Incremento en la duración del QRS: signo de mal pronóstico en

Incremento en la duración del QRS: signo de mal pronóstico en
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
JOSE LUIS VELARDE, ROBERTO COLQUE, ANDRES MARTELLOTTO, NATALIA MONTENEGRO,
DANIELA GARCIA BRASCA, CARLOS VOLONTE, MARCELO JIMENEZ, RICARDO MARTELLOTTO
Instituto de Cardiolog ía, Hospital Italiano. C órdoba.
Dirección postal: José L. Velarde. Instituto de Cardiolog ía, Hospital Italiano. Sarmiento 1595 (X5004FJE) C órdoba. Argentina.
e-mail: jlvelardem@yahoo.com.ar
Recibido: Febrero 2003
Aceptado: Marzo 2003
Summary
El trastorno de conducción intraventricular (TCIV), en especial el bloqueo de rama izquierda, es un
marcador de mal pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Este estudio se realizó para
observar la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada (grado III-IV NYHA) en
relación con la progresión de los trastornos de conducción intraventricular. En un grupo de 104
pacientes con miocardiopatía dilatada, fueron seleccionados 15 con insuficiencia cardíaca avanzada y
TCIV (QRS > 110 mseg), con un seguimiento promedio de 24 meses (12-36 meses). La edad media fue
de 70 años (56-77 años); 9 de sexo masculino; todos presentaban clase funcional III-IV (NYHA), con
una fracción de eyección media del 29% (18% -40%). La etiología fue isquémica en un 66,6% y no
isquémica en un 33,3%. El promedio de la duración del QRS basal fue de 139,6 mseg. En el
seguimiento, 13 pacientes presentaron una progresión en la duración del QRS (promedio de 172,6
mseg; 23,6% de incremento) (Grupo 1) y en dos pacientes no sufrió modificaciones (110/115 mseg,
respectivamente) (Grupo 2). De los 13 pacientes del Grupo 1 fallecieron 6 (46,1%) todos con
marcapasos definitivo y 7 (53,8%) permanecen vivos. De estos 7 pacientes vivos, en 5 se implantó un
resincronizador cardíaco (38,46%), 1 con cardiodesfibrilador (7,6%) y 1 solo con tratamiento médico
(7,6%). En el Grupo 2, los 2 pacientes permanecen vivos, con tratamiento médico (100%). En
conclusión, en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada la progresión del trastorno de
conducci ón fue un marcador de mal pronóstico en la evolución a largo plazo. Todos aquellos
pacientes en los que no se evidenció una progresión en los trastornos de conducción o en los que
ésta fue modificada con la resincronización de ambos ventrículos, mostraron una menor mortalidad
en un seguimiento a dos años.
Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32: 184-189
La insuficiencia cardíaca constituye uno de los mayores problemas de la salud, con una prevalencia tan sólo
en los EEUU de 2-4 millones de personas y unos 15 millones a nivel mundial [1,2]. Con una incidencia de
400 a 700 mil nuevos casos anuales, es una de las mayores causas de internaci ón (5% -10%), contribuyendo
con 250.000 muertes por año en los EEUU [3] .
En pacientes con insuficiencia cardíaca han sido evaluados diversos predictores de mortalidad, incluyendo la
fracci ón de eyección [4], la clase funcional, el consumo de ox ígeno [5], el electrocardiograma de alta
resoluci ón anormal [6], la taquicardia ventricular no sostenida [7] , la dispersión del QT8 y la baja variabilidad
de la frecuencia cardíaca.
Estudios recientes sugieren que entre un 10% y un 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada (grado III-IV de la clasificación de la NYHA) presentan trastornos a nivel de la conducción
intraventricular. Varios investigadores evaluaron la importancia del aumento del QRS (en especial la
presencia de bloqueo de rama izquierda) como un predictor de mal pronóstico en este grupo de pacientes
[10-13].
El objetivo de este estudio fue observar la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
en relación con la progresión de los trastornos de conducción intraventricular.
Material y Método
Se analizó un grupo de 104 pacientes ambulatorios, con diagnóstico de insuficiencia cardíaca, de los cuales
fueron seleccionados 15 que cumplían con los siguientes criterios: miocardiopatía dilatada con insuficiencia
cardíaca en clase funcional III-IV de la NYHA y presencia de trastorno de conducci ón intraventricular en el
electrocardiograma de superficie (QRS ≥ 110 mseg). Se realizó un an álisis retrospectivo de la evolución de
dicho trastorno, cruzando los datos con la historia cl ínica.
La medición de dicho trastorno fue realizada por dos operadores independientes, con regla milimétrica y
compás de precisión, desde el comienzo hasta la finalización del QRS (punto J) buscando el complejo que
mostrara mayor duración. Los momentos de observación se realizaron en un intervalo de tiempo evolutivo de
24 meses con un rango de 12-36 meses.
Además, todos los pacientes poseían estudios ecocardiográficos realizados con ecógrafo bidimensional con
Doppler color (ATL®) midiéndose la fracción de eyección con el método de Teicholz.
Todos recibían tratamiento completo para insuficiencia cardíaca, que incluía: inhibidores de la enzima de
conversi ón (enalapril), diuréticos (furosemida y/o espironolactona), digoxina, betabloqueantes (carvedilol) y/o
antiarrítmicos (amiodarona).
Resultados
La edad promedio fue de 70 años (56-77 años), con un predominio del sexo masculino (60% = 9 pacientes).
Todos presentaban clase funcional III -IV de insuficiencia cardíaca de la NYHA, con una fracción de eyección
promedio del 29% (rango 18%-40%). La etiología de miocardiopatía dilatada fue isqu émica en el 66,6% y noisquémica en el 33,3% restante (4 con miocardiopatía dilatada idiopática y 1 con miocardiopatía chagásica).
Todos los pacientes presentaban un trastorno de conducción de rama izquierda, excepto uno que presentaba
un trastorno no identificable, con un QRS promedio de 139,6 mseg (110 a 210 mseg). (Cuadro 1).
En el seguimiento promedio de 24 meses (rango 12-36 meses), fueron identificados 2 grupos. Grupo 1:
pacientes en los que se evidenci ó una progresión en el trastorno de conducción preexistente (13 pacientes;
86,6%). En estos 13 pacientes, el QRS aumentó hasta un promedio de 172,6 mseg, lo que representó una
progresión del 23,6% a los 24 meses (Figura 1). En este grupo, 6 pacientes habían ensanchado su QRS por
el implante de un marcapaso definitivo en su evolución (3 por bloqueo AV, 2 por bradicardia sintomática y 1
por enfermedad sinusal).
Figura 1. A: electrocardiograma de 1997 mostrando QRS de 115 mseg. B: evoluci ón del incremento
del QRS a 195 mseg en el 2000, en el mismo paciente.
Cinco pacientes de este grupo, con QRS ensanchado en la evoluci ón, fueron seleccionados para el implante
de un marcapaso biventricular (resincronizador cardíaco) por empeoramiento de su insuficiencia cardíaca y
refractariedad al tratamiento médico completo. Con este implante redujeron su QRS de 183 mseg a 139
mseg de promedio (Figura 2). Otro paciente de este grupo necesit ó el implante de un cardiodesfibrilador
automático (CDI) en su evoluci ón, por presentar muerte súbita resucitada.
Figura 2. A: electrocardiograma de 1999 con un QRS de 200 mseg. B: modificaci ón de la duraci ón del
QRS a 120 mseg con el implante de un marcapaso biventricular (resincronizador) en el mismo
paciente.
En los 13 pacientes del Grupo 1 la mortalidad alcanzó el 46,2% (6 pacientes) en el seguimiento; en 2 de ellos
(15,4%) la muerte fue catalogada como súbita.
De los 7 pacientes vivos (53,8%), 5 tenían un QRS más estrecho debido a la estimulación biventricular y 1
poseía un CDI. Sólo un paciente de los que permanecen vivos se encuentra con tratamiento médico
completo, con un progreso mínimo del ancho del QRS de 110 a 115 mseg.
Todos los pacientes con implante de un marcapaso cardíaco convencional fallecieron en la evolución.
Aquellos individuos en los que el grado de trastorno de conducción no progresó en el seguimiento
constituyen el Grupo 2 (2 pacientes; 13,3%). El QRS fue de 110 y 115 mseg respectivamente en toda la
evolución, permaneciendo vivos y libres de eventos, con tratamiento m édico completo (mortalidad 0%)
(Cuadro 2).
Discusión
La asociaci ón entre QRS ancho y mortalidad aumentada en pacientes con miocardiopat ía dilatada ha sido y
continúa siendo investigada en numerosos trabajos [10-13]. Aunque algunos estudios muestran que el
ensanchamiento del QRS es un marcador desfavorable y aumenta la mortalidad, otros no confirman estos
hallazgos [14-16]. Estas variaciones probablemente se deban a diferencias en la selección de pacientes, tipo
de miocardiopatía y grado de insuficiencia cardíaca, entre otros.
Gottipaty y colaboradores [17], en una serie de 3.654 pacientes, confirmaron esta asociaci ón; lo mismo
ocurrió con el trabajo italiano de Baldasseroni y colaboradores [12] (con 5.517 pacientes). En este estudio, la
presencia de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) fue un marcador de mal pronóstico
independiente de la edad, la severidad de la insuficiencia cardíaca y el tratamiento que estaba recibiendo el
paciente. Este mal pronóstico fue más evidente en los pacientes con un QRS mayor de 140 mseg.
Nuestro trabajo, limitado en el número de pacientes, analizó un selecto grupo con insuficiencia cardíaca
avanzada (s ólo pacientes en clase III-IV NYHA) y la relaci ón de la mortalidad con el progreso del QRS en el
tiempo. Mostró claramente que los individuos en quienes el QRS progresa con la evolución presentan una
mayor mortalidad (46,2% vs 0%). Los dos pacientes del Grupo 2 no presentaron ensanchamiento del QRS y
el único paciente vivo del Grupo 1 (con tratamiento médico) mostró un incremento mínimo (5 mseg) en el
seguimiento, demostrando claramente que los pacientes con poco o ningún progreso del QRS tienen una
menor mortalidad.
Este resultado concuerda con el del trabajo de Grigioni y colaboradores [13], en el cual la progresión de 0,5
mseg/mes en el ancho del QRS se asoci ó con una mayor mortalidad o necesidad de trasplante cardíaco.
En un estudio reciente de Iuliani y colaboradores [10], también se confirmó que la presencia de un QRS
ensanchado (≥ 120 mseg) es de mal pronóstico, independiente de la fracción de eyección y de la clase
funcional, dos marcadores bien conocidos y establecidos de mal pronóstico en pacientes con insuficiencia
cardíaca. También mostró que estos pacientes presentan un riesgo de muerte súbita significativamente
aumentado.
En nuestro trabajo, los 3 pacientes con muerte súbita (uno de ellos resucitado exitosamente y con implante
de CDI) mostraron progresión en la duración de sus QRSs en el seguimiento.
Los pacientes con QRS ancho, y en especial con BCRI, presentan una asincronía en la contracción
ventricular. Esto conlleva alteraciones globales de la contractilidad, tiempo de llenado diastólico, ruidos
cardíacos, movimiento septal y fracción de eyección regional, francamente anormales [18].
En este caso, optimizar la sincronía eléctrica intraventricular podría mejorar los s íntomas y aun el pronóstico
en un grupo seleccionado de pacientes. Investigaciones recientes están evaluando el efecto del marcapaseo
biventricular con el fin de "resincronizar" esta asincronía ventricular. Los resultados publicados hasta el
momento con terapia de resincronización muestran un pronóstico alentador en pacientes con BCRI e
insuficiencia cardíaca refractaria [19,20].
En nuestro análisis, los pacientes en quienes el QRS fue modificado por la terapia de resincronizaci ón
cardíaca mostraron una sobrevida más favorable en el seguimiento.
Conclusión
La progresi ón en la duración del trastorno de conducción en los pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada (clase funcional III-IV NYHA) fue un marcador de mal pronóstico en la evolución a largo plazo.
Todos aquellos pacientes en los que no se evidenció una progresión en los trastornos de conducción o en los
que ésta fue modificada con la resincronizaci ón de ambos ventrículos, mostraron una menor mortalidad en un
seguimiento a dos años.
SUMMARY
PROGRESSION OF QRS DURATION: MARKER OF BAD PROGNOSIS IN PATIENTS WITH ADVANCED
HEART FAILURE
Left intraventricular disturbance and in fact LBBB are both shown as a prognosis markers in the heart failure
setting.
Aim. To establish the relationship in a cohort of patients with advanced heart failure (NYHA class III-IV)
between mortality and its intraventricular conduction disturbances.
Methods. In a group of 104 patients with dilated myocardiopathy, were selected a subgroup of 15 of them
which presented with intraventricular disturbance (QRS > 110 msec) with a 24 months of follow-up of average
(12-36 months). The mean age of the subgroup was 70 years old (56-77 range), nine of them were male. All
of them were in NYHA class III-IV and left ventricular ejection fraction of 29%. Ischemic was the etiology in
66.6% of them.
Results. The average QRS duration was 139.6 msec. During the follow-up, 13 patients showed an
progression in its QRS duration (average of 172.5 msec, 23.6% of increasing) (Group 1) and two patients
didn't suffer any modification (110/115 msec respectively) Group 2. 6/13 pts from Group 1 died (46.1%) all of
them with permanent pacemaker and 7 (53.8%) remain still alive. From this last subgroup of alive patients,
five were implanted on cardiac resynchronization (38.46%), one needed and intracardiac defibrillator (7.6%)
and only one of the patients remain only on pharmacological measures. Regarding the two patients from
Group 2, they remain alive with medical treatment.
Conclusions. Progression of intraventricular disturbances in patients with advanced heart failure was a marker
of bad prognosis in the long term evolution. All patients in which a progression in these disturbances was not
observed or were implanted on cardiac resynchronization, developed less mortality in a two years follow-up.
Bibliografía
1. Erikson H: Heart failure: a growing public health problem. J Intern Med 1995; 237: 135-141.
2. Kannel WB, Belanger AJ: Epidemiology of heart failure. Am heart J 1991; 121: 921-957.
3. Tecce MA, Pennington JA, Segal BL y col: Heart failure: clinical implications of systolic and diastolic dysfunction. Geriatrics
1999; 54: 24-33.
4. Gradman A, Deedwania P, Cody R y col: Predictors of total mortality and sudden death in mild to moderate heart failure. J Am
Coll Cardiol 1989; 14: 564-570.
5. Cohn JN, Rector TS: Prognosis of congestive heart failure and predictors of mortality. Am J Cardiol 1988; 62: 25A -30A.
6. Galinier M: Prognostic value of late potentials in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 1996; 17: 264 -267.
7. Doran HC, Nul DR, Grancelli HO y col: Randomized trial of low dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet
1994; 344: 493-498.
8. Galinier M: QT interval dispersion as a predictor of arrhythmic events in congestive heart failure: importance of aetiology. Eur
Heart J 1998; 19: 1054-1062.
9. Bonaduce D: Independent and incremental prognostic value of heart rate variability in patients with chronic heart failure. Am
Heart J 1999; 138: 273-284.
10. Iuliano S, Fisher S, Karasik P: QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am Heart J 2002; 143:
1085 -1091.
11. Cohen T, Klein J: Cardiac resyncronization therapy for treatment of chronic heart failure. J Invasive Cardiol 2002; 14: 48 -53.
12. Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M y col: Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total
mortality rate in 5,517 outpatients with congestive heart failure: a report from The Italian Network on Congestive Heart Failure.
Am Heart J 2002; 143: 398-405.
13. Grigioni F, Carinci V, Boriani G y col: Acelerated QRS widening as an independent predictor of cardiac death or of the need
for heart transplantation in patients with congestive heart failure. J Heart Lung Transplant 2002; 21: 899 -901.
14. Kelly TL, Cremo R, Nielsen C y col: Prediction of outcome in late -stage cardiomyopathy. Am Heart J 1990; 119: 1111 -1121.
15. Gabazzi A, De Maria R, Porcu M y col: Dilated cardiomyopathy: a new natural history? The experience of The Italian
Multicenter Cardiomyopathy Study (SPIC). G Ital Cardiol 1995; 25: 1109-1125.
16. Juilliere Y, Barbier G, Feldmann L y col: Additional predictive value of both left and right ventricular ejection fractions on longterm survival in idiopathic dilated myocardiopathy. Eur Heart J 1997; 18: 276-280.
17. Gottipaty V, Krelis S, Lu F y col: The resting electrocardiogram provides a sensitive and inexpressive marker of prognosis in
patients with chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1999; 33 (Suppl A): 145 A.
18. Grines C, Bashore TM, Boudoulas H y col: Functional abnormalities in isolated left bundle -branch block. The effect of
interventricular asynchrony. Circulation 1989; 79: 845 -853.
19. Farwell D, Patel NR, Hall A y col: How many people with heart failure are appropriate for biventricular resynchronization? Eur
Heart J 2000; 21: 1246-1250.
20. Abraham WT: Cardiac resynchronization therapy for heart failure: biventricular pacing and beyond. Curr Opin Cardiol 2002;
17: 346 -352.
Tope
- Volver al Sumario Anal ítico
© 1994 -2003 CETIFAC
- Bioingeniería UNER. Reservados todos los derechos