GEPIRESUMEN IP PAULINA RODRIGUEZ

GEPI
La gastroenteritis aguda es un síndrome, producido por la inflamación aguda de la
mucosa gástrica y de la mucosa intestinal y clínicamente se presenta por un aumento
de la frecuencia de la emisión de las heces y/o de su contenido acuoso, acompañado o
no de vómitos fiebre y dolor abdominal, en un periodo menor a 7dias.
EPIDEMIOLOGIA
Se ha reportado un rango de 740 millones a un billón de casos de diarrea por año a
nivel mundial, y alrededor de 5 millones de muertes por año, siendo la segunda causa
de mortalidad en el mundo, con una tasa 363 defunciones por 100 000 nacidos vivos en
la población de lactantes de menores de un año de edad, y de 50 defunciones por
100,000 niños de uno a cuatro años de edad.
En México es la segunda causa de morbilidad y la tasa anual de gastroenteritis aguda
es de 26,022/100 000 habitantes en menores de un año de edad, y 14,257 /100 000
habitantes en individuos de 1 a 4 años de edad.
ETIOLOGIA
• VIRUS 70-80%
• BACTERIAS 10-20%
• PARASITOS 10%
ALIMENTOS
NO
INFECCIOSA
FACTORES DE RIESGO
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Malnutrición
Hacinamiento
Transgresión dietética
Sobrealimentación
Mala preparación de alimentos
Mala higiene
FISIOPATOLOGIA
El volumen diario de líquido que atraviesa el duodeno es aproximadamente 9 litros.
Unos ocho litros se absorben a lo largo del intestino delgado y sólo un litro llega al
colon, a lo largo del cual se absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml día que se
eliminan por las heces.
En el intestino delgado, la absorción de agua sigue a la absorción de sodio y glucosa.
Los mecanismos de cotransporte de sodio y nutrientes dependen de los gradientes de
sodio en la membrana apical de las células intestinales creados por la ATPasa sodio
potasio (ATPasa Na+-K+ ) de la membrana basolateral. Es clínicamente importante el
cotransportador de sodio-glucosa en el intestino delgado.
La absorción de glucosa conduce a su acúmulo en las células epiteliales, seguido por
su movimiento a través de la membrana basolateral por un mecanismo de transporte
facilitado, mientras que el sodio es bombeado activamente a través de la membrana
basolateral. La absorción de sodio promueve la absorción de cloro. El mecanismo de
cotransporte de sodio-glucosa no se afecta en la mayoría de las enfermedades que
cursan con diarrea, lo que hace que la administración de una solución de glucosa y sal
sea útil clínicamente para el manejo de la diarrea y deshidratación. La absorción
de sodio y cloro se hace acoplada a la excreción de hidrogeniones y bicarbonato,
respectivamente. En el colon, la absorción de sodio se hace por gradiente eléctrico
y no se acompaña de intercambio de cationes. Entra a través de canales de la
membrana apical y es bombeado fuera a través de la membrana basolateral por la
ATPasa NA+-K+.
En el intestino delgado continúa el proceso de digestión, y posteriormente la absorción,
que es el paso de los productos de la digestión de la luz, a través del enterocito, a la
circulación linfática o portal.
ABSORCION DE
NUTRIENTES
La presencia de enfermedad diarreica se da por la alteración del equilibrio
a nivel intestinal, entre los factores de resistencia del huésped que evitan la
colonización de microorganismos patógenos y los factores de virulencia
de los mismos microorganismos que facilitan la colonización y la invasión.
Toda diarrea se caracteriza por la alteración de los procesos de absorción o de
secreción de agua y de electrolitos, principalmente de sodio. Cualquiera que sea el
mecanismo, la consecuencia última será la pérdida anormal de agua y electrólitos por
las heces y la depleción hidroelectrolítica que condiciona un estado de deshidratación
patente o potencial. Actualmente se consideran cuatro mecanismos por los que se
produce la diarrea.
Secretora (mecanismo entero-tóxico). Las bacterias tienen la capacidad de adherirse
al epitelio de la mucosa del intestino delgado, pero no lo invaden, permaneciendo el
epitelio intacto. Ejercen su acción patógena a través de exotoxinas que se unen a la
adenilatociclasa o guanilatociclasa, activando el AMPc o GMPc. Estimulan el
mecanismo secretor de cloro y producen una inhibición de la reabsorción de sodio y
cloro. Dando lugar a un aumento en la luz intestinal de agua y electrolitos ocasionando
una diarrea profusa y acuosa de tipo secretor, no inflamatoria (Cólera, E. Coli
enterotoxigénica). El volumen de las heces esta aumentado y no varía con la dieta (Na+
fecal >60mOsmol/l).
Mecanismos enteroinvasivo. Los patógenos son capaces de invadir y lesionar las
células epiteliales de la mucosa intestinal y/o provocar inflamación de la lámina propia
con formación de microabscesos y ulceraciones de la mucosa. Producen las lesiones
en el colon y la porción final del intestino delgado. El mecanismo fundamental es una
inhibición de la absorción de agua, electrolitos y glucosa, ocasionando una diarrea de
tipo inflamatoria con sangre, moco y presencia de leucocitos en las heces
acompañados a menudo de fiebre y dolor abdominal tipo pujo y tenesmo (Shigella,
Salmonella, E. Histolytica).
Mecanismo Citopático. El patógeno coloniza los enterocitos de las vellosidades
disminuyendo la producción de las disacaridasas encargadas de la absorción de la
lactosa, lo que provoca aumento de la osmolaridad en la luz intestinal y condiciona
mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces además, ocasiona su
destrucción y reemplazo acelerado por enterocitos inmaduros que migran de las criptas.
Estas células son más secretoras que absortivas y tienen disminuida su capacidad de
absorción de sodio y la actividad lactásica. Las células de las criptas, encargadas de
reparar las vellosidades lesionadas, migran para sustituirlas en un periodo de 24 a 72
horas, con lo que desaparece la diarrea. Da lugar a una diarrea acuosa, de tipo
osmótico y secretor, acompañada frecuentemente de vómitos y fiebre (rotavirus).
• Osmótica. Se debe a la presencia de solutos absorbibles en la luz intestinal, se da a
causa de una mala digestión y/o a la toma de fármacos.
El volumen de heces depende de la dieta y disminuye con el ayuno (Na+
fecal<60mOsmol/l).
Virus
Rotavirus
Adenovirus entéricos
Astrovirus,
calicivirus
Otros
Mecanismo citopático
Destrucción células epiteliales I. Delgado.
Aparición de enterocitos inmaduros.
Diarrea secretora
Bacterias
Salmonella spp
Shigella spp
Campylobacter spp
Yersinia
enterocolítica
E. coli enteroinvasivo
Otros...
Mecanismo invasivo
Mucosa intestino grueso
Se multiplican en enterocito
Diarrea con moco y sangre
Riesgo bacteriemia
E.Coli
enterotoxigénico
Vibrio Cholera
Mecanismo enterotóxico
Mucosa intestino delgado
Secreción de enterotoxina
Diarrea secretora
Parásitos
Giardia lamblia
Criptosporidium
Mecanismo de bloqueo mecánico
de la absorción yeyunal porque el
trofozoito se adhiere a la célula del
epitelio intestinal, sin llegar a
traspasar la mucosa
Riesgo deshidratación
CUADRO CLINICO
La fisiología particular de la infancia en relación a la edad y el tipo de germen causal,
determina en buena medida el tipo de clínica presente y el mayor o menor grado de
otros síntomas acompañantes. Además de la diarrea pueden coexistir: vómitos, fiebre,
dolor abdominal y deshidratación.
ROTAVIRUS: Periodo de incubacion 1-3 dias
signos y sintomas:
vomito,diarrea acuosa,febricula.puede haber intolerancia temporal a la lactosa.
son vulnerables sobre todo lactantes y niños personas de edad avanzada y los
inmunocomprometidos.
duracion de la enfermedad de 4-8 dias
ADENOVIRUS,PARVOVIRUS Y ASTROVIRUS
VIRUS
Periodo de incubacion 10-70
signos y sintomas:
nauseas, vomitos, diarrea, malestar, dolor abdominal, cefalea,fiebre
duracion de la enfermedad de 2-9 dias
HEPATITIS A
Periodo de incubacion 28 dias en promedio (15-50 dias)
signo y sintomas:
diarrea,coluria,ictericia, sintomas de tipo febril, cefalea,nauseas y dolor abdominal
duracion de la enfermedad 2sem a 3 meses
E.coli enterohemorragico,E. coli 0157:H7 y otros E.coli
productores de toxina Shiga : Periodo de incubacion 1-8 dias
Signos y sintomas:
Diarrea intensa con frecuencia sanguinolenta, por lo general sin fiebre o febricula.
Mas comun en niños <4años de edad; duracion acionde la enfermedad 5-10 dias
E.coli enterotoxigenico
BACTERIAS
Periodo de incubacion 1-3 dias
Signos y sintmas:
Diarrea acuosa, espasmos abdominales, algunos vomitos;
duracion de la enfermedad 3 a >7dias
SHIGELLA
Periodo de incubacion 24-48h
Signos y sintomas:
Espasmos abdominales, fiebre y diarrea.Las heces pueden contener sangre y moco
Duracion de la enfermedad 4-7 dias
SALMONELLA
BACTERIAS
Periodo de incubacion de 1-3 dias
Diarrea, fiebre, espasmos abdominales, vomitos,
S. typhi y S. paratyphi producen tifo con comienzo insidioso caracterizado por fiebre,
cefalea, estreñimiento, malestar, escalofrios y mialgias; la diarrea es infrecuente y los
vomitos no suelen ser intensos.
Duracion de la enfermedad 4-7 dias
VIBRIO CHOLERAE
Periodo de incubacion 24-72h
Diarrea acuosa profusa y vomitos que pueden llevar a intensa deshidratacion y
muerte en horas
Duracion de la enfermedad 3-7 dias
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Periodo de incubacion 2-3 dias, 1-4semanas
Diarrea sanguinolenta, frecuentes movimientos intestinales, dolor abdominal
inferior
PARASITOS
Duracion de la enfermedad puede ser prolongada a varias semanas a varios meses
GIARDIA LAMBLIA
Periodo de incubacion 1-2 semanas
Diarrea, espasmos estomacales, gas, perdida de peso
Duracion de la enfermedad dias a semanas
DIAGNOSTICO
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Cuadro clínico
Citología de moco fecal
Coprológico
Coproparasitoscopico
Amiba en fresco
Sangre oculta en heces
Coprocultivo
El diagnóstico es básicamente clínico, solo en los siguientes casos es necesario
utilizar otros métodos diagnósticos:
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Dado la evolución limitada, sólo los pacientes con fiebre muy elevada,
signos de gravedad, diarrea sanguinolenta, inmunodeprimidos,
con viajes al extranjero recientes o en el contexto de un brote de
intoxicación alimenticia precisan un estudio diagnóstico. Este consiste
en evaluar la presencia de leucocitos fecales, coprocultivos, en
ocasiones hemocultivos y exámenes de parásitos en heces.
Si perdura más de 10 días y se sospecha invasividad, se puede
recurrir a sigmoidocolonoscopia.
COPROPARASITOSCÓPICO
El examen coproparasitoscópico es uno de los estudios de laboratorio en
el que se analiza la materia fecal. En particular este estudio se utiliza para
detectar la presencia de parásitos intestinales, lo que sirve para establecer
un diagnóstico definitivo de parasitosis. Las infestaciones por helmintos
(gusanos) se diagnostican mediante la identificación de los huevos en las
heces, las infestaciones por protozoos (p. ej., amebas) se diagnostican
mediante los hallazgos de trofozoitos (estado activo), quistes u ooquistes
(estadios acorazados) en las heces. Se requiere una muestra de heces
reciente, la cantidad de muestra es importante y ésta preferentemente no
debe exceder el tamaño de una nuez.
COPROLÓGICO
El examen coprológico es un perfil en el que se incluyen diferentes técnicas
de análisis que se mencionan a continuación, con las cuales se pueden
identificar e incluso diferenciar patologías intestinales.
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Consistencia
Color
Restos alimenticios
Moco
Fibras musculares
Sangre oculta
Leucocitos
Almidón
Grasas
Parásitos
pH
Eritrocitos
Citología de Moco Fecal: Dentro de las pruebas de laboratorio recomendadas
para abordar la enfermedad diarreica, se encuentra en primer lugar la
citología del moco fecal, la cual nos permite diferenciar la etiología de una
infección en viral o bacteriana; esto es, el reporte de más de 10 leucocitos
por campo orienta a una etiología infecciosa; si estos son predominantemente
mononucleares debe pensarse en etiología viral, pero si el predominio es
de polimorfonucleares, su etiología será probablemente bacteriana. En
caso de que la citología se reportara positiva con probable etiología
bacteriana, es recomendable realizar un coprocultivo para conocer el agente
causal de la diarrea.
pH: Las heces normales son neutras o ligeramente alcalinas pero la reacción
depende de múltiples factores dietéticos y endógenos, por lo que sus
variaciones tanto en la salud como en la enfermedad son irregulares y de
escaso valor clínico. Las heces de los enfermos con dispepsia de
fermentación presentan reacción ácida; es decir, los azúcares reductores
que no se absorben, fermentan y generan ácido láctico, ácido acético,
ácidos grasos de cadena corta; con ello el pH baja y las heces se acidifican
a menos de 6.0, puede llegar incluso a valores de pH hasta de 4.5. Al
mismo tiempo se forman gases, los que provocan distensión abdominal
(dolor abdominal y cólicos). Por otro lado la reacción es alcalina en las
diarreas de putrefacción, también suele ser alcalina en evacuaciones de
enfermos con insuficiencia gástrica descompensada (diarrea gastrógena).
Sangre Oculta: El individuo sano excreta 2.0 mL de sangre diarios en el
aparato gastrointestinal. Si esta cantidad aumenta por arriba de 2.8 mL
diarios, significa que hay patología. La sangre oculta en heces es muy útil
para inferir este tipo de padecimientos, el examen químico tiene interés
en todos los casos en que se sospecha la existencia de hemorragias
digestivas subclínicas sin que sean visibles.
Esta prueba demuestra la presencia de sangre en la parte superior del
aparato gastrointestinal, naturalmente cualquier hemorragia producirá
resultados positivos si hay cantidad suficiente de sangre. La positividad
del estudio indica hemorragia de vías gastrointestinales que puede ser
resultado de diferentes padecimientos como: várices esofágicas, úlcera
péptica, carcinoma de colon, colitis ulcerosa, disentería o enfermedad
hemorrágica. La sangre fresca visible suele deberse a hemorroides y fisuras
anales.
Amiba en Fresco:
La técnica para la identificación de la ameba en fresco, que requiere el
análisis microscópico de una muestra de heces se utiliza para reconocer
la presencia de trofozoitos en pacientes con enfermedad diarreica aguda
y es recomenda para confirmar el diagnóstico clínico de amebiasis.
TRATAMIENTO
La atención eficaz y oportuna de la enfermedad diarreica comprende tres acciones
principales: la administración de líquidos en forma de, Vida Suero Oral (VSO),así como
mantener la alimentación habitual. Ambas acciones evitan por un lado la deshidratación
y por el otro la desnutrición.
El manejo de los casos de enfermedades diarreicas se basa en tres planes generales
de tratamiento:
Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el
hogar:
1 Continuar con la alimentación habitua;
2 Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como VSO: de este
último,en los niños menores de un año de edad, ofrecer media taza (75 ml) y en los
mayores de un año, una taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos
pequeños, después de cada evacuación.
3 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratación y otros de alarma
por enfermedades diarreicas: sed intensa, pobre ingesta de líquidos y alimentos,
numerosas heces líquidas, fiebre, vómito y sangre en las evacuaciones, con el
propósito de que acuda nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna.
Plan B: Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de
salud:
1 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas
cada 30 minutos durante cuatro horas;
2 Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación
oral,más lentamente;
3 Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan
B por otras cuatro horas, de no existir mejoría pasar al Plan C;
4 Si los vómitos persisten, existe rechazo a VSO, o gasto fecal elevado (más de 10
g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a
razón de 20 a 30ml de Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora.
Plan C: Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
1 Iniciar inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución
Hartmann; si no se encuentra disponible, usar solución salina isotónica al 0.9%, de
acuerdo con el siguiente esquema:
La rehidratación parenteral sólo esta indicada en pacientes con deshidratación grave,
choque, estado séptico, íleo paralítico, alteración de la función renal, vómitos
incoercibles, pérdidas fecales importantes (> 10ml/ kg/h).
La rehidratación rápida y la reposición de las pérdidas en curso deben efectuarse en las
primeras 4-6 horas, utilizando una solución apropiada, como la recomendada por la
OMS, las cuales deben contener electrolitos y glucosa.
En la actualidad, debido a que la glucosa genera una alta osmolaridad se tiende a
utilizar en su lugar polímeros de glucosa de cadena corta (almidón) de arroz u otros
cereales en la solución. Estas soluciones son efectivas para corregir la deshidratación y
ofrecer la ventaja adicional de reducir el volumen y duración de la diarrea.
Las soluciones a base de arroz y electrolitos son las que han mostrado mayor reducción
del gasto fecal en pacientes con cólera. En niños deshidratados por diarrea de etiología
diferente al cólera, con gasto fecal alto durante la hidratación con la solución estándar,
el uso de atole de arroz, sin electrolitos, después de cuatro horas de administración de
la solución con electrolitos, reduce rápidamente el gasto fecal y permite su hidratación.
La solución se prepara con 50 gramos de harina de arroz comercial en un litro de agua,
sometidos a cocción durante diez minutos y reaforando a un litro con agua para reponer
la evaporada durante el cocimiento. Una vez finalizada la rehidratación, el paciente
debe recibir de forma precoz la ingesta de alimentos, lo más tarde en 24 hrs. después
del inicio de la rehidratación .Con ésta se consigue evitar las consecuencias nocivas del
ayuno (malnutrición) y prevenir el déficit proteico-calórico ligado a la enfermedad,
ejerciendo además otros beneficios.
ATIBIOTICOS
PREVENCION
La adecuada higiene personal y las medidas que eviten
la contaminación de aguas y alimentos son
fundamentales en la prevención de la diarrea aguda.
La lactancia materna confiere protección frente a las
infecciones intestinales.
El desarrollo de vacunas contra gérmenes causales
puede suponer un avance determinante en
el control de la diarrea. La vacuna contra el rotavirus
parece proteger contra la infección y sobre todo disminuir
la gravedad del cuadro clínico.