Estrategia anestésica en el paciente oncológico (tercera parte)

Dra. Erica Bernich*
Dra. Adriana Mercuriali**
Dr. Juan Carlos Duarte Giraldo***
Artículo de EDUCACIÓN CONTINUA
Dirección Dr. Miguel A. Paladino
*Médica Anestesióloga Universitaria.
Estrategia anestésica en el paciente
oncológico (tercera parte)
Experta en dolor y cuidados paliativos.
Secretaría del Consejo de Administración
de la Fundación Dolor.
**Médica anestesióloga universitaria.
Hospital Teodoro Álvarez CABA.
***Hospital Vargas. Caracas, Venezuela.
Metas terapéuticas
convencionales
De acuerdo con las recomendaciones actuales establecidas por
el Colegio Americano de Cirujanos dentro del ATLS, la perfusión
tisular en este tipo de pacientes se restablece administrando
grandes cantidades de cristaloides, coloides y hemoderivados
en forma rápida hasta restaurar los parámetros fisiológicos.
El sustento científico de las recomendaciones del ATLS se
basa en los trabajos de Wiggers y Shires de la década de 50, en
los que a partir de modelos animales reproducibles de hemorragia controlada no traumática se describieron las respuestas de un ser vivo ante la pérdida aguda de sangre, isquemia
y la eficacia de la terapia con cristaloides. En estos modelos,
de acuerdo con los conocimientos de la época, no se consideran las complejas interacciones de la hemostasia con el lecho
vascular; ellos no se asemejan a la situación del paciente con
trauma y no se toman en cuenta los efectos de la reanimación
con volumen (cristaloides, coloides y hemoderivados) sobre la
hemostasia, donde se forma un coágulo friable y muy sensible
al efecto de la fibrinólisis.
Líquidos: su elección racional
Siguiendo a Tomiello, analizaremos brevemente cuatro términos:
• Deshidratación
• Hemorragia
• Fuga capilar
• Shock
La deshidratación es la pérdida de agua y sales de la sangre.
En la hemorragia se pierde sangre entera con sus componentes (glóbulos rojos y blancos, plaquetas, proteínas, lípidos,
glúcidos, agua y electrolitos).
La fuga capilar es el escape de parte del contenido intravascular al intersticio; el aumento de la permeabilidad capilar
permite la salida de proteínas, células, agua y electrolitos.
El shock es un estado clínico complejo, conjunción de signos y síntomas, con tres causas básicas:
• La pérdida de volemia
• Pérdida del tono vascular
• Disminución del gasto cardíaco
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Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
Por esto es imprescindible definir la causa del shock, pues
de no hacerlo correríamos el riesgo de pasar sangre a la deshidratación, agua y sales a la fuga capilar o fármacos vasoactivos a una hemorragia.
El uso de líquidos se basa en el principio de seleccionar un
coloide o cristaloide para la reanimación. Los cristaloides son
usados desde tiempo atrás como terapia de inicio en el manejo
de pérdidas extremas del compartimiento extracelular, como
el sangrado por cirugía mayor o trauma. Su uso se ha limitado
por la alta incidencia de complicaciones potenciales, como hemodilución de factores de coagulación y edema. Se ha sugerido la combinación de coloides (peso molecular elevado) para
aumentar la presión coloide-oncótica intravascular y tratar así
de minimizar al máximo la pérdida de líquido.
Cristaloides
Actualmente se dispone de una gran variedad de soluciones
electrolíticas de composiciones variables para reanimación.
Estudios en voluntarios reanimados con solución salina presentaron alteraciones en su estado mental (agitación, delirio),
disconfort abdominal y retardo en la presencia de diuresis.
Coloides
Los coloides se usaron por primera vez para reanimar pacientes con choque séptico, pues ellos presentan grave lesión de
la microcirculación manifestada por aumento de la permeabilidad a líquidos con edema del espacio intersticial. En estudios
se demostró que el empleo de albúmina no solo incrementa el
volumen intravascular, sino que además disminuye el líquido
intersticial por efecto directo sobre la presión osmótica intravascular. Las complicaciones en el empleo de coloides dependen de las características y la cantidad administrada, siendo
la más frecuente la disminución en la cuenta plaquetaria y el
daño renal por inclusión en el sistema tubular.
Reanimación
dirigida por metas
El manejo de líquidos en la reanimación de pacientes con estado de shock debe iniciarse de forma oportuna y eficiente a
fin de mantener un adecuado balance entre el aporte, el transporte y el consumo de oxígeno. El retardo en el inicio de la
reanimación se correlaciona con el incremento de complicaciones: edema, acidosis, disfunción endotelial, activación de
la cascada inflamatoria, coagulopatía por consumo, hipoxia,
muerte celular y disfunción orgánica múltiple. El objetivo de la
reanimación es tratar de identificar y disminuir al máximo las
perturbaciones en el consumo de oxígeno.
El primer paso de la reanimación debe ser mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. Se evalúa la presión ve-
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
TABLA III
Marcadores de perfusión tisular
•
Tonometría gástrica: Correlaciona cambios en el pH gástrico con la
perfusión esplácnica.
•
La disminución del pH gástrico refleja baja de perfusión.
•
La capnografía sublingual PCO2 es medida en la mucosa y se correlaciona hipercapnia sistémica.
•
Lactato sérico: Incremento de lactato sérico correlacionado con
metabolismo celular anaerobio.
nosa central, y en presencia de presiones menores de 8 mmHg
se administran soluciones cristaloides y/o coloides hasta aumentar los valores a 8-12 mmHg. Si estos valores no son alcanzados, a pesar de una adecuada aplicación de soluciones,
luego de evaluar la elección adecuada o no del líquido (coloide vs. cristaloide) se comienza a usar agentes vasopresores
(noradrenalina, adrenalina o vasopresina) a dosis respuesta, y
se monitoriza la presión arterial media (PAM) y sistólica (PAS)
hasta alcanzar PAM mayor de 65 mmHg y PAS mayor de 90
mmHg. Se realizan estudios de gasometría arterial y venosa;
las concentraciones venosas de oxígeno (SvO2) y el exceso de
bases deberán ser mayores a - 10. Así se expresa en los análisis, caso contrario se evaluará transfundir al paciente a fin de
mantener un adecuado transporte de oxígeno. Si a pesar de
las maniobras antes descritas la SvO2 no aumenta a más de
70%, se deberá apoyar la función cardíaca con el uso de agentes inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosindeman)
Hipotensión permisiva
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El término hipotensión permisiva se define como el procedimiento terapéutico en pacientes con hemorragia activa y previo al control quirúrgico en el que se mantiene la presión arterial sistólica (PAS) entre 80 y 90 mmHg, con el propósito de
mantener la perfusión tisular sin exacerbar la hemorragia.
Las bases científicas de esta modalidad terapéutica son
los estudios experimentales en los que se concluye que los
intentos de lograr cifras normales de presión arterial sistémica
normal previa al control de la hemorragia, se asocian a mayor
riesgo de hemorragia y morbimortalidad.
La terapia racional con líquidos es primordial en el transoperatorio. Aunque siempre el médico cuestiona la determinación
de la cantidad necesaria y el tipo de líquidos, la mayor relevancia es puesta en pacientes en estado de choque (séptico
y/o hemorrágico), ya que los líquidos administrados repercuten
directamente en la presión sanguínea, que si es adecuada se
correlaciona con una presión de perfusión en la microcircula-
Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
ción apropiada, y si es insuficiente, produce un estado de hipoperfusión con hipoxia y muerte celular.
La respuesta fisiológica ante la presencia de estado hipovolémico resulta de una disminución del volumen circulante
o intravascular efectivo. Ante la disminución del volumen intravascular se activan mecanismos compensatorios. Las resistencias vasculares sistémicas aumentan para mantener la
presión arterial, originando una redistribución del flujo hacia
órganos vitales (cerebro, riñón, corazón), y se incrementa la
actividad simpática y la contractilidad cardíaca con disminución de actividad vagal. La presión arterial se conserva por
aumento de las resistencias vasculares y del gasto cardíaco.
Se presenta disminución de la presión hidrostática capilar, con
entrada transcapilar de líquido extracelular desde el espacio
intersticial; se incrementa el volumen intravascular circulante
y disminuye la viscosidad sanguínea; aumenta la capacidad de
transporte de oxígeno y la extracción tisular de oxígeno por la
acidosis y el incremento de 2,3-difosfoglicerato eritrocitario.
La vasoconstricción periférica aumenta el flujo sanguíneo
renal con estimulación de las arteriolas eferente y aferente,
lo que resulta en derivación corticomedular del flujo restante
para conservar la tasa de filtración glomerular efectiva. Los
cambios de volumen originan liberación de grandes cantidades de adrenalina y noradrenalina por parte de la glándula suprarrenal, y ambas producen vasoconstricción y taquicardia,
como resultado de lo cual aumenta el gasto cardíaco y la presión arterial media.
Las catecolaminas estimulan la glucogenólisis, la lipólisis y
el catabolismo del músculo esquelético, y con la inhibición de
la secreción de insulina, se condiciona la resistencia periférica
a ésta. Se estimula la liberación de hormona adenocorticotrópica por la hipófisis. El cortisol circulante potencia la acción
de las catecolaminas estimulando la salida de aminoácidos del
músculo esquelético, habiendo también retención renal de sodio y agua. En respuesta al aumento de la osmolaridad sérica,
se secreta vasopresina arginina (hormona antidiurética), lo que
incrementa la permeabilidad del agua y el transporte de sodio
en el túbulo distal de la nefrona y permitiendo la resorción de
agua. Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por
respuesta de las células yuxtaglomerulares. Se incrementa la
secreción de aldosterona aumentando la resorción de sodio.
A nivel tisular, la alteración que se presenta es la mala distribución del flujo, debido al aporte y el consumo disminuidos,
con metabolismo celular alterado. El estado de choque que se
perpetúa con gasto cardíaco disminuido y alteración selectiva
de la perfusión en diversos órganos se traduce en hipoperfusión e isquemia de los tejidos con liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de isquemia-reperfusión y formación
de microtrombos con agregados plaquetarios y eritrocitarios,
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
todo lo cual condiciona la disminución del flujo sanguíneo y el
aporte de oxígeno.
La lesión tisular es un fenómeno de gran relevancia en la
patogénesis de la disfunción orgánica múltiple, secundaria a
efecto de mediadores inflamatorios sistémicos, como el factor
de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico y factores proapoptóticos.
Complicaciones
intraoperatorias
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Los tumores funcionantes agregan algunas dificultades a la
cirugía y anestesia. Muchos de ellos segregan sustancias vasoactivas que interfieren con el curso clínico de la anestesia.
Tomaremos como ejemplo el feocromocitoma, aunque el análisis puede aplicarse también a los neuroblastomas.
El feocromocitoma es un tumor poco frecuente que produce, almacena y segrega catecolaminas. Tiene alta incidencia de
morbilidad e incluso de mortalidad. La mayoría de los casos son
curables quirúrgicamente. El anestesiólogo se ve implicado en el
manejo de las crisis endocrinas graves a que da lugar, que pueden ser dramáticas y amenazantes para la vida, así como en la
preparación para la cirugía y en el seguimiento posoperatorio.
Los feocromocitomas proceden generalmente de la médula
adrenal, aunque pueden desarrollarse a partir de las células cromafines en los ganglios simpáticos de abdomen y tórax, y a lo
largo de la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland (feocromocitomas extraadrenales o paragangliomas). La morbilidad
y características clínicas de estos tumores se deben principalmente a la liberación de catecolaminas. La hipertensión arterial
es la manifestación más común, y los paroxismos hipertensivos
o crisis, en ocasiones alarmantes, ocurren en la mitad de los
pacientes. Los mecanismos de la liberación de catecolaminas
pueden relacionarse con cambios en el flujo sanguíneo y necrosis dentro del tumor. La mayoría segregan noradrenalina
y adrenalina (ésta en mayor proporción que la glándula adrenal). También almacenan y segregan una variedad de péptidos,
como opioides endógenos, incluyendo dopamina, somatostatina, polipéptido intestinal y calcitonina, que pueden contribuir
a las manifestaciones clínicas.
Las catecolaminas producen una gran variedad de efectos
in vivo. Los efectos hemodinámicos más importantes y conocidos son la vasoconstricción (mediada por receptores alfa pos
y extrasinápticos), vasodilatación (beta 2) y aumento en la frecuencia de contracción y fuerza contráctil miocárdica (beta 1).
La noradrenalina produce vasoconstricción generalizada con
incremento de la presión arterial sistólica y diastólica. Se ha
sugerido que la posible secreción concomitante de dopamina
puede interaccionar con el efecto vasoconstrictor de la adrenalina. El perfil hemodinámico del feocromocitoma depende
del tipo de catecolamina secretado.
Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
Las catecolaminas también producen otros efectos metabólicos de forma directa o indirecta. Indirectamente, influyen en
procesos metabólicos a través de sus efectos en las hormonas
reguladoras. Las catecolaminas suprimen (alfa 2) y estimulan
(beta 2) la liberación de insulina. In vivo, predomina el efecto
supresor. Estimulan también el glucagón (beta), la hormona del
crecimiento (alfa) y la secreción de renina (beta 1).
La adrenalina eleva las concentraciones de glucosa en sangre y disminuye su utilización, reduciendo también la captación por los tejidos periféricos, ambos efectos mediados por
receptores alfa y beta. También aumenta la concentración de
lactato en sangre por estimulación de la glucogenólisis y glicólisis, con aumento del consumo de oxígeno, en el contexto de
un transporte de oxígeno disminuido. Además del daño cardíaco que se produce en el feocromocitoma, puede existir lesión
pulmonar directa con aparición de edema pulmonar, tanto cardiogénico como no cardiogénico, que en ocasiones constituye
una complicación severa en el intra o posoperatorio inmediato.
El edema pulmonar se produce por aumento de la presión pulmonar hidrostática debido a la constricción de los vasos poscapilares y canales linfáticos, y por aumento de la permeabilidad
microvascular.
Los paroxismos se pueden desencadenar con acidosis, hipercarbia e hipoxia, así como también con fármacos, como los
opiáceos, y fármacos liberadores de histamina (relajantes musculares como el atracurio), el glucagón, y con fármacos que
liberan directamente catecolaminas o que activan de manera
indirecta las aminas simpaticomiméticas, incluyendo la metildopa, que puede ocasionar un aumento de la tensión arterial.
Los medicamentos que bloquean la recaptación neuronal de
catecolaminas, como los antidepresivos tricíclicos o la guanetidina, también pueden realzar los efectos.
La preparación preoperatoria del paciente conlleva el bloqueo
parcial de los receptores adrenérgicos y la expansión de volumen. Se considera que el preoperatorio está controlado si la TA
no es superior a 160/90 durante 48 horas, la hipotensión ortostática no supera 85/45 y el ECG se mantiene sin alteraciones en
el ST-T o cambios en la onda T durante dos semanas al menos,
y cuando no se presenta más de un extrasístole ventricular cada
5 latidos. El prazosín es un antagonista selectivo alfa 1 que no
produce taquicardia; refleja y presenta una duración de acción
más corta, por lo que permite un mayor ajuste de la dosis y
disminuye la hipotensión que se produce en el posoperatorio. Pueden utilizarse el atenolol. Los betabloqueantes suelen
interferir en la prueba de supresión con clonidina. El labetalol
(bloqueante alfa y beta) es muy efectivo en el control de la tensión arterial y de las manifestaciones clínicas.
En las crisis de hipertensión arterial se puede utilizar el nitroprusiato sódico. Si aparecen complicaciones cardíacas, como in-
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
suficiencia cardíaca congestiva o infarto agudo de miocardio, el
fármaco de elección es el nitroprusiato, ya que produce una disminución tanto de la precarga como de la poscarga. Si se presenta hipotensión, se deben utilizar cristaloides y hemoderivados.
Interacciones
medicamentosas
Es de suma importancia que el anestesiólogo conozca los diversos agentes antineoplásicos que son utilizados en el paciente oncológico, así como su interacción con los diversos
agentes anestésicos
Quimioterapia
Los antineoplásicos son medicamentos que tienen un índice terapéutico estrecho y gran posibilidad de ocasionar efectos adversos dañinos, por lo que se deben conocer sus características
farmacológicas y farmacocinéticas (ver también primera parte).
Se ha mejorado el manejo de la toxicidad de los primeros
antineoplásicos descubiertos gracias a que se realizan tratamientos más precoces y con terapia coadyuvante (cirugía y
radioterapia); hay disponible un factor estimulante de colonias
de granulocitos que puede disminuir el tiempo de leucopenia
posquimioterapia, lo que a su vez reduce la tasa de infecciones potencialmente letales. Además, la mejor comprensión de
los mecanismos de resistencia de las células tumorales a los
quimioterápicos permitió optimizar los tratamientos con combinaciones de fármacos.
Existen factores de riesgo que predisponen al desarrollo de
la toxicidad pulmonar, que varían en función de los diferentes
agentes utilizados, que incluyen dosis total, edad, terapia por radiación previa o concomitante, exposición al oxígeno, empleo de
agentes citotóxicos y enfermedad pulmonar previa. Las complicaciones más frecuentes son las infecciosas. Si en la radiografía
de tórax hay infiltrados se interpretarán según el cuadro clínico.
Puede verse infiltrado difuso en las leucoéstasis, acompañado
de hipoxemia.
El manejo del
posoperatorio
inmediato
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Las Unidades de Recuperación Posanestésicas, son áreas que disminuyen sustancialmente las complicaciones posoperatorias inmediatas potenciales para el paciente sometido a cirugía y anestesia.
Después del período intraoperatorio de monitorización intensiva,
apoyo cardiovascular y atenta supervisación médica, el paciente
traumatizado quirúrgicamente, deprimido aún por las acciones de
los agentes anestésicos, es transferido a estas unidades.
La función de esta área es proporcionar un cuidado altamente especializado y facilitar la observación frecuente y atenta de
los pacientes que se hallan bajo la influencia de la anestesia. Permanecen en dicha sala hasta que han recuperado la conciencia y
el cuerpo vuelve a desarrollar las funciones normales.
Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
El paciente está más predispuesto a las crisis después de la
operación que mientras se encuentra en el quirófano. Desde tal
punto de vista, opinamos que ésta es la sala más importante de
un hospital, y en la que el paciente requiere la máxima atención,
porque en ella se dan los mayores peligros potenciales para el
paciente. Como los peligros o riesgos siempre están presentes,
no se puede descuidar la vigilancia si se ha de seguir el cuidado
estándar requerido en esta sala. En ella se requieren una atención permanente y una vigilancia constante.
Es evidente que la recuperación del paciente quirúrgico depende mucho del cuidado recibido durante el período postanestésico precoz. Por lo tanto es indispensable en estos tiempos
contar con un área de recuperación postanestésica con los elementos y personal adecuados para atender a estos pacientes.
En el postoperatorio puede aparecer un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) por medicamentos (quimioterápicos como bleomicina o citarabina, antibióticos como anfotericina o sulfas, etc.), hemodilución en gran pérdida hemática,
broncoaspiración, sepsis. La fisiopatología es la alteración de la
barrera capilar normal. Es probable que sea por secreción inapropiada de factor de necrosis tumoral. Generalmente hay alteraciones de la relación V/Q, se observa disminución del volumen
residual, hipertensión pulmonar no relacionada con hipoxemia
sino con mediadores vasoactivos, trombosis y fibrosis. El tratamiento es específico.
El resto del cuadro, su evolución y pronóstico no difiere del
de pacientes no oncológicos.
Se debe realizar profilaxis de la trombosis venosa profunda,
según protocolos estándares.
Tratamiento del dolor posoperatorio
El alivio del dolor es uno de los pilares fundamentales en el manejo
integral de cualquier paciente. Cuando el dolor no se controla adecuadamente, produce un gran impacto en la calidad de vida del
paciente, un sufrimiento importante en el enfermo y su familia.
Más allá de la conocida escalera de la OMS para el tratamiento
del dolor (a disposición en textos específicos), debemos manejar
adecuadamente varios medicamentos de diferente potencia, y
tener bien organizada la planificación de la analgesia: quién la
indica, cómo lo hace y qué se ejecuta finalmente.
El dolor oncológico es un estado morboso multifactorial que
se debe estudiar detenidamente al mismo tiempo que se inicia su
tratamiento. Puede ocurrir que algunos pacientes con cáncer estén recibiendo altas dosis de opioides, en tal caso debemos continuar ininterrumpidamente el tratamiento, realizando la prescripción según el cálculo de la dosis diaria, y los intervalos entre dosis
y la vía de administración más adecuados al caso particular.
La elección de una estrategia terapéutica en el dolor postoperatorio oncológico dependerá de una adecuada valoración de
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
su intensidad, duración, características tanto del dolor como del
paciente, de la neoplasia y cirugía que le dieron origen, así como
de recursos disponibles, experiencia en el uso de fármacos o
técnicas invasivas, valorando la relación riesgo/beneficio.
Se puede considerar al dolor poscirugía como un dolor fortuito,
episódico o incidental, que se presenta en los pacientes con dolor
oncológico controlado. El problema no es de sencilla resolución.
En el manejo analgésico del dolor episódico, dos factores son
fundamentales:
• Los métodos analgésicos de rescate deben estar siempre
disponibles de tal manera que el enfermo y/o su familiar los
puedan aplicar en el momento apropiado y
• b) Nunca se deben emplear placebos para aliviarlo.
Es importante diferenciar al dolor postoperatorio del dolor
oncológico no controlado. Un paciente que toma opioides cada
seis horas y tiene analgesia satisfactoria durante cuatro horas no
tiene dolor episódico como originalmente fue descrito, lo que necesita es un ajuste en su régimen analgésico. Portenoy y Hagen
lo definen como una elevación transitoria severa del dolor, la cual
se presenta en un dolor basal de intensidad moderada o menor, o
aun en ausencia de dolor. Su tratamiento es complejo; se debe:
• Determinar la “tratabilidad” de los factores etiológicos correspondientes al tipo de cirugía
• Optimizar la dosis de la analgesia de base
• Considerar detenidamente otras modalidades disponibles
de manejo (métodos invasivos).
Hasta donde sea posible hay que tratar los factores precipitantes. La analgesia opioide de rescate es la piedra angular en el
tratamiento y la prevención del dolor episódico. Se recomienda
utilizar opioides de rápido inicio de acción, con una vida media
corta, de breve duración, con fácil administración, utilizarlos
preventivamente cuando esto es posible y su dosis absoluta no
debe rebasar la dosis equianalgésica del opioide de base.
El paciente que utiliza altas dosis de opioides y es sometido a
una intervención quirúrgica tendrá requerimientos mayores de
analgésicos que pueden llegar a ser hasta del 100% Por lo tanto,
estos pacientes se deben identificar en la evaluación preoperatoria y utilizar métodos alternativos de analgesia.
El cambio o rotación de opioides en dosis equianalgésicas
utilizando morfina, fentanilo, hidromorfona y metadona, puede
ser una alternativa.
Vigano y cols. describieron la utilidad de cambiar el tipo de
opioide en pacientes con dolor oncológico fuera de control, e informan un caso con dolor neuropático y crisis de dolor episódico
el cual respondió al cambio de hidromorfona a metadona como
opioide de base, con incrementos de un 10% anticipados a los
factores desencadenantes de dolor episódico.
200 Volumen 66 · Nº 2 · Abril · Junio 2008
Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
TABLA IV
Etiología del dolor asociado al cáncer y/o su tratamiento
Involucro neoplásico
Procedimientos diagnósticos
o terapéuticos
Invasión ósea
Agudo o crónico postoperatorio
(postmastectomía,
postoracotomía, miembro
fantasma, muñón doloroso)
Invasión o compresión neural
Relacionado al procedimiento
(aspiración medular, punción lumbar)
Obstrucción de vísceras huecas,
o canalicular de vísceras sólidas
Posradiación
Obstrucción o invasión vascular
Ulceración o involucro de mucosas
Posquimioterapia
El uso de analgésicos no opioides es una conducta terapéutica recomendada en dolor postoperatorio. El ketorolac en dosis
de 30 mg cada 6 horas, el diclofenac en dosis de 75 mg cada 8
horas son algunas de las alternativas posibles. No obstante el
ketorolac no debe de utilizarse por más de una semana debido a
su poder nefrotóxico.
La ketamina endovenosa tiene efecto analgésico en el dolor
episódico y se le ha utilizado como analgésico subcutáneo o intravenoso en dosis de 0,20 mg/kg. en pacientes operados. Utilizándose en dosis subanestésicas presenta una eficacia analgésica
debida a la inhibición del receptor NMDA y a que disminuye la actividad cerebral de la zona que responde al estímulo doloroso previniendo el dolor crónico o patológico. Por otra parte disminuye el
consumo de opioides y la intensidad del dolor postoperatorio.
El uso de gabapentina y pregabalina ha sido recomendado. Aunque sus efectos en dolor postoperatorio aún no han
sido bien evaluados, los estudios reportados actualmente demuestran que utilizando 1,200 mg de gabapentina o 300 mg
de pregabalina vía oral una hora antes de la cirugía presentan
un efecto antihiperalgésico, disminuyendo la sensibilización
central presente en el dolor agudo, disminuyen la alodinia secundaria a inflamación aguda y reducen las zonas de hiperalgesia secundaria, con lo que se reduce el dolor postoperatorio,
demostrado en una reducción en el consumo de morfina, principalmente en cirugía oncológica como mastectomía radical,
toracotomía, amputaciones y en aquellas que conlleven lesión
de nervios periféricos.
Tanto la clonidina como la dexmedetomidina se han administrado por diferentes vías para control del dolor postoperatorio
debido a su mecanismo de acción, encontrando adecuada res-
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
puesta principalmente en aquel dolor de mantenimiento simpático y el causado por lesión de nervios periféricos.
La amantadina, utilizada como tratamiento de la enfermedad
de Parkinson y posteriormente como antiviral, ha demostrado
ser un antagonista no competitivo del receptor NMDA, disminuyendo así la intensidad del dolor y los requerimientos analgésicos hasta en 32% debido a que previene la sensibilización
central postoperatoria, la tolerancia a opioides y la hiperalgesia
opioide. Además, reduce la incidencia de espasmo vesical en cirugía radical de próstata. Se administran 200 mg la tarde previa
a la cirugía, 200 mg 1 hora antes de la cirugía y 100 mg a las 8, 20
y 36 horas postoperatorias.
El dextrometorfán es un antagonista no competitivo del receptor NMDA, reduce el desarrollo de tolerancia a los opioides
con un consiguiente consumo menor de morfina (hasta 30%).
Además, disminuye la taquifilaxia de los anestésicos locales
cuando se utilizan en forma continua, en infusión o por bolos. Se
administra en dosis de 150 mg, una hora antes de la cirugía.
Los anestésicos locales como la lidocaína intravenosa se han
utilizado con éxito en dolor posoperatorio en pacientes que consumen habitualmente opioides.
Bloqueos analgésicos
centrales o periféricos
La analgesia regional debe individualizarse y está indicada en
problemas específicos; además, generalmente es una continuación de la técnica utilizada durante el transoperatorio.
Analgesia peridural
La analgesia peridural ha llegado a ser técnica de primera línea
en el manejo del dolor postoperatorio. La actividad analgésica
se debe a la unión de la droga a receptores de opioides ubicados
en la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula espinal. Administrados por vía peridural pueden:
1) atravesar la duramadre y llegar al LCR, y de allí a la médula,
2) ser absorbidos por el plexo venoso peridural y alcanzar la circulación sistémica
3) ser absorbidos por tejido adiposo peridural.
La absorción vascular, penetración dural, latencia y duración
de la analgesia dependen de las propiedades fisicoquímicas del
opioide, siendo la solubilidad lipídica la más importante. La morfina tiene una latencia de 20 a 45 minutos, mientras que la del fentanilo es menor. La captación a nivel medular también es función
de la solubilidad lipídica; la morfina, relativamente hidrofílica,
permanece más tiempo en el LCR si se compara con el fentanilo, que es rápidamente captado por los tejidos medulares. Así,
la morfina produce analgesia más larga y asciende por el canal
raquídeo a niveles medulares más altos; una dosis administrada
202 Volumen 66 · Nº 2 · Abril · Junio 2008
Estrategia anestésica en el paciente oncológico
(tercera parte)
por vía lumbar proporciona buena analgesia para una toracotomía; sin embargo tiene también desventajas, pues el ascenso de
la droga ha sido relacionado con mayores efectos secundarios
(depresión respiratoria, prurito).
Las desventajas eventuales son la retención urinaria y la depresión respiratoria, que es infrecuente. El conocimiento de los
factores de riesgo, la titulación de las dosis y el uso de drogas lipofílicas, han hecho disminuir la incidencia de depresión respiratoria
a 0,1% para la vía peridural. Además, combinando opiáceos con
anestésicos locales por vía peridural, se logra una prolongación
del efecto de éstos, lo que permite disminuir sus concentraciones para minimizar el compromiso motor. En muchos centros, la
analgesia postoperatoria de elección para gran cirugía abdominal
o torácica es bupivacaína 0,125% más fentanilo, inyectados con
bomba de infusión por vía peridural.
Bloqueos periféricos
Los bloqueos regionales son efectivos para controlar el dolor
postoperatorio, solos o como coadyuvantes. Sin embargo, su
duración es limitada, por lo que deben asociarse a otro tipo de
analgesia o emplearse catéteres que permitan la administración
intermitente o en infusión continua de la mezcla.
Los ancianos
El conocimiento de la fisiología del envejecimiento permite el
uso racional de las drogas analgésicas. Las principales razones
fisiofarmacológicas que llevan a una respuesta de magnitud diferente son, entre otras:
• Un menor volumen de distribución,
• Menor cantidad de proteínas que se unan a los medicamentos,
• Aumenta de la concentración relativa de los receptores,
• Desaferentación y atrofia neurológica,
• Menor capacidad del hígado para los procesos de detoxicación
• Menor capacidad del riñón para eliminación de drogas y
sus metabolitos.
Todas ellas provocan una respuesta anormal a los fármacos
en general y a los anestésicos en particular, y a otras drogas
coadyuvantes. Los ancianos ocupan un lugar especial en este
grupo de pacientes. Es sabido que el manejo del dolor en el
anciano hospitalizado adolece de tratamiento apropiado. Grymonpre y cols. encontraron manejo farmacológico subóptimo.
Sólo el 62% de los pacientes estuvieron satisfechos con el tratamiento. Algunos de los determinantes de la falla analgésica son
las limitaciones propias de los ancianos para comunicar y evaluar su dolor; hasta el 46% fue incapaz de usar alguna forma de
valorar el dolor como el EVA. Por otro lado, algunos profesionales de la salud carecen de información sobre el dolor geriátrico,
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Artículo de EDUCACIÓN CONTíNUA
y con frecuencia piensan que los ancianos son menos sensibles
al dolor, o se lo atribuyen a alteraciones emocionales o de la personalidad. Hay que ser precavidos con los antiinflamatorios, en
especial cuando hay historia de sangrado gastrointestinal, falla
cardíaca congestiva, hipertensión arterial o insuficiencia renal.
La evaluación inicial del anciano con cáncer debe ser multidisciplinaria, intensiva, dirigida siempre hacia la búsqueda de dolor aun cuando aparentemente el enfermo no lo manifieste. La
demencia y otras incapacidades propias de estos pacientes no
deben ser obstáculos para la analgesia adecuada.
En síntesis
Bibliografía consultada
El médico anestesiólogo deberá conocer la fisiopatología de la
enfermedad neoplásica, así como también la serie de tratamientos complementarios (quimioterapia, radioterapia, cirugía previa)
que son utilizados en los pacientes con enfermedad maligna. Los
estudios especializados continúan investigando la interacción de
los agentes antineoplásicos con la anestesia.
El tratamiento perioperatorio del paciente con cáncer constituye un reto importante para el cirujano y el anestesiólogo, quienes
orientarán sus esfuerzos para ofrecer un tratamiento adecuado
y oportuno; de ahí la importancia de contar con una estrecha cooperación y comunicación entre ambos.
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