grave a terceras personas es la causa que justificarıa una excepció

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;137(3):139–142
grave a terceras personas es la causa que justificarı́a una excepción
al deber de secreto, constituyendo también un eximente de
responsabilidad penal (estado de necesidad). Con una mayor
riqueza en matices, estarı́a la justificación de evitar un daño grave
al propio paciente.
La consideración de la sociedad hacia el menor ha variado a lo
largo del tiempo y la tendencia de la actual legislación es favorecer
la doctrina del ‘‘menor maduro’’. Nuestra responsabilidad es la de
determinar los casos donde estamos realmente ante menores
informados capaces de asumir su autonomı́a de decisión para
poder conjugar el respeto a sus decisiones con la protección de su
salud.
Bibliografı́a
1. Sánchez M. El menor maduro. Bol Pediatr 2005;45:156–60.
2. American Academy of Pediatrics. Model act providing for consent of minors for
health services. Pediatrics 1973;51:293.
3. Pérez M. The adult age in the medical field. Rev Clin Esp 2010;4:185–7.
141
4. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica Reguladora de la Autonomı́a del
Paciente y de Derechos y Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clı́nica. BOE, 15 de Noviembre de 2002.
5. Simón Lorda P, Rodrı́guez Salvador JJ, Martı́nez Maroto A, López Pisa RM, Júdez
Gutiérrez J. Patients’ capacity for decision making. Med Clin (Barc) 2001;117:
419–26.
6. La persona menor de edad en el ámbito de la salud. Comité de Bioética de
Catalunya (CBC) 2009 [consultado 25/08/2010]. Disponible en: http://www.gencat.cat/salut/depsalut/html/es/dir89/menorsalutesp.pdf
7. Pérez-Cárceles MD, Pereñiguez JE, Osuna E, Pérez-Flores D, Luna A. Primary care
confidentiality for Spanish adolescents: fact or fiction? J Med Ethics 2006;
32:329–34.
8. Agencia Española de Protección de Datos. Informe 409/2004 sobre el acceso por
el titular de la patria potestad a las historias clı́nicas de los menores [consultado
25/08/2010]. Disponible en: https://www.agpd.es/
Ana M. Peiró
Presidenta del Comité de Bioética Asistencial,
Departamento de Salud 19, Hospital General Universitario de Alicante,
Alicante, España
Correo electrónico: peiro_ana@gva.es (A.M. Peiró).
doi:10.1016/j.medcli.2010.09.036
Hierro y riesgo cardiovascular en pacientes con infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana
Iron and cardiovascular risk in HIV-infected patients
Sr. Editor:
La publicación en Medicina Clı́nica de un trabajo original por
Gallego et al1 y un editorial de Negredo y Rey-Joly2 acerca del
riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en pacientes con
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en los
que se justifica y propone la intervención en los factores
modificables como las dislipidemias1, la alerta ante la aparición
de otras comorbilidades (enfermedades hepática, renal, ósea y
oncológica) y la necesidad urgente de modificar la actitud ante los
factores de riesgo cardiovascular (RCV) en esta población2, nos
hace plantear la consideración de que el hierro (Fe), y su
sobrecarga, puede ser otro factor implicado en la ECV y que las
intervenciones preventivas o terapéuticas sobre el metabolismo
del Fe pueden ser útiles, tanto para mejorar la evolución de la
misma infección, como para alcanzar determinados objetivos
terapéuticos en la ECV3.
Nuestro conocimiento de la influencia del Fe en la infección por
VIH, ası́ como su discutida función como factor de RCV se basa,
entre otros, en los siguientes avances:
1. Estudios clı́nicos y experimentales han confirmado que el Fe
aumenta el riesgo de infecciones virales y, aunque en contraste
con hongos, protozoos y bacterias, los virus per se no necesitan
Fe, las células del huésped sı́ lo necesitan para catalizar la
sı́ntesis de las partı́culas virales4.
2. En la infección por el VIH, el Fe se acumula en macrófagos,
microglia, células endoteliales y miocitos, y en las células
infectadas por el VIH, el exceso de Fe aumenta la actividad de la
transcriptasa inversa4.
3. La proteı́na Nef del VIH-1 reduce el 90% de la expresión de la
proteı́na HFE en el macrófago, duplicando el Fe intramacrofágico
y aumentando la sı́ntesis de VIH5.
4. La proteı́na Nef y el gen que la codifica (nef) podrı́an ser la
conexión molecular entre el paciente infectado por VIH y la
sobrecarga asociada de Fe6.
5. La sobrecarga de Fe en VIH, conocida como respuesta proinflamatoria, se asocia con mayor mortalidad y peor pronóstico y
podrı́a en parte estar causada por algunos virus que infectan
selectivamente células sobrecargadas de Fe que lo captan a
través del receptor 1 de la transferrina (RTF1)7.
6. En las distintas comorbilidades en pacientes con VIH, descritas
en el editorial2, la sobrecarga de Fe es un factor asociado a
enfermedad, demostrando los recientes estudios clı́nicos y
genéticos conexiones entre los metabolismos del Fe y el de los
lı́pidos y la glucosa, ası́ como con la obesidad, diabetes e
hipertensión8.
7. Desde que en 1981 Sullivan elaboró la ‘‘hipótesis del hierro’’ para
justificar las diferencias entre sexo y RCV de tal manera que la
menstruación en las mujeres condicionarı́a un escaso reservorio
corporal de hierro y por tanto un menor RCV9, se discute la
función del hierro y su sobrecarga como factor de RCV. Se
propone que, cuando los factores de riesgo o enfermedades se
asocian con sobrecarga de Fe, se realice la depleción de los
excesos en los depósitos de Fe, incluso si son leves o moderados,
para proteger frente al aumento del RCV que provocan estos
depósitos elevados8. La depleción debe ser exclusivamente de los
excesos de Fe depositados debido a que, por otra parte, la anemia
ferropénica es un factor de riesgo independiente de ECV10.
A la espera de estudios definitivos y con el fin de contrarrestar la
acción del VIH, evitar el atesoramiento de Fe y mejorar el RCV en
estos pacientes, proponemos asociar dietas que eviten los
suplementos de Fe, tan habituales en ciertos productos alimenticios, y favorecer el consumo de alimentos que eviten su absorción
intestinal (utilizar menos carne y más vegetales). Si se demuestra
sobrecarga de Fe en estos pacientes por estudios analı́ticos (Fe,
ferritina, ı́ndice de saturación de transferrina y receptor sérico de
transferrina) ası́ como de imagen (resonancia magnética nuclear
hepática), se deben indicar sangrı́as terapéuticas, o eritroaféresis, o
el empleo de quelantes de Fe bien por vı́a parenteral (deferoxamina), bien oral (deferasirox).
Por tanto, nos permitimos sugerir la valoración del metabolismo del Fe en los pacientes con infección por el VIH, pues los
hallazgos de depósitos aumentados de Fe son criterios de peor
pronóstico y mayor mortalidad y pueden favorecer el riesgo de
ECV.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 25/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
142
Cartas al Editor / Med Clin (Barc). 2011;137(3):139–142
Bibliografı́a
1. Gallego M, Palacios R, Olalla J, Orihuela F, Roldán J, Santos J, et al. Colesterol
ligado a lipoproteı́nas de baja densidad en una serie de pacientes con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clin (Barc) 2010;135:202–4.
2. Negredo E, Rey-Joly C. Riesgo cardiovascular e infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana: un nuevo reto clı́nico. Med Clin (Barc) 2010;135:
209–11.
3. Del Castillo Rueda A, Khosravi Shahi P. Papel del hierro en la interacción entre el
huésped y el patógeno. Med Clin (Barc) 2010;134:452–6.
4. Weinberg ED. Iron availability and infection. Biochim Biophys Acta 2009;1790:
600–5.
5. Drakesmith H, Chen N, Lederman H, Screaton G, Townsend A, Xu XN. HIV-1 Nef
down-regulates the hemochromatosis protein HFE, manipulating cellular iron
homeostasis. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102:11017–22.
6. Asztalos BF, Mujawar Z, Morrow MP, Grant A, Pushkarsky, Wanke C, et al.
Circulating Nef induces dyslipidemia in simian immunodeficiency virusinfected macaques by suppressing cholesterol efflux. J Infect Dis 2010;202:
614–23.
7. Drakesmith H, Prentice A. Viral infection and iron metabolism. Nat Rev Microbiol 2008;6:541–52.
doi:10.1016/j.medcli.2010.07.027
8. Toxqui L, De Piero A, Courtois V, Bastida S, Sánchez-Muniz Vaquero MP.
Deficiencia y sobrecarga de hierro; implicaciones en el estado oxidativo y la
salud cardiovascular. Nutr Hosp 2010;25:350–65.
9. Sullivan JL. Iron in arterial plaque: a modificable risk factor for atherosclerosis.
Biochim Biophys Acta 2009;1790:718–23.
10. Sarnak MJ, Tighiouart H, Manjunath G, MacLeod B, Griffith J, Salem D, et al.
Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) study. J Am Coll Cardiol 2002;40:27–33.
Alejandro del Castillo Rueda* y Luis Antonio Álvarez-Sala Walther
Servicio de Medicina Interna II; Hospital General Universitario
Gregorio Marañón, Facultad de Medicina, Universidad Complutense,
Madrid, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: adelcastillo.hgugm@salud.madrid.org
(A. del Castillo Rueda).