Presentación de PowerPoint

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ENFERMEDADES PULMONARES
Espasmo de musculo circular de vias aereas
Inflamacion de mucosa de vias aereas
Asma
EPOC
Hipersecrecion
Bronquitis
cronica
Perdida de tejido elastico
Enfisema
VIA AEREA
MUSCULO LISO
• El músculo liso de la vía
aérea se extiende hasta
los ductos alveolares
• Está controlado en toda
su extensión por el SNA
1
RECEPTORES DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL
Receptor
Agonista
β2
adrenérgico
Adrenalina
Relajación
Noradrenalina
Acetilcolina
Contracción
Muscarínico
M1, M3
Receptor
leucotrieno
Efecto agonista
LTC4 –LTB4
Contracción
REGULACION DEL TONO
BRONCOMOTOR
Receptor beta - adrenérgico
bronco dilatación
Receptor beta - adrenérgico
ATP
adenilciclasa
3’-5’ AMPc
bronco dilatación
Receptor muscarínico
bronco constricción
Receptor muscarínico
GTP
guanililciclasa
GMPc
bronco constricción
fosfodiesterasa
5’ AMP (inactivo)
2
VIAS NERVIOSAS Y ACCION EN
BRONQUIOS
Vías nerviosas
COLINERGICAS
ADRENERGICAS
Neurotransmisor
Receptores
Efecto
Acetilcolina
Muscarínicos
BC
Noradrenalina
Alfa - adrenérgicos
BC
Adrenalina
Beta -adrenérgicos
BD
BRONCODILATADORES
EDEMA
ESPASMO
SECRECION
Beta - adrenérgicos
Anticolinérgicos
Metilxantinas
TIPOS DE BRONCODILATADORES
Corta acción
Larga acción
Reserva
B2 agonista
Anticolinérgicos
Salbutamol
Terbutalina
Ipratropio
Oxitropio
Salmeterol
Tiotropio
Formoterol
Teofilina y Bambuterol oral
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MECANISMO DE ACCION
BRONCODILATADORES
AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:
RECEPTORES ADRENERGICOS
Órgano
Receptor Efecto
Pulmón
Alfa
Beta-1
Beta-2
Bronco constricción
Bronco dilatación +
Bronco dilatación ++
Corazón
Beta-1
Beta-2
Taquicardia, excitabilidad, inotropismo ++
Taquicardia, excitabilidad, inotropismo +
Músculo
Beta-2
Temblor
RECEPTOR B2
ADRENÉRGICO
Músculo liso
vía aérea
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AGONISTAS BETA ADRENERGICOS
1. Catecolamina: Epinefrina, Efedrina e Isoproterenol: Efectos
colaterales cardiacos
•
•
•
•
- Adrenalina , Efedrina
Agonista beta 2 selectivos
Adrenalina es efectiva por vía s.c
Efectos adversos : taquicardia , arritmias
- Efedrina
Activa por vía oral , efecto mas largo , menor potencia , efectos en
SNC
2. Agonista beta 2 selectivos:
SALBUTAMOL – SALMETEROL- METAPROTERENOL - FENOTEROL
•
Disponibles en para vía inhalatoria en dosificadores , nebulizadores y
oral
•
Acción corta : Salbutamol, terbutalina, fenoterol.
- Pico de acción: 1-2 h. Duración del efecto 6 h. Vía Adm.: Aerosol.
• Acción prolongada: salmeterol y formoterol.
- Inicio de accion 15 min
- Duración del efecto 12 h.
- Asma moderada o grave
•
Uso indicado (3 a 4 veces/dia). Uso prolongado puede
agravar la hipereactividad bronquial, abuso se relaciona con
↑ riesgo de muerte por asma
5
MECANISMO DE ACCION
ESTIMULACION
Receptor beta - adrenérgico
disminución
Ca ++ intracelular
3’-5’ AMPc
músculo liso
mastocito
glándula submucosa
BRONCODILATACION
NO DEGRANULACION
NO SECRECION MOCO
EFECTOS DE BETA- ADRENERGICOS
• Inhiben la liberación de mediadores de inflamación
• Estimulan transporte iónico en células epiteliales,
promoviendo secreción de agua.
• Inhiben el derrame vascular y el transporte muco
ciliar ( fluidifican las secreciones)
INICIO DE ACCION
Inicio rápido, corta duración
adrenalina, efedrina, isoproterenol
salbutamol, fenoterol, terbutalina
Inicio lento, larga duración
salmeterol
INICIO DE ACCION RAPIDO
IDEALES PARA CRISIS DE OBSTRUCCION
BRONQUIAL
6
DURACION ACCION
Duración corta
adrenalina, efedrina, isoproterenol
Duración intermedia
salbutamol, fenoterol, terbutalina
Duración prolongada
salmeterol
SELECTIVIDAD DE BETAADRENERGICOS
Acción alfa y beta - adrenérgica
Adrenalina, efedrina
Acción beta-1 y beta-2
Isoproterenol
Acción beta-2
Salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol
EFECTOS ADVERSOS DE LOS B2 AGONISTAS
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Temblor muscular(B2 esquel)
Calambres
APARATO RESPIRATORIO
Bronco espasmo paradójico
Tolerancia al broncodilatador
Hipoxemia
METABÓLICO
Hipokalemia(B2 panc)
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
SNC
Agitación
Mareos
Ansiedad
Cefalea
Insomnio
CARDIOVASCULAR
Palpitaciones
Taquicardia
Prolongación QT
Arritmia (B1 miocard y B2 auricular)
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ANTICOLINERGICOS: RECEPTORES
COLINERGICOS
• Receptores M1
– Localizados en ganglio parasimpático
– Facilitan neurotransmisión colinérgica
– Facilitan bronco constricción colinérgica
• Receptores M2
– Localizados en terminales nerviosas colinérgicas
– Inhiben la liberación de acetilcolina
– Feedback inhibitorio
• Receptores M3
– Localizados en músculo liso y glándulas mucosas
– Mediadores de bronco constricción y secreción mucosa
ANTICOLINERGICOS
RECEPTOR
MUSCARÍNICO M3
Músculo
liso vía
aérea
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RECEPTORES COLINERGICOS Y
BRONCOCONSTRICCION
SNC
AFERENTE
VAGAL
SNC
EFERENTE
VAGAL
++
++
Receptor
de irritación
++
++
++
++
Músculo
liso
Estímulo
SNC
++
++
Estímulo
SNC
++
++
++
++
++
++
Atropina
ANTICOLINERGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
• Derivado de amonio cuaternario
• Se absorbe difícilmente en TGI y no cruza la
BHE
• Administrado por inhalación o spray nasal
• Vida media 8 h aprox.
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MECANISMO DE ACCION
Inhibición competitiva
Receptor muscarínico
GTP
guanililciclasa
GMPc
bronco constricción
USOS CLINICOS
• Pacientes que no toleran los beta inhalados
• Efectivos en pacientes con severa EPOC
• Rinitis alérgica o viral
• Pocos efectos adversos sistémicos
ANTICOLINERGICOS
INICIO DE ACCION LENTO
NO APTO PARA CRISIS DE
OBSTRUCCION BRONQUIAL
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EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTICOLINÉRGICOS
LOCAL
SISTÉMICO
RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
Boca seca y tos
Infección del tracto
respiratorio superior
Lengua amarga
Náuseas y vómitos
OCULAR
Glaucoma
Taquicardia
Arritmia
Retención urinaria
Enfermedad prostática
Constipación
Efectos anticolinérgicos sistémicos
farmacológica mente predecibles,
pero infrecuentes
METILXANTINAS
AMINOFILINA Y TEOFILINA
• Amplia distribución incluye el SNC, placenta y leche
materna
• Se absorbe TGI
• Metabolismo hepático
• Vida ½ variable (adultos 8h, niños 4h, fumadores < 6 h).
• Concentraciones plasmáticas óptimas: 5-25 mg/l.
• Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg.
• Controlar niveles > 400-500 mg /12h
MECANISMO DE ACCION
Receptor beta - adrenérgico
ATP
adenilciclasa
3’-5’ AMPc
TEOFILINA
fosfodiesterasa
5’ AMP (inactivo)
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3’-5’ AMPc
ATP
adenilciclasa
5’AMP
fosfodiesterasa
(-)
(+)
adenosina
BRONCODILATACION
Inhiben la fosfodiesterasa   AMPc intracelular
Modifica los mecanismos de secuestro y extrusión de Ca ++
intracelular
EFECTOS FARMACOLOGICOS
• Bronquios : RELAJACION
• SNC: Dosis moderadas  el estado de alerta y 
fatiga
• Cardiovasculares
- Inotropia y cronotropia (+)
- Relajan el músculo liso vascular excepto en
cerebro
- Disminuye la viscosidad de la sangre
• Riñón :Diurético débil
• TGI :  la secreción de HCl
• Mejora la contractilidad en músculo
esquelético ( contrarresta la fatiga del
diafragma en pacientes con EPOC)
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USOS CLINICOS
• ASMA AGUDA
• Debe usarse si existen manera de medir sus
concentraciones sanguíneas  [ 5-20
mg/L]
• Anorexia, vómitos ansiedad [ 15-20 mg/L]
• Arritmias, convulsiones  [ 40mg/L]
EFECTOS ADVERSOS DE
TEOFILINA
• Molestias Gastrointestinal: anorexia, nauseas
y vomito)
• Cefalea, agitacion y temblor
•
EFECTOS ADVERSOS
Teofilina mg /L plasma
50
Convulsiones
Arritmia
Muerte
Niveles tóxicos
20
Nivel terapéutico alto
Náuseas
Vómitos
10
Nivel terapéutico bajo
5
3
10
30
50
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INTERACCIONES FARMACOLOGICAS CON LA
TEOFILINA
• Aumentan las concentraciones séricas de teofilina
 Anticonceptivos orales
 Eritromicina
 Antagonistas del calcio
 Cimetidina
• Disminuyen las concentraciones séricas de teofilina
 Rifampicina
 Fenobarbital
 Difenilhidantoina
 Carbamacepina
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