Fisiopatologia trauma torácico (19018)

SEMINARIO:
FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMA TORÁCICO: CONTUSIÓN PULMONAR Y TÓRAX VOLANTE
HTP como mecanismo compensador, debido a que hay menos unidades intercambiadoras de O2,
la circulación pulmonar trata de mantener la misma relación V/Q, entonces se produce
vasoconstricción de vasos pulmonares para disminuir la perfusión de sus alveolos. Aquellos
alveolos que están llenos de líquido si se mantiene la misma circulación, aumenta el shunt, ya que
serían áreas bien perfundidas, pero no ventiladas.
Davis, en un estudio experimental con cerdos, encontró que al provocar un trauma torácico
cerrado unilateral, había daño en ambos pulmones, aumento de las proteínas, engrosamiento del
tabique, edema y vacuolización en el período post trauma. Además es importante saber que se
activan factores de la inflamación: citoquinas, complemento, TNF y es a nivel sistémico.
Efectos fisiológicos reportados en la Contusión Pulmonar:
1. Efectos locales (pulmón dañado):
- Laceración del tejido pulmonar
- Hemorragia alveolar
- Reducción de la compliance con disminución de la ventilación
- Incremento de la fracción de shunt, con diminución de la PaO2 y aumento de la
diferencia AaO2
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar
- Disminución del flujo sanguíneo pulmonar
2. Efectos en ambos pulmones (contundido y sano):
- Engrosamiento de la pared alveolar con disminución de la difusión de gases
- Disminución del diámetro alveolar
- Vacuolización del tejido pulmonar
- Retardo en la filtración capilar con aumento de las proteínas en el lavado
broncoalveolar
- Aumento de neutrófilos en tejido pulmonar
3. Efectos sistémicos:
- Aumento del componente terminal del complemento
- Disminución del complemento
- Aumento de citoquinas, TNFα, interleuquina 6.
- Disminución de macrofagia peritoneal, macrofagia esplénica y esplenocitos
- Incremento en la mortalidad por desafío séptico
Factor que influye netamente en la mortalidad, aun no está aclarado. El TEC es lo más importante
asociado a injuria. Otras causas por la falla pulmonar per se y el shock. Otros autores están de
acuerdo con la relación entre trauma torácico y TEC. Otro autor mostró la relación entre la estadía
y el número de costillas fracturadas. Otro demostró que la causa fue por trauma pulmonar
primario. La morbilidad y la dependencia de ventilador mecánico se asocia a: edad, número de
fracturas y gradiente alveolo arterial de O2.
Diferencia AaO2: PAO2 – PaO2 VN= 2.5 + [(0.21) x edad]
PAO2: FiO2 x Patm (760) – PH2O (47) – PaCO2
0.8
PaO2: se mide con gases arteriales bien tomados y bien procesados.
Pa/PA= VN mayor de 0.8
Pa/Fi= menor a 100 es falla respiratoria catastrófica
Nemotecnia: PaO2= FiO2 x 5.
Otros estudios mostraron que pacientes con tórax volante tenían cambios espirométricos. Algunos
autores trataron de explicar la persistencia de disnea, la cual se recuperaba a los 6 meses en
pacientes sin contusión pulmonar, con deformidad torácica.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca aumento de postcarga del ventrículo
derecho, lo que provoca dilatación, es un sistema de capacitancia, tolera volúmenes. La PVC
aumenta y la Presión del capilar pulmonar no se altera porque no hay compromiso del Ventrículo
Izquierdo. La oferta del VD hacia el VI disminuye, por tanto el débito cardiaco disminuye. Esto se
ve en forma muy manifiesta en TEP masivo, en que la HTP no es sólo mecánica, sino por liberación
de mediadores en el microémbolo que lleva a vasoconstricción pulmonar. Ej. PVC 20 en paciente
en shock, con HTP (por trauma torácico o TEP masivo), se debe dar volumen suficiente para
mejorar el débito cardiaco, el VD se comporta como conductor de volumen, y en este caso la
vasoconstricción es en respuesta a la hipoxemia, por tanto hay que ir titulando con SatO2. Al
colocarlo en ventilación mecánica aumento el débito cardiaco, al reclutar más alveolos y esto
disminuye el shunt lo que disminuye la vasoconstricción pulmonar y mejora el débito cardiaco
consecuentemente. Se podría usar un vasoactivo que tenga efecto inótropo y vasodilatador a nivel
pulmonar.
Manejo de fluidos en Trauma Torácico:
Tiene que ser juicioso cuando el paciente está con falla respiratoria y contusión pulmonar porque
es más probable que se produzca un distress, por inflamación de la membrana alveolo capilar, se
debe titular el aporte de fluidos con la SatO2 o gases arteriales u otros parámetros que indiquen
que el líquido alveolar está aumentado, y pueden ser coloides o cristaloides. Si se deteriora la
gasometría es que se sobrepasó de volumen.
Decisión de ventilación mecánica:
Hay varias cosas que considerar en VM. Se puede comenzar con VMNI (CPAP) y no
necesariamente va a requerir VM invasiva.
Modos ventilatorios: mandatoria intermitente, SIMV, mandatoria continua.
Parece ser que una vez que el paciente lleva 24 a 48 hr en VM, se debería pasar a SIMV, ya que
comienza a hacer un pequeño esfuerzo ventilatorio. Otro problema es que en pacientes con tórax
volante, en que posible sacarlos exitosamente de la VM, en esos pacientes se debería fijar tórax.
Otra indicación de fijar el tórax es al operar el tórax por otras causas. Además en pacientes con
fractura esternal podrían requerir fijación quirúrgica. Otra cosa para un buen resultado es
despertar a los pacientes un par de horas al día para que comiencen a realizar un esfuerzo
ventilatorio. Traqueostomía en pacientes por más de 10 días de VM por disminución de espacio
muerto, disminución de resistencia y disminución de lesiones por presión con cuff. La presencia de
Contusión Pulmonar en tórax volante podría asociarse a mejores resultados con fijación
quirúrgica.
Importante analgesia generosa: epidural continua para disminuir la limitación de los movimientos
por dolor para evitar hipoxemia por hipoventilación por dolor y la formación de atelectasias.
Uso de esteroides en contusión pulmonar es raramente visto.