESGO:
 Alcohol



Dieta alta en grasas
10% tendencia hereditaria
Ca mama BRCA 2: incrementa riesgo de Ca páncreas 20 veces
 Exceso de proteínas dietéticas
ENFERMEDADES PRE-EXISTENTES: (también aumentan el riesgo)





Diabetes mellitus
Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
Tumores endocrinos
Anemia perniciosa
SINTOMAS:
Ictericia indolora + masa palpable en hipocondrio derecho: posibilidad diagnostica mayor al 90 %
Si además hay pérdida de peso o historia de tabaquismo: la probabilidad de Ca. de páncreas es
mayor al 95%.
Se deben utilizar ayudas diagnosticas (ecografía, tomografía, RMN) para definir criterios de
inoperabilidad (presencia de metástasis hepática y ascitis).
Adicionalmente se deben descartar cálculos en vías biliares: colangiopancreatografia retrograda
endoscópica.
En caso de dolor referido a la espalda se sospecha un compromiso avanzado con compromiso de
del tronco celiaco.
Signo de Curvoissier (25%): Consiste en la palpación de vesícula distendida en ausencia de
colecistitis por obstrucción de colédoco)
También puede encontrarse el ganglio Virchow (supraclavicular izquierdo)
Puede verse diabetes de aparición reciente en adultos (50%).
DIAGOSTICO:
 CPRE(colangiopancreatografia retrograda endoscópica) permite la colocación de STENTS
 ECOGRAFIA
 TAC multicorte contrastado
 RMN
 Biopsia percutánea (a través de la piel)
 Laparoscopia pre quirúrgica (para determinar las condiciones internas del paciente antes de
proceder a la laparotomía que es una cirugía mas invasiva)
 Antígeno CA 19-9
 Anemia
 Hiperglucemia
 Patrón colestásico (como en enfermedad de vías biliares)
TRATAMIENTO:




Cirugía: única posibilidad curativa (PANCREATODUODENECTOMIA )
Cirugía mayor: se debe llevar al paciente en muy buenas condiciones por lo compleja de la
cirugía y posibilidad de complicaciones
Factor cirujano ( la pericia de un buen cirujano mejora el pronóstico de los pacientes)
La presencia de metástasis hepática o carcinomatosis peritoneal o ascitis indica que el
paciente es inoperable.
En caso de inoperabilidad se recurre a tratamientos paliativos:





Derivación biliar
Derivación gástrica
Bloqueo plexo celiaco ( para control del dolor)
Quimio+ radioterapia (a veces vuelven resecable un tumor)
STENTS endoscópicos ( para desobstruir las vías biliares)
COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS:
 Hemorragia
 Fístula pancreática (se trata con cateter en ducto pancreático, octreótido o somatostatina)


Absceso abdominal (por filtración de la anastomosis pancreática o del colédoco)
Vaciamiento gástrico retardado: se presenta en un 30% de los pacientes y se manifiesta
por - vomito intenso-. Se maneja con SNG, soporte nutricional- onda nasoyeyunal la
Eritromicina intravenosa disminuye la frecuencia en un 50%.
QUIMIOTERAPIA:
Adyuvante: mejoria leve de la sobrevida
Neoadyuvante: vuelve resecable un tumor
CANCER DE HIGADO
Su prevalencia es especialmente alta en zonas de Asia y el África subsahariana, donde la incidencia
anual se eleva a 500 casos por 100 000 habitantes.
China: presenta 50% de todos los hepatocarcinomas
El carcinoma hepatocelular es hasta cuatro veces más frecuente en los varones que en las mujeres
Por lo general se presenta sobre un hígado cirrótico (70%).
EDAD: quinto y sexto decenios de la vida
Aumenta en pacientes con hepatitis B y C
Se estima que aparece 30 años después de la infección de hepatitis C
El Hepatocarcinoma es menos frecuente en pacientes con cirrosis alcohólica que postviral.
ETIOLOGIA:
 La pérdida, la inactivación o la mutación del gen p53 se han implicado en la génesis de tumores
 Infección por virus de hepatitis B o C
 Se ha demostrado sinergismo del factor anterior con el uso de alcohol , la edad y el sexo
 Virus de la hepatitis C: constituye un proceso lento, con menor frecuencia de producción de
cirrosis.
 Aspergillus flavus (aflatoxina= carcinógeno): presente en cereales (maíz, trigo, soya, arroz,
avena) almacenados.
 Ingesta pesada de alcohol: cirrosis (condición precancerosa): aumenta riesgo 20 veces.
SINTOMAS:
 Dolor en hipocondrio derecho
 Pérdida de peso
 Ictericia (raro)
 Ascitis (20%)
 Avanzado: hepatomegalia y/o masa palpable, ascitis, sangrado tracto gastrointestinal alto
(hipertensión portal por la por cirrosis), colangitis.
 Muchos diagnósticos incidentales en exámenes de imagen de tórax o abdomen
 Paciente con virus de la hepatitis B o cirrosis + masa palpable en hígado= alta probabilidad
diagnostica de hepatocarcinoma.
 Síndrome paraneoplasico: hipoglucemia, hipercalcemia, poliglobulia, hipercolesterolemia,
polimiositis y diarrea (relacionada con péptido vasoactivo).
ORIGEN EN HEPATOCITO
BIEN
DIFERENCIADOS
LA MAYORIA SON ADENOCARCINOMAS
MODERADAMENTE
DIFERENCIADOS
MAL
DIFERENCIADOS
DIAGNOSTICO:
 Ecografía hepatobiliar (en un paciente con cirrosis con una ecografía que demuestre masa a nivel
hepático se considera diagnostico)
 Tomografía computadorizada ( sirve para planear tipo de tratamiento quirúrgico)
 Resonancia magnética
 Angiografía de arteria hepática
 Se encuentran niveles de AFP (alfafetoproteina) superiores a 500 g/l en un 70 a 80%
 Toma de biopsia mediante punción percutánea o laparoscópica ( tiene poca indicación pues igual
el tratamiento es quirúrgico y existe riesgo de siembras de metástasis peritoneales , sangrado y
diseminación de las células tumorales).
TRATAMIENTO:
Se considera que el tratamiento quirúrgico es el único curativo
Ofrece una sobrevida a 5 años del 60% en caso de tumores menores de 5 cm (30% si mayores de
10 cm.)
Debe definirse reserva hepática y el pronóstico del paciente antes de decidir la cirugía.
Debe realizarse la clasificación de CHILDS-PUGH:
QUIRURGICO: UNICO CURATIVO
SOBREVIDA A 5 AÑOS:60% EN TUMORES MENORES DE 5 CM (30% SI MAYORES DE 10 CM)
DEBE DEFINIRSE RESERVA HEPATICA Y PRONOSTICO
CLASIFICACION CHILDS-PUGH
1
2
3
ALBUMINA
> 3.5
2.8-3.5
<2.8
TP (SEG SOBRE
NORMAL)
<25
25-40
>40
BILIRRUBINA
<4
4-6
>6
ASCITIS
AUSENTE
LEVE
MODERADA
ENCEFALOPATIA
AUSENTE
LEVE
MODERADA
A: 5-6 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIAMENOR 5%
B:7-9 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIA 30%
C:10-15 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIA 50% (CONTRAINDICA CX)
A: 5-6 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIAMENOR 5%
B: 7-9 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIA 30%
C: 10-15 PUNTOS MORTALIDAD OPERATORIA 50% (CONTRAINDICA CX
CIRUGIA: RESECCION SEGMENTARIA HEPATICA
En hígado no cirrótico pueden realizarse resecciones hasta del 80% (por la gran capacidad
de regeneración hepática)
Laparoscopia pre quirúrgica: permite la detección de micro metástasis que no puede
hacerse por otros métodos de imágenes (disminuye laparotomías innecesarias en 30%)
Trasplante: en caso de tumores de más de 2 cm con cirrosis ( se recupera función hepática
normal)
TRATAMIENTO PALIATIVO: La mayoría de los pacientes no cumplen criterios para cirugía
curativa por el diagnostico tardío.
En estos casos se puede realizar

Quimioterapia regional por cateter en arteria hepática






Quimio embolización (en este caso se busca una isquemia a nivel tumoral)
Quimio sistémica (con argón o nitrógeno liquido)
Crio ablación
Radiofrecuencia
Inyección de etanol (en caso de tumores menores de 3 cm se observa una
sobrevida a 3 años hasta del 60% pues produce necrosis de coagulación)
Radio-quimioterapia: ofrece poca mejoria pronóstica.
BIBLIOGRAFIA


Stephen J.Mc Phee – Maxine A. Papadakis. Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2011.
Editorial Mc Graw-Hill 50a edición.
Jaime R. Rubiano V. Fundamentos de oncología. Editorial Universidad del Valle. 1°
edición.