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U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología
Capítulo II
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
INTRODUCCION
Antes de comenzar el análisis de la patología, consideramos de utilidad repasar las
relaciones entre los diferentes sistemas del organismo humano, con el objetivo de
refrescar conceptos y tener un marco de referencia para el estudio. Para ello,
explicaremos el diagrama de bloques del siguiente esquema, modificado de
Valentinuzzi ME., Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.
Sugerimos su análisis cada vez que se inicie el estudio de la fisiopatología de un
sistema.
Nos encontramos con bloques que representan cada uno de los principales
sistemas orgánicos. El bloque denominado tejidos representa a todos los tejidos,
incluyendo a los que forman los diversos sistemas orgánicos (renal, cardiovascular, locomotor, etc.), por lo que costituye el organismo completo en sí.
Los capilares representados corresponden a los vasos capilares sistémicos y
pulmonares. No se esquematizan los restantes capilares (renales, portales
digestivos, portales hipotalámicos, respiratorios), estructuras especializadas que
sirven a la función de cada sistema.
Para mantener a los tejidos, éstos están conectados al sistema cardiovascular por
medio de los capilares sistémicos. Estos llegan a practicamente todas las células
(sólo se exceptúan las neuronas y las células de los cartílagos), y sirven de
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intercambiadores de gases, de nutrientes, de agua y electrolitos, de productos
celulares (hormonas, etc.), de desechos celulares, de fármacos, etc.
Los capilares pulmonares conectan a los sistemas cardiovascular y respiratorio (y
en serie al corazón derecho con el izquierdo), y realizan con los alvéolos la
hematosis, gracias al intercambio gaseoso con el exterior relizado por las vías
aéreas.
Los nutrientes son ingeridos por boca, se digieren en el tracto gastrointestinal, son
absorbidos por los capilares que lo llevan al hígado por el sistema portal, se
metabolizan en el hígado, ingresan a la vena cava y de allí al resto de organismo.
Los productos de desecho y de secreción (bilis, etc.) son eliminados con las heces.
La regulación hidroelectrolítica, ácido-básica, la depuración y/o retención de
diversas substancias y la producción de sustancias provasoactivas y hematopoyéticas se realiza en el sistema renal. Está interconectado con el sistema cardiovascular por el complejo sistema de los capilares glomerulares y peritubulares. El
producto final de desecho, la orina, se elimina por sus vías específicas.
Los sistemas reproductor, necesario para el mantenimiento de la especie, y
locomotor, utilizado para la búsqueda de alimentos, pareja, lucha o huída, no
tienen sistemas capilares especializados como los anteriores.
Prácticamente no hay sector del organismo que no esté relacionado con una
terminación nerviosa sensitiva. Desde allí se generan las señales que el sistema
nervioso recibe como entradas. La información es procesada e integrada, y las
respuestas, en íntima relación con el sistema endócrino, permiten el control y la
coordinación del organismo. Se generarán respuestas eléctricas u hormonales y
serán enviadas por vías nerviosas motoras o volcadas a los capilares intercambiadores (sistema portal hipotalámico, capilares sistémicos en las glándulas adrenales, etc).
Todos los sistemas están separados de las agresiones del exterior por estructuras
especializadas de defensa, representadas por las barreras mecánicas (piel y
mucosas) e inmunológicas (sistema inmunitario). El sistema inmunitario, a través
de sus componentes, continúa su acción contra los agresores que logran ingresar
en el organismo.
Cada uno de los sistemas representados aquí puede ser subdividido para su
análisis y comprensión en subsistemas, como se verá a continuación en el sistema
respiratorio.
Al comenzar a tratar algunos mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio
se debe recordar sus aspectos estructurales y funcionales y ubicarlo en el diagrama de bloques.
La comunicación con el exterior se realiza mediante las vías aéreas superiores,
iniciadas en boca y nariz y comprendiendo faringe, laringe, tráquea, bronquios
principales y sus divisiones hasta los bronquiolos respiratorios y alvéolos.
El sistema está comunicado con el sistema cardiovascular mediante intercambiadores (capilares pulmonares y membrana alvéolo-capilar), quienes completan la
unidad funcional respiratoria.
Estructura
bronquiolo terminal
alvéolo pulmonar
membrana alvéolo - capilar
capilar pulmonar
Sistema
canalicular
vacuolar alveolar
de intercambio
de intercambio
La función respiratoria se realiza mediente procesos vinculados con el
intercambio de gases entre el individuo y el medio ambiente.
Se efectúa a dos niveles:
• respiración celular en mitocondrias
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• respiración en el sistema respiratorio
A nivel celular, el oxígeno es captado por las mitocondrias las que, a través de
procesos de oxidoreducción por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades
de energía almacenada en el ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente
tóxico, es eliminado a la circulación.
A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminación de
CO2. Esta última regula el balance -HCO3/H2CO3 (bicarbonato / ácido carbónico),
manteniendo el pH sanguíneo.
La sangre arterial pulmonar presenta en condiciones normales una PO2 (presión
parcial de oxígeno) de 40mmHg y una PCO2 (presión parcial de CO2) de
46mmHG, como resultado de su pasaje por los capilares sistémicos. Al pasar por
los intercambiadores pulmonares se relaciona con el aire alveolar (PO2 de
100mmHg y PCO2 de 40mmHg) y, por difusión simple, la sangre de las venas
pulmonares alcanza una PO2 de 85mmHg y una PCO2 de 40mmHg.
Figura 1. Esquema del sistema respiratorio, de su relación con los sistemas cardiovascular y nervioso.
Se inscriben las presiones parciales de oxígeno (PO2) y de dióxido de carbono (PCO2) en diferentes
sectores del organismo.
Se considera insuficiencia respiratoria cuando se encuentra EN SANGRE
PO2 menor de 60 mmHg y/o PCO2 mayor de 50 mmHg.
ARTERIAL SISTÉMICA
ETIOLOGÍA Y
ETIOPATOGENIA
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SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
En el sistema respiratorio pueden considerarse tres sectores, de ventilación (vías
superiores, bronquiolo-alvéolo), de difusión (membrana alvéolo-capilar) y de
perfusión (capilar), todos regulados por un complejo sistema de control.
Sectores
ventilación
difusión
perfusión
Analizaremos cada sector por separado, comentando la etiología y la etiopatogenia
de sus principales alteraciones funcionales.
VENTILACION
Tiene como función mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvéolos,
proporcionando un flujo alveolar de alrededor de 4,2 1.min.
Su normalidad depende de la interacción entre:
a)
b)
c)
d)
e)
sistema de control y vías motoras
caja toráxica
sistema pleural
distensibilidad pulmonar
permeabilidad de vías aéreas
y de las propias características de los mismos:
a) Integridad del sistema de control ubicado en el bulbo, de sus sensores
periféricos y de las vías motoras de los músculos respiratorios (nervio frénico
para el diafragma, raíces motoras medulares para intercostales). Afecciones
inflamatorias, isquémicas, degenerativas o tóxicas en los centros, interrupciones o alteraciones en la conducción de las vías motoras, etc. alteran en
mayor o menor medida la función respiratoria.
b) Estructura y funcionamiento de la caja toráxica y de los músculos
respiratorios (diafragma e intercostales). Traumatismos con fractura costal,
contracturas musculares, atrofia muscular, inmovilización en posiciones anormales, corsés o yesos, etc., pueden alterarlos.
c) Características estructurales y funcionales pleurales, manteniendo su
textura, características físicas y estanqueidad. Pueden ser alteradas por inflamaciones agudas o crónicas, derrames abundantes, adherencias, soluciones
de continuidad con el exterior o con un bronquio, etc.
d) Distensibilidad pulmonar ("compliance"), que determina el volumen pulmonar
(V) en función de la presión (P) necesaria para aumentarlo:
Distensibilidad = dV/dP
Para independizar la variable del tamaño pulmonar, se utiliza la relación entre
el grado de distensión (aumento de volumen/volumen inicial) y la presión
aplicada (D = dV/dP/V). La distensibilidad depende fundamentalmente de las
cualidades elásticas del intersticio pulmonar, y va a determinar la amplitud
respiratoria y la capacidad vital. Se altera con patologías que lleven a la
sustitución del tejido pulmonar normal por tejido fibroso (fibrosis pulmonar), al
colapso alveolar (atelectasia), etc.
e) Permeabilidad de las vías aéreas, desde las vías superiores hasta los
bronquiolos terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales
o totales a diferentes niveles originados por broncoconstricción, secreciones,
cuerpos extraños, neoplasias, traumatismos, etc.
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PERFUSION: es la responsable de hacer llegar la sangre a la unidad funcional. La
perfusión depende de:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
función ventricular derecha
retorno venoso a aurículas derecha e izquierda
resistencia arteriolar pulmonar
integridad del capilar pulmonar
circulación linfática
grado de shunt A-V
1) la INTEGRIDAD FUNCIONAL VENTRICULAR DERECHA permitirá la llegada de sangre
con una presión de perfusión adecuada y un flujo adaptado a las situaciones
fisiológicas. Un glóbulo rojo permanece en la unidad funcional respiratoria
(desde el extremo arterial al venoso del capilar) 0,75 seg en reposo y 0,34 seg
en ejercicio intenso. Como a la mitad del recorrido ya está totalmente oxigenado, le queda de reserva la otra mitad del tiempo para adaptarse al ejercicio o a
diversas patologías. Diferentes afecciones primarias (miocardiopatías), o secundarias a diversas noxas, ambas difusas o segmentarias, pueden alterar
esta función.
2) un RETORNO VENOSO ADECUADO a aurícula derecha permitira mantener una
precarga adecuada al ventrículo derecho. Cuadros de hipovolemia, trombosis
venosas, tumores auriculares, etc., lo alteran en forma diversa. Por otro lado,
cualquier causa que origine un aumento de presión en la aurícula izquierda,
repercutirá a nivel capilar pulmonar en forma retrógrada, aumentando la
presión intracapilar y originando pasaje de líquido al alvéolo (edema pulmonar).
3) el ESTADO ARTERIOLAR PULMONAR juega un papel de importancia por la
resistencia que opone al vaciamiento ventricular derecho, pudiendo en casos
avanzados disminuir la perfusión a nivel capilar.
4) la INTEGRIDAD CAPILAR es esencial para la llegada de sangre a la unidad funcional respiratoria y para mantener la relación entre líquido intra y extravascular.
5) la CIRCULACION LINFATICA se encarga, entre otras funciones, de transportar el
líquido extracelular no reabsorbido en la microcirculación. Una obstrucción a su
circulación (denominado bloqueo linfático) origina aumento de presión
intracapilar y acumulación de líquido extacelular (intersticial) y pasaje de
líquido al alvéolo.
6)
AV PULMONAR. Escaso en condiciones fisiológicas, su
aumento patológico disminuye la perfusión efectiva, ya que los glóbulos rojos
se desvían desde la arteriola a la vénula pulmonar, sin pasar por la unidad
funcional.
GRADO DE SHUNT
DIFUSION: tiene como objetivos permitir el intercambio de O2 y CO2 entre el aire
alveolar y el eritrocito. La interfaz (membrana alvéolo-capilar) está compuesta por
varias estructuras: membrana eritrocítica, plasma sanguíneo, endotelio capilar,
membrana basal, intersticio, epitelio alveolar, surfactante pulmonar.(ver fig. 2)
El surfactante pulmonar (material tensioactivo que recubre la superficie alveolar)
completa la interfaz relatada, teniendo como función principal contribuir a disminuir el esfuerzo muscular mediante el aumento de la distensibilidad (cambio de
volumen pulmonar por cambio de la presión de distensión: D= dV/dP).
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Figura 2. Esquema de las estructuras que componen la membrana alvéolo-capilar.
De Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
El flujo gaseoso a través de una membrana esta en relación directa con el área
expuesta, con la difusión del gas y con la diferencia de las presiones parciales del
gas, y en relación inversa al espesor de la membrana:
flujo =
área× difusión × P
espesor
La difusión de un gas está en relación directa a su solubilidad y en relación inversa
a su densidad:
difusión =
solubilidad sol
=
densidad
PM
La densidad del O2 es menor que la del CO2 (1,17 veces más), pero la solubilidad
del CO2 es mucho mayor que la del O2 (24 veces mas). Como resultado, la
difusión del CO2 es 20 veces mayor a la del O2. Por este motivo, una alteración
de la difusión pulmonar afecta inicialmente a la difusión del O2 y sólo en estados
avanzados a la del CO2.
La normalidad de la difusión depende, por lo expuesto, de la integridad funcional
de la membrana alvéolo-capilar. Esta puede alterarse por alteración única o
combinada de sus componentes: inflamación, fibrosis y/o edema intersticial, líquido
alveolar (edema), etc.
RELACION VENTILACION/PERFUSION: es la proporción entre alvéolos ventilados y
perfundidos. La relación entre la ventilación y la perfusión (relación V/Q) constituye
un importante factor del efectivo intercambio gaseoso.
Podemos distinguir tres estados de la misma (ver fig. 4):
•
BUENAS VENTILACIÓN Y PERFUSIÓN,
•
BUENA PERFUSIÓN / MALA VENTILACIÓN: llega sangre en forma correcta pero no se
produce el intercambio gaseoso. La sangre que llega al lugar del intercambio
no sufre cambios, constituyendo un shunt funcional.
•
ambas proporcionadas, constituyendo una
situación fisiológica en la que la sangre venosa pulmonar y el aire espirado
sufren los cambios habituales.
/ BUENA VENTILACIÓN: el aire alveolar es correcto pero no llega
sangre; se podría representar como un aumento del espacio muerto y el aire
espirado no sufre cambios.
MALA PERFUSIÓN
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BUENA V
/ BUENA Q
↓
normofunción
↓
sangre venosa
y aire respirado
con cambios
MALA V
/ BUENA Q
↓
shunt funcional
↓
sangre venosa
sin cambios
BUENA V
/ MALA Q
↓
↑ espacio muerto
↓
aire respirado
sin cambios
SINDROMES
RESPIRATORIOS
De acuerdo con lo analizado, pueden existir compromisos en la función respiratoria
por trastornos en la llegada y/o distribución del aire inspirado y/o espirado, en la
expansión pulmonar, en la difusión gaseosa, en la llegada de la sangre a la unidad
funcional o asociaciones.
Se distinguen así diversos tipos fisiopatológicos básicos que conforman diferentes
síndromes, comunes a diversas enfermedades del sistema respiratorio:
Analizaremos las características principales de cada uno:
SINDROME OBSTRUCTIVO
Es una alteración en la ventilación, caracterizada por disminución parcial del
calibre bronquial, que puede ser difusa o localizada. La disminución del calibre
produce un marcado aumento de la resistencia al flujo, de acuerdo a la Ley de
Poiseuille:
Resistencia =
8 × longitud × viscosidad
pi × r 4
Como la resistencia varía con la cuarta potencia del radio, pequeñas disminuciones de calibre traerán importantes aumentos de aquélla.
Su mecanismo fisiopatológico es común al asma bronquial, bronquitis crónica y
enfisema pulmonar obstructivo, constituyendo la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC). (La palabra enfisema tiene origen griego y significa insuflación, se
aplica a la acumulación patológica de aire en pulmón, mediastino, tejido subcutáneo, etc., siendo enfisema pulmonar un cuadro de hiperinsuflación difusa o
segmentaria con destrucción de tabiques interalveolares).
La característica principal de estos síndromes está dada por la dificultad en la
espiración, que es lenta y penosa. Su fisiopatología obedece a un mecanismo
valvular con estas caracteristícas: en la inspiración, el parénquima pulmonar y la
propia elasticidad bronquial aumentan el calibre; pero en la espiración se acentúa
la estenosis. Como consecuencia se produce un fenómeno de "atrapamiento
aéreo", pues éste es retenido en las porciones distales (ver fig. 3).
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El flujo respiratorio es lento y prolongado, disminuyendo el volumen espirado
máximo por segundo. Este determina una prolongación del tiempo de la espiración
máxima forzada cronometrada:
Valores normales
Síndrome obstructivo
1er seg: + del 75% de la capacidad vital
3er seg: +del 90% de la CV
1er seg: - del 75% de la CV
3er seg: - del 90% de la CV
Figura 3. Arriba: esquema de la distensión y retracción bronquiolar normal durante
inspiración y espiración. Centro y abajo: esquema de los mecanismos y consecuencias del
atrapamiento aéreo por semiobstrucción bronquial.
Modificado de Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
SINDROME RESTRICTIVO
Se caracteriza por menor expansibilidad pulmonar, de cualquier origen, teniendo como consecuencia una disminución de la amplitud inspiratoria y de la capacidad vital. Corresponde a una alteración en la ventilación pulmonar.
Las causas etiológicas son múltiples, pues el síndrome restrictivo puede ser
consecuencia de alteraciones de los centros superiores, de las vías nerviosas
motoras de la segunda neurona central o autonómica (para el diafragma),
miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales y del propio pulmón
como lo son las fibrosis pulmonares (por disminución de la "compliance") y las
atelectasias.
SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO - CAPILAR
Es una alteración en la difusión (fig. 2). La dificultad a la difusión gaseosa por la
membrana alvéolo-capilar ocasiona este síndrome, afectando primariamente a la
difusión del O2 (como fue explicado más arriba) y sólo tardíamente a la de CO2.
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Su primera consecuencia es la hipoxia. La disminución de la PO2 a nivel de los
receptores aórticos y carotídeos origina una taquipnea. La taquipnea aumenta la
eliminación de PCO2 (ya que su difusión aún no está alterada) y la consecuencia
es una hipoxia con hipocapnia. Si el defecto es mayor, con severas alteraciones
de difusión, también se retiene CO2, llevando a una hipoxia con hipercapnia:
Como etiologías pulmonares se pueden mencionar los trastornos de difusión por
fibrosis intersticial, la trasudación intersticial, los bloqueos linfáticos, el edema
agudo o subagudo de pulmón, neoplasias, etc.
SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSION
Se caracteriza por alteraciones en la perfusión pulmonar. Ocurre cuando existen
disminuciones del calibre arterial pulmonar o de sus ramas (por ej. tromboembolismos) o del calibre arteriolar (como la hiperresistencia arteriolar pulmonar por
hipertrofia de su capa media muscular. La hipertrofia arteriolar puede ser primaria
(como en la hipertensión pulmonar primaria) o secundaria (siguiendo a una
hipertensión auricular izquierda de cualquier origen). También se constituye el
síndrome en casos de destrucción arterial como en el enfisema, de obliteración
capilar como en las fibrosis pulmonares, etc.
SINDROME DE DESPROPORCION VENTILACION - PERFUSION (V/Q)
Por último, pero no menos importante, se encuentra el síndrome que lleva a la falta
de relación entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo
sanguíneo, como sucede en el enfisema pulmonar, en los cortocircuitos ("shunts")
de derecha a izquierda, atelectasias, etc. (ver Fig. 4).
Cuanto mayor sea la dispersión alrededor de los valores de la relación V/Q, más
alterada estará la hematosis, traduciéndose por hipoxemia en los casos leves y
moderados o por hipoxemia e hipercapnia en los muy severos.
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Figura 4. Esquema de la relación ventilación/perfusión, con dos alvéolos en contacto con dos capilares.
Arriba, relación normal entre alvéolos ventilados con capilares con circulación normal. Al medio, la
oclusión capilar impide la hematosis en A y altera la relación V/Q. Abajo, la obstrucción en la vía aérea
impide la hematosis en A, alterando la relación.
Modificado de Bevilaqcua y col. Fisiopatología clínica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Cualquiera de estos síndromes, o sus asociaciones, puede llevar a la insuficiencia
respiratoria, Se considera insuficiencia respiratoria cuando se encuentra en
sangre arterial sistémica una PO2 menor de 60 mmHg y/o una PCO2 mayor de
50 mmHg. (No se considera insuficiencia respiratoria a los casos de baja PO2
debida a cortocircuitos ["shunts"] de derecha a izquierda entre cámaras cardíacas,
ni al aumento de PCO2 como respuesta a una alcalosis metabólica.)
La hipoxia desencadena mecanismos de adaptación, como HIPERVENTILACIÓN (cuyo
efecto sobre la PCO2 ya fue comentado), VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA Y VISCERAL E
HIPERGLOBULIA (policitemia por aumento de glóbulos rojos).
La hiperventilación (aumento de la amplitud y/o frecuencia respiratoria) es un
mecanismo precoz, que lleva a la hipocapnia (hipoxia con hipocapnia) cuando las
alteraciones fisiopatológicas no han alcanzado aún a alterar la difusión del CO2.
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La vasoconstricción cutánea y visceral tiene como objetivo mantener la
oxigenación a nivel cardíaco y cerebral, con la consiguiente hipoperfusión e hipoxia
de los otros territorios y aumento de la presión pulmonar.
La hiperglobulia, originada por aumento de producción de eritropoyetina por el
riñón, trata de aumentar la PO2 arterial. Tiene como inconvenientes, entre otros,
aumentar la viscosidad sanguínea enlenteciendo el flujo y predisponiendo a las
trombosis de pequeños vasos, así como a aumentar la presión pulmonar.
La hipercapnia aguda origina rápidamente hiperventilación, tendiente a su disminución. El equilibrio ácido/base se ve alterado por la hipercapnia, llegando a
producirse acidosis respiratoria. En altas concentraciones la PCO2 produce
depresión respiratoria y, en casos severos, coma (coma respiratorio).
CIANOSIS
Se denomina cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas. Aparece cuando
existe en los territorios capilares sistémicos más de 5g% de hemoglobina
reducida.
La presencia de cianosis depende de la cantidad de hemoglobina (Hb) circulante y
de la hipoxia. Así es que puede no aparecer en casos de anemias, a pesar de que
exista hipoxia. Por el contrario, cuando hay poliglobulia, pequeños grados de
hipoxia pueden originar cianosis:
Condición
normal
normal + hipoxia
anemia + hipoxia
poligobulia + leve
hipoxia
Capilar sistémico
Hb total g%
Hb reducida
g%
15
2,17
15
5,25
10
3,5
17
5,1
Cianosis
NO
SI
NO
SI
La cianosis puede dividirse en central y periférica.
•
La cianosis central obedece a causas pulmonares y/o cardíacas.
•
La periférica depende de isquemia (menor aporte sanguíneo) y/o mayor
extracción de oxígeno por los tejidos y/o estasis venosa.
La cianosis de origen pulmonar puede estar presente en cualquiera de los
síndromes que fueron analizados más arriba (insuficiencia respiratoria por síndromes obstructivo, restrictivo, etc.).
La cianosis cardíaca puede deberse a mezcla de sangre venosa con la arteriall
(cortocircuitos derecha-izquierda en corazón y grandes vasos), a hipoflujo arteriall
pulmonar (insuficiencia cardíaca derecha), a hipertensión venocapilar pulmonar por
aumento de resistencia al drenaje de las venas pulmonares), o a la lenta velocidad
circulatoria de la insuficiencia cardíaca severa.
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Mixedema: es un tipo de edema tisular que aparece en pacientes
portadores de hipofunción crónica de la glándula tiroides. Se
caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos hidrofílicos en
el tejido conectivo.
•
inflamación aguda y crónica
•
reacciones inmunológicas
•
insuficiencia cardíaca
•
cirrosis hepática
•
alteraciones nutricionales
•
nefropatías
•
flebopatías
•
obstrucciones linfáticas
•
hipotiroidismo (mixedema)
•
etc.
Etiología del edema tisular
Cuando existe edema subcutáneo, si se ejerce presión sobre la piel
se desplaza el líquido intersticial del tejido y queda transitoriamente una huella, que es característica del edema.
CONCEPTOS GENERALES
Definiciones y conceptos para el análisis fisiopatológico y clínico.
SÍNTOMA
Síntoma es toda manifestación por parte del paciente de una
alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Son
ejemplos dolor, cansancio, mareo.
SIGNO
Signo es todo reconocimiento o provocación por parte del médico
de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa,
percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Son
ejemplos soplo, aumento de tamaño del hígado, alteración en
radiografía.
Con frecuencia un síntoma puede ser también un signo, en los
casos en que lo siente el paciente y lo observa el médico. Son
ejemplos el edema de miembros inferiores (el paciente ve el
aumento de volumen y lo relata; el médico lo detecta durante la
inspección y la palpación) y la disnea (el paciente refiere dificultad
para respirar y el médico observa al paciente respirar en forma
anormal).
SÍNDROME
Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades,
que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico
determinado. Por ejemplo, el síndrome obstructivo pulmonar (ver
pág. 38) se caracteriza por disnea predominantemente espiratoria,
ruidos característicos en la auscultación toráxica (sibilancias),
disminución del volumen espirado máximo por segundo; se lo
encuentra en el asma bronquial, en la bronquitis crónica y en el
enfisema pulmonar obstructivo.
DISNEA
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Se denomina disnea a toda dificultad en la respiración. Esta
dificultad puede estar presente en todo el ciclo respiratorio o sólo
en una parte del mismo. Así se puede dividir la disnea en disnea
inspiratoria (por ejemplo en el síndrome restrictivo pulmonar, pág.
39), disnea espiratoria (en el síndrome obstructivo pulmonar) y
disnea mixta cuando están comprometidas la inspiración y la
espiración.
La etiología de la disnea es múltiple, pues aparece no sólo en
patologías respiratorias sino también en cardíacas (disnea de la
insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica), hematológicas (disnea
de la anemia), metabólicas (disnea de la acidosis metabólica) y
psiquiátricas (disnea de las crisis histéricas).
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HIPERTENSION PULMONAR
ASPECTOS GENERALES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
Para desarrollar el tema de hipertensión pulmonar se considerará
circulación pulmonar a la iniciada con la eyección ventricular
derecha y finalizada con el llenado auricular izquierdo. Esto debe
ser recordado pues la sangre presente en los pulmones tiene dos
orígenes y dos funciones:
• por un lado la circulación dedicada a la hematosis
(circulación pulmonar propiamente dicha, desde
ventrículo derecho a arteria pulmonar → capilar pulmonar
→vena pulmonar, desaguando en aurícula izquierda)
• por el otro la circulación destinada al mantenimiento del
propio tejido pulmonar (circulación bronquial desde
aorta a arterias bronquiales → capilares bronquiales →
desaguando en venas pulmonares y en venas
sistémicas).
La circulación pulmonar propiamente dicha (en adelante,
circulación pulmonar) constituye, si se la compara con la circulación
sistémica, un sistema de bajas presiones.
Para hacer un análisis simple de las variables circulatorias se puede
aplicar la Ley de Ohm, correlacionando libremente:
presión con voltaje,
flujo con corriente.
oposición al flujo con resistencia
(Es más apropiado considerar a las fuerzas que se oponen al flujo como impedancia,
es decir, la sumatoria de las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. La
impedancia a la relación entre la presión y el flujo arterial pulsátiles (P/F) y por lo
tanto cambia dinámicamente durante la sístole y sus valores se expresan en función
de la frecuencia. Está determinada, entre otros, por la viscosidad y la densidad
sanguínea, el diámetro y las propiedades viscoelásticas arteriales y las ondas de
presión y flujo reflejadas desde la periferia. Con fines prácticos se utilizará
resistencia).
Simplificando, la presión en un conducto dependería de:
presión = flujo volumétrico x resistencia
teniendo relación directa con el flujo volumétrico y con la
resistencia (en adelante se utilizará el término flujo como sinónimo
de flujo volumétrico).
Si bien el flujo pulmonar medio es igual al flujo sistémico medio, la
resistencia al flujo producida por el lecho vascular pulmonar es
marcadamente inferior al sistémico (aproximadamente una relación
1:10) y la compliance (relación dimensión/presión) pulmonar es
mayor (es decir, es más distensible) que la sistémica (por los
menores espesores parietales vasculares y por la mayor extensión
proporcional del lecho capilar).
La resistencia pulmonar normal tiene valores (media ± desvío
standard) de 67±23 dinas.seg.cm-5
En forma esquemática la resistencia pulmonar depende de:
• sección de las arteriolas pulmonares,
• existencia de obstrucciones prearteriolares (embolismo
pulmonar, disminución de calibre de ramas grandes o
medianas de arteria pulmonar, etc.),
• viscosidad sanguínea,
• masa pulmonar total,
• compresión vascular por edema
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• presiones auriculares izquierdas.
Los cambios de la sección arteriolar originan marcados cambios en
la resistencia, pues de acuerdo a la ley de Pouseuille la resistencia
varía con la cuarta potencia del radio:
Resistencia =
8 x longitud x vis cos idad
π x r4
En condiciones normales y patológicas el tono muscular arteriolar
pulmonar (y por lo tanto el radio de la sección) dependería de:
1.- balance entre el óxido nítrico (vasodilatador) y la
endotelina (vasoconstrictor) producidos por las células
endoteliales arteriolares;
2.- producción de histamina (vasoconstrictor);
3.- contenido de ion calcio en el músculo liso arteriolar.
Como las paredes arteriolares poseen abundante tejido elástico,
son capaces de dilatarse pasivamente ante aumentos no agudos
del flujo, manteniendo así la presión en valores normales (durante
un cierto tiempo y dependiendo de la magnitud del flujo).
Inversamente, pequeñas disminuciones de la sección arteriolar
pueden originar marcados aumentos de presión.
Puede dividirse con fines prácticos a la resistencia pulmonar en
resistencia arterial, resistencia arteriolar y resistencia capilar (ver
más abajo las consideraciones sobre la resistencia al flujo venoso
pulmonar). Se considera resistencia arterial a la ofrecida por la
arteria pulmonar y sus ramas grandes y medianas.
En condiciones normales, la presión media de arteria pulmonar es
menor a 30 mmHg y la presión media capilar pulmonar es menor a
20 mmHg.
CONCEPTO DE HIPERTENSION PULMONAR
Se considera hipertensión pulmonar al aumento de la
presión sistólica de arteria pulmonar por encima de 30
mmHg y/o al aumento de la presión media capilar pulmonar
por encima de 20 mmHg.
De acuerdo a este concepto, para considerar la existencia de
hipertensión pulmonar pueden estar aumentadas una u otra, o
ambas.
El aumento de las presiones pulmonares puede originarse por
incrementos en el flujo, por incrementos de la resistencia o mixta
(por incrementos del flujo y de la resistencia).
Hipertensión pulmonar - HTPu
HTPu por aumento de flujo
HTPu por aumento de resistencia
HTPu mixta
Es necesario considerar también la resistencia que se opone a la
circulación venosa pulmonar, que es ejercida por la presión de la
aurícula izquierda. Si recordamos los aspectos anatómicos
verificamos que, a diferencia de las venas sistémicas, las venas
pulmonares no tienen válvulas que se opongan al retroceso del
flujo y hay así una libre comunicación bidireccional entre los
capilares pulmonares, las venas pulmonares y la aurícula izquierda.
Por lo tanto, todo cambio de presión en aurícula izquierda originará
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U.N.E.R - Bioingeniería - Fisiopatología
un aumento de presión en venas pulmonares y en capilares
pulmonares. Se verá en la Unidad de Fisiopatología Cardiovascular,
que son numerosas las causas que originan aumento de presión
auricular izquierda: disfunción ventricular izquierda sistólica y/o
diastólica, alteraciones valvulares mitrales, fibrilación y aleteo
auricular, etc. La disfunción ventricular izquierda sobreviene ya sea
por
alteraciones
primarias
del
ventrículo
izquierdo
(miocardiopatías) o secundarias como la hipertensión arterial
sistémica, valvulopatías aórticas, etc. Todas las causas nombradas,
que pueden originar aumento de presión auricular izquierda,
originan aumento de presiones venosas y capilar pulmonar
(hipertensión veno-capilar pulmonar).
La HTPu por aumento de flujo se puede presentar en estados
hiperquinéticos como el hipertiroidismo y en ciertos cortocircuitos
(shunts) entre la circulación sistémica y la pulmonar (de izquierda
a derecha). En el hipertiroidismo, la taquicardia permanente origina
un aumento del flujo pulmonar por aumento del volumen minuto.
Ya se verá en la unidad de Fisiopatología Cardiovascular que los
cortocircuitos
entre
ambos
ventrículos
(comunicación
interventricular) y entre raíces de aorta y arteria pulmonar
(persistencia del ductus arterioso) originan aumento del flujo al
existir shunt de izquierda (ventrículo izquierdo o aorta) a derecha
(ventrículo derecho o arteria pulmonar). Si bien en las
comunicaciones entre las aurículas (comunicación interauricular) y
entre arterias y venas sistémicas (fístulas arterio-venosas
sistémicas) también aumenta el flujo pulmonar, raramente se
origina hipertensión pulmonar significativa pues se produce una
caída de la resistencia arteriolar pulmonar que contrarresta el
incremento del flujo.
La HTPu por aumento de resistencia arterial ocurre en casos de
tromboembolismo pulmonar o de obstrucciones parciales o totales
de ramas de la arteria pulmonar. La HTPu por aumento de
resistencia arteriolar se produce en forma primaria (por hipertrofia
de la capa media arteriolar sin detectarse su etiología, conocida con
el nombre genérico de "Hipertensión pulmonar primaria") o
secundaria a aumentos significativos y prolongados de la presión
capilar y venosa pulmonar. La fibrosis y/o destrucción del
parénquima pulmonar como se ve en la bronquitis crónica y en el
enfisema origina rotura y obliteración capilar e incremento de la
presión "por detrás" (en las arteriolas pulmonares). Por último,
todo aumento de presión auricular izquierda (ver más arriba)
ocasiona hipertensión venosa y capilar pulmonar: hipertensión
veno-capilar pulmonar; cuando el aumento es prolongado, las
arteriolas pulmonares hipertrofian su capa media e incrementan
también la resistencia a su nivel.
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