Traumatismo Craneoencefálico en niños Dr. Ernesto Martínez de la Maza Especialistas Invitados Dr. Ernesto Martínez Duhart Neurocirugía Dra. Fabiola Peralta Olvera Neurocirugía Pediátrica TCE en niños • 75% de los Ingresos Hospitalarios por trauma. • Principal causa de muerte y alteraciones adquiridas en la niñez. • 7000 muertes x año – Lesión cerebral cada 15 seg y 1 muerte cada 12 min. “Cualquier lesión que manifieste un estado postconcusión leve puede resultar en alteración cognitiva y/o conductual permanente.” Signos de TCE • Neonatos y Pre-escolares. – – – – – – – – – – – Inestabilidad Cardiorespiratoria Fontanela Anterior tensa Crisis Convulsivas FX Hundida Reflejo Chupeteo Disminuido Apnea PC Aumentado Abultamiento fontanela Anterior Separacion sutura calvaria Hematomas + Fx huesos largos Letargo/Hiperirritabilidad Signos de TCE • Escolares y Adolescentes: – Nausea – Vómito en proyectil – Confusión – Letargo – Crisis convulsivas 24 – 48hrs TCE • Niños <3 años: – Pérdida de conciencia es poco frecuente, signos de lateralización y convulsiones tempranas. – Característicos los TCE no accidentales, que típicamente se manifiestan como hematomas subdurales, con frecuencia bilaterales. TCE • Niños entre 3 y 8: – Deterioro del nivel de conciencia y menos incidencia de hematoma subdural. • > 8 años: – Padecen TCE similares a los de los adultos. Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales. Factores de Riesgo de LIC Diagnóstico • Clínica • Estudios de Imagen – Rx estudio mas sensible. – TAC mas específico – RM Æ Lesión Parénquima Cerebral TCE • Todo niño con TCE debe ser valorado con Escala de coma de Glasgow determinar severidad de la lesión neurológica. Severo Æ GCS 3 – 8 Moderado Æ GCS 9 – 12 Leve Æ GCS 13 – 15 Escala de coma de Glasgow Escala de coma Glasgow - Morlan Escala de Raimondi ¿Qué estudios tomar? Clasificación TCE • Tipo de lesión encefálica – Focales (Concusion, Contusión, Hematoma, Hemorragia) – Difusos (DAI) • Indemnidad Meningea – Cerrados o Abiertos • Tipo de fractura – Fx de Base de Cráneo – Fx Bóveda Craneana • Compromiso neurologico – GCS Clasificación • TCE cerrado sin fracturas. • TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado. • Lesiones craneo-cerebrales penetrantes. • Lesiones en masa posteriores a TCE • Trauma no accidental (Abuso infantil) Trauma Cerrado sin fracturas • • • • • • Concusión Contusión Hematomas Lesión Axonal difusa HSA y HIV Shaking- Impact Syndrome Concusión • Lesión transitoria y reversible en la cabeza suficientemente fuerte para producir perdida del edo. de conciencia o amnesia del evento < 6 hrs. – Caidas – Impacto con otro niño – Golpes durante juegos o deportes • Sintomas – – – – – Cefalea Visión borrosa Tinnitus Irritabilidad Alteraciones en Memoria y Atención Si Sintomas persisten Æ mayor grado de severidad de lesión. Manejo • Observación • TCÆ sintomatologia persiste. • Internar….? – Cefalea – Vomito – Letargo • Normal Æ cefalea leve, irritabilidad, alteraciones en la conciencia/memoria y labilidad emocional por varias semanas. Sx. Concusión Pediátrica • Dx. de exclusión Letargo Irritabilidad Nausea Vómito Empeoran Sintomatología mejora espontáneamente pocos días después de la lesión. Contusión “Lesiones focales ocurridas despues de un impacto que afectan primordialmente la superficie cerebral” • Característica clx Æ Efecto de masa subagudo (Hematoma) Contusión • Cuadro clínico – Depende de la región lesionada: • Corteza Motora • Lenguaje • Lóbulo temporal Medial • Fosa Posterior Control de Liquidos Hiponatremia Hipercapnia Hipotension Herniación focal Contusión • Manejo – Cirugía ????? • Cuando efecto de masa es progresivo y no controlado con medicamentos. (Hematomas) Objetivos: • Descompresión • Disminuir riesgo de herniación del Uncus Hematomas • Epidural Æ entre la duramadre y el cráneo. – Venoso o arterial – TAC imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa. • Subdural Æ colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la duramadre. – Asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión cortical directa. – TAC imagen semiluna, hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales • Intracerebral Æ sangre dentro del parénquima cerebral Contusión y Hematomas • Abordaje quirúrgico Æ drenaje Lesión Axonal Difusa • Perdida del edo de conciencia por > 6hrs sin lesion de masa en CT u otras patologias como asfixia. • CTÆ hemorragias pequeñas en Sust. Blanca, Cpo. Calloso y Tallo cerebral. • PatologiaÆ Ruptura axonal Lesión Axonal Difusa • Mecanismo de lesión: – Lesión angular aceleración/desaceleración • Pasajeros • Ciclistas • Peatones Lesión Axonal Difusa Lesión Axonal Difusa • Signos: – Perdida de la conciencia Inmediata – Decerebración Æ Extensión – Decorticación Æ Flexión Extensión Æ Descerebración Æ Retiro al dolor GCS puede no reflejar una tendencia significativa Lesión Axonal Difusa • Otros signos: – Disfunción Pupilar – Otras alteraciones en nervios craneales TRIADA TIPICA: 1) Hipertensión 2) Hiperhidrosis 3) Hipertermia Lesión Axonal Difusa • Recuperación: – Rechinar dientes – Movs. Masticación – Apertura ocular espontánea sin respuesta visual – Movs. “Sacudir” las extremidades – Localizar estimulo doloroso – Obedece ordenes verbales Lesión Axonal Difusa • Manejo: – ABC´s – Estudios de imagen – Monitoreo PIC (Normal) Hemorragia Sub-Aracnoidea • Sintomatología: – Cefalea – Fotofobia – Signos Meníngeos – Letargo – Malestar general Hallazgos neurológicos dependen sitio daño parenquimatoso Hemorragia Intraventricular • Asociada a Lesión Axonal Difusa • Pequeño volumen • Hidrocefalia Æ Ventriculostomia Ventriculostomía Shaking – Impact Syndrome Generalmente ocurre después de un trauma menor o leve. 1) Dificultad respiratoria 2) Convulsiones 3) Letargo Shaking – Impact Syndrome • Examen físico – Sitio de impacto – Lesión ósea/ tejido blando – Hemorragia Retina • Imagen CT: – Hemorragia sub-aracnoidea, Hemorragia subdural – Big Black Brain Æ Hipodensidad supratentorial uni/bilateral con perdida de la diferenciación de la materia gris y blanca. Convulsiones Post-traumaticas • Tempranas Æ 10% Dentro de la 1a semana después de la lesión. – Inmediatas Æ Posteriores al trauma • TardiasÆ Despues de 1 sem despues del Impacto. – Determinan pronóstico Convulsiones Post-traumaticas • 95% Ocurren en las 1as 24hrs después de la lesión. • Tratamiento/Profilaxis Æ Fenitoína, en primera semana depsues de la crisis/lesión. la – dosis en carga de 20 mg/kg. – 5-7 mg/kg/d de dosis de mantención para alcanzar niveles plasmáticos de 40-80 Umol/L TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado. • Sirven como indicador del mecanismo y severidad de la lesión. • Sitio de fractura no necesariamente correlaciona con el área de compresión o el sitio de impacto. • Fractura de cráneo ocurre en donde la energía puede expandirse TCE con fractura craneal secundaria a trauma cerrado. • Clasificación – Fx Lineares – Fx Hundidas – Fx Conminutas – Fx Compuestas – Fx Seno Frontal – Fx de Base de Craneo Fracturas Lineares • Mas frecuentes Æ Hueso Parietal Æ arteria Meníngea Media • 1/3 + de 1 hueso involucrado. • Rara vez deterioro neurológico y complicaciones. • Manejo conservador • Complicaciones: – Neonatos Æ Hematoma subgaleal, No drenaje por riesgo a infección. Fracturas Hundidas • • • • • Fracturas Ping - Pong Representan el 25% 80% en neonatos y preescolares. Hueso parietal y frontal. Resultado de impactos focales de superficie chica. • Perdida del edo. de conciencia es raro. • Tipo “rama verde”. • Niños mayores presentan una “punta” en la parte interna. Fracturas Hundidas • Cuadro clínico: – Asintomáticas – Mecanismo de lesión. – Edema sitio de lesión Æ Ocultar la fractura Fracturas Hundidas • Dx: – Sospecha clínica – Rx – TAC • Manejo: – Quirúrgico – Aspiración – Conservador Æ elevación espontánea Fracturas Conminutas • Resultado de mecanismo de lesión severo. – Aplastamiento – Colisiones a altas velocidades – Asociadas a lesiones cerebrales severas Fracturas Conminutas • Complicaciones – Lesión en dura madre – Fragmentos proyectados a parénquima cerebral. • Manejo – Quirúrgico Fracturas Compuestas • 20% fracturas en la infancia. • Mayoría Ocurren en base de craneo. • Fx Contaminadas por contacto con el medio externo. • Fx. compuestas + Hundidas Æ penetrantes. Fracturas del Seno Frontal • Raras • 15% de fracturas faciales. • Aspectos a considerar: – Estéticos – Infecciosos – Compromiso mucosas y estructuras intracraneales Fracturas del Seno Frontal • Cuadro clínico – Rinorrea de LCR Æ Signo del halo – Neumocefalo – Demostración de ruptura de la pared posterior del seno frontal en TAC. Riesgo de Complicaciones Intracraneales Fracturas de Base de Cráneo • Base de cráneo: – Techo de la orbita Æ Frontal – Lamina Cribiforme Æ Etmoides – Esfenoides – Porcion petrosa y escamosa Æ Temporal – Occipital Fracturas de Base de Cráneo • < 10% de las lesiones craneales en los niños. • Manifestaciones clínicas dependen del sitio de la fractura. • Consideradas fracturas compuestas por riesgo a infección Æ Meningitis posttraumática. Fracturas de Base de Cráneo • Piso Anterior: – “Ojos de Mapache”, Inflamación periorbitral y equimosis. – Rinorrea de LCR 10% – Asumir Fx cuando hay evidencia de trauma nasal, orbital, frontal o facial. Fracturas de Base de Cráneo • Fracturas Piso Medio – Hueso temporal : • Longitudinales 80% • Transversas 20% – Organo vestibulococlear – Canal Facial Fracturas de Base de Cráneo • Piso Medio: – Signo de Battle – Hemotimpano – Perdida la audición – Otorrea LCR Æ Rinorrea por fistula con trompa de Eustaquio. Complicaciones Fracturas de Cráneo • Fracturas de Cráneo Evolutiva: • • • • >1% Parietal Quiste leptomeningeo/ Meningocele post-traumatico. Fx Lineares – Componentes: 1) Fx severa que lesione superficie dura madre (bordes separados >3mm) 2) Fuerza centriufuga (cerebro normal en crecimiento, quiste leptomeningeo, Hidrocefalia o Porencefalia) Complicaciones Fracturas de Cráneo • Fx. Base de Cráneo – Fistula persistente de LCR – Lesion de nervios Craneales • Neuropatía Optica Traumatica • Paralisis Facial Traumatica • Disfuncion Auditiva y Vestibular – Lesiones Vasculares Complicaciones Fx. Base de Cráneo • Neuropatía óptica traumática: – 28% – Disfunción del nervio óptico Æ Perdida de la visión. • Unilateral • Bilateral – Reversible en 40% – Corticoesteroides a altas dosis Æ Recuperación rapida – QxÆ Solo si fragmento oseo en canal optico. Complicaciones Fx. Base de Cráneo • Parálisis Facial Traumática: – Inmediata Æ Lesion nerviosa – Tardía Æ Por compresión – Fx. En porción petrosa lesión VII y VIII. • Paralisis Facial – Afección N. Petroso • Gusto 2/3 anteriores – Cuerda del timpano • Glandulas Salivales submandibulares y sub Linguales • Glandulas Lagrimales Complicaciones Fx. Base de Cráneo • Disfunción Auditiva y Vestibular: – Lesión Nervio – Disfunción de órganos terminales – Perdida de la audición 50% • Conductiva Æ Hemotimpano Æ Qx • Lesión en nervio Æ Mala recuperación • Daño coclear Complicaciones Fx. Base de Cráneo • Lesiones Vasculares: – Fx. Esfenoides Æ Lesion Art. Carótida • Porción seno cavernoso • Canal – Lesión directa Æ Disección y Pseudoaneurisma carotideo Ruptura en seno cavernoso Exoftalmos Pulsátil Dolor Alt. Oculomotores Perdida de la visión Fracturas de Cráneo y Abuso Infantil • 2/3 Abuso infantil Æ Impacto craneal • 50% fx detectables en Rx. • Fx Lineares • Sospecha de Abuso Infantil Æ Rx todo el cuerpo. Shaking Baby Syndrome • Principal causa de muerte en niños < 1año. • Mecanismo latigazo + aceleración desaceleración • Caracterizado por: – – – – – – Hematoma subdural Hemorragia subdural LAD Infartos Isquemicos Hemorragia Retinal PIC elevada Heridas Penetrantes y Cuerpos extraños • Balas, lápices • Tx depende de la herida, cpo. Extraño y grado de penetración. • Riesgo de Infección y formación de abscesos cerebrales. – Vancomicina 15mg/kg Bolo 40mg/kg c 8 – 12hrs – Ceftriaxona 50mg/kg c 8 – 12hrs • Debridamiento y drenaje de absceso Medidas Generales • Asegurar vía aérea. • Monitorización invasiva: línea arterial, PVC, Sonda Foley, Capnografía, Captor de PIC EEG seriado, ECO Doppler transcraneal • Favorecer retorno venoso cerebral: elevación de la cabeza en 30º línea media. • Hidratación para mantener euvolemia 1 800 a 2 000 cc/m2/día. • Aportar glucosa sólo si glicemia es < 200 mg/dl (mayor se correlaciona con peor evolución neurológica). Medidas Generales • Mantener PAM para alcanzar vasopresores/inótropicos. PPC >60. Utilizar • Manejo agresivo de la fiebre Æ mayor demanda metabólica: uso profiláctico de antipiréticos a horario Clorpromazina y Meperidina. • Evitar agitación (evitar aumentos de la PIC): Mantener pseudoanalgesia en infusión continua, paralización en infusión continua sólo si se cuenta con monitoreo EEG continuo, aislamiento de ruidos. • Anticonvulsivantes profilácticos frente a sospecha o confirmación imagenológica de lesión focal. ¿USO ESTEROIDES? • Fanconi y cols. estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes pediátricos. – Dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13) y 12 pacientes en un grupo control con un régimen estándar. • Resultados Æ No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC y pronóstico entre ambos grupos. ¿USO ESTEROIDES? • Kloti y cols. estudio clínico prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo I recibió esteroides a dosis de 1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides. • Resultados Æ No diferencia entre los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico neurológico a los 6 meses. ¿ESTEROIDES? • Los esteroides no mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCE severo. • La ausencia de efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo. Medidas Específicas • Drenaje de LCR por catéter intraventricular, hasta alcanzar valores de PIC < 25 mmHg. • Manitol Æ osmolaridad no > 330 mOms/kg y/o exista lesión hemorrágica. • Solución hipertónica (3%, 5%, 7,5%, 10%) en bolo o infusión continua, intentando no sobrepasar una concentración de Sodio > 160 mEq/l y/u osmolaridades > 330 mOsm/kg. • Furosemida asociada a Manitol y/o SH para mantener volemia, natremia y osmolaridad adecuadas. Monitoreo PIC Medias Especificas • Coma barbitúrico si hay PIC refractaria a manejo previo. Tiopental 1-5 mg/kg/h. Controlar con EEG. • Craniectomía descompresiva con PIC < 40 mmHg, refractaria al manejo médico y dentro de las primeras 48 horas de producido el TEC. • Drenaje lumbar controlado, sólo si todo lo anterior ha fallado y existan cisternas reconocibles en el TAC. Bibliografía • Mahrx A, Acosta B, Garcia E; TRAUMATISMO EN PEDIATRIA, INP • Berg O. Bruce, PRINCIPLES OF CHILD NEUROLOGY; Int. Ed, McGraw Hill,USA 1995, pgs. 937 – 948. • Albright L, Pollack I, Adelson P; PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC NEUROSURGERY; Thieme, N.Y, USA, Stuttgart, Germany, 1999. pgs. 799 – 857. • Marik P, Varon J, Trask T: Management of Head Trauma. Chest 2002; 122: 699-711. • Münch E, Horn P, Schürer L, Piepgras A, Torsten P, Schmiedek P: Management of severe Traumatic Brain Injury by Decompressive Craniectomy Neurosurg 2000; 47: 315-23. ¡¡Gracias!! drcuevashector@yahoo.com