Edema

DOLOR
ESTIRAMIENTO
DE LA FASCIA RENAL
DOLOR MAL
LOCALIZADO
EN EL FLANCO
CONTRACCIÓN
MUSCULAR INTENSA
DE LOS URÉTERES
CÓLICO URETERAL
HEMATURIA:
PRESENCIA DE ERITROCITOS EN LA ORINA
INTENSA
COLORACIÓN ROJA
EN LA ORINA
LENTA
NO PRODUCE
CAMBIOS VISIBLES
PRESENCIA DE
ERITROCITOS EN EL
SEDIMENTO
URINARIO
CRECIMIENTO DEL RIÑÓN
INCLUYE MASA RENALES
PIURIA:
Presencia de neutrófilos
en la orina
PROTEINURIA:
Presencia de cantidad
aumentada en orina
HIPERTENSIÓN:
Retención de sodio
y agua por la
nefrona
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
ALDOSTERONA
SINDROME
Agudo
cura sin secuela
cura con secuela
función renal
normalizada
Crónico
Secuelas
función renal
alterada
SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un cuadro inflamatorio
Edema
instersticial
Compresión y
anoxia
Sistema reninaangiotensina
Inflamación
glomerular
filtrado
glomerular
Lesión capilar
glomerular
Paso de G.R.
y proteínas
Retención de
agua y sodio
vol. Sanguíneo
H.T.A.
EDEMA
OLIGURIA
PROTEINURIA
HEMATURIA
SINDROME NEFRÓTICO:
Caracterizado por un aumento en la
filtración glomerular
de proteínas plasmáticas
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipovolemia
Retención
de
agua y sales
Hipoproteinemia
presión
oncótica
Edema
síntesis de lipoproteínas
Hiperlipemia
PIELONEFRITIS:
Infección de la pelvis y parénquima renal
Infección
Ascendente
Agudo
Infección
bacteriana
Colonización
de la uretra
por bacterias
Crónico
Infección
Hematógena
Inflamación
del tubulo
intertiscial
Lesión renal
Cistitis
Cicatrización renal
+
Lesiones de
cálices y pelvis
Septicemia
O
Endocarditis
GLOMERULONEFRITIS:
conjunto de enfermedades caracterizado por
alteraciones morfológicas o funcionales del glomérulo
Lesión Glomerular
Proliferativos:
Obliteración
de los capilares
Difusos:
Afecta todos los
glomérulos
Focales:
Afecta algunos glomérulos
Proteinuria y hematuria
Edema
Oliguria
Membranosos:
Engrosamiento
de las
paredes de
los capilares
Segmentarios:
Algunas partes
del glomérulo
Hipertensión
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Lesión renal aguda
Alteraciones vasomotoras
Coeficiente
de filtración
Flujo
Sanguíneo renal
Alteraciones tubulares
Obstrucción
tubular
Retrodifusión del
Filtrado tubular
Disminución del filtrado glomerular
I.R.A.
Retención de agua
Alteración electrolítica
Oliguria
Muerte
Na
K, etc
Fase
oligúrica
Retención de H+
Acidosis metabólica
Fase
poliúrica
Retención de tóxicos
Ac.úrico, creatinina
urea, drogas,etc
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:
Deterioro progresivo de la función renal
Disfunción glomérulo - tubular
Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos
Poliuria
Isostenuria
Na
K
Retención
de H+
Pérdida de
CO2 H+
Retención
de drogas
y sustancias
tóxicas
Acidosis
Metabólica
urea
creatinina
Ac. úrico
etc.
Liberación
de
Renina
Hipertensión
Arterial
Déficit
de
Eritropoyetina
Anemia
Alteraciones
del Ca y P
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neurológicas, óseas, pulmonares, dérmicas,
TUMORES RENALES
MALIGNOS BENIGNOS
EPITELIALES
NO EPITELIALES
CARCINOMA •ADENOMA
DE CELÚLAS
•ONCOCITOMA
RENALES
MIOMA
SARCOMAS
RENINOMA
ANGIOMIOLIPOMA
TUMOR DE
DISONTOGENETICOS WILMS
NEFROBALSTOSIS
NEFROMA
MESOBLÁSTICO
METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO
Los uratos son la forma ionizada y predominan en el plasma, líquido
extracelular y líquido sinovial, donde el 98% de los mismos se
encuentran en forma de urato monosódico.
El plasma se encuentra saturado para
una concentración de 6.8mg/dL a
37°C,
en concentraciones
superiores se encuentra
sobresaturado de uratos y
existe la posibilidad de
precipitación de cristales de
uratos.
El ácido úrico es más soluble en la orina que en
el agua debido a la presencia de urea, proteínas,
y mucopolisacáridos.
La cantidad de urato corporal es el resultado neto obtenido entre la
cantidad producida y la cantidad excretada.
Es el metabolito final del catabolismo de las
bases púricas.
Por la hidrólisis de los
ac. nucléicos ingeridos
2 fuentes de purinas
(20% procede de la dieta)
Por destrucción del tejido del
propio organismo.
(80% de reserva es endógeno).
La síntesis de uratos varía en función
del contenido de purina en la dieta y
de las velocidades de biosíntesis,
degradación y ahorro de purinas.
El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina
oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado.
En condiciones normales, entre dos terceras partes y tres
cuartas partes del urato sintetizado se elimina a través de los.
riñones y el resto a través del intestino.
La eliminación renal del ácido úrico se realiza
mediante 4 mecanismos:
Filtración
Reabsorción Tubular Proximal,
 Secreción Tubular
Reabsorción Tubular Postsecretora.
se puede modificar por factores tales como maduración,
volumen de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario,
estado ácido-base, metabolitos endógenos, hormonas y
fármacos.
VALORES DE REFERENCIA:
HOMBRES: 3.4 - 7.0 mg/ dL
MUJERES:
2.4 - 5.7 mg / dL
FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO
ÚRICO:
MECANISMOS:
1.-DEFECTO ENZIMATICOS.
2.-POR DESTRUCCIÓN CELULAR (CANCER)
3.-TRAUMAS
4.-METABOLISMO DE PROTEÍNAS
5.- MUY POCO POR ALIMENTACIÓN:
El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación
Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas)
Consumir muchas calorías.
Exceso de grasas saturadas y purinas.
Someterse a periodos de ayuno.
Falta de ingesta de líquidos.
Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.
FUNDAMENTOS DEL MÉTODO:
El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y
peróxido de hidrógeno (2H2O2) que en presencia de
peroxidasa (POD), 4- aminofenazona (4-AF) y 2-4
Diclorofenol Sulfonato (DCPS) forma un compuesto
rosáceo:
La intensidad de quinonimina roja formada es
proporcional a la concentración de ácido úrico
presente en la muestra.
HIPERURICEMIA:
La hiperuricemia
asintomático es
un dato de
laboratorio y no
una enfermedad.
Representa una
cifra elevada de
ácido úrico en
plasma en un
individuo
determinado y en
ausencia de
cualquier otra
sintomatología.
NEFROLITIASIS
NEFROPATÍA AGUDA
NEFROPATÍA CRÓNICA
GOTA
Uricasa como reactivo
Determinación
Cálculo
Valores de Referencia
UREA
• enfermedades como la glomerulonefritis
aguda, la nefritis crónica, el riñón
poliquístico y la necrosis renal elevan el
nitrógeno ureico.
Fundamento de su determinación
• In the more specific enzymatic methods,
the enzyme urease converts urea to
ammonia and carbonic acid.
• the decrease in absorbance at 340 mm
when the ammonia reacts with alphaketoglutaric acid.which are proportional to
the concentration of urea in the samples
UREA EN SUERO
• En Europa se analiza la molécula
completa de urea
• Mientras que en US se acostumbra a
medir el nitrógeno ureico en sangre BUN
que corresponde a casi la mitad (28/60 ó
0.446) de la cantidad de Urea en sangre.
H3N-CO-NH3
• El rango normal de urea es de 5 – 20
mg/dL en sangre.
CREATININA
Creatinina
• La creatinina es un producto del metabolismo
muscular, es el resultado de la degradación de la
creatina, componente de los músculos y puede
generar ATP, fuente de energía para las células.
Creatinina en Suero
La cantidad normal de creatinina en suero
varia , de acuerdo a la masa muscular, y
de acuerdo al método de determinación.
Para un varón adulto el valor puede estar
entre 0.6 y 1.2mg/dL por el método
enzimático.
Mientras que por el método de Jaffe el
valor se sitúe entre 0.8 y 1.5 mg /dL
FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR
• Como la masa muscular casi no cambia en lapsos
cortos de tiempo se puede decir que la cantidad de
creatinina es constante
• A diferencia de la urea, la creatinina casi no es
modificada en el tracto gastro intestinal
• El consumo de carne cocinada puede incrementar su
valor debido a que la creatina contenida en la carne se
convierte en creatinina durante la cocción
• Excreción.
Excreción de creatinina
• La creatinina se distribuye en el agua corporal total .
• Su concentración casi constante depende de :
– Su excreción regular
– Su producción casi constante
• Su excreción se puede considerar exclusivamente
renal
• Es libremente filtrable (113 Da) en glomérulo
• No se reabsorbe
Excreción Renal de Creatinina
Creat
10%
Creat
Creat
DETERMINACIÓN
• Generalmente se utiliza el método de Jaffe que
consiste en la formación de un complejo con el acido
pícrico en medio alcalino.
• El espécimen debe de ser lo mas fresco posible
Determinación
• Se han desarrollado otros métodos conocidos como no
Jaffe
• Se basan en la cuantificación de amonio liberado por la
creatinin imido hidrolasa
• El amonio se puede medir por un aumento en la
conductividad de la muestra