Principales patologías específicas del lechón (I)

SANIDAD.
Principales patologías
específicas del lechón (I)
JUAN RIOPÉREZ. NW LUISA RODRÍGUEZ.
INSTITUTO DE NUTRIC16N DEL C.S.I.C. Y FACULTAD DE VETERINARIA DE MADRID.
EI objetivo fundamental del presente
estudio es recopilar una serie de
situaciones y momentos críticos del
lechón desde su nacimiento en la sala
de maternidad, hasta la iniciación del
periodo de crecimiento-cebo en la sala
de transición, acompañado de una
descripción pormenorizada de las
principales enfermedades derivadas del
proceso de cría y explotación en un
hábitat ya preestablecido con tendencia
actual cada vez más intensivo.
or otra parte, se trata de resaltar la patología específica
más frecuente yue tienen los
lechones durante cl periodo
de cría, junto a la importancia yue juegan la higiene, el
valor nuMtivo e inmunológico
de la leche y calostro materno o la competitividad y uso de enzimas y probióticos
cn los piensos de arranque para una precoz y correcta alimentación.
EI periodo "lechón" corresponde desde
el nacimiento hasta los ± 20 kg de peso
vivo dividido en dos fases netamente difercnciadas por un destete decisivo que
sucle aconteccr entre las 3-4 semanas de
vida.
La supervivencia y el
desarrollo cronológico del
lechón en la 1" fase dependen fundamentalmente de
la madre y del hábitat en
la sala de maternidad,
aunque factores de tipo
genético, sanitarios y de
manejo tambi^n tengan su
influencia.
La fase post-destete y
separación de la madre es
muy crítica desde el punto
de vista nutritivo y fisiológico, ya que el desarrollo
del aparato digestivo e
inmunológico son incipien-
Rabo ensortijado.
tes y los lechones que componen la
camada deben adaptarse rápidamente al
paso de alimento líquido (leche) a sólido
(pienso) con una multiplicación activa de
linfocitos tipo B y T por parte de la médula ósea y del timo, para hacer frente a
las enfermedades especí6cas de la granja y
de la edad del destete (21-28 días).
La finalidad de la explotación porcina
actual es obtener beneñcios a través de la
máxima producción de lechones (2224/cerda/año), reduciendo cada vez más
los periodos improductivos de las cerdas
reproductoras y manteniendo un estricto
control de los factores desencadenantes
del estrés, para no interferir el comportamiento nonnal de los animales y su creci-
Las hernias diafragmáticas y abdominales son frecuentes en el lechón.
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miento. Sin emhargo, su capacidad productiva en rrvgimen
intensivo y la patología específica del lechón exigen unas
modernas unidades de producción no exentas de medidas
profilácticas puntuales capaccs
dc asegurar un estado sanitario
óptimo en los Icchoncs para
yuc desarrollen sus condiciones
de vida y todo su potencial
genético.
En definitiva, el éxito o fracaso cconómico de la granja
porcina empieza en la cuantía
o producción de lechones por
cerda rcproductora/año a través de unas modernas y funcionalcs instalacioncs en las
salas de maternidad y transición (jaulas
parideras, tolvas, hebederos, corrales dc
estabulación, rejillas, etc.), sin negligencia
alguna en la vigilancia y control de las
enfermedades típicas del recirn nacido y
destetado (anemias, colibacilosis, gastroenteritis, Aujesky, etc.)
Hábitat y supervivencia
En cualyuier explotación porcina se
pierde durantc los periodos de maternidad y transición alrededor dcl 2S`%> dcl
potencial productivo de la cerda reproductora debido fundamentalmcnte a la
mortalidad de los lechones al nacimiento u
durante la lactancia y cría post-destete.
Sin embargo, las prioridades para
limitar dichas pérdidas se hasan en
impcdir la aparición de diarreas en
maternidad y alcanzar rápidamente los
20-25 kg de peso vivo en un periodo
de ticmpo m^íximo de 30-35 días pustdcstete, con un diseño de explotación
funcional para el manejo, cómodo para
el hienestar de los animales y económico en la invcrsión y mantenimiento.
Entre los muchos handicap que
sufre el lechón al nacimiento el más
importante es sin duda el frío y una
caída temporal o continuada de la
temperatura corporal da origen al síndrome "hamhre-aplastamientu" como
indica English-Morrison, 19^5 en la
figura 1.
La temperatura corporal del lechón
Dermatotis vegetante.
al nacimiento es alrededor de 38-39 °C
consumo de pienso de la madre y de 32teniendo una mínima capacidad de termo3^ °C para el Iechón (nidal) que no necerrcgulación por lo yue depende inexorasitará la proximidad y el calor corporal dc
blemente de la temperatura ambiente del
ésta, ya yue el frío intluye como hemos
local.
dicho anteriormente de forma determiUna nave de maternidad a 1^ °C
nante sobre el crecimiento de los lechorehaja la temperatura rectal en 2°C miennes en la 1^ semana de vida, comprobántras yue si la temperatura ambiente es de
dose mejoras del 25% de ganancia en
11 "C la caída es de 5°C en 20 minutos,
Malformaciones genéticas
Las lesiones y afecciones de origen
genético que padecen los lechones
recién nacidos son relativamente frecuentes y constituyen muchas veces un
verdadero problema de supervivencia
durante el periodo de lactación.
Sin embargo, el veterinario prtíctico
o en su defecto el propio ganadero
deben detectar rápidamente el número
de animales o diferenciar el tipo de
malformación y las posihilidadcs productivas con respecto a sus compañeros de camada, para no constituir rémora alguna y frenar el ritmo y fases
productivas de la explotacicín.
Las anomalías congénitas más frecuentcs las podemos concretar en:
• Rabo ensortijado sin influencia alguna
sohre el desarrollo dcl animal.
• Atresia de ano yue se cierra y no
permite el paso normal dc los excrementos, evacuando las hembras a trav^s dc la
vulva.
• Estenosis _y prolapso rectal yuc
ocurre ^eneralmcnte cn lechoncs yue
han padecido una enterocolitis grave o
como secuelas de una infección por
salmonelas que debilita cl tracto rectal.
• Criptoryuidia con uno o ambos
testículos en la cavidad ahdominal sin
descender al escroto, retrasando su crecimiento.
pudiendo recuperarla en 24 horas o
prolongarla progresivamente en función
de la temperatura, del peso del lechón
y del consumo de calostro.
Le Dividich, 1986 afirma que la
hipotermia es irreversible y fatal si la
temperatura rectal del recién nacido
está por dehajo de 32-33 °C ya que el
frío y un peso al nacimiento inferior a
1 kg determinan una disminución del
consumo dc calostro, provocando
retraso del crecimiento, debilidad,
riesgo de enfermedades y mayor posibilidad de muerte por aplastamiento.
EI rango de temperatura crítica por
edades se podría establecer en 34-35
°C para la 1" semana, 30-32 °C para
las 3 semanas, 28-29 °C para el destete
(4 semanas) y 24 °C para los cerdos
en crecimiento, siendo la temperatura
crítica infcrior para el cebón de 15 °C
aproximadamente, aunque dicho rango
puede variar fundamentalmente por el
tipo de suelo v alojamiento.
Estudios experimentales demuestran
yue temperaturas críticas en maternidad de 2(>-2S °C provocan una mortalidad en lechones recién nacidos del 1213`%, mientras que temperaturas
superiores a 25 °C las pérdidas se
reducen al 3-7%, influyendo otros factores como la cerda reproductora (primerizas, multíparas) vigilancia, diseño
y tipo de paridera, etc.
Por lo tanto, la temperatura óptima
de la nave debe oscilar entre los 18-20
°C para no perjudicar el hienestar y
peso cuando la temperatura amhientc
en maternidad pasa de 14 °C a 2U °C
(Morrison, 19ti6).
Dermatosis vegetante en la piel y con deformación en las
pezuñas.
• Hernias de tipo diafragmático y
abdominales. Las primeras puedcn ser
pericárdicas, pleuroperitoniales y de
hiato, según invadan pericardio, pleura
o la unión gastroesofágica respectivamente, mientras que las segundas de
tipo inguinal, escrotal y umbilical son
más frecucntes.
• Dermatosis vegetante que cs una
erupción cutánea en la piel con deformación de las pezuñas y muerte por
neumonía antes del destete.
• Púrpura hemorr^ígica con aparición en los lechones rcci^n nacidos de
unas hemorragias puntiformes en la
piel y mucosas de la hoc;^a v nariz.
• Pitiríasis rosada, trastorno congénito de la piel muy parecida a la tiña
yue se caracteriza por una erupción
rosácea en el vientre cuando los lechones suelen tener 3-4 semanas de edad.
• Pezones invertidos no funcionales
que cxige la eliminación de las hembras para la reproducción.
• Debilidad congénita y hundimiento del tercio posterior (Splay-leg) siendo el lechón incap^^ de sostene^se norMUNDO GANADERO/DICIEMBRE 2001/45
las carencias nutritivas
de los lechones cn lactación y cría, sicndo
más sensihles a los
desequilibrios nutritivos:
energía/protcína/lisina,
calcio/fósforo, vitamina
E/selenio, ctc.
Sin emhargo, es frecuente ohscrvar en
maternidad y cn transición una patología clínica de máxima importancia práctica para su
crcrimiento y supcrvivencia como algunas
ancmias, hipoavitaminosis, hipoglucemias, tizne o dermatitis exudativa, etc.
La hipoavitaminosis A dcl lechcín está
principalmente generada por la dieta y la
composición del corrector vitamínico administrado a la madre durantc la gestación
ya que, ante la imposibilidad de almacenar
y garantizar a todos los fetos los niveles
óptimos de vitamina A, sus manifestaciones carenciales dependen del grado y
duración de la deficiencia padecida.
Pitiríasis rosada, transtorno congénito de la piel.
malmente en pie y alcanzar el pezón,
estando expuesto a morir más fácilmente
por el síndrome hambre-frio-aplastamiento.
Puede presentarse como consecuencia de
una alta consanguinidad entre los reproductores, parto prematuro, distócico con
bajo nivel de oxitocina, gestación prolongada, etc.
• Rayuitismo hereditario, ajeno a la alimentación y causado generalmente por disfunción de origen genético del epitelio duodenal para la ahsorción del calcio y fósforo,
que provoca deformaciones en el raquis
lumbar y en las extremidades, permaneciendo durante bastante tiempo los lechones sentados en el suelo con las articulaciones tumefactas. Aparece ocasionalmente
a las 4-6 semanas de edad, con morbilidad
bastante alta, dando lugar a lechones cojos,
anoréxicos y poco rentables.
• Hiperóstosis hereditaria que provoca
engrosamiento de las extremidades anteriores y frente abombada, afectando al
aparato locomotor del lechón, impidiéndole mamar y en consecuencia sobrevivir
o adquirir otros tipos de alteraciones articulares tales como osteomielitis, osteocondrosis y poliartrosis que dan lugar a cojeras manifiestas, que afectan a la
productividad o a la eficacia de la producción, alcanzando hasta el 1-1,5% de mortalidad.
• Mioclonia o temblores musculares
producidos por infecciones intrauterinas de
las madres ocasionadas por virus (peste
porcina) o bacterias padecidas durante la
gestación. Los lechones nacen con debilidad del tercio posterior, temblores, dificultad para mamar, etc. cuyos síntomas se
agravan por el frío.
• Alopecia y necrosis de orejas, rabo y
pezuñas son tamhién otras anomalías congénitas de los lechones que impiden su
desarrollo normal por pérdida de apetito.
El tratamiento de algunas de estas malformaciones de origen genético es quirúrgico como las hernias, necrosis caudal o
auricular, etc. que pueden ser operadas
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con facilidad, completado con antibióticos
de uso local para evitar infecciones secundarias y una vez corregidas favorecer el
desarrollo normal del animal.
La protilaxis de éstas, así como dc las
anteriormente señaladas se basa en la selección y en la higiene más estricta de la
reproducción, ya que los progenitores son
generalmente los encargados de la transmisión y cuando se manifiesta cualquiera de
ellas la mejor solución es sustituir el macho
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Fig.1.- Síndrome hambre-frío-aplastamiento (English et Morrison,1985).
y comprobar las camadas procedentes del
nuevo verraco que ha cubierto a las mismas cerdas reproductoras, excepto para la
púrpura hemorrágica que se recomienda
eliminar a la cerda madre, de lo contrario
continuaría produciendo lechones con los
mismos trastornos en partos sucesivos.
Carencias nutritivas y handicap
de crecimiento
En la actualidad, con el sistema de producción a bandas y los piensos de pre-iniciación suplementarios son poco frecuentes
El cuadro clínico se compone de tres
fases, según los diversos grados carenciales:
muerte embrionaria y momificación de
fetos, alteraciones oculares y dcl csyucleto
óseo y, por último, animales vivos pero
con alta predisposición a las infecciones
originadas por lesiones epitcliales cn el
aparato respiratorio y gastrointestinal.
El tratamiento de los lechones nacidos
vivos sin malformaciones congénitas es
fácil, respondiendo muy bien a la administración oral o parenteral de vitamina
A, que evita el retraso del crecimicnto y
el mal aspecto, la rigidez y desviación de
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EI BIOPROMOTOR de e^cacia inmediata
0 Su alta velocidad de crecimiento a nivel intestinal frena el
desarrollo de enterobacterias causantes de diarreas.
0 Incrementa la digestibilidad del pienso por su alta
producción enzimática.
Q Dificulta el desarrollo de bacterias patógenas acidificando
el medio intestinal.
Q Reduce problemas de «camas húmedas».
Q Previene el estrés del destete.
Q Recupera la flora intestinal tras tratamientos antibióticos.
Q Como efectivo BIOPROMOTOR del crecimiento mejora los
parámetros productivos, G.M.D. e I.C.
diz 19. 1" A v B.
28007 MADRtD
^34 915 014 041
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cabeza a un lado, ceguera y debilidad del
tercio posterior, etc. mientras que su profilaxis debe orientarse hacia la aportación
de f3-caroteno y vitamina A en el pienso
de la cerda reproductora antes del comienzo de la gestación (tlushing vitamínico-mineral a los 6-H días post-cubrición y
durante el último tercio de gestación).
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correspondiente a las 2-3 semanas de edad
con los síntomas claros de escasa vitalidad
e incremento insuficiente de peso, apatía,
palidez de mucosas, edema de piel en
cuello y espalda, diarrea, etc.
El curso natural de la enfermedad tiende hacerse crónieo con lenta recuperación,
La deficiencia de biotina en el
pienso junto a una infección por gérmenes patógenos (Actinomyces pyogenes, Borrelia s^ris) del suelo produce la
Necrosis de pezuña o laminitis séptica
que afecta a lechones de cualyuier
edad. Las lesiones varían de gravedad
e incluyen erosiones, fisuras, úlceras
necróticas en pezuña, separación de la
banda coronaria, etc.
EI tratamiento local con penic,-ilina y
un suplemento con biotina mejora la
pared del casco, siendo imprescindible
la prevención con la limpieza y desinfección del pavimento, junto al increPezones invertidos no funcionales para la cría.
mento de biotina también en el pienso
de las cerdas gestantes.
elevado índice de conversión y por tanto
Otras avitaminosis (D, B, niacina, ac.
graves p^rdidas económicas de producción
pantoténico, colina) y carencias minerales
yue se agravan con alto porcentajc dc
(Ca, P, Cu, Zn) en la dieta están asociadas
mortalidad dcbido a la disminución de
a osteodistrofias y alteraciones yue cursan
defensas y a las complicaciones del apacon inapetencia, retraso del crecimiento,
rato digestivo y respiratorio.
diarreas, vómitos, anemias, temblores, etc.
El tratamiento dc hierro dextrano por
y deben servir para yue el ganadero se
vía inyectable a los 2-3 días de vida restaconvenza de los peligros de una falsa ecoblece el cuadro hemático siendo el más
nomía en la alimentación del lechón, injuseficaz, aunyue también el más caro.
tificable en modernas explotaciones por el
Sin embargo, si consideramos yue las
bajo costo de los actuales y completos coreservas en hígado de los lechones son
rrectores y promotores del crecimiento.
muy deficitarias ya yue la provisián
La anemia ferropénica e hipocrómica
óptima de hierro a la madre no garantiza
del lechón producida por carencia de
hierro y cobre respectivamente es ya
poco frecuente en la actua(idad debido
a la aplicación sistemática del hierro
dextrano a los 2-3 días post- nacimiento.
Sin embargo, existen anemias metabólicas provocadas por otros micronutrientes tales como el cobalto, manganeso, ácido fólico, vitamina B^^ e
incluso algunos aminoácidos como la
cistina e histidina yue deben ser corregidas por el empleo de un destete no
tan precoz (la leche materna es el alimento más completo, mejor y barato
para el lechón) o por un pienso de
arranque comercial equilibrado.
La concentración de hierro en la
leche de cerda se estima en un promedio aproximado de 2(>D mcg/100 ml y el
lechón yue mame 8(x) g de leche al día
solo ingiere 1,6 mg de hierro. Si yueremos un incremento ponderal de peso
durante los primeros 21-25 días de ± 5-6
kg las necesidades de hierro solo son satisfechas en el 45-f>n%, desencadenando el
déficit y por consiguiente la anemia
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Las avitaminosis y carencias minerales están asociadas
con osteodistrotias.
la prohh^is contra la anemia por no pasar
la barrera placentaria y yue sus necesidades se aproximan a 30-40 mg/kg de incremento de peso corporal, nuestras actuales
investigaciones van orientadas a proporcionar a la industria alimentaria de piensos
nuevos compuestos bioactivos en 1'órmulas de base láctea enriquecidos ec^n hierro
SANIDAD.
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y vitamina (' para los picnsos dc prc-iniciación, con mc.joras pr^ícticas en su hiodisponihilidad V rcducción del cfccto pt'ooxidante del complejo hierro/vitamina ('
durante el procesado y vida comercial dc
^stos.
La toxicidad por hicrru en lechuncs
neonatos despu^s dc la invccción cs remota. Sin cmbargo. una suhrcdosis
puede provocar mayor lihcraci<ín de
potasio en sank^re yuc afecta al normal
ritmo cardíaco con aparicicín de convulsiones, temhlores musculares y
muerte dc la camada a la l-6 horas de
la administración.
tJna segunda forma menos aguda
de toxicidad por exceso de hierro aparece al hloyucar los mccanismus de
defensa del lechón (ccaulas fagocíticas)
y aumentar las posibilidadcs de infccción generalmente entcritis por F.snc^^richio coli o asociada ^^ una calcifilaxis
(movilización masiva de calcio) ohscrv^índose algunas muertcs u animales
cnfermos varios días despu^s dc la inyección, con calcificacioncs duras en las zonas
donde se realizaron.
La degeneracicín musrular drl Icrhón
es otra dcficicncia nutritiva importante por
carencia de selenio cn la dicta, yuc juntu
con la vitamina E y los amio^ícidos aiufrados (metionina-cistina) sc responsahilizan dcl metahulismo oxidativo v cvitan la
dcstrucción de algunas enzimas.
Los graves trastornos del mctaholismo
^Tiuscular por carencia crcínira de selcnio
yuc pueden aparecer en lechones dc I ^?tl
kg de peso (fase de transicicín) cursan con
dehilidad y paresia del tercio posterior,
cansancio, p^rdida de peso, ctc. provocando una dcgencración yuc afccta
principalmentc a las rcgioncs musculares del doiso, pelvis y cxtrcmidadcs,
muy parecida al músculo hlancu dc los
corderos.
Por olra parte, el d^ficit dc selcnio
y vitamina E en Icchones lactantcs
puede provocar miopatías nuU^icionalcs
esyucléticas y cardíacas talcs conw la
hepatosis dictrtica v la enfcrmedad dcl
..corazón dc mora" con mucrtes súhitas y lesiones hemorrágicas en hígado
y corazón respectivamentc.
La inyección intramuscular de selcnio y vitamina E(Scfcrol o Vigantol E) es el tratamiento más el^ectivo y
r^ípido cuando apareccn los primcros
síntomas, sin olvidar la profilaxis a hasc
de un huen currector eyuilihrado cn el
pienso de iniciación.
La hipoglucemia de los lechones es frecuente yue aparezca a las 4ti-7`' hur^is dcl
nacimiento y se caractcriza pur el desccnso
del nivel de glucosa en sangrr ^i cunsccucncia dc un d^ficit dc carhohidratus
junto a una baja temperatura ambiental.
Las causas primarias de la hipoglucemia se comprenden dentro de la unidad maternidad-cerda-lechones al no
estar desarrollada en zstos la termorregulación durantc los 3 primeros días de
edad. EI lechón carente de grasa, para
normalizar su temperatura corporal de
± 35 °C en 48 horas, utiliza como
fuente de energía la glucosa del calostro ingerido necesitando mamar frecuentemente. Pero sí no mama por
agalaxia o agresividad de la madre, por
c^^mada muy numerosa o por debilidad
y falta de fuerzas para la succión, utiliza su escasa reserva de glucosa en
sangre, apareciendo los síntomas clásicos de hipotermia, bradicardia, abatimiento, diarrea, etc. La mortalidad
puede alcanzar hasta el 15-3_5% de los lechones en maternidad.
EI tratamiento consiste en la atención
rápida de los lechones para reducir las
pérdidas de calor y nonnalizar el funcionamiento de la ubre en la cerda con la
administración dc oxitocina ( bajada de
lechc) o de tranquilizantes para las más
agresivas, sin olvidar las medidas profilác-
cálido.
La tizne o dermatitis exudativa es
una enfermedad infecciosa de la piel
del lechón que se atribuye al Stap^rylococci^s hyrer^s^ pero se admite casi siempre como consecuencia de una carencia vitamínica-mineral.
Las manifestaciones clínicas son costras de color pardo-negruzco que suelen aparecer en las orejas, cuello y
cabeza de los lechones de 2-3 semanas
de edad y que pueden persistir hasta
las 12 semanas, acompañadas de diarrea, pérdida de apetito y retraso del
crecimiento.
Este eczema o dermatitis costrosa se
confunde fácilmente con la sarna sarcóptica cuya enfermedad parasitaria
trataremos en el siguiente trabajo.
Sin embargo, como tratamiento proticas de proporcionar ambiente seco
mediante los focos de calor o distribuirlos
para encalostrarlos entre otras cerdas
recién paridas (nivelación de camadas).
Los lechones gravemente hipoglucémicos e hipotérmicos deben ser tratados con
15 ml de glucosa al 5% por vía intraperitoneal o la administración de 20 ml de
dextrosa al 5% y alojados en el nidal
filáctico aconsejamos revisar el pienso de
arranque y sobre todo el corrector vitamínico-mineral para lechones lactantes, regular la dieta, limpiar y desinfectar bien las
salas de maternidad y transición, aplicando
un tratamiento curativo en la piel de los
lechones afectados con higiene local y
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