Sistema Endocrino Hormonas Funciones

Sistema Endocrino
Funciones
 Coordinar la actividad celular en el cuerpo. Mantiene la homeostasis:
 Homeostasis: es mantener un ambiente interno (corporal) constante
Hormonas
 Se integran con el sistema nervioso (Neuroendocrino) e inmune
(Neuroendocrino inmunitario)
TIPOS DE HORMONAS
Peptídicas/
Proteicas
 Son la mayoría, se sintetizan como PRE PRO-HORMONAS.
 Se almacenan en glándulas
 Algunas tienen carbohidratos: Gluco-proteínas.
Esteroideas
 Se producen con COLESTEROL.
 Se producen en: corteza suprarrenal, gónadas y placenta.
 Son: vitamina D y sus metabolitos, cortisol, aldosterona, etc.
Derivadas de
Aminoácidos
(amina)
 Se producen con TIROSINA
 Son: Catecolaminas (Norepinefrina, epinefrina y dopamina), T3 y T4
Efectos de las hormonas
 Endocrino: transmisión a distancia y retro-alimentación.
 Paracrino (Autocrino): actúan en el área inmediata al sitio donde se liberan
(ejemplo  Hormona del crecimiento)
 Yuxtacrino: sistema inmunitario.
Transporte de Hormonas
- Viajan solas o unidas a proteínas que
determinan la vida media (tiempo en el
que la hormona disminuye su
concentración un 50%)
- Las proteínas acompañantes se
sintetizan en el hígado.
Eliminación de Hormonas
**Hígado
**Internalización del complejo hormona
– receptor
**Excreción intacta por orina y heces.
Receptores Hormonales
De Membrana Celular
CANALES IONICOS: generan efectos celulares en segundos.
RECEPTORES QUE REGULAN LA ACTIVIDAD DE PROTEINAS INTRACELULARES
 Son transmembranales, generan actividad sobre proteínas y enzimas
intracelulares.
 Hay 2 tipos:
1. RECEPTORES TIROSINA CINASA: la insulina y factores de crecimiento.
2. RECEPTORES UNIDOS A PROTEÍNA G:
 Son cadenas simples de poli péptidos.
 Hormonas que utilizan esta vía: TSH, Vasopresina, Catecolaminas.
 Gαs: Activa la adenilato ciclasa.
 Gαi: Inhibe la adenilato ciclasa.
 Gαq: Activa la Fosfolipasa C.
Receptores Intracelulares
 Pertenecen a los RECEPTORES ESTEROIDEOS.
 Actúan en la transcripción del DNA
 Requieren que la hormona sea hidrofóbica o que sea trasportada al interior de la
célula.
 Inactivación: fosforilacion
CONTROL DE LA LIBERACION HORMONAL
-
Hay 3 Mecanismos Reguladores:
Neuronal
- Liberación hormonal 
gracias al
neurotransmisor.
- Central y periférico.
Hormonal
- Activación o inhibición de una
hormona  gracias a otra Hormona.
Sustratos,
- Retro-alimentación: negativa / positiva Nutrientes,
Iones.
(HIPOTÁLAMO  Hipofisis  órgano
blanco)
INTERPRETACIÓN DE NIVELES HORMONALES
1. Si la hormona de la hipofisis esta ALTA….
 y el nivel periférico esta BAJO, hay insuficiencia primaria de órgano blanco
 y el nivel periférico esta ALTO, hay secreción autónoma de HORMONA
HIPOFISIARIA.
2. Si la hormona de la hipofisis esta BAJA……
 y el nivel periférico esta BAJO, hay insuficiencia secundaria
 y el nivel periférico esta ALTO, hay secreción autónoma del ORGANO BLANCO.
HIPOTÁLAMO
Control de función hipofisiaria:
 Liberación de neuropéptidos transportados a hipófisis posterior.
 Liberación de péptidos transportados a hipófisis anterior.
Tipos de neuronas:
1. Magno Celulares: Núcleos para-ventricular y supraóptico. Producen Oxitocina
y Vasopresina  controlan la Neuro hipofisis
2. Parvo Celulares: terminan en eminencia media, tallo cerebral y médula 
Controlan hipófisis anterior.
Hipófisis Anterior (Adeno hipofisis)
1. Gluco Proteínas
 Constan de subunidad α y β: TSH, FSH, LH, Gonadotropina coriónica humana.
 Se unen a receptores  proteína Gs.
2. Derivadas de Propio-melano-cortina (POMC):
 Es una pro hormona.
 Reguladas por CRH y por vasopresina.
1. ACTH:
 Se libera con estrés, en pequeñas cantidades (MAYOR a las 4am)
 Se une a Receptores MCR (MC2R) unido a Gs.
2. ESTIMULANTE DE MELANOCITOS (MSH) alfa
 Receptores MCR (MC1R) unido a proteína Gs.
 Aumenta síntesis de melanina en los melanocitos.
3. ENDORFINA β
 Péptido Opioide endógeno más abundante.
 Se une a receptores opiáceos.
 Acciones: analgesia, Inhibición de GN-RH, se adhieren a alcohol o drogas.
3. HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
 Mayor concentración en la noche (con el sueño).
 Regulada por el hipotálamo (GH RH y Somatostatina).
 Funciones: crecimiento celular (huesos) y metabolismo de nutrientes,
mantenimiento del sistema inmune, reduce TG en adipocitos.
 IGF-I:
 Se unen a receptores Tirosina Cinasa.
 Función: regulación crecimiento, inhibe degradación de proteínas en el
músculo durante el ayuno.
4. PROLACTINA




Liberada en la noche principalmente
Inhibida con: Dopamina (D2R), somatostatina y GABA
Activada con: serotonina, opiodes y GnRH.
Funciones en la glándula mamaria: desarrollo del tejido, conductos, leche
materna
Hipófisis Posterior (Neuro-Hipofisis)
OXITOCINA o PITOCIN (núcleo para ventricular)






Estimula eyección de leche materna y contracciones para inducir el parto.
Efectos secundarios: liberación de ACTH (por la CRH) y prolactina y vasopresina.
En el hombre: facilita la movilización de la esperma y vasodilatación
La Inhiben: dolor intenso, aumento de temperatura, ruido fuerte.
Receptores de membrana (proteína Gq) en: útero, glándula mamaria, cerebro
Activa fosfolipasa C, diacilglicerol y estimula la PKC (calcio)
ARGININA VASOPRESINA (AVP o ADH  núcleo supra óptico)
 Efectos: aumenta la absorción de agua y vasoconstricción.
 Actúa en (Órgano blanco): colector del riñón (V2) y músculo liso (V1).
 La activan: Osmolaridad plasmática (Osmorreceptores en hipotálamo y
Barorreceptores), SRAA, Estrógenos, Progesterona, Opiodes, Nicotina
 La Inhiben: Alcohol y el Factor natri-urético
RECEPTORES DE AVP: Receptores de membrana (proteína G).
V1 (Gq)
Hígado, músculo liso, cerebro y glándulas
suprarrenales
V2 (Gs)
Riñón
V3 (Gq)
Hipófisis anterior, timo, corazón, pulmón, bazo,
útero y mama.
Aumento de
Calcio
intracelular
ACUAPORINAS (AQP)
AQP1
Están en el túbulo proximal y asa Henle  Reabsorción de 90% del agua
AQP2
Están en los ductos colectores  Única acuaporina regulada por ADH (AVP)
AQP3 y
AQP4
Células de los ductos colectores
Glándula Paratiroides
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
 Se sintetiza como pre-pro-péptido.
La Activan
 Hipocalcema
 Hiperfosfatemia
 Catecolaminas
La Inhiben





1 α Hidroxilasa renal.
Aumento de la Vitamina D.
Hipercalcemia
Hipofosfatemia, hipomagnesemia
Aumento de resorción ósea.
 RECEPTOR DE Ca: acoplado a proteína Gq y Gi.
 RECEPTORES PTH 1: pegados a proteína Gs. Están en osteoblastos de hueso y
riñón  captan PTH y PTH rP.
EFECTOS DE LA PTH SOBRE EL RIÑON




Reabsorción de Ca
Disminución de reabsorción de fosfato.
Estimula la actividad 1 alfa hidroxilasa.
Se une a calbidina D
EFECTOS DE LA PTH SOBRE EL HUESO
 Aumento de la degradación ósea (resorción ósea) y factores de crecimiento.
 Osteoblasto: RANKL – Ligando osteoproteregina – de los pre osteoclastos.
MOVILIZACIÓN DEL CALCIO ÓSEO (dada por la PTH)
1. FASE ORGANICA: colágeno tipo I, proteoglicanos, factores de crecimiento y
citoquinas
2. FASE INORGANICA: Hidroxiapatita de calcio, reservorio de calcio y fosfato.
RESORCION OSEA (dada por la PHT)  PASOS






La PTH se une a los osteoblastos y estos hacen la síntesis de RANKL.
Maduran los osteoclastos
Osteoproteregina: inhibidor de osteoclasto-génesis.
Osteoclastos se van a la superficie del hueso (INTEGRINAS B)
Disolución de hidroxiapatita y acción de proteasas.
Calcio y fosfatasa alcalina se liberan a la circulación.
CALCIO





Cuerpo humano  1100 gr de calcio:
99% en hueso.
1% intracelular y plasmático (el 90% esta unido a albúmina)
Hay más extracelular que intracelular (Normal: 8.5 - 10.5 mg/dl)
Hay homeostasis en tres tejidos: hueso, riñón e intestino.
Funciones
1. El canal de voltaje de Na depende de la concentración de Ca extracelular:
2. Hipocalcemia disminuye umbral para desencadenar potencial de acción:
HIPEREXCITABILIDAD (Chvostek: se busca el nervio facial  contraer nariz y boca,
Trousseau: espasmo en el carpo).
3. VITAMINA D: Receptor en intestino, hueso, riñón y glándula paratiroides
REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL HUESO
 ESTEROIDES SEXUALES: Aumentan la 1 alfa hidroxilasa, disminuyen la resorción
ósea y aumentan la síntesis de Osteo-protegerina.
 GH / IGF 1: Estimula la síntesis y crecimiento de osteoblastos y proteína ósea.
 HORMONA TIROIDEA: Su exceso aumenta la resorción ósea
 PROLACTINA: Aumenta la reabsorción de Ca y la actividad de la1alfa hidroxilasa.
 GLUCOCORTICOIDES: Aumentan la resorción ósea y disminuyen la síntesis de
hueso. Disminuyen Osteoproteregina.
 CIROQUINAS INFLAMATORIAS: Aumentan la resorción ósea.
 CALCITONINA: disminuye calcio en sangre e inhibe la resorción ósea.
Correlaciones Clínicas
1. HIPER-PARATIROIDISMO PRIMARIO: exceso de la producción de PTH por
hiperplasia de la glándula paratiroides.
 Niveles altos de PTH, Hipercalcemia, Hipofosfatemia.
2. HIPER-PARATIROIDISMO SECUNDARIO: Complicación de la ERC.
 Enfermedad Renal Crónica
 Reducción de vitamina D y de calcio ionizado.
3. HIPO-PARATIROIDISMO: Producción disminuida de PTH.
 Hipocalcemia, Tetania muscular, hiperexitable (Chvostek).
4. PSEUDO-HIPO-PARATIROIDISMO: Respuesta anormal a la PTH (PTH
aumentada)
 Defecto en la proteína G – PTH R1 (RECEPTORES)
 Hay 2 Tipos:
 Ia: Resistencia a la PTH, TSH, LH y FSH.
 Ib: Resistencia renal a PTH.
5. DEFICIENCIA DE VITAMINA D
 Puede ser causada por la falta de luz solar o poca ingesta
 Genera raquitismo, osteomalacia e hipocalcemia
*Requerimientos diarios: 200 en adultos y 400 en niños y mujeres gestantes.
6. DIABETES INSÍPIDA
 Disminución de la AVP
 Incapacidad para formar orina concentrada.
 Diabetes Insípida Neurogenica (central): menos AVP
 Diabetes insípida Renal (nefronas): mala respuesta renal a AVP
7. SIADH
 Síndrome de Secreción Inapropiada de Hormona Antidiurética.
 Aumento de la AVP  HIPONATREMIA y poca orina concentrada