Causas

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Causas
La teorÃ-a general del desarrollo de la EM, es que el sistema inmune está dañado y no puede distinguir entre las
proteÃ-nas vÃ-ricas y la mielina del cuerpo, por lo que produce unos anticuerpos que la atacan. En otras palabras, el
cuerpo se vuelve alérgico a sÃ- mismo, un trastorno conocido como autoinmunidad. Reacción InflamatoriaCuando se
produce una herida o una infección, el sistema inmune moviliza los glóbulos blancos y otros factores, para proteger al
cuerpo de posibles proteÃ-nas externas como los virus. Las masas de glóbulos blancos que se acumulan en la zona
herida o infectada provocan que ésta se inflame. En condiciones normales, este proceso inflamatorio esta controlado y
autolimitado, pero en pacientes con enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, el proceso perdura y daña
los tejidos cercanos. Las unidades primarias de lucha contra las infecciones del sistema inmune, son un tipo de
glóbulos blancos: los linfocitos. Los linfocitos incluyen dos subtipos conocidos como células T y células B.
Normalmente, cuando una proteÃ-na externa, o antÃ-geno, infecta el cuerpo, las llamadas células T reconocen el
antÃ-geno como un intruso y activan una serie de acciones inmunes para destruirlo. En la esclerosis múltiple las células
T confunden la mielina del cuerpo por un antÃ-geno externo y llevan a cabo una serie de reacciones consecutivas para
liberar al cuerpo de la amenaza percibida, en este caso, su propia proteÃ-na. Para contrarrestar al invasor, las células B
producen anticuerpos, que son moléculas diseñadas para atacar a un antÃ-geno en concreto. (Cuando estos
anticuerpos atacan al tejido del propio organismo, se llaman autoanticuerpos). Se han encontrado grandes cantidades
de células de ayuda T y B, junto con anticuerpos, atacando la mielina en el sistema nervioso central de pacientes con
esclerosis múltiple. Existe una sustancia muy interesante, llamada proteÃ-na proteolÃ-pida de mielina, que contiene
aproximadamente la mitad de las proteÃ-nas de la mielina y que puede ser el objetivo principal del ataque de las células
T. Las personas con EM crónica-progresiva parecen tener menos cantidad de células inmunes, conocidas como células
T supresoras; estas células actúan como freno para el sistema inmune y normalmente controlan las células T de ayuda
que atacan a la mielina. La reacción inflamatoria del sistema inmune puede ser también responsable de la destrucción
de axones, un fenómeno que puede resultar en la irreversibilidad de la EM. En cambio, se puede desarrollar una vez la
mielina ha desaparecido y los axones están expuestos a las lesiones. La actividad de los leucocitos también es crucial,
ya que producen citocinas, que son pequeñas proteÃ-nas que en reducidas cantidades, son indispensables para la
cicatrización. La reacción autoinmune anormal de la EM, sin embargo, activa la producción en exceso de las citocinas,
que desempeñan un papel muy importante en el proceso de la enfermedad. Dos de las citocinas más importantes,
interleucina 12 e interferón gamma, parecen ser factores causantes en el proceso de la enfermedad. Otras citocinas,
entre las que se incluyen la interleucina 10 y el TNF, pueden actuar como supresoras y contribuir a bloquear la actividad
inflamatoria. Posibles Activadores de la Reacción Inflamatoria Organismos infecciosos
Los antÃ-genos más propicios a activar la reacción autoinmunológica en la EM, son los virus. Un factor que parece
confirmar esta teoria es la distribución geográfica de la enfermedad; el número de casos de EM aumenta en los paÃ-ses
más alejados del ecuador, en cualquiera de las dos direcciones. También se han detectado epidemias de esclerosis
múltiple. Por ejemplo, en las Islas Faroe, situadas entre Islandia y Escandinavia, se produjeron cuatro epidemias
diferentes de EM entre 1943 y 1989. Durante la Segunda Guerra Mundial, esta región estuvo ocupada por tropas
británicas; durante los 20 años posteriores a la guerra, los casos de EM fueron aumentando año tras año, lo que
condujo a los investigadores a pensar que las tropas debieron llevar con ellos algún agente causante de la enfermedad.
Algunos virus son extremadamente parecidos a la mielina y por lo tanto pueden confundir al sistema inmunológico,
provocando asÃ- que las células T continúen atacando su propia proteÃ-na en lugar de atacar al antÃ-geno vÃ-rico. Es
posible que haya más de un antÃ-geno involucrado, algunos activan la enfermedad y otros se encargan de hacer que el
proceso siga su evolución. A pesar de que se han investigado muchos virus, no se ha podido probar que ninguno en
concreto sea el responsable de activar la enfermedad. El HHV-6, una forma del herpesvirus, es el más sospechoso. Los
otros virus que se han investigado son los herpesvirus 1 y 2, el virus de la varicela zoster (causante de la varicela), el
citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr (causante de la mononucleosis), el virus del sarampión, el adenovirus, el
poliomavirus o cualesquiera de los retrovirus, entre los que se escuentran el HIV, el HLTV-I y el HTLV-II. En un estudio
reciente, 17 pacientes que ingresaron en un hospital y se les diagnosticó EM, mostraron signos de infección con el
microorganismo Chlamydia pneumoniae, una bacteria atÃ-pica. (Sin embargo, al igual que otros organismos que se han
investigado, se trata de un agente infeccioso común). Factores Genéticos
Los factores genéticos desempeñan ciertamente un papel importante en el desarrollo de la EM. Los sujetos cuyos
padres sufren EM tienen entre un 30% y un 50% más de riesgo que el resto de la población. Los hermanos de un
afectado de EM tiene 20 veces más posibilidades que el resto de la población. En un estudio se descubrió que habÃ-a
una notable relación entre hermanos con EM y la forma concreta de la enfermedad, ya fuera remitente recidivante o
progresiva crónica. Sin embargo, no se encontró que hubiera relación entre la edad en la que se les detectó la
enfermedad ni en la gravedad de los primeros sÃ-ntomas. Es muy probable que los responsables del riesgo hereditario
sean un conjunto de genes diferentes que actúan en conjunto. Las variaciones genéticas también indican que puede
producirse una variación de la enfermedad, según el grupo étnico al que pertenezca el paciente, pero aunque parece
existir esta predisposición genética a padecer la enfermedad, no puede considerarse que sea una enfermedad
hereditaria.os sÃ-ntomas en la Esclerosis Múltiple son muy dispares y dependen de las áreas del SNC lesionadas; los
sÃ-ntomas varÃ-an entre las diferentes personas e incluso en una misma persona y según el momento. Una persona con
EM sufre normalmente más de un sÃ-ntoma, pero no todas las personas van a experimentar todos los sÃ-ntomas
existentes.
 Los sÃ-ntomas de la Esclerosis Múltiple suelen dividirse en tres categorÃ-as:Â
SÃ-ntomas primarios. Los que resultan del efecto directo de la desmielinizaciónLos más frecuentes son...
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Generado: 25 November, 2016, 05:25
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- Alteraciones de la sensibilidad de alguna parte del cuerpo, tales como debilidad en piernas o brazos
- Entumecimiento
- Temblor
- Pérdida de visión
- Dolor
- Parálisis
- Disfunción de la vejiga e intestinoMuchos de estos sÃ-ntomas pueden ser solucionados mediante la medicación,
rehabilitación y otros métodos.SÃ-ntomas secundarios. Las complicaciones que se presentan como resultado de los
anteriores La disfunción de la vejiga puede causar infecciones repetidas de la zona urinaria. La inactividad da lugar a
debilidad, disminución de la densidad ósea. Aunque los sÃ-ntomas secundarios pueden ser tratados, lo ideal es
evitarlos tratando correctamente los primarios.SÃ-ntomas terciarios. Las complicaciones sociales, vocacionales y
psicológicas derivadas de todo lo anterior• La tensión de padecer una lesión neurológica crónica puede suponer una
interrupción de las relaciones personales y laborales.
• La depresión es frecuente en este tipo de enfermedades. La ayuda profesional de psicólogos, trabajadores sociales,
terapeutas fÃ-sicos y ocupacionales puede ser de gran ayuda.
Los sÃ-ntomas que podemos encontrar con mayor frecuencia son los siguientes:
 Fatiga:Las personas con EM suelen experimentar un tipo de fatiga general y debilitante que no se puede prever y que
es excesiva con respecto a la actividad que se está llevando a cabo cuando ésta se manifiesta. Es uno de los sÃ-ntomas
más frecuentes, ya que se da en el 80% de los pacientes, lo que influye significativamente en su capacidad de trabajo y
de relación con el exterior. Puede ser el sÃ-ntoma más importante en los pacientes en los que la afectación de la
enfermedad es mÃ-nima.
 La fatiga en la esclerosis múltiple tiene unas caracterÃ-sticas particulares: Tiende a empeorar según transcurre el
dÃ-a.Se agrava con el calor y la humedad.Puede agravarse de manera repentina.Es más severa que la fatiga
normal.Interfiere de manera importante con las responsabilidades diarias.La causa de la fatiga es desconocida en este
momento; se intenta encontrar una causa objetiva que la explique.Debido a que la fatiga puede ser debida a otras
situaciones médicas que tienen un tratamiento especÃ-fico, tales como depresión, enfermedades de la glándula tiroides,
anemia o como efecto secundario de la medicación recibida, todos los pacientes que la sientan deberÃ-an consultarlo
con su médico. Trastornos visualesVisión borrosa.Visión doble.Neuritis óptica.Movimientos oculares rápidos o
involuntarios.Pérdida total de visión (infrecuente).Problemas de equilibrio y coordinaciónPérdida de
equilibrio.Temblor.Ataxia (inestabilidad al caminar).Vértigos y mareos.Torpeza en una de las extremidades.Falta de
coordinación.Debilidad, que puede afectar a la marcha.EspasticidadContracciones involuntarias y rigidez.Alteraciones
de sensibilidadCosquilleo, entumecimiento (parestesia), o sensación de quemazón en zonas corporales.Dolor
muscular y otros dolores asociados con la EM, como dolor facial.Sensibilidad al calor: ante un incremento de la
temperatura puede producirse un empeoramiento pasajero de los sÃ-ntomas.Otras sensaciones no definiblesTrastornos
del habla (disartria)Habla lenta o no fluida.Palabras arrastradas.Cambios en el ritmo del hablaProblemas de vejiga e
intestinalesMicciones frecuentes y/o urgentes.Vaciamiento incompleto o en momentos inadecuados.Estreñimiento.Falta
de control de esfÃ-nteres (poco frecuentes).Problemas de Ã-ndole sexualLos problemas sexuales son frecuentes en los
enfermos de EM. El despertar sexual comienza en el sistema nervioso central, que envÃ-a mensajes a los órganos
sexuales a lo largo de los nervios a través de la médula espinal. Si la EM afecta estas vÃ-as, la respuesta sexual puede
afectarse directamente. Los problemas sexuales también pueden venir por la fatiga o la espasticidad y evidentemente
por los problemas psicológicos. Estudios recientes confirman que el 60% de los pacientes encuestados reconoció que
su actividad sexual habÃ-a declinado desde el diagnóstico de su enfermedad. No hacer caso de estos problemas puede
conducir a pérdida importante en la calidad de vida.  Hombres: Dificultad o imposibilidad de conseguir o mantener una
erección.Menor sensibilidad en el pene.Dificultad o imposibilidad de eyacular.Disminución de la excitación.Ambos
sexos: Dificultad o imposibilidad de conseguir o mantener una erección.Menor sensibilidad en el pene.Dificultad o
imposibilidad de eyacular.Disminución de la excitación.Mujeres: Menor sensibilidad en la zona
vaginal/clitoriana.Sequedad vaginal.Anorgasmia (ausencia de orgasmo).Pérdida de la lÃ-bido.Pérdida de
sensación.Trastornos cognitivos y emocionalesProblemas de memoria a corto plazo.Trastornos de la concentración,
discernimiento y/ o razonamiento.
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