El Diario Montañés

ducido en España ya han sido dados
O.J.D.: 27390
de alta. Además, para lograr este hito,
E.G.M.:
176000de Trasla Organización
Nacional
Tarifa: 3965 €
Área:
588 cm2 - 50%
ha estudiado al donante. La cadena
de trasplantes renales de donante
vivo se puso en marcha en 2009.
neral. El embajador pronunció esFecha: 09/05/2014
tas palabras durante su participaSección:
SOCIEDAD Anual de la
ción
en la Convención
Páginas: 53
Investigadores españoles abren
el camino para lograr nuevas
vacunas contra la neumonía
el desarrollo de una nueva generación
de vacunas, según explica el estudio
publicado en ‘Nature Communications’. El conocimiento de los mecanismos de división celular es crítico
en la lucha contra las infecciones bacterianas, que en los hospitales son las
culpables de un alto porcentaje de infecciones. La OMS señala que, en infecciones graves tratadas en hospitales, el porcentaje de muertes por bacterias resistentes es el doble que con
bacterias no resistentes. Este problema podría suponer, según indica el
informe, la vuelta a la era preantibiótica, en la que infecciones comunes
o pequeñas heridas podían resultar
mortales. Una de las claves de la supervivencia de las bacterias patógenas ante los antibióticos es su alta capacidad para reproducirse. Una bacteria se divide para dar lugar a dos células hijas cada 20 minutos. En un
día, daría lugar a 4.700 trillones de
bacterias y la PcsB es una proteína
esencial del neumococo implicada en
la separación de las células hija.
Identifican el mecanismo
de división celular del
neumococo, que causa
millones de muertes al
año en todo el mundo
:: DANIEL ROLDÁN
MADRID. La neumonía está detrás
de la muerte de más de dos millones
de niños, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Una cifra muy
superior al número de defunciones
infantiles que provoca el sida, la malaria y el sarampión juntos. Uno de los
motivos de esta alta mortalidad es la
proceso participaron los hospitales
de Puerta del Mar de Cádiz, Clínic
de Barcelona, 12 de Octubre y Ra-
alta resistencia al neumococo que la
provoca. «La bacteria tiene una gran
resistencia a los antibióticos: entre el
40% y el 50% de las cepas presentes
en España son capaces de evadir la acción de la penicilina. Existe, además,
un número creciente de cepas en todo
el mundo que resisten la acción de varios antibióticos a la vez», explica Juan
Hermoso, investigador del Consejo
Superior de Investigadores Científicas (CSIC). Además, las vacunas actuales no ayudan. Contienen una mezcla de azúcares (polisacáridos) de la
cápsula del neumococo (envoltura de
azúcares que recubre la bacteria), lo
que provoca que sea costosa y reduz-
ca su especificidad.Teniendo en cuenta que existen al menos 90 variantes
diferentes de cápsulas, es muy difícil
cubrir todas ellas.
Ahora, el CSIC junto a la Norges
miljø-og biovitenskapelige universitet de Ås (Noruega) han determinado la estructura tridimensional de la
proteína PcsB, esencial en el proceso
de división celular de la bacteria patógena del neumococo. «El conocimiento de este mecanismo celular podría tener dos aplicaciones. Si se hallase una molécula que lo bloquee y
detenga su crecimiento, se podrían
desarrollar nuevos antibióticos», explica Hermoso. Otra aplicación sería
Un paciente recibe una vacuna contra la gripe y el neumococo. :: FRANCISCO JAVIER DE LAS HERAS
Estructura nunca vista
En este trabajo se ha estudiado el mecanismo de división del neumococo
y se ha determinado la estructura tridimensional de la PcsB mediante cristalografía de rayos X. La PcsB tiene
una estructura nunca vista en otras
proteínas: está formada por dos módulos, uno es responsable de la degradación de la pared bacteriana (módulo catalítico), y el otro, alargado en forma de V, funciona como pinzas moleculares que sujetan al primero en
un estado inactivo.
La proteína se mantiene así, inactiva, y sólo cuando se va a producir
la división celular se provoca la liberación del módulo catalítico. Esta
activación requiere una dosis de
energía para abrir las pinzas moleculares, aportada por otro complejo de proteínas. Esta apertura liberaría al módulo, que puede así romper la pared bacteriana. Se iniciaría
así la degradación de la pared celular para permitir la reproducción de
la bacteria, lo que a su vez le permite aumentar su resistencia a los antibióticos. El mecanismo permite,
pues, la activación de PcsB solamente en el momento necesario, el de
la división de la célula. Durante el
resto del tiempo, el neumococo es
capaz de mantener inactiva a esta
peligrosa proteína que podría provocar su suicidio si no se regulara de
forma conveniente.
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