38 V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR —BN simpático lumbar. Su indicación son los dolores intratables o dolores isquémicos inoperables por afectación neoplásica de la cadena simpática lumbar. —BN del plexo hipogástrico superior. Estos bloqueos nerviosos solo están indicados en pacientes colostomizados y con ureterostomía. —BN del ganglio impar o de Walter. El dolor perineal intratable presenta problemas al clínico porque en la región pélvica convergen nervios somáticos, viscerales y autonómicos que controlan funciones sexuales y excretoras, pero puede aliviar a muchos pacientes con cáncer avanzado de la zona perineal. Bloqueos neurolíticos espinales Solo están justificados en: —Dolor oncológico. —Expectativa de vida inferior a 6 meses. —Dolor intenso e intratable con otras técnicas. —Dolor intenso que afecta a 2-3 dermatomas. —Dolor de predominio somático. —Dolor que se alivia con bloqueos con anestésicos locales previos. El fenol en glicerina suele ser el de elección pues al ser viscoso se mueve con lentitud y no difunde tan rápidamente como el alcohol, permitiendo modificar la posición del paciente durante los 5 minutos siguientes a la inyección sin que el efecto sea per manente. Su desventaja es que el paciente debe situarse con el lado doloroso debajo, lo que dificulta su colaboración. Hipofisectomía química Su indicación es en el dolor difuso y extenso por metástasis óseas. La analgesia conseguida no se relaciona ni con la sensibilidad hormonal del tumor, ni con el grado de destrucción hipofisaria, ni con cualquier medición objetiva del descenso de su funcionalidad. La técnica de elección es la estereotáxica por su precisión, eficacia y mínimos efectos colaterales. ESTADO ACTUALDE LOS BLOQUEOS NEUROLÍTICOS La destrucción selectiva de un nervio, plexo o ganglio nervioso por medio de métodos neurolesivos solo debe utilizarse tras el fracaso de las diversas opciones terapéuticas no lesivas de las que disponemos en la actualidad, como perfusiones, neuroestimulación, o radiofrecuencia, y su utilización, salvo raras excepciones, solo se justifica en pacientes con dolor neoplásico. Cada uno de estos procedimientos tienen sus indicaciones específicas que van a depender del perfil psicológico y también de la disponibilidad y de los costos económicos que generan, pero sobre todo, de la experiencia que se tenga con este tipo de alternativas para tratar el dolor. Indicaciones Neuroestimulación Espasticidad Dolor visceral Dolor somático Dolor vascular Dolor neuropático +++ +++ Infusión intratecal +++ +++ +++ + + Radiofrecuencia Neurolísis química ++ + ++ + ++ + NORMAS ESPECÍFICAS DE APLICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES EN EL DOLOR CRÓNICO M. López Rouco Unidad del Dolor. Servicio de Anestesiología-Reanimación. Hospital Xeral-Calde. Lugo Los anestésicos locales (AL) administrados para conseguir un bloqueo reversible de la conducción nerviosa, han sido un estándar en la práctica del anestesiólogo, tanto por la posibilidad de lograr una anestesia quirúrgica, así como un adecuado tratamiento del dolor agudo; todo ello apoyándose en el hecho de que el dolor es vehiculado por vías nerviosas específicas, y la aplicación local de estos fármacos puede bloquear las señales en estas vías. Los avances en el conocimiento de la transmisión y modulación del dolor por un lado, y por otra del mecanismo de acción de los AL, ha permitido una expansión del papel que los ALjuegan en el tratamiento multimodal y multidisciplinario del dolor agudo y crónico. En este sentido cabría considerar: 1. Bloqueos nerviosos diagnósticos-pronósticos-terapéuticos. 2. Los ALcomo coadyuvantes de los analgésicos. 3. La capacidad antiinflamatoria de los AL. Los ALcomienzan a usarse en el tratamiento del dolor crónico con la introducción de los bloqueos diagnósticos y terapéuticos, por Von Gaza-Braun y Mandl en 1924, llegando a convertirse en un importante aspecto del tratamiento multidisciplinar del dolor. Las bases de su eficacia se sustentan en la interrupción de la señal nociceptiva ya sea en su lugar de origen, o bloqueando las fibras de los nervios periféricos. Su efecto puede lograr interrumpir las ramas aferentes involucradas en mecanismos reflejos anormales; así como las fibras simpáticas que acompañan a los nervios somáticos; y que contribuyen en la fisiopatología de algún síndrome doloroso. La eficacia del bloqueo diagnóstico en el tratamiento del dolor crónico, se debe a muchos hechos, especialmente a las características del mismo: subjetivo, mal definido, de fisiopatología incierta, y con un gran componente emocional, social, económi- V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR co,... Por ello estos bloqueos persiguen como fin determinar: a) la fisiopatología del dolor; b) el lugar de origen; y c) las vías aferentes afectadas; apoyándose en tres premisas: —La causa del dolor tiene una localización desde donde los impulsos viajan por una única ruta nerviosa. —La inyección de ALlogra una abolición total de la función sensorial de los nervios implicados. —La desaparición del dolor es atribuible exclusivamente de la vía nerviosa aferente. La valided de estas premisas se ve limitada por la complejidad de la anatomía y fisiología de la percepción del dolor; así como del efecto de los AL sobre la conducción nerviosa. En este sentido hemos de considerar: Actividad del nociceptor: aunque el dolor percibido en estructuras somáticas es asociado a la actividad del nociceptor, la percepción dolorosa puede incrementarse desde fibras nerviosas independientes de la actividad del mismo. Y esto es así porque normalmente los bloqueos se interpretan en términos de su efecto sobre la actividad aferente, sin considerar la eferente. Se sabe que la estimulación periférica ocasiona una propagación ortodrómica hacia la médula y otra antidrómica hacia los tejidos inervados; siendo esta última la causa de la liberación en los mismos de sustancias como la sustancia P, histamina, bradiquinina,... que modifican el umbral de los nociceptores (sensibilización). Por tanto un bloqueo distal al lugar del origen, interrumpe los impulsos antidrómicos, aliviando el dolor (contrario a la idea común de que la función nerviosa debe de ser bloqueada proximal al área dañada); y evitando de este modo la sensibilización del nociceptor. El bloqueo periférico del ciático provoca alivio de los pacientes con radiculopatía lumbo-sacra. Contribución del simpático: la actividad de las fibras simpáticas pueden del mismo modo sensibilizar al nociceptor, y los impulsos eferentes provocan despolarización de las fibras nociceptivas aferentes. Se sabe que existe un componente simpático en la respuesta inflamatoria sobre todo de las articulaciones; por otro lado se ha documentado analgesia mediante un desconocido mecanismo central después de un bloqueo simpático; todo esto debemos de considerarlo ante el alivio del dolor después de un bloqueo periférico; ya que puede deberse más a la interrupción de las vías eferentes que de las fibras somáticas. Procesamiento espinal: el balance entre las señales de las fibras periféricas nociceptivas y las que no lo son, va a ser un determinante en la respuesta de las neuronas del asta posterior a la estimulación nociceptiva. El bloqueo de las fibras gruesas mielínicas, manteniendo la actividad de las fibras “C”, puede ocasionar un paradójico aumento del dolor. Anivel del asta posterior se debe de tener en cuenta las vías descendentes de la modulación del dolor, ya que transcurren superficialmente siendo susceptibles de bloquearse con ALintratecales, llevando a una desinhibición de la transmisión nociceptiva. El relativo efecto de los anestésicos sobre las vías aferentes versus fibras descendentes inhibitorias, determina el efecto analgésico del bloqueo subaracnoideo. Las influencias cerebrales pueden oscurecer el resultado de un bloqueo al producir analgesia en respuesta al estrés independientemente de la naturaleza del mismo. Convergencia y dolor referido: la neurona de 2º orden espinal responde a una variedad de imputs procedentes de aferentes somáticos y viscerales, conocido como convergencia, y la percepción del dolor puede depender de esta actividad neuronal combinada. La interrupción de una de las ramas de esta actividad puede ser suficiente para aliviar el dolor, creando de este modo una falsa fuente de origen del dolor. Plasticidad: es imposible predecir la respuesta a los bloqueos de los impulsos aferentes con anestésicos locales, bajo la condición de sensibilización neuronal, y por lo tanto el bloqueo de un nervio dañado puede no provocar alivio del dolor, si el campo de 39 sensibilización lo engloba, pudiendo llevar a una conclusión errónea acerca del papel que juega en el origen del dolor. Anestésicos locales: a) intensidad: el bloqueo no responde a la ley del todo o nada; b) bloqueo diferencial: la sensibilidad intrínseca de las fibras permite que se bloqueen las mielinizadas con mayor rapidez. Se necesita bloquear al menos tres nódulos de Ranvier sucesivos; y c) los efectos sistémicos: la absorción desde el lugar de administración permite alcanzar unos niveles sanguíneos que siendo insuficientes para originar efectos secundarios, provocan una depresión en la transmisión de la señal dolorosa tanto a nivel periférico como espinal. La utilidad de los bloqueos diagnósticos se centra en: —Determinación del origen anatómico del dolor: la inyección directa de soluciones anestésicas en localizaciones superficiales (cicatriz, atrapamiento nervioso,...), en tejidos blandos (puntos trigger), o en estructuras profundas como articulaciones; puede ayudar a detectar el origen hístico del dolor y por lo tanto a establecer un diagnóstico. —Diferenciación dolor somático y visceral: con la dificultad que supone la convergencia de las fibras a nivel medular. —Diferenciación simpático y somático: debe de realizarse en lugares anatómicos en donde las fibras simpáticas estén separadas de las somáticas (cadena simpática cervicotorácica, plexo celiaco, nervios esplénicos, simpático lumbar), y obtener documentación objetiva de la eficacia del bloqueo independiente de la eficacia en el control del dolor. —Establecimiento de los niveles segmentarios del impulso nociceptivo: ayundando de este modo a conocer las estructuras afectadas. Se consigue bloqueando a distintos niveles las vías somáticas o simpáticasRequisitos técnicos para el bloqueo diagnóstico: 1. Historia del dolor: datos de los aspectos físicos y psicosociales del dolor. Valoración del dolor. En la exploración física una exploración neurológica. Pruebas objetivas previas. 2. Preparación del paciente: debe de entender la técnica y la posibilidad de no alivio del dolor. 3. Valoración: a) signos objetivos del bloqueo específico; y b) evolución temporal de la respuesta. 4. Errores de interpretación: a) falsamente positivos, cuando se infiere que la reducción del dolor es una consecuencia específica del bloqueo; mientras que en realidad se debe a alguna acción distinta a la pretendida; y b) falsamente negativos, cuando un bloqueo no alivia el dolor, y se deduce de ello que esa estructura no participa en el proceso doloroso. Los bloqueos pronósticos se realizan en determinados estados dolorosos en los que se considera la posibilidad de aplicar técnicas ablativas quirúrgicas; valorando los efectos de una denervación de este tipo. Aunque ayuda a tomar decisiones respecto de la cirugía, no garantiza el alivio del dolor a largo plazo. Los bloqueos terapéuticos son eficaces en el tratamiento de enfermedades autolimitadas que cursan con dolor intenso y para romper el llamado círculo vicioso del dolor crónico, permitiendo además el uso de otras terapias complementarias. Entre los síndromes en los que están indicados se encuentran: —Dolor neurógeno: neuralgias, radiculopatías, síndromes compresivos. —Dolor osteomuscular: por inflamación, traumatismo, o degeneración del tejido óseo o miofascial. —Dolor en estructuras somáticas debido a una actividad simpática anormal: síndrome regional complejo I, II, vasculopatía periférica. —Síndromes de dolor visceral: IAM,pancreatitis, cólicos nefríticos ... Los AL se han propuesto también como analgésicos; y aunque la mayoría de las publicaciones en este sentido se refieren 40 V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR al uso sistémico de los mismos en el tratamiento del dolor agudo, un grupo reducido de estudios controlados demostraron que proporcionan alivio del dolor también en cuadros crónicos. En todas las ocasiones se administra en forma de infusiones intravenosas lentas, siendo el más comunmente utilizado la lidocaína (4-5 µg.kg-1) en 20-30 min. Edwards y cols. describieron el control del dolor en el 46% de los síndromes crónicos estudiados, obteniéndose el mejor resultado en aquéllos en los que existía un componente de dolor neuropático, aunque también se comprobó su efectividad en los que presentaban dolor somático como artritis, síndromes musculoesqueléticos, cefaleas (migraña, tensional),... Aunque desde 1930 se conoce el hecho de que los ALproducen analgesia mantenida, muy recientemente se sospechó que esto era debido a un efecto sistémico de los mismos, el cual a su vez puede limitar la utilidad de los bloqueos diagnósticos (absorción desde el lugar de inyección); es por ello que se hace necesaria la determinación de los niveles séricos de los AL. La hiperalgesia que acompaña al dolor neuropático fue aliviada por los ALsistémicos, y este hecho se apoya la sugerencia de que estos fármacos tiene un valor predictivo para la eficacia + de otros bloqueadores del canal del Na en el control del dolor, tales como mexiletina, carbamacepina,... Es interesante señalar que en las fases iniciales del dolor crónico, los bloqueos nerviosos pueden producir un prolongado alivio del mismo que perdura más allá de la acción farmacológica del mismo, durante días o semanas. Sin duda alguna el papel de la neuroplasticidad neuronal ha dado credibilidad a la idea de que los síndromes crónicos pueden prevenirse mediante un tratamiento “agresivo” del dolor agudo, incluyendo anstesia locorregional y analgesia, definiendo mejor el papel de los AL en el tratamiento y posible prevención del dolor crónico. Existen pocos trabajos que demuestren el efecto duradero de drogas de acción corta como son los AL y esto es debido a que: 1º obviamete es más fácil y menos costoso la observación de sus efectos por un periodo corto; 2º basándose en su corta duración, se rechaza la posibilidad de que se prolongue en el tiempo; y en este sentido podemos estar en un error. Se sabe que el estrés y el trauma de la cirugía, ocasionan una respuesta lesiva (que nada tiene que ver con la repuesta al estrés), iniciada por la liberación de citokinas desde las células dañadas, activando de este modo la cascada de los mediadores. Al igual que la cascada de la inflamación y de la coagulación, situaciones de dolor crónico pueden ser inducidas de modo similar. Se conoce que una vez iniciada esta cascada es muy difícil frenarla. Con excepción a ello tenemos el acto quirúrgico, en donde la agresión que va a ser desencadenada, se conoce con el tiempo de tomar las medidas deseables para prevenirla. La prevención de la respuesta lesiva, o al menos en algún aspecto de ella, podría asimismo evitar la aparición de efectos deletéreos prolongados, y por lo tanto tener acción terapéutica más allá de la vida media del fármaco. ¿Pueden los AL lograr este efecto?, y de ser así, ¿qué mecanismo lo sustenta?: el “wind-up” que ocurre en el SNC después de una estimulación de la vía periférica del dolor, provoca desencadenamiento de dolor mantenido con sólo leves estímulos dolorosos; sin embargo evitando este efecto, al bloquear los canales del Na+ involucrados en la transmisión del estímulo nociceptivo por la médula espinal, no explica completamente la acción terapéutica prolongada de los AL. Una serie de estudios in vitro permiten determinar la capacidad antiinflamatoria de los AL como: la inhibición del reclutamiento de los neutófilos en los lugares diana, de la secreción de mediadores, o de la generación de radicales libres. Estudios en animales han demostrado que pueden prevenir el desarrollo de la repuesta inflamatoria en el pulmón y peritonitis estériles entre otros. En humanos la infusión intraoperatoria, reduce la incidencia de trombosis e íleo postoperatorio, así como la necesidad de analgesia en este periodo. Esto se logra con concentraciones por debajo de la media inhibitoria; y a diferencia de lo que ocurre durante el bloqueo de la conducción nerviosa, no está mediada por los canales del Na+ sino por el resultado de una acción inhibitoria sobre los receptores de la proteína “G”. Con todo ello nos encontramos con respecto de los AL y el dolor crónico que: —Los efectos de los mismos se prolongan más allá de lo que comunmente se conoce como su duración de acción. —Los beneficios obtenidos son mayores cuando se bloquea la respuesta lesiva, principalmente por su efecto antiinflamatorio. —Sin duda y el más importante, podemos encontrarnos ante una nueva visión, más allá, que la vieja y rutinaria, que de los AL teníamos. BIBLIOGRAFÍA 1. A Chaturvedi, HH Dash. Sympathetic Blockade for The Relief of Chronic Pain. JIMA-Issue 2001; 99 (12). 2. Markus W, Holllmann, M.D.Prolonged Actions of Short-Acting Drugs: Local Anesthetics and Chronic Pain. Regional Anesthesia and Pain Medicine, 2000; 25 (4): 337-9. 3. Hogan QH, Abram SE. Neural Blockade for Diagnosis and Prognosis. Anesthesiology 1997; 86 (1): 216-41. 4. Backonja MM. Local Anesthetics as Adjuvant Analgesics. Journal of Pain and Symptom Management 1994. p. 9. THE PLACE OF RADIOFREQUENCY TREATMENT IN THE MANAGEMENT OF CHRONIC PAIN O. J. J. M. Rohof Pain Clinic Maasland Hospital Sittard. The Netherlands. Scgmerzpraxis Koeln Rodenkirchen. Germany INTRODUCTION Radiofrequency treatment applies high frequency electric current on or adjacent to nervous tissue with the objective to chan- ge the nerve structure and to interrupt the conduction of the pain stimulus. Kirschner reported positive results with the thermocoagulation of the Gasserian ganglion for the treatment of trigeminal