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REVISION DEL TRATAMIENTO
ADICCIÓN A COCAINA
PSICOFARMACOLOGICO
RACIONAL
DE
LA
Jose Fernando Cruz Fourcade, Blanca Sánchez Sánchez, Romina Vanesa Pastorelli, Leticia Cobo
Calvo, María Eugenia Saez
Hospital Universitario de Móstoles (Madrid).
josefcf@hotmail.com
RESUMEN:
El presente trabajo tiene la finalidad de brindar una revisión y actualización racional en el
tratamiento de la adicción a la cocaína, dada la alta prevalencia de esta patología en nuestro medio,
a veces en correlación con otros diagnósticos psiquiátricos.
A menudo nos encontramos en la tarea cotidiana de tratar a pacientes cuya patología
psiquiatrica se ve en relación al consumo (abuso o dependencia) de esta sustancia. Planteamos la
necesidad en estos casos de evaluar, los tratamientos que pueden ser aplicados en estos pacientes,
y debido a esto, la reactualización periódica de dichos abordajes. El objetivo final es aplicar una
práctica farmacológica racional basada en la evidencia científica disponible, orientada
fundamentalmente al tratamiento de ésta patología con alta prevalencia en nuestro medio.
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INTRODUCCIÓN
CONCEPTO DE DROGA
“Droga es toda sustancia, terapéutica o no, que introducida a un organismo por distinta vías,
es capaz de actuar en el sistema Nervioso Central y provocar una respuesta física y/o psíquica
acorde a su forma de actuar” (OMS):
USO: Implica la utilización de sustancias, sin que exista la necesidad imperiosa de
consumirla.
ABUSO: Cualquier consumo de droga que dañe o amenace dañar la salud física, mental, o el
bienestar social del individuo. La evolución natural del abuso reiterado de cocaína tiende a la
dependencia.
DEPENDENCIA: Cuando alguien siente o cree que no puede vivir sin una sustancia, y la utiliza
de forma permanente y de manera compulsiva. Craving->Atracón de cocaína->Interrupción del
consumo->Sme. de abstinencia->Craving
DEPENDENCIA FÍSICA: Es un estado caracterizado por la necesidad de mantener unos niveles
determinados de droga en el organismo. La dependencia física es un estado neuroadaptativo
producido por la administración repetida de una droga, que determina la necesidad de seguir
administrando esa droga para suprimir el sd. originado por su deprivación. El tiempo necesario para
que una droga de abuso produzca dependencia física depende de varios factores: el grado de
alteración neurofisiológica, el mantenimiento de esa alteración y de la velocidad de eliminación de la
droga de su sitio de acción. Las drogas de t ½ más larga tienden a producir sd. de abstinencia
menos graves y más prolongados que los de t ½ corta Sus
componentes
principales
son
la
TOLERANCIA y SÍNDROME DE ABSTINENCIA.
Instauración de dependencia:

Incapacidad para mantener la abstinencia mas allá del craving

Efecto paradójico o tolerancia inversa, que se caracteriza por la pérdida de los efectos
estimulantes con el uso crónico de cocaína.
La motivación al cambio comienza a aparecer cuando se percibe el efecto paradójico del
consumo crónico de cocaína de forma bastante explícita.
DEPENDENCIA PSÍQUICA: Es un deseo irresistible de repetir la administración de la droga
para obtener la VIVENCIA de sus efectos agradables, placenteros y evitar el malestar psíquico que
se siente con su ausencia.
DEPENDENCIA MIXTA: No solo compromete la esfera psicológica, sino que también se
integra, según la droga, al metabolismo celular.
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Algunos autores hablan de la existencia de una DEPENDENCIA SOCIAL, donde el consumo es
un signo de pertenencia a un grupo social, que proporciona una clara señal de identidad personal.
ADICCION: Es la necesidad imperiosa que no tiene en cuenta las consecuencias nocivas para
el individuo y su entorno. Es la conducta de búsqueda de una droga. Pérdida de la libertad.
TOXICOMANÍA: Etimológicamente el vocablo se halla compuesto por dos raíces: tóxico, del
griego “toxikón”, que significa veneno, y de manía del latín “manía”, que significa locura parcial con
la obsesión de una idea fija. Tendríamos entonces que desde un enfoque etimológico, toxicomanía,
sería la obsesión de consumir un tóxico veneno.
INTOXICACIÓN: Es el estado en que se encuentra el organismo como consecuencia de
haberle incorporado un veneno. Mientras que veneno es cualquier sustancia capaz de ocasionar la
muerte o provocar graves trastornos.
ALGUNOS ASPECTOS A CONSIDERAR
La cocaína es un alcaloide con acción anestésica en el sistema nervioso periférico y
estimulante sobre el sistema nervioso central. La formula química de la cocaína es la de
Benzoilmetilecgonina. Es un ester del ácido benzoico y una base nitrogenada. Los derivados
cocaínicos se obtienen a partir de las hojas del arbusto de la coca (Erythroxilon Coca) del que existe
multitud de variedades. De entre ellas, las más conocidas son: la boliviana o huanaco, propia de
Bolivia, la Colombiana o Novagranatense y la Trujillense del Perú. La planta, que puede ser
productiva hasta treinta o cuarenta años, permite recoger cuatro o cinco cosechas al año en
condiciones favorable. El
procesamiento de la pasta de coca se realiza fundamentalmente en
Colombia y Ecuador, desde donde se exporta a los países consumidores (principalmente Estados
Unidos y Europa). Las culturas indígenas de los países productores, desde hace siglos, mascaban las
hojas de la planta para liberar así su principio activo y obtener sus efectos, usándolas con carácter
ritual y sus propiedades energéticas, lo cual les permitía realizar trabajos físicos de gran dureza sin
cansarse en exceso. Las carencias alimenticias también eran resueltas gracias a que la coca inhibe el
apetito. Sin embargo, desde que se consiguió aislar su principio activo a finales del siglo XIX,
aparecieron otras formas de uso con un mayor potencial dañino. Durante los primeros años del siglo
XX, en principio activo de la coca se utilizó en la elaboración de tónicos como el vino Mariani y la
propia Coca-cola. Hay una clara tendencia a denominar cocaína a cualquier variedad de esta droga,
generándose con ello gran confusión.
Existen diferentes formas de abuso de la cocaína que determinan las vías de administración
de esta droga, y qué influyen de forma importante en la farmacología de la cocaína, condicionando
la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de la droga:
cuando se consume fumada, los efectos son mas rápidos (5 seg), duran menos tiempo, y crean mas
adicción (“high” mas altos, y “crash” mas graves, por lo que se busca consumir nuevamente).
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La producción de Cocaína es sencilla y los pasos a seguir están bien definidos: básicamente
se transforman las hojas de coca en pasta de cocaína y después, ésta en clorhidrato. Según el
proceso de elaboración y las sustancias precursoras empleadas (éter, ácido sulfúrico, gasolina,etc.)
se obtendrán diferentes modalidades de derivados: pasta de coca o basuca, clorhidrato de cocaína,
base libre y crack.:
- Hojas de coca: La absorción es muy variable dependiendo, fundamentalmente,
delcontenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de
sustanciasalcalinas (cal, ceniza vegetal,…) en la boca de la persona masticadora, así como
de la habilidadde ésta. Se absorbe fundamentalmente por la mucosa oral (mascada). Otra
forma de administración sería en infusiones.
- Pasta de coca: También se denomina sulfato de cocaína, pasta base o simplemente
pasta, basuko o paco. Es el producto bruto o no refinado que resulta del primer proceso de
extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se obtiene de la maceración de las
hojas con ácido sulfúrico y otros productos químicos (alcalinos, solventes orgánicos,
gasolina, amoniac o, etc.). Es una pasta parda-negra. Se administra por vía pulmonar
(fumada), mezclada con tabaco o marihuana.
- Clorhidrato de cocaína: También denominada nieve,
línea, merca, coca o falopa. Se
obtiene por tratamiento de la pasta de coca con ácido clorhídrico. Para obtener 1 kilo de
cocaína se necesitan 500kg de hojas de coca. El resultado es un polvo blanco cristalino con
sabor amargo y que se suele administrar por vía intranasal (esnifada), a modo de línea o
raya y a través de un billete enrollado o una cánula, o por vía parenteral (inyectada por vía
venosa). También puede aplicarse directamente en mucosas donde ejerce un efecto
anestésico característico. No puede ser fumada, ya que se destruye por el calor. A veces se
combina con heroína para evitar los efectos de rebote desagradables de la cocaína.
- Base libre y Crack: No se trata de sustancias nuevas, ni tampoco de cocaína sintética.
Ambas son dos formas base de la droga, químicamente iguales entre ellas, que difieren
fundamentalmente en el proceso de elaboración:

La base libre: Se obtiene desde el clorhidrato de cocaína añadiendo éter y calor
elevado. Precipita en forma de cristales y se presenta como polvo blanco-pardo.

El crack: Si lo que se utiliza es bicarbonato sódico, amoniaco y agua con calor
moderado, el producto final será el crack o rock. Precipita en forma de pasta. El
aspecto es de porcelana y triturado asemeja escamas de jabón. El popular nombre de
crack procede del ruido de crepitaciónque produce cuando se calienta. Algunas de las
complicaciones de ésta forma de administración son: edema agudo de pulmón,
“pulmón de crack”, tos productiva hemoptoica, neumotórax, neumopericardio,
La llamada base libre fue una forma de consumo iniciada en los años 70 y muy
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popular en EE.UU. a finales de esa década (“free base house”), las complicaciones de su
utilización (saturnismo por plomo por exposición al petróleo en su preparación) hicieron
que esta forma de consumo no se generalizara. Así, surgió una pequeña variación en el
proceso de elaboración dando lugar al denominado crack o rock, de efectos similares y de
uso mucho más sencillo. La vía más frecuente de consumo es la pulmonar a través de la
aspiración de los vapores de la combustión o fumándolos. Mientras que en Latinoamérica
ha sido la basuca la más devastadora de las sustancias derivadas de la hoja de coca, los
países más desarrollados, sobre todo EE.UU., han tenido un crecimiento inusitado del
abuso del “crack”. Este problema no ha tenido la misma incidencia en Europa.
Algunas de las razones que justifican esa propagación son:

El precio del producto, mucho más asequible que el clorhidrato de cocaína.

La sencillez del proceso de obtención (en cualquier cocina doméstica puede
producirse).

La intensidad de su acción y la súbita bajada de la misma, lo que incita al
consumo reiterado.

La rápida aparición de dependencia, con un enorme poder adictivo con el
consecuente síndrome de abstinencia en caso de retirada de la misma. Tanto es
así que desde el NIDA (National Institute of Drug Abuse) se ha catalogado al
crack como “el sueño del traficante y la pesadilla deladicto”.
FARMACOCINÉTICA
La cocaína es una base débil (pka: 8,6) que atraviesa rápidamente las membranas corporales
(incluidas
la placentaria
y
la hematoencefálica).
La
absorción, los
picos
plasmáticos,
la
biodisponibilidad, y las concentraciones alcanzadas tras el consumo dependen de la forma de
presentación farmacológica y de la vía utilizada:
Fumada: Alrededor de 5 segundos para llegar a SNC
Via Sanguinea, Digesitiva o Inhalatoria: Alrededor de 30 segundos para llegar a SNC.
La dosis mortal única aproximada por via IV es de 1gr. aproximadamente.
La distribución es muy amplia y alcanza todo el organismo. El metabolismo principal es por
hidrólisis enzimática hepática rápida que produce los metabolitos inactivos benzoilecgonina (45%),
metilesterecgonina (45%)y ecgonina; también se producen cantidades menores de norcocaína (que
es activa pero tiene una acción clínica poco relevante). Todos los metabolitos de la cocaína tienden a
acumularse en el tejido graso desde el cual se liberan lentamente. La benzoilecgonina aparece en
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orina hasta al menos 3-4 días después de un consumo moderado y, por ello, es el metabolito más
utilizado para determinar el consumo reciente, puede detectarse también en saliva, el cabello o el
sudor, mediante las
técnicas
habituales
de
-radio o enzimo-inmunoanálisis. Las
técnicas
cromatográficas son capaces de detectar metabolitos de cocaína hasta 10-20 días después de
consumos moderados y se utilizan para confirmar resultados dudosos.
El consumo conjunto de alcohol y cocaína da lugar por transesterificación hepática a
etilencocaína o cocaetileno, un estimulante también potente y con una vida media 2 ó 3 veces más
larga que la de la cocaína. El consumo de ambas sustancias conjuntamente supone un aumento en
la morbimortalidad asociada (18 veces más riesgo de muerte súbita que si se consumiera sólo
cocaína), ya que el cocaetileno posee actividad tóxica a nivel cardíaco y hepático.
El clearence es muy rápido, variando de 20 a 30 ml/min/kg. La semivida plasmática es
variable con intervalos de 1 a 1,5 horas.
NEUROBIOLOGÍA
Los efectos de las drogas estimulantes en general están mediados por la acción de diferentes
sistemas de neurotransmisión que actúan en el denominado “circuito neural básico de la
recompensa”.
Este está localizado en el área limbo-palido-estriatal e incluye el área tegmental ventral, el
núcleo accumbens, el núcleo pálido ventral y la corteza prefrontal. La neurotransmisión
dopaminérgica-glutamatérgica-gabérgica entre el núcleo accumbens (“lugar universal de las
adicciones”), el área tegmental ventral (“lugar de las recompensas naturales”) y el cortex prefrontal
(“lugar de las funciones ejecutivas”) es crítica para comprender la alteración de los mecanismos
cerebrales que intervienen en la recompensa o placer.
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina
y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica), lo que facilita la acumulación
de dopamina o noradrenalina en la hendidura sináptica.
Además de éstos, se encuentran implicados otros neurotransmisores y otras zonas
cerebrales. La acción farmacológica de las sustancias estimulantes viene mediada principalmente
por su acción en la neurotransmisión de:
• Dopamina: un neurotransmisor derivado del aminoácido tirosina, está estructuralmente
relacionada con la noradrenalina y produce potenciales postsinápticos inhibitorios.
Está involucrada en el movimiento, el aprendizaje y la motivación. La dopamina
desempeña un papel crucial en la neurobiología de las dependencias, estando implicada junto a
la serotonina en los fenómenos de dependencia, de recompensa y de recaída. En el cerebro
existen dos principales proyecciones de dopamina. Una, la ruta mesolímbica, se proyecta del
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área tegmental ventral (ATV) al núcleo accumbens o estriado ventral. En estrecha asociación con
esta se encuentra la dopaminérgica mesocortical, que se proyecta del área tegmental ventral
(ATV) a regiones de la corteza. La segunda ruta dopaminérgica principal se proyecta de la
sustancia negra al estriado, lo que se conoce en general como ruta nigroestriada. Es interesante
hacer notar que ciertas sustancias, como la cocaína y la anfetamina, pueden, en dosis elevadas,
imitar algunas de las características de la esquizofrenia y los trastornos bipolares mediante las
mismas acciones básicas sobre el sistema dopaminérgico.
• Noradrenalina: catecolamina derivada de la tirosina. Los somas sintetizadores de noradrenalina
se localizan en el locus cerúleo y se proyectan a todas las partes del cerebro. La cocaína y la
anfetamina afectan la transmisión de la noradrenalina, incrementando su concentración en la
hendidura sináptica. El exceso de noradrenalina que se produce es el responsable de la mayoría
de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína (aumento de presión
arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor, aumento de la temperatura corporal)
• Serotonina: es una monoamina. Se trata de una indolamina derivada del aminoácido triptofano.
Está implicada en la regulación del estado de ánimo, la excitación, la impulsividad, la agresión, el
apetito y la ansiedad. Los somas sintetizadores de serotonina se ubican en el cerebro medio, en
una región llamada núcleos de Raphe y se proyectan hacia la corteza, el hipotálamo y el sistema
límbico. Existen muchos tipos de receptores de serotonina. La serotonina también está
involucrada en las acciones primarias de algunas drogas psicoactivas, como la dietilamida de
ácido lisérgico (LSD) y el éxtasis, e igualmente en los efectos de la cocaína, la anfetamina, el
alcohol y la nicotina.
Con menor importancia también están implicados otros mecanismos de neurotransmisión
como la glutamatérgica (involucrada en fenómenos de dependencia), endocannabinoide (interviene
en los procesos de recaída), opioidérgico, histaminérgico, gabaérgico (aumento de GABA-B en
consumidores crónico), acetilcolinérgico, etc, aunque los detalles de las mismos son menos
conocidos.
Aspectos importantes

Su mecanismo de acción es por bloqueo de la recaptación presinaptica en las sinapsis
dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas .

Los efectos reforzadores de la cocaina se asocian con el incremento de la dopamina
cerebral y con la ocupación de receptores D1 y D2. Bloqueo del transportador de
dopamina o de los lugares de la membrana sinaptica encargados de retirar el
neurotransmisor de la sinapsis.

La administración crónica de cocaína conduce a depleción de los niveles de dopamina y
disminución de su síntesis en las neuronas dopaminérgicas (hecho que explica las bases
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físicas de abstinencia más que las psíquicas). A la fecha no existe (o no se conoce) un
receptor específico en el que actúe la cocaína. Esta manera de activar los centros de
recompensa lleva al reforzamiento, que sirve de base para generar la tolerancia y el
abuso en su consumo.

El consumo crónico de cocaína induce la aparición de tolerancia inversa, posiblemente
como resultado de la depleción y agotamiento de neurotransmisores, con lo que el efecto
en usuarios crónicos sería el antagónico al que experimentan inicialmente. Por ello los
nuevos consumos de cocaína no provocarían estimulación, euforia, locuacidad… sino
disforia, rumiación, inhibición conductual, y paranoias.

La principal expresión de los receptores de tipo D2 se encuentra en la corteza frontal, en
la órbitofrontal y en el giro del cíngulo, lo que aclara el mecanismo de reforzamiento a
que da lugar en la adicción en las conductas repetitivas e impulsivas.

Está comprobada la participación de los sistemas de neurotransmisión mediados por la
serotonina, acetilcolina, glutamato, GABA, diversos peptidos endógenos, NA y otros en la
acción de la cocaina.
CLÍNICA
Sus efectos inmediatos producen euforia, incremento de la energía y una sensación descrita
como “High” y que dura de 20 a 30 minutos, por lo que el consumo repetido es necesario para
mantener el nivel. La vida media de la cocaína es de 50 minutos y su presencia en el sistema
nervioso central produce liberación de dopamina, aunque se ha demostrado que también los niveles
de noradrenalina y de serotonina se incrementan. Estos cambios son los responsables de las
respuestas simpáticas observadas durante la fase de intoxicación: euforia, incremento de la
temperatura corporal, vasoconstricción, elevación de la presión arterial, temblor, pérdida del apetito,
pérdida de peso e insomnio. En dosis altas aparecen taquiarritmias (ya que actúa como anestésico
local bloqueando los canales de sodio y potasio), crisis hipertensivas y daño vascular (por las
propiedades procoagulantes a que induce la cocaína), la vasoconstricción y la hipertensión arterial,
así como crisis convulsivas.
La administración por vía IV da lugar a una sensación de “flash”, intensamente placentera y
descrita como sensación análoga al orgasmo sexual.
Efectos tóxicos agudos de la exposición a la cocaína:

Excitación nerviosa

Intranquilidad

Lenguaje incoherente
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
Fiebre

Hipertensión

Arritmias cardíacas

Convulsiones

Colapso

Parada respiratoria

Muerte
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FASES DEL SME ABSTINENCIA

“Crash”: 9hs a 5 días. Temprana, media y tardia

Abstinencia: 1-10 semanas. Temprana, media (craving) y tardía.

Extinción: Indefinida
ABSTINENCIA DE COCAÍNA
Depende de la cantidad consumida y del patrón de consumo, pudiendo hablar de:

Abstinencia leve: letargia, debilidad, irritabilidad, dolores y molestias inespecíficas,
trastornos del sueño…

Abstinencia grave: ideación suicida, ansiedad, insomnio severo, desesperanza... (se
denomina “crash” y pueden durar hasta cuatro días).

Abstinencia de 10 semanas, con “craving”, anergia, ansiedad, anhedonia…

Generalmente se resuelve en las primeras 72 horas tras el cese del consumo y no precisa
fármacos.
Craving
La avidez o craving es una de las manifestaciones más importantes de los pacientes con
adicción a la cocaína. Los efectos de la sustancia en el sistema nervioso central y la vida media de la
misma hacen que los pacientes busquen el nivel
“high”
para mantenerse en ese estado
constantemente. El reforzamiento y el papel de los centros de recompensa en la liberación de
dopamina y la estimulación sobre receptores dopaminérgicos, principalmente de tipo D3, son los
responsables de este tipo de conducta. La inhibición selectiva de estos receptores puede mejorar el
fenómeno (23), del que actualmente se sabe que no sólo aparece en la fase de abstinencia, sino que
puede desarrollarse aún meses después de haber suspendido el consumo, lo que dificulta de manera
importante las estrategias de manejo y explica las frecuentes recaídas. Mediante estudios
efectuados con tomografía por emisión de fotón único (SPECT), en los que se mide la cantidad de
transportador de dopamina, se ha demostrado su incremento durante la fase de abstinencia, por lo
que su expresión puede determinar la búsqueda de la droga para obtener la recompensa deseada.
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Si se interrumpe de forma brusca un consumo elevado y diario de cocaina, es probable la
presentación de un síndrome de abstinencia, cuyos síntomas son depresión, cansancio, hiperfagia e
hipersomnia. Cuando el sujeto está inestable, este rebote de la depresión puede ser grave durante
unos días y persistir varias semanas, generalmente con un cuadro de menor gravedad.
Sus características hacen que, a veces, no se le de importancia y no se realiza una
intervención médica. Ello puede desencadenar consecuencias muy graves, como son los suicidios,
debido a la intensa sintomatología depresiva de la primera fase de crash, o al abandono del
tratamiento por recaída en el consumo, al instaurarse el craving, que caracteriza a la segunda y
tercera fase del síndrome de abstinencia.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR COCAINA
La actuación médica en la intoxicación cocaínica dependerá de la sintomatología de cada caso
y siempre debe tratarse en servicios de hospitales generales, por la posibilidad de graves
complicaciones orgánicas. Deberá ser valorado por un médico de urgencias generales o por MI.
Debemos siempre pensar en:
•
Monitorización Hidroelectrolítica (semivida plasmática de la cocaína, 50 minutos
aprox.)
•
Delirios y/o Agitacion: DIAZEPAM, Haloperidol
•
Hipertermia: Enfriamiento externo y Paracetamol
•
Arritmia: Amiodarona o Cardioversióneléctrica
•
Convulsiones: Diazepam IV
•
Crisis
Hipertensivas:
(No
utilizar
Bloqueadores
adrenérgicos
ni
antagonistas
dopaminérgicos) Nifedipina o Captopril SL
TRATAMIENTO SÍNDROME ABSTINENCIA COCAÍNA
Destacamos la importancia que posee la integración de la farmacoterapia y la psicoterapia en
estos casos. Debemos hacer notar las dificultades que se presentan en éste punto, dado ciertos
factores (que se detallan a continuación) que se observan en distintos estudios realizados respecto
de dicho tratamiento:
•
falta de controles adecuados y de medidas homogéneas de evaluación de los resultados
(por ejemplo, análisis de orina de los pacientes en vez de notificación del propio paciente
del hecho)
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•
falta de estandarización
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del tipo y la “dosis” de las intervenciones psicosociales
acompañantes
•
falta de claridad respecto a la importancia del deseo de droga (craving) en el
mantenimiento de la dependencia de la cocaína
•
el papel del deseo de la droga en el curso natural del síndrome de abstinencia cocaínica
no tratado
•
falta de coincidencia en cuanto a definir el craving
NO HAY NINGUN MEDICAMENTO APROBADO POR LA FDA PARA TRATAR LA ADICCIÓN A
LA COCAÍNA
El tratamiento del síndrome de abstinencia a la cocaína:
Depende de: cantidad de cocaína consumida y el patrón de consumo principalmente
Se intenta: Controlar los síntomas, Modificar el mecanismo de acción de la cocaína en el
sistema nervioso central.
Estrategias terapéuticas (a valorar en cada caso en particular, en constante revisión y
actualización)

Se ha empleado acido acetilsalicílico para reducir la agregación plaquetaria y mejorar el
flujo sanguineo cerebral, en un ensayo, para mejorar la función neuropsicológica.

La sintomatología depresiva se puede tratar con antidepresivos como Paroxetina,
Sertralina o Citalopram; destacando de manera significativa la Fluoxetina (efecto
activador), la Venlafaxina y el Bupropión (activación serotoninérgica/dopaminérgica,
relacionándolos con la disminución del craving) en diversos estudios.

Topiramato: Al parecer controla eficazmente los síntomas de dependencia (alto índice de
adherencia al tratamiento, negativos en controles de orina, test de autoevaluación de
deseo de consumo y reducción de la discapacidad). Además fue eficaz desde el inicio en
el tratamiento de la abstinencia, controlando lo cambios de humor y la intensidad
características de esta etapa. En la práctica clínica, muestra una disminución del craving,
de la frecuencia y dosis del consumo, especialmente los pacientes con alto nivel de
impulsividad y con buen perfil de tolerabilidad.

En caso de necesitar efecto de sedación, el uso de Trazodona ha ofrecido buenos
resultados en la mejoría del sueño, del apetito y del estado afectivo. Las dosis son las
habituales para el tratamiento de la depresión.

Se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas de vida media corta para el
tratamiento de la ansiedad y el insomnio, por el riesgo de abuso que presentan. Pueden
utilizarse
como
ansiolíticos,
benzodiacepinas
de
vida
larga,
administradas
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preferentemente en dosis nocturnas, o bien pregabalina.

Desde el primer momento se puede instaurar tratamiento con miorelajantes del tipo
Tizanidina, o anticonvulsivantes normotímicos, como la Gabapentin (Iniciar con 400 mg
por la noche durante 3 días 4º,5º y 6º día 400 mg mañana noche. Mantenimiento con
400 mg, 3 veces al día. Dosis máximas: entre 2000- 3000), para inducir relajación,
mejorar la arquitectura del sueño y, al mismo tiempo, iniciar el tratamiento de
deshabituación.

Frente a ideación delirante se recomienda usar: Olanzapina, Risperidona, Quetiapina (por
su
mecanismo
de
acción
de
antagonismo selectivo
de los
receptores
5- HT2
serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos podrían contrarrestar las propiedades gratificantes
de la cocaína y el “craving”)

Analgésicos no opiáceos: paracetamol, ibuprofeno

Desipramina: Acción bloqueante sobre la recaptación de NT (SE, DA y NA) e
hiposensibilización de los RC. Disminuyen los efectos reforzadores agudos. Disminuyen
efectos euforizantes

Bromocriptina,
Amantadina,
Pergolida:
Bloquean
efectos
por
tolerancia
cruzada
(Aumentan DA, pero no NA o SE). Disminuyen síntomas de abstinencia y mejoran el
estado de ánimo, por muy breve períodos de tiempo. Recaídas frecuentes luego.
Fármacos que en diversos estudios no han demostrado eficacia:
Litio, Carbamacepina, Levodopa, Metilfenidato (disminuye craving, pero produce tolerancia y
dependencia), Naltrexona, Disulfiram.
ENZIMAS E INMUNIZACIÓN (VACUNA)
Tiene un interés especial el bloquear la cocaína en sangre impidiendo su paso a través de la
barrera hematoencefálica, estimulando los sistemas enzimáticos para descomponerla en metabolitos
inactivos o neutralizándola mediante los anticuerpos del sistema inmune.
CONCLUSIONES
o
No existe medicamento aprobado para deshabituación fehacientemente comprobado.
o
No existe una farmacoterapia con evidencia clínica suficiente.
o
Dificultades investigación clínica: Los estudios clínicos tienen más del 50% de tasa de
abandonos, complicando los resultados obtenidos y Dificultando su extrapolación
terapéutica.
-12-
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REVISION DEL TRATAMIENTO
ADICCIÓN A COCAINA
o
PSICOFARMACOLOGICO
RACIONAL
DE
LA
Los adictos a la cocaína muestran gran variedad de características en su grado de
Severidad. La severidad y los cambios psíquicos pueden afectar la respuesta de
medicamentos y condicionar falsas respuestas. Complejizándose aun más en relación a
las comorbilidades.
o
No existe una medida estándar para cuantificar la respuesta a los medicamentos; ya que
al utilizar auto test- respuesta sobre uso de sustancias sus resultados son inciertos, y la
Medición del metabolito Benzoylecgonine en orina es Limitada por no reflejar frecuencia y
cantidad de consumo.
o
Falta una farmacoterapia de cocaína con un mecanismo efectivo de acción que sirva de
punto de referencia.
o
Carencia de estudios de farmacogenética que puedan seleccionar nuevos medicamentos
basados en genotipo de individuos.
o
El bloqueo crónico de los receptores dopaminérgicos con neurolépticos ha producido
resultados contradictorios. Como la cocaína no estimula directamente ningún receptor
postsináptico, es difícil pensar en alguna forma de terapia sustitutiva o de bloqueo de
receptores. La mejor opción parece ser la vacuna. Los anticuerpos pueden unirse a la
droga e impedir que acceda al sistema nervioso central. Tal vez se requiera de una
terapia combinada de medicamentos y vacuna. La terapia génica y la farmacogenómica
pueden ser opciones para el futuro. En el momento actual es importante educar a la
población acerca de los peligros de la adicción a la cocaína y de la carencia de un
tratamiento farmacológico efectivo.
BIBLIOGRAFIA
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6.
Eduardo Kalina. Curso” ADICCIONES EN LA PRÁCTICA MÉDICA”. Capacitación a
distancia por Internet. 2010.
PREGUNTAS TIPO TEST
1)
¿Por qué vía la cocaína hace efecto más rápidamente?
a.
Inhalada
b.
Mucosas
c.
Fumada
d.
Sanguinea
2)
Los efectos reforzadores de la cocaína se asocian principalmente con receptores:
a.
Histaminérgicos
b.
Serotoninérgicos
c.
Noradrenérgicos
d.
Dopaminérgicos
Respuestas correctas: 1: C, 2: D
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