Complicaciones no infecciosas graves de la transfusión

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REVISIÓN
Complicaciones no infecciosas graves de la transfusión
47.031
Miguel Lozano Molero
Servicio de Hemoterapia y Hemostasia. Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Hospital Clínico de Barcelona. Universidad de Barcelona. España.
Las complicaciones infecciosas de la transfusión de componentes sanguíneos, principalmente víricas, han representado una importante fuente de preocupación tanto para los
profesionales sanitarios como para los medios de comunicación. Así, en la segunda mitad del pasado siglo se dedicaron grandes esfuerzos primero al desarrollo de técnicas sensibles y específicas que permitieran su detección, pero
también a la creación de procedimientos capaces de inactivar los potenciales patógenos presentes en los derivados del
plasma1 y más recientemente incluso en los componentes
sanguíneos lábiles: plasma2, plaquetas y hematíes3.
Como consecuencia de ellos el riesgo de transmisión de enfermedades víricas ha sufrido una disminución espectacular. Por ejemplo, en el caso de las hepatitis postransfusionales se ha pasado de cifras que rondaban el 10% en la
década de los sesenta a cifras inferiores a 1 por 100.000 en
la actualidad, un descenso de unas 10.000 veces4.
Desgraciadamente, a diferencia de las complicaciones infecciosas, poco se ha progresado a la hora de reducir el
riesgo de las complicaciones no infecciosas graves (CNIG)
de la transfusión de componentes sanguíneos. Los programas de hemovigilancia existentes en diversos países (Francia, Reino Unido y Canadá, por ejemplo) han puesto en evidencia que hoy día el riesgo de presentar una CNIG es
entre 100 y 1.000 veces superior al de presentar una complicación infecciosa5,6.
Las CNIG más importantes por ser potencialmente mortales
son los errores transfusionales e incompatibilidad de grupo
ABO; la lesión pulmonar aguda postransfusional (LPAT), y
la enfermedad del injerto contra el huésped asociada a
transfusión. En esta revisión nos centraremos en ellas.
Error transfusional e incompatibilidad de grupo ABO
Los errores médicos (aunque quizá sea más adecuado hablar de errores sanitarios, pues en realidad pueden originarse en todos los colectivos que intervienen en la atención de
los pacientes) continúan siendo una fuente de complicaciones graves, y en este sentido la hemoterapia no es una excepción. La presión para tratar a los pacientes durante una
estancia cada vez más corta, el mayor volumen de pacientes atendidos, el ajuste de las plantillas hospitalarias y una
mayor complejidad en los protocolos terapéuticos contribuyen al aumento de los errores7.
Palabras clave: Transfusión. Complicaciones no infecciosas. Reacción
hemolítica aguda. Enfermedad del injerto contra el huésped. Lesión
pulmonar aguda postransfusional.
Key words: Blood-transfusion. Non infectious hazards. Acute hemolytic
reaction. Graft-versus-host disease. Transfusion-related acute lung injury.
Trabajo financiado en parte por la beca FIS 99/0108.
Correspondencia: Dr. M. Lozano Molero.
Servicio de Hemoterapia y Hemostasia. Hospital Clínic de Barcelona.
Villarroel, 170. 08036 Barcelona. España.
Correo electrónico: mlozano@clinic.ub.es
Recibido el 11-3-2002; aceptado para su publicación el 25-4-2002.
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La transfusión de componentes sanguíneos a un paciente
equivocado es actualmente la causa más frecuente de morbimortalidad relacionada con la transfusión. Por ejemplo en
el registro del Reino Unido e Irlanda, representó el 52% de
los 366 casos comunicados de forma voluntaria entre 1996
y 1998; de ellos 62 eran transfusiones ABO incompatible,
que condujeron a tres muertes y al ingreso de 25 pacientes
en una unidad de cuidados intensivos8.
Desgraciadamente, la lista de posibles errores que pueden
acabar en una transfusión equivocada es larga y, peor aún,
muchas veces son errores en cadena. En el registro británico de hemovigilancia, en el 47% de los casos de administración de un componente incorrecto se habían producido
más de dos errores diferentes, y en el 3,3%, más de
cuatro6. Los errores pueden originarse al inicio de la cadena
transfusional en el momento de la extracción de la muestra
para las pruebas pretransfusionales, cuando se realizan las
pruebas de compatibilidad o se asignan los componentes a
un receptor en el banco de sangre o en la cabecera de la
cama cuando se administra el componente al paciente9.
Aproximadamente el 60% de los errores que conducen a
transfundir erróneamente a un paciente se origina fuera del
banco de sangre10,11. En los EE.UU., donde es obligatorio
por ley comunicar a la Agencia de Alimentos y Medicamentos (Food and Drug Administration [FDA]) todas las complicaciones graves relacionadas con la transfusión, encuentran
que estos errores son los responsables de la muerte de
unos 20 pacientes cada año. Aproximadamente 1 por cada
700.000 concentrados de hematíes transfundidos. Y lo que
es peor, esta cifra no ha disminuido significativamente en
las últimas décadas10,12-14. Y hay algo más: probablemente
la cifra es superior a la publicada, pues se tiene la impresión de que hay casos que no se diagnostican adecuadamente y otros que no son comunicados, a pesar de la obligación legal, con lo cual la cifra real posiblemente sea
mayor15.
Para reducir el número de errores es capital la correcta
identificación, de una forma secuencial, del paciente, de la
muestra de sangre del paciente, la unidad de concentrado
de hematíes cruzada para el paciente y, finalmente, el receptor correcto de la unidad16. Se han desarrollado diversas
estrategias para poder llevar a cabo este proceso. Una de
ellas incluye el uso de pulseras identificativas en los pacientes y etiquetas con la misma clave de identificación que se
adhieren a la petición, a los tubos de muestra para las pruebas pretransfusionales y a las unidades del componente
sanguíneo asignadas para el paciente. Finalmente, en el
momento de la administración al paciente, se debe comprobar la coincidencia de la identificación en el paciente y en la
unidad. Sin embargo, el error humano puede continuar a
pesar de estos controles17.
Una estrategia que intenta aumentar la seguridad del método
anterior asocia métodos de barrera18. Un impedimento físico
(generalmente una bolsa) impide a la persona que administra
la transfusión el acceso a la unidad si no se introduce correctamente el código del paciente que figura en la pulsera identi-
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ficativa. Dicho código ha sido introducido previamente en el
banco de sangre, en la cerradura con combinación que bloquea el acceso a la unidad. Sólo la introducción del código
correcto desbloquea la cerradura y permite el acceso a la unidad. Un código alfabético de tres posiciones permite más de
12.000 combinaciones diferentes.
Ante un caso de reacción hemolítica aguda debida a una
transfusión ABO incompatible, la rapidez del tratamiento es
capital, y ello sólo se puede conseguir si se mantiene un
alto nivel de sospecha. El volumen del componente sanguíneo ABO incompatible transfundido condiciona la supervivencia de forma directa, aunque se han recogido casos
mortales con volúmenes transfundidos de tan sólo 30 ml de
concentrado de hematíes13 o episodios graves de hemólisis
con caída del hematocrito de más del 40% provocados por
unos 50 ml de plasma ABO incompatible presente en un
concentrado de plaquetas19.
Por ello, un punto esencial es controlar de cerca al paciente
en los primeros minutos siguientes al inicio de una transfusión. No es de extrañar que los estudios que han evaluado
diferentes centros sanitarios en los procesos relacionados
con la transfusión hayan encontrado una relación entre un
mayor número de reacciones adversas con un menor grado
de control del paciente que se transfunde20. Una reacción
hemolítica aguda puede iniciarse como escalofríos, fiebre,
dolor (característicamente lumbar, pero también torácico,
cefálico o a veces sólo en el lugar de punción), náuseas, vómitos, disnea, taquicardia, hipotensión y hemoglobinuria21,
síntomas que en sus inicios pueden simular otras reacciones más leves. Ante ellos, lo correcto sería interrumpir la
transfusión y mantener la vía mediante la infusión de solución salina fisiológica, mientras se estudia la reacción.
Si se confirma la presencia de una reacción hemolítica aguda, el resto del tratamiento debe ser guiado por la gravedad
del cuadro observado en el paciente. En el caso de que
aparezca hipotensión, pueden ser necesarios el soporte hídrico y el tratamiento con fármacos presores. Dado que el
riñón puede verse gravemente afectado, deben iniciarse
medidas para intentar protegerlo: hiperhidratación (suero
salino fisiológico y solución glucosada al 5% en proporción
1 a 1) con unos 3.000 ml/m2 al día y administración de bicarbonato sódico para mantener el pH urinario22 por encima
de 7. Sin embargo, en caso de oliguria con normovolemia la
hiperhidratación puede estar contraindicada. Puede estar
también indicado el uso de agentes presores con efecto vasodilatador directo sobre el lecho vascular renal, como la
dopamina a dosis bajas (1-1,5 µg/kg/min). Se debe controlar de cerca el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activado, debido al riesgo de que pueda
aparecer una coagulación intravascular diseminada23.
Lesión pulmonar aguda postransfusional (LPAT)
El término de «lesión pulmonar aguda asociado a transfusión» (en inglés TRALI, transfusión-related acute lung
injury, acrónimo por el cual también se le denomina) fue
acuñado a mediados de la década de los ochenta por Popovsky y Moore24. Hace alusión a un conjunto de signos y
síntomas que anteriormente había recibido múltiples denominaciones: edema pulmonar no cardiogénico, hipersensibilidad pulmonar o edema pulmonar alérgico grave. Este
síndrome se caracteriza por la aparición, entre 1 y 6 h después (la mayoría entre 1 y 2 h) de la transfusión, de un
componente sanguíneo de disnea aguda con cianosis, taquipnea, fiebre, taquicardia, hipotensión, edema pulmonar
bilateral e hipoxemia grave con hipercapnia. Característicamente la función cardíaca es normal25. Los componentes
sanguíneos involucrados en la aparición del cuadro son
múltiples: sangre total, concentrados de hematíes, de plaquetas y granulocitos, plasma fresco congelado, crioprecipitado26 y soluciones de inmunoglobulinas27.
Clínicamente la LPAT es indistinguible del síndrome del distrés respiratorio del adulto de otros orígenes (séptico, inhalación de tóxicos, aspiración, etc.), aunque a diferencia de
este último se asocia a una menor mortalidad. Entre el 80 y
el 90% de los pacientes afectados de LPAT sobreviven, y la
mayoría se recupera en las primeras 72 h, aunque más del
70% necesita intubación y ventilación mecánica24,28. A pesar
de ello, en dos series que han analizado los fallecimientos
atribuibles a la transfusión la LPAT es la segunda causa de
muerte8,13. Las estimaciones de la prevalencia de la LPAT oscilan entre 1 de cada 5.000 a 10.000 unidades transfundidas y 1 entre 1.000 a 2.500 pacientes transfundidos25. Los
casos más leves pasan frecuentemente inadvertidos29.
Hoy día se cree que en la fisiopatología de la LPAT intervienen dos factores necesarios: por una parte, se necesita una
situación clínica predisponente en el receptor y, por otra,
existe un elemento en el producto transfundido que acaba
desencadenando la lesión pulmonar. Como factores predisponentes se citan la cirugía reciente, infección activa, transfusión masiva o administración de citocinas28. En el producto
transfundido parece ser necesaria la presencia de anticuerpos dirigidos contra los leucocitos del receptor24, o bien lípidos biológicamente activos (similares al factor activador de
las plaquetas) que son generados durante el almacenamiento de componentes sanguíneos celulares y que son capaces
de estimular a los granulocitos30, o bien las dos cosas25.
Esta teoría explicaría por qué no en todos los pacientes que
presentan una LPAT se encuentran anticuerpos dirigidos
contra los leucocitos del receptor. También podría explicar
los casos de LPAT que se producen cuando se transfunden
concentrados de hematíes donde la cantidad de plasma
presente se sitúa alrededor de los 40 ml. Un caso recientemente publicado31 ilustra la complejidad de la fisiopatología
de esta complicación: una paciente en el postoperatorio inmediato de una histerectomía, después de recibir tres concentrados de hematíes (uno de ellos proveniente de una donante con anticuerpos antigranulocitarios de tipo IgM),
presenta un cuadro de LPAT. Tras requerir ventilación mecánica el cuadro se resuelve favorablemente. Cinco días
después la paciente recibe dos unidades de concentrados
de hematíes, tras lo que aparece un nuevo episodio de
LPAT, que nuevamente precisa ventilación mecánica. Esta
vez no se identifica ningún anticuerpo antileucocitario en los
donantes de las unidades. En el primer episodio es probable que los anticuerpos presentes en el escaso plasma contenido en los concentrados de hematíes, en una paciente
susceptible, fueran la causa; en el segundo episodio, probablemente los lípidos bioactivos generados durante el almacenamiento del concentrado de hematíes fueron suficientes
para desencadenar un nuevo episodio.
No se conoce con exactitud cómo la infusión de anticuerpos
o de mediadores de la inflamación acaba en una LPAT,
pero se cree que la activación de los leucocitos desempeña
un papel fundamental32. A su vez, los leucocitos activados
liberan citocinas que, al actuar sobre el endotelio del lecho
vascular pulmonar, aumentan la permeabilidad dando lugar
a la extravasación de líquido y proteínas al alvéolo33. Entre
las citocinas que podrían estar implicadas en la patogenia
de la LPAT se incluyen el factor de necrosis tumoral alfa y
las interleucinas (IL) 1, 6 y 8. Algunas de ellas (IL-6) son
también pirógenos, que son probablemente la causa del aumento de la temperatura que con frecuencia acompaña los
casos de LPAT34.
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Aunque el diagnóstico de LPAT es clínico, y de exclusión
tras haber descartado otras complicaciones que pueden
surgir durante la transfusión, como el edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga hídrica o la sepsis bacteriana, el
laboratorio ofrece información que apoya firmemente el
diagnóstico en el 75 y el 85% de los casos. Los estudios
que hay que realizar deberían incluir la investigación de anticuerpos antigranulocitarios específicos y anticuerpos dirigidos contra los antígenos de clase I del sistema HLA (citotóxicos y no citotóxicos) y contra los antígenos HLA clase II. Si
se incluyen en el estudio los anti-HLA clase II probablemente el porcentaje de estudios negativos disminuya, pues cada
vez hay más casos donde sólo se identifican dichos anticuerpos35,36. La incompatibilidad entre los leucocitos del receptor y el plasma del donante puede ponerse de manifiesto mediante la realización de una prueba de antiglobulina
granulocitaria directa o indirecta.
El tratamiento de la LPAT es fundamentalmente de soporte.
Con toda probabilidad la oxigenoterapia (en un 70% de los
casos se requiere intubación y ventilación mecánica) y el
mantenimiento de la volemia sean las únicas medidas que
puedan ser recomendadas como tratamiento estándar en la
LPAT. El uso de los corticoides continúa siendo controvertido, y probablemente el empleo de diuréticos, en un cuadro
de edema pulmonar donde la causa es un aumento de la
permeabilidad del endotelio vascular, tenga más riesgos
que ventajas25.
Enfermedad del injerto contra el huésped postransfusional
(EICH-PT)
La EICH-PT es otra de las complicaciones no infecciosas potencialmente mortales de la transfusión de componentes
sanguíneos. Su incidencia real es desconocida, pero en la
actualidad representa la tercera causa de muerte asociada a
la transfusión en el registro SHOT (serious hazards of transfusión, riesgos graves de la transfusión) del Reino Unido6.
Se debe a linfocitos T del donante que se implantan en el
receptor, que es incapaz de reconocerlos como extraños y/o
de destruirlos. Por ello los pacientes inmunodeprimidos representan un grupo de alto riesgo para la aparición de esta
complicación37. Sin embargo, debido en parte a las medidas
preventivas que se toman en grupos de pacientes con un
riesgo aumentado conocido, es cada vez más frecuente que
el cuadro de EICH-PT se diagnostique en pacientes inmunocompetentes. En estos casos el fenotipo HLA del paciente
y del donante desempeñan un papel capital38: el donante es
homocigoto (p. ej., A2, A2; B15, B15, etc.) para uno de los
haplotipos del receptor (p. ej., A2, A11; B15, B41, etc.). Si
se produce esta situación, el sistema inmunitario del receptor no reconoce como extrañas las células linfoides del donante, pues poseen repetidos uno de los haplotipos del receptor. Sin embargo, los linfocitos del donante sí reconocen
como extrañas las células heterocigotas del receptor y dan
lugar a una respuesta inmune, fundamentalmente celular,
dirigida contra las células del receptor, sobre todo la médula
ósea, los órganos linfáticos, el tubo digestivo y la piel21.
La incidencia de esta complicación no es homogénea en
todo el mundo: la variabilidad genética de la población y
ciertas prácticas transfusionales influyen intensamente en
ella. Por ejemplo, el riesgo estimado en los EE.UU. para los
blancos se sitúa entre 1 de 17.700 y 1 de 39.000 transfusiones, mientras que en Japón es mucho más frecuente: 1 de
1.600 y 1 de 7.90039, lo que provoca que unos 10 pacientes
fallezcan en Japón cada año por EICH-PT40. Se cree que la
mayor frecuencia en Japón se debe a que se trata de una
población insular con cierto grado de aislamiento, con lo que
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la variabilidad genética es menor y, por tanto, el riesgo de
compartir un haplotipo aumenta. Por otro lado, en cirugía
cardíaca la práctica de transfundir sangre total de extracción
reciente, con un alto contenido de linfocitos viables, asociada a la administración casi sistemática de corticoides para
disminuir la respuesta inflamatoria provocada por la circulación extracorpórea, hace que sea relativamente frecuente41.
Los componentes sanguíneos implicados son todos aquellos
en los que potencialmente se puedan encontrar linfocitos
viables en cantidades superiores a 107 linfocitos por kilogramo de peso del receptor42: sangre total, concentrados de
hematíes, concentrados de plaquetas o concentrados de
granulocitos. Sin embargo, dependiendo de la susceptibilidad del paciente la cantidad de linfocitos necesarios para
desencadenar una EICH-PT varía, y así en la bibliografía
hay descripciones de casos debidos a la transfusión de
plasma que no había sido congelado: los escasos linfocitos
presentes en él (aproximadamente 105) fueron capaces de
desencadenar un caso mortal en un niño con una inmunodeficiencia congénita43.
El inicio clínico de la EICH-PT es más rápido que la forma
de EICH asociada al trasplante de progenitores hematopoyéticos. El cuadro suele iniciarse con fiebre alta que aparece entre los tres y los 30 días después de la transfusión. En
los días siguientes aparece un eritema maculopapular que
afecta a toda la superficie cutánea, y otros síntomas como
anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, dolor abdominal y diarrea intensa. Las pruebas de laboratorio ponen de manifiesto una pancitopenia profunda en el hemograma y alteraciones en las pruebas hepáticas en forma de aumento de las
transaminasas con hiperbilirrubinemia o sin ella. El aspirado
medular evidencia una médula hipoplásica. Las infecciones
y las hemorragias secundarias a la granulopenia y a la trombocitopenia contribuyen a la alta mortalidad del cuadro, superior al 90%44.
La confirmación de la sospecha clínica de EICH-PT se puede obtener mediante la demostración de la disparidad entre
los linfocitos circulantes (mayoritariamente del donante) y los
tejidos del receptor (fibroblastos). Entre las técnicas utilizadas se encuentran el estudio del cariotipo, la tipificación del
HLA y de los alelos del HLA-DR o el estudio del polimorfismo
del ADN45.
En el tratamiento de la EICH-PT se han administrado ciclosporina, corticoides, factor estimulante de colonias granulocíticas o el anticuerpo monoclonal anti-CD3, aunque los beneficios de estos tratamientos son escasos46. Se están
buscando otras estrategias terapéuticas que consisten en
actuar sobre los linfocitos T citotóxicos (LTC) presentes en
el receptor provenientes del donante. Entre las ensayadas in
vitro se encuentra la cloroquina por su efecto inhibitorio sobre la actividad citotóxica de los LTC y sobre la producción
del factor de necrosis tumoral por parte de los linfocitos T47;
la fotoquimioterapia extracorpórea combinada con la administración de 8-metoxipsoraleno48, y el nafamostat mesilato,
un inhibidor de las serinproteasas, utilizado en el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada y la pancreatitis aguda. Sólo el nafamostat mesilato, a dosis de 15 a 300
mg/24 h, ha demostrado su eficacia en el escaso número
de pacientes en los que se ha ensayado49,50.
Dada la mortalidad tan elevada de esta complicación, la mejor estrategia continúa siendo su prevención. Esta prevención se basa en inactivar la capacidad proliferativa de las células linfoides presentes en los componentes sanguíneos
celulares. El método más frecuentemente utilizado para lograrlo es la exposición del producto a radiaciones ionizantes
gamma (generalmente de cesio 137 o cobalto 60, pero también de rayos X obtenidos en aceleradores lineales)51. La do-
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TABLA 1
Agradecimiento
Indicaciones clínicas para la irradiación de componentes
sanguíneos celulares
Al Dr. Antonio Ordinas, por su tutela y consejo durante tanto tiempo, y al Dr. Roberto Mazzara, por sus pacientes y siempre esclarecedoras discusiones.
Indicaciones establecidas
Por aumento del riesgo de compartir un haplotipo
Plaquetas seleccionadas HLA compatibles
Donaciones de familiares
Por inmadurez inmunológica
Transfusiones intrauterinas
Exanguinotransfusión
Inmunodeficiencias congénitas
Defectos adquiridos de la inmunidad celular
Trasplante de progenitores hematopoyéticos
Enfermedad de Hodgkin
Tratamiento previo con fármacos análogos de las purinas
(fludarabina, cladribina y petostatina)
Indicaciones en estudio
Leucemias agudas
Linfomas no hodgkinianos
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Quimioterapia en tumores sólidos pediátricos
Quimioinmunoterapias que afecten a los linfocitos T
sis recomendada por el Consejo de Europa es de un mínimo
de 25 Gray en cualquier punto del producto, pero sin sobrepasar la cifra de 40 Gray en ningún punto52. Otro aspecto
fundamental de la prevención es identificar a la población
con riesgo de sufrir esta complicación para que reciban únicamente productos irradiados. Ante la falta de evidencias
basadas en estudios prospectivos que nos permitan identificar los receptores susceptibles, la decisión sobre a quién
hay que irradiar los productos que se le transfundan nace de
conferencias de consenso o recomendaciones de comités.
En la tabla 1 se resumen las indicaciones más comúnmente
aceptadas53-55. Recientemente el tratamiento fotoquímico
(psoraleno S-59 combinado con irradiación ultravioleta) ha
demostrado su eficacia en un modelo animal a la hora de
prevenir la aparición de la EICH-PT56.
Conclusiones
Se ha dedicado un ingente esfuerzo a aumentar la seguridad y la eficacia de las transfusiones de componentes sanguíneos. Como resultado, se puede decir que en la actualidad la transfusión ha alcanzado los niveles de seguridad
más altos que se ha logrado hasta ahora, aunque la percepción por parte de la población sea bien diferente57. En la actualidad los riesgos más importantes asociados a la transfusión de componentes sanguíneos son los no infecciosos,
aunque sean los infecciosos los que sigan atrayendo la
atención de pacientes y muchos profesionales sanitarios.
El conocimiento de las potenciales complicaciones de la
transfusión por parte de todos los colectivos involucrados en
el cuidado de los enfermos permite, por un lado, establecer
y seguir las medidas de prevención necesarias para evitar
su aparición y, por otro, mantener un grado de sospecha
necesario para identificar la complicación de forma temprana e iniciar cuanto antes el tratamiento adecuado.
A pesar de que el uso ha transformado el acto transfusional
en un procedimiento habitual y de que actualmente sean
escasos los riesgo asociados a la transfusión, como en la
mayoría de los actos médicos, se debe valorar en cada caso
el balance riesgo/beneficio de nuestra actuación. Y sólo
ante la ausencia de alternativas y tras el profundo convencimiento de que los beneficios van a superar a los riesgos potenciales, procederemos a realizar la transfusión. Porque
desgraciadamente, pese a todos los esfuerzos humanos y
económicos que se llevan a cabo, aún hoy la única transfusión con un riesgo cero es la que no se administra.
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