Tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central

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CLÍNICAS
QUIRÚRGICAS
DE NORTEAMÉRICA
SAUNDERS
Surg Clin N Am 87 (2007) 119 – 156
Tratamiento de las lesiones
del sistema nervioso central
Randall M. Chesnut, MD
Department of Neurosurgery, University of Washington, Harborview Medical Center,
Box 359766, 325 Ninth Avenue, Seattle, WA 98104–2499, USA
Tanto en los adultos como en los niños, la lesión encefálica traumática (LET) es la
influencia más importante por sí sola sobre la evolución del traumatismo. Causa, aproximadamente, la mitad de los fallecimientos en el lugar de los hechos. Entre los pacientes que sobreviven hasta llegar al hospital, la LET es directa o indirectamente la causa
principal de morbilidad y mortalidad. En lo que respecta a la evolución, la LET es generalmente la lesión primaria para la que se emplea la rehabilitación a largo plazo. Así
pues, cualquier mejoría en la evolución de la LET puede tener una influencia profunda
sobre la efectividad del cuidado traumatológico en general.
Además de tener una influencia tan potente sobre las consecuencias del traumatismo,
el tratamiento de la LET se integra en la atención traumatológica global, debido a su
impacto sobre la asistencia crítica. Aunque la capacidad de realizar intervenciones neuroquirúrgicas en cualquier fase de la recuperación de la LET (aguda o subaguda) forma
parte del tratamiento correcto, la mayor parte del tratamiento para la LET es médico, no
quirúrgico. En muchos casos, incluyendo los politraumatismos, el control del encéfalo
lesionado es la prioridad de las maniobras en la asistencia crítica durante la estancia en
la UCI, y determina tanto la intensidad terapéutica como la duración de la estancia.
En los casos con disfunción de múltiples sistemas de órganos, las intervenciones dirigidas a optimizar la perfusión cerebral o disminuir la presión intracraneal (PIC) pueden
colisionar con objetivos terapéuticos centrados en problemas de infección, ventilación, función renal o incluso perfusión generalizada. Por esa razón, la integración del
cuidado encefálico y sistémico es importante en todos los niveles, desde la comprensión de los principios fisiopatológicos hasta el tratamiento a través de la comunicación
interdisciplinaria.
El Dr. Chesnut ha obtenido una cátedra subvencionada por la Integra Neuroscience Foundation, y ha recibido
subvenciones del NIH, el NCMRR, el NINDS y la Fogarty Foundation para estudios sobre evolución clínica
nacionales e internacionales.
Dirección electrónica: chesnutr@u.washington.edu
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RANDALL M. CHESNUT
Lesión encefálica primaria y secundaria
La lesión encefálica primaria es el daño del encéfalo que se produce o se inicia en el
momento del traumatismo. La lesión encefálica secundaria incluye los procesos que tienen lugar después de la lesión inicial, y empeoran la situación o tienen una influencia
negativa sobre la recuperación. Aunque esta distinción no es nítida ni concluyente, resulta útil para dirigir la reanimación y el tratamiento definitivo de la LET.
Lesión encefálica primaria
La lesión encefálica primaria puede afectar a las neuronas, la glía y el tejido vascular,
en la zona local o en un lugar remoto al sitio de la lesión. Un golpe en la cabeza puede
producir una o varias fuerzas que lesionen el tejido neural. La fractura de cráneo, en particular si es desplazada o conminuta, puede producir o permitir la lesión focal directa del
encéfalo subyacente a la lesión. Con frecuencia, el encéfalo sufre una contusión. Esta
lesión puede ser autolimitada o conducir a la formación de hematoma dentro del parénquima o en el exterior del encéfalo (p. ej., hemorragia subdural o epidural).
El encéfalo reacciona a la fuerza externa con una cinética diferente a la del cráneo.
Así pues, el golpe inicial se produce debajo del punto de impacto. A continuación, conforme el encéfalo decelera contra el otro lado del cráneo, se produce la lesión del tejido
en el lado opuesto. Esta lesión por contragolpe es, con frecuencia, más grave que la
lesión directa subyacente al impacto.
Las fuerzas lineales o de rotación distribuidas a través del encéfalo pueden producir
una lesión primaria generalizada (lesión difusa). Además de la lesión de las células neurales en la corteza o en los núcleos profundos (p. ej., ganglios basales), se puede producir una lesión axonal que interrumpe las vías de conducción principales. La lesión por
cizallamiento o arrastre puede producir disrupción axonal inmediata; como alternativa,
puede iniciar un proceso más prolongado en el que, a lo largo de días y semanas, los axones lesionados se separan, se retraen y forman «bolas de retracción» cuya identificación
post mórtem define la lesión axonal difusa. Este término anatomopatológico formal se
confunde con frecuencia y algo incorrectamente con la lesión difusa, que simplemente
describe la lesión inmediata generalizada. La presencia de pequeñas áreas de alta señal
consistente con hemorragia focal en las regiones de la sustancia blanca, como el cuerpo
calloso, el centro semioval y el tronco del encéfalo, es sugestiva de daño generalizado,
indica lesión difusa y sugiere lesión axonal difusa. Puesto que la producción de coma
requiere la alteración del sistema activador reticular del tronco del encéfalo o daño difuso de ambos hemisferios, la lesión difusa con frecuencia produce pérdida de conciencia
de duración variable.
Las fuerzas rotacionales son habituales y extremadamente dañinas, ya que producen
lesión difusa y rotura de las venas puente entre el encéfalo y los senos venosos, con lo
que causan hemorragia subdural y subaracnoidea. Las fuerzas rotacionales son las que
causan con mayor frecuencia lesión axonal difusa, con daño de las estructuras troncoencefálicas, como el sistema activador reticular.
La lesión penetrante daña el tejido por interacción directa y, más distalmente, a causa
de lesión por cavitación. Puesto que la extensión de la lesión por cavitación puede ser
grande, en general es responsable de la mayor parte del daño originado. La cavitación está
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relacionada de forma lineal con la masa del objeto, mientras que su relación con la velocidad es una función cúbica. La extensión del daño no está determinada por el tamaño del
proyectil sino por su velocidad. Los traumatismos penetrantes también causan lesión vascular, lo que puede incluir rotura o formación de aneurismas o seudoaneurismas.
Lesión encefálica secundaria
En la actualidad, las lesiones encefálicas primarias no son asequibles a una intervención
terapéutica. Por consiguiente, la atención se dirige a disminuir al mínimo o evitar las lesiones secundarias. Algunas lesiones secundarias son consecuencia intrínseca de las primarias. Otras están causadas por factores externos posteriores al traumatismo inicial.
Por desgracia, la mayoría de los procesos intrínsecos tampoco son tratables por
ahora. Las alteraciones bioquímicas incluyen disrupción de los mecanismos homeostásicos celulares, generación de superóxido, consecuencias citotóxicas de la liberación de
glutamato y aspartato y falta de energía. También desempeñan un papel las respuestas
genéticas anormales, entre ellas la muerte celular por apoptosis. Puesto que esos procesos se producen a lo largo del tiempo, son dianas potenciales interesantes para la terapia,
y generan la mayoría de los fármacos experimentales. Por desgracia, ningún fármaco
diseñado a través de investigaciones en el laboratorio se ha mostrado útil en clínica.
Las agresiones secundarias extrínsecas son tratables con mayor frecuencia, y muchas
veces se pueden prevenir. La agresión secundaria primaria es la hipotensión. Desde un
punto de vista operativo, la hipotensión se ha definido como una presión arterial sistólica
inferior a 90 mmHg. En el Traumatic Coma Data Bank se produjo un solo episodio documentado de hipotensión entre el traumatismo y la reanimación en la tercera parte de los
pacientes con LET grave, y guardó relación independiente con un aumento del doble de
la mortalidad y con un incremento significativo de la morbilidad [1]. Se han documentado
observaciones similares en la población pediátrica [2]. Estos episodios de hipotensión también son sorprendentemente frecuentes y perjudiciales de modo parecido después del ingreso en el hospital, en el contexto de la UCI [1,3]. La probabilidad de hipertensión intracraneal también está muy aumentada en los pacientes que han sufrido hipotensión
precoz. A consecuencia de esas observaciones, el antiguo adagio de evitar la infusión de
líquidos en los pacientes con LET («mantener seco al paciente») ha sido abandonado por
completo, y sustituido por recomendaciones basadas en pruebas científicas de reanimación con soluciones isotónicas [4]. En casos seleccionados también están indicados los
vasopresores como medida temporizadora o suplementaria, pero se retiran tan pronto
como la presión se puede mantener sin ellos. En la actualidad, siguen siendo necesarias
investigaciones para elaborar una definición fisiológica de la hipotensión, basada en las
presiones arteriales sistólica y media, los valores óptimos de presión que deben servir
como objetivos durante el tratamiento y los fármacos más apropiados para conseguirlos.
La hipoxia prehospitalaria o en el hospital (PaO2 < 60 mmHg o apnea o cianosis en
el lugar de los hechos) también es un fuerte predictor de evolución desfavorable [1,3].
Los avances en el equipo y las técnicas que se han conseguido desde los primeros informes, parecen haber disminuido la frecuencia y la magnitud de estos episodios. Puesto
que en la actualidad no se puede solucionar la lesión causada por la hipoxia, la prevención representa el objetivo primario.
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La hipertermia (temperatura central ≥ 38,5 °C) representa una tercera agresión secundaria que se produce, sobre todo, en el hospital, y guarda una fuerte relación con peor
evolución, de acuerdo con su duración y su intensidad [3]. Aunque no se ha demostrado
el mecanismo preciso, pueden intervenir el metabolismo aumentado y el reclutamiento
de flujo sanguíneo con aumento consiguiente de la PIC. Evitar la hipertermia es muy
recomendable, pero no se debe confundir con la hipotermia inducida.
Los mecanismos intermedios a través de los que las agresiones secundarias aumentan la morbilidad están relacionados con frecuencia con dos parámetros fisiológicos centrales para el tratamiento de la LET: la PIC y el equilibrio entre perfusión y demanda.
A continuación, se examinan con detalle.
Presión intracraneal y presión de perfusión cerebral
La comprensión y el tratamiento de la PIC se basan en la doctrina de Monro-Kellie [5,6].
Según ésta, puesto que el volumen del cráneo es fijo, la presión resulta proporcional a
los volúmenes de los compartimentos existentes dentro del cráneo. Bajo condiciones
normales, esos compartimentos son el encéfalo, el volumen de sangre (compartimento
vascular) y el líquido cefalorraquídeo (LCR). Después del traumatismo también se pueden formar lesiones con efecto masa que es necesario insertar en la ecuación. El volumen encefálico puede aumentar a causa de edema de cualquier tipo (p. ej., citotóxico o
vasogénico), que se forma después del traumatismo; al parecer la forma citotóxica es la
predominante. El volumen vascular puede aumentar si se bloquea el desagüe venoso, o
si el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumenta por causas metabólicas (p. ej., convulsiones, hipertermia) o experimenta elevación pasiva por pérdida de autorregulación. La producción de LCR es fija, por lo que sus aumentos de volumen suelen deberse al bloqueo
de las vías de desagüe o a interferencia con la reabsorción.
Cuando el volumen de un compartimento cambia lentamente, la disminución compensadora del volumen de los otros compartimentos puede evitar el aumento de la PIC.
Cuando el cambio de volumen es rápido o los mecanismos compensadores están agotados o experimentan disfunción, sube la PIC.
El volumen sanguíneo cerebral consiste en la sangre arterial y venosa, y esta última
es la que suele aumentar en la mayoría de los casos traumatológicos. El drenaje de la
sangre venosa desde el encéfalo a los senos cerebrales y después al sistema yugular
representa la mayor parte del mecanismo de distensibilidad vascular. La compresión de
las venas que establecen puentes con los senos, la trombosis de los senos o la interferencia con el drenaje venoso yugular (p. ej., por compresión del cuello o aumento de la
presión intratorácica), interfieren con la distensibilidad venosa. La vasoconstricción
inducida por hiperventilación también disminuye el volumen sanguíneo cerebral. Puesto que la hiperventilación actúa de forma primaria sobre el lado del suministro, la isquemia iatrogénica es una posible consecuencia.
En condiciones normales, el LCR puede ser desviado hacia el espacio subaracnoideo
lumbar desde el sistema ventricular cerebral. La interferencia con la comunicación interventricular o la compresión en la fosa posterior comprometen la distensibilidad del LCR.
Un drenaje ventricular externo proporciona una vía artificial para la distensibilidad del
LCR, siempre que exista LCR dentro del sistema ventricular lateral.
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Aunque la distensibilidad significativa del encéfalo puede acomodar lesiones con
efecto masa muy grandes si crecen con lentitud suficiente (p. ej., meningiomas frontales), la distensibilidad aguda del encéfalo es muy limitada. En el mejor caso, el volumen
encefálico permanece fijo a corto plazo. Debido a la formación de edema, el volumen encefálico aumenta en general después del traumatismo, con sobrecarga de
los mecanismos de distensibilidad del LCR y el compartimento vascular. Es posible
aumentar iatrogénicamente la distensibilidad encefálica mediante la disminución del
líquido de edema con maniobras osmóticas. El volumen encefálico puede reducirse
mediante desbridamiento de las contusiones o por lobotomía (con la consecuencia marginalmente aceptable de eliminar encéfalo normal). La eliminación quirúrgica de lesiones con efecto masa, como un hematoma subdural, epidural o intracerebral, representa
el método más directo para mejorar la distensibilidad intracraneal.
Por último, la relación de Monro-Kellie puede cambiar si se altera el volumen estático y dinámico del cráneo a través de la craneotomía descompresiva con duroplastia de
expansión. Esa intervención se puede practicar en el momento de la evacuación del hematoma o más tarde, como una estrategia directa para la hipertensión intracraneal.
En conjunto, cuando la distensibilidad intracraneal es buena, los pequeños cambios
en el volumen de los compartimentos originan poca elevación de la PIC. Cuando está
comprometida, sin embargo, cambios tan pequeños como de 1 ml de volumen pueden
conducir a elevaciones de la PIC de 10 mmHg o más. La optimización de la distensibilidad es un complemento importante para controlar la PIC. Por desgracia, la medición
cuantitativa de la distensibilidad intracraneal es, en la actualidad, primitiva, aunque se
están realizando investigaciones importantes [7-9].
La hipertensión intracraneal puede tener dos consecuencias perjudiciales: hernia e
isquemia. La hernia se produce cuando el gradiente de presión a través de una barrera
anatómica fija causa la movilización de la sustancia gris. Es posible la herniación hacia
abajo a través del agujero magno o en sentido lateral debajo de la hoz del cerebro, pero
la barrera participante más habitual es la membrana tentorial que separa los hemisferios
cerebrales respecto a la fosa posterior. La hernia tisular descendente ejerce presión sobre
el tronco del encéfalo y el tercer par craneal, y causa compresión sobre los vasos locales,
que produce anisocoria, postura anormal, hemorragia de Duret en el tronco del encéfalo,
trastornos autonómicos y muerte. La hernia transtentorial puede producirse con valores
de PIC por debajo de 20 mmHg, aunque es infrecuente que lo haga [10]. En la actualidad no se puede determinar la PIC con la que se produce hernia en un paciente determinado, y por convención se usan umbrales de PIC de 20 a 25 mmHg.
El segundo mecanismo a través del cual la hipertensión intracraneal puede causar
perjuicios es la interferencia con la perfusión por descenso de la presión de perfusión
cerebral (PPC). La PPC se define como la diferencia entre la presión arterial media
(PAM) y la PIC (PPC = PAM – PIC). Representa la presión de entrada del FSC y la resistencia a ese flujo.
En circunstancias normales, la autorregulación de la presión cerebral mantiene un
FSC constante dentro de un rango de PPC entre, aproximadamente, 50 y 150 mmHg
(fig. 1). Después del traumatismo, esa relación puede estar total o parcialmente alterada
[11]. La alteración total origina un sistema de presión pasiva en el que el FSC es directamente proporcional a la PPC (línea de trazos recta en la fig. 1). Con mucha más fre-
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Colapso pasivo
Dilatación
máxima
Zona de autorregulación normal
50 mmHg
80 mmHg
Constricción
máxima
Flujo sanguíneo cerebral (cc/100 g/min)
100
75
Rango de
hipoperfusión
50
Autorregulación normal
25
Autorregulación alterada
0
0
25
50
75
100
125
Presión de perfusión cerebral (mmHg)
150
Fig. 1. La autorregulación cerebral normal está representada por la línea de puntos azul oscuro, con puntos de
cambio en 50 y 150 mmHg. La autorregulación alterada está representada por la línea de puntos roja y la línea
de puntos-trazos verde, que muestra el reajuste del punto de cambio inferior con autorregulación intacta por encima de ese valor. La continuación de la línea de puntos roja con la línea de trazos azul muestra la pérdida completa de autorregulación. Los círculos en la parte superior representan el diámetro transversal de los vasos de resistencia durante la autorregulación normal. El área de esos círculos indica el volumen sanguíneo cerebral. La
desviación del punto de dilatación máxima hacia arriba en 30 mmHg representa la autorregulación alterada. La pérdida completa de autorregulación produce dilatación progresiva en paralelo con el aumento de PPC. (Cortesía de
Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
cuencia, la disrupción parcial altera el comportamiento autorregulador en el límite inferior, pero se conserva la autorregulación global (línea de trazos sigmoidea en la fig. 1).
La ventaja directa de encontrarse dentro de la zona de autorregulación activa de la presión es que el encéfalo puede soportar cambios limitados de la PPC sin alteraciones
notables del FSC. Puesto que la autorregulación de la presión no funciona cuando existe isquemia local, su presencia se opone a la hipoperfusión generalizada.
La autorregulación funciona mediante cambios reactivos de la resistencia vascular
cerebral, y normalmente se activa por encima de 50 mmHg. La resistencia vascular aumentada va acompañada de vasoconstricción, con la consecuencia de que una resistencia vascular cerebral más alta se acompaña de un volumen sanguíneo cerebral inferior, produciendo una PIC más baja. Cuando se pierde la autorregulación, el volumen
sanguíneo cerebral (y la PIC) es directamente proporcional a la PPC. Así pues, se debe
emplear la monitorización con múltiples modalidades para equilibrar el suministro con
el metabolismo mientras se controla la PIC, cuando existe un estado de presión pasiva.
Hace aproximadamente dos décadas, la relación entre PPC y PIC como resultado de
la autorregulación de la presión condujo al concepto de terapia de la PPC [12]. Ese concepto promocionó el mantenimiento de una PPC por encima de 70 mmHg, muchas
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veces significativamente más alta. Por desgracia, un conjunto de datos cada vez mayor
sugiere ahora que esta práctica no mejora la evolución [13-16] y puede producir complicaciones sistémicas significativas [17,18]. Aunque la versión inicial de Guidelines for
the Management of Severe Traumatic Brain Injury apoyaba el mantenimiento de una
PPC > 70 mmHg [4], una revisión subsiguiente disminuyó el umbral recomendado a
60 mmHg [19], y una actualización todavía no publicada, escrita por el autor sobre la
base de pruebas científicas, aconseja un rango de 50 a 60 mmHg.
El tema primario es que la atención al control de la PPC funciona probablemente al
evitar la isquemia, y que no se obtiene un beneficio clínico claro con una mayor elevación [9,13,20]. Así pues, se debe considerar la monitorización de la isquemia para dirigir la elevación de la PPC por encima de 50 a 60 mmHg, cuando se considera ese
aumento en un paciente individual.
Es probable que gran parte de la confusión proceda de que en la literatura médica se
confunde muchas veces el FSC bajo con la isquemia. El error radica en la asunción de
unas demandas metabólicas estáticas y normales. En realidad, el metabolismo cerebral
es generalmente inferior al normal después de un traumatismo en los pacientes con todos
los niveles de recuperación [21], y sólo se normaliza con el paso del tiempo. No está
clara la forma como esa anomalía se relaciona con las respuestas celulares al traumatismo, así como a la sedación y la analgesia inducidas, pero en cualquier caso, la relación
entre FSC e isquemia está enturbiada por estos cambios [22]. Como se ilustra en la
figura 2, donde la isquemia se define por una elevación en la diferencia arteriovenosa de
oxígeno medida en el bulbo yugular, un FSC determinado puede representar isquemia,
suministro compensado o hiperemia, dependiendo de las demandas metabólicas [22].
Como tal, en los casos en los que se sospecha la presencia de isquemia es necesaria la
monitorización con múltiples modalidades para guiar el tratamiento. La necesidad se
convierte en crítica cuando el control de la PIC o la PPC resulta difícil, o cuando los problemas sistémicos interfieren con el tratamiento de la LET.
5
AVDO2 (µmol/ml)
4
No acoplado
con ↓ de FSC
Acoplado
con ↑ FSC
Acoplado
con ↓ FSC
3
2
CMRO2
1
1,8
1,5
1,2
0,9
0,6
0,3
No acoplado
con ↑ FSC
0
0,0
0,4
0,8
FSC (ml/g/min)
1,2
Fig. 2. Relación entre FSC, diferencia arteriovenosa de oxígeno (AVDO2) y metabolismo. Los cambios del FSC pueden producir en la AVDO2 indicios de isquemia, acoplamiento o hiperemia, dependiendo de la tasa metabólica cerebral. (Adaptado de Robertson CS, Cormio M. Cerebral metabolic management. New Horizons 1995;3:410–22.)
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La monitorización de la isquemia requiere la medición del FSC y del metabolismo
cerebral o del equilibrio entre los dos. El FSC se puede medir (con grados variables de
exactitud) localmente por medio de flujometría Doppler láser, espectrometría casi infrarroja o difusión térmica, o regionalmente con TC de la perfusión, estudios con xenón frío
o radiomarcado, o TC por emisión de fotones únicos. Por desgracia, la medición directa
del metabolismo cerebral no se puede obtener en el contexto clínico. Así pues, hay que
monitorizar la interacción entre el suministro y la demanda.
El equilibrio relativo entre suministro y demanda de sustrato se puede estimar
mediante la evaluación de la extracción de oxígeno cerebral o la producción de lactato,
la tensión de oxígeno tisular o los bioproductos metabólicos del metabolismo oxidativo
de la glucosa. La colocación de un catéter para toma de muestras en el bulbo yugular
permite la toma intermitente o continua de muestras de la sangre venosa que sale del
encéfalo, antes de su contaminación con sangre extracraneal. La desaturación venosa
yugular (Jvso2 < 50%) implica isquemia cerebral, y ha sido relacionada con una evolución desfavorable [23]. El tratamiento basado en la optimización de la Jvso2 se puede
asociar con la mejoría de la evolución en los pacientes con tumefacción encefálica difusa [14]. Por desgracia, esta técnica de monitorización puede estar limitada por problemas técnicos que afectan a su exactitud. Además, toma muestras y promedia un gran
volumen, pero incompleto, del encéfalo, lo que puede enmascarar las alteraciones focales. En algunos casos, la monitorización del encéfalo para la producción de lactato (diferencia arteriovenosa de lactato) puede tener valor para detectar la isquemia oculta [24].
Más recientemente, un electrodo implantable de tensión de oxígeno tisular ha
permitido la monitorización de la oxigenación focal (PBrO2). Como un índice directo y
sensible del equilibrio entre oxigenación y suministro, el mantenimiento de la PBrO2 por
encima de 20 a 25 parece tener una influencia favorable sobre la evolución [25,26]. Este
sistema tarda hasta una hora en estabilizarse después de la inserción, y proporciona una
medición muy focal.
La microdiálisis cerebral también está evolucionando desde un instrumento de investigación hasta un monitor clínico, que permite la evaluación intermitente de los marcadores de isquemia y de lesión celular, como la relación lactato/piruvato, el glicerol y la
glucosa [27]. La capacidad de influir favorablemente en la evaluación mediante tratamiento basado en los valores de microdiálisis todavía no se ha estudiado de forma adecuada. Similar a la monitorización del PBRO2, la microdiálisis es muy focal, y los resultados parecen reflejar la posición del catéter con respecto a las áreas de patología
mostradas en los estudios de imagen [28].
Terapia dirigida
Hasta la fecha, la estrategia para el control de la hipertensión intracraneal ha sido escalar las intervenciones terapéuticas sobre la base de su eficacia para disminuir la PIC y
sus relaciones riesgo:beneficio. Esa metodología ha conducido a algoritmos de tratamiento lineales o «en escalera», con los que se adopta la misma estrategia para todos
los pacientes. Esa filosofía de estrategia lineal domina la literatura médica, de forma
que las guías de tratamiento basadas en pruebas científicas favorecen necesariamente
dichos algoritmos.
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Por fortuna, la situación está cambiando conforme mejora la comprensión de la fisiopatología de la LET y los sistemas de monitorización se incorporan al uso clínico, para
permitir la investigación de alteraciones fisiológicas específicas. La terapia dirigida está
sustituyendo a los algoritmos lineales. El tratamiento dirigido favorece una estrategia de
procesamiento paralelo basada en la fisiología. En lugar de actuar simplemente sobre el
nivel de PIC, ahora se deben considerar aspectos como flujo sanguíneo, demanda de oxígeno, metabolismo, distensibilidad, etc., como procesos subyacentes que pueden requerir una manipulación simultánea. Esta metodología debe facilitar el tratamiento efectivo
y, al mismo tiempo, evitar el tratamiento excesivo y los procedimientos innecesarios.
Bajo un sistema de este tipo, los valores como la PIC y la PPC serán considerados probablemente variables de tratamiento, en vez de «cifras mágicas».
Asistencia clínica
Evaluación del paciente
El objetivo neurológico primario de la evaluación es no pasar por alto ninguna lesión
encefálica. Los pacientes ingresados con una puntuación en la escala de coma de Glasgow (EDCG) ≤ 8, generalmente son clasificados como lesiones encefálicas graves, y
activan el sistema de evaluación completa-reanimación. Es importante recordar que los
pacientes con puntuaciones desconocidas o con una puntuación EDCG > 8 también pueden albergar una lesión encefálica potencialmente devastadora. Este grupo es el que con
mayor probabilidad contendrá los pacientes que «hablan y mueren». Así pues, es importante recordar que la intoxicación puede coexistir en paralelo con la lesión encefálica,
y que es peligroso atribuir los cambios globales del estado mental de un paciente al alcohol o las drogas, sin realizar estudios de diagnóstico por imagen. Los defectos focales
nunca se deben atribuir a intoxicación.
Los objetivos de la evaluación incluyen el examen neurológico y los estudios de imagen. Inicialmente, tiene importancia crítica evaluar el nivel de conciencia, la respuesta
pupilar y la función motora. Después, se puede realizar un examen neurológico más
completo, como parte de la revisión terciaria.
Nivel de conciencia. Escala de coma de Glasgow
La EDCG es la escala de conciencia más universal (tabla 1). Resulta simple, la puntuación se puede medir y repetir con facilidad y rapidez, es ampliamente conocida y constituye la base de muchos protocolos de clasificación traumatológica. La EDCG ha recibido críticas por tener, con frecuencia, un carácter incompleto o faltar en los registros
hospitalarios; resultar inconsistente con el empleo de sedación, bloqueo neuromuscular
e intubación endotraqueal; y exige una realización correcta [29]. Todas esas críticas son
relevantes, pero solucionables, y no existen escalas suficientemente exactas y sensibles
para justificar la sustitución de la EDCG. Su empleo se recomienda en las Guidelines for
the Prehospital Management of Severe Brain Injury [30]. La Brain Trauma Foundation
ha desarrollado un programa de entrenamiento especial para optimizar la exactitud de la
puntuación (http://www.braintrauma.org/). De forma notable, la EDCG no es un examen
neurológico (p. ej., la puntuación motora sólo refleja el mejor miembro) y no se debe
usar como sustituto de dicho examen.
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Tabla 1
Influencia sobre la evolución de las agresiones encefálicas secundarias que se producen durante el intervalo
desde la lesión inicial a través de la reanimación (n = 717)
Evolución (%)
Agresiones
secundarias
Ninguna
Hipoxia
Hipotensión
Ambas
Número
de pacientes
Porcentaje
Buena
o moderada
Grave
o vegetativa
Muerte
308
161
82
16
43
22,4
11,4
23,2
53,9
50,3
32,9
20,5
19,2
21,7
17,1
22,3
26,9
28
50
57,2
La EDCG es útil para cuantificar el nivel de conciencia, decidir los protocolos de
reanimación y realizar evaluaciones seriadas en busca de deterioro. Por convención,
la LET grave ha sido definida como una EDCG ≤ 8. Estos pacientes necesitan intubación endotraqueal, ventilación mecánica y reanimación completa con soporte vital
traumatológico avanzado. La lesión encefálica moderada se define como una EDCG
de 9 a 12, y la LET leve como una EDCG de 13 a 15. Pueden existir lesiones intracraneales que amenacen la vida en pacientes con puntuaciones EDCG más altas. Un
grupo potencialmente confuso es el de los pacientes con puntuaciones EDCG iniciales de 13 o 14, que si bien son clasificados como casos leves, pueden albergar lesiones intracraneales y deteriorarse, en ausencia de estudios de imagen y observación
estrecha [31].
Pupilas
La asimetría pupilar, la pérdida de reacción a la luz o la dilatación unilateral o bilateral
deben establecer un diagnóstico provisional de hernia, hasta que se pruebe definitivamente otra cosa. Aunque la neuropatía óptica traumática puede producir dilatación y
falta de reacción unilaterales pupilares, la presencia de un traumatismo orbitario local no
debe hacer que se pasen por alto lesiones con efecto de masa intracraneales. En presencia de signos pupilares de hernia, se deben iniciar inmediatamente medidas destinadas
a disminuir la PIC, a la espera de los estudios diagnósticos.
Sistema motor
Aunque la EDCG sólo tiene en cuenta la respuesta del mejor miembro, es necesario
evaluar los cuatro. La hemiparesia, la monoparesia, la cuadriparesia o la paraparesia
pueden reflejar todas ellas una lesión intracraneal o de la médula espinal, que no
son mutuamente excluyentes. Si el paciente no responde a las órdenes verbales,
se debe aplicar un estímulo doloroso para diferenciar entre retirada y localización.
La localización (puntuación motora de la EDCG 5) refleja cruce de la línea media
en respuesta a un estímulo contralateral, o cuando el brazo se eleva por encima de la
mandíbula frente a un estímulo como la presión supraorbitaria. La hemiparesia causada por una lesión de masa puede ser ipsolateral o contralateral en proporciones
casi iguales.
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Estudios de diagnóstico por la imagen
La prueba más importante en neurotraumatología es la TC. Realizada con rapidez, ha
eliminado el empleo de la radiografía de cráneo, permite decidir el tratamiento quirúrgico definitivo, proporciona datos objetivos en los que basar las decisiones de clasificación
y reanimación, y contribuye a evitar tanto el exceso como el defecto de tratamiento. La
TC se debe considerar siempre que exista una posibilidad de LET; la urgencia del estudio se basa en la estimación de la probabilidad y el riesgo de patología intracraneal, y en
las prioridades relativas de la reanimación en el paciente individual. La tabla 2 contiene
una lista de las indicaciones. Para los fines de uso de recursos y economía, han aparecido argumentos y algoritmos que intentan definir grupos con lesión cefálica leve, en los
que se podría proceder a la observación sin estudios de imagen. La mayoría de los neurocirujanos, sin embargo, aconsejan el uso liberal de la TC incluso en esos pacientes,
para acelerar el diagnóstico y el tratamiento, y destacan su sensibilidad, la menor probabilidad de pasar por alto patología intracraneal, y la posibilidad de dar de alta con
seguridad y economía a los pacientes, o de bajar su nivel en la clasificación sobre la base
de la información obtenida [32]. Aunque claramente útiles para predecir la presencia de
una lesión con efecto masa intracraneal quirúrgica [33], las radiografías de cráneo
se consideran ahora prácticamente obsoletas en una era de TC fácilmente obtenible.
Tabla 2
Valores relacionados con la edad para hipotensión (5.o percentil de presión arterial para la edad)
y normotensión (50.o percentil)
Presión arterial sistólica (mmHg)
Edad (años)
0-1
2-5
6-12
13-16
Hipotensión
Normotensión
70
75
80
90
90
100
110
120
Habitualmente, se recomienda el estudio de TC para un seguimiento de 4 a 6 horas
después del traumatismo. Aunque, en general, no introduce cambios significativos en el
tratamiento (un argumento en contra de su empleo), influye en la atención en cuanto al
grado y la duración de la observación en la UCI y la implantación de monitores de PIC
en pacientes con indicaciones iniciales marginales para la monitorización. Sobre todo
cuando el paciente ha llegado al hospital poco tiempo después del traumatismo, la TC de
seguimiento puede mostrar nuevas lesiones y muchas veces revela la evolución de las
contusiones en los pacientes de mayor edad. En el caso ideal, el retorno al departamento de radiología para la TC de seguimiento se coordina con la obtención de otros estudios de imagen extracraneales necesarios.
Debido a la fuerte asociación entre LET y traumatismo de la columna cervical, y la
eliminación de los datos subjetivos del paciente cuando su nivel de conciencia es anormal, se recomienda una TC temprana de la columna cervical. Aunque la columna cervical se puede estudiar de modo fiable con un conjunto completo de radiografías simples de
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buena calidad, este estudio es difícil de obtener en el paciente traumatológico comatoso,
y la TC precoz añade mucha eficiencia al proceso. Sin embargo, conviene recordar que el
examen clínico es crítico para la evaluación de la columna a cualquier nivel. Incluso en
el paciente comatoso con radiografías normales, no deben existir en la exploración signos
de un déficit de movimiento no relacionado claramente con la lesión cerebral.
El nivel de lesión de la columna cervical se desvía en los niños hacia los segmentos
craneocervicales. Dado el deseo de limitar la exposición a la radiación en los niños, es
razonable una primera TC de cabeza para continuar hacia abajo hasta C3. Combinado con
una imagen lateral simple de la columna cervical, ese estudio debe permitir descartar
lesiones radiográficas de la columna en los niños, sin administrarles excesiva radiación.
Resultados de la TC en traumatología
Lesiones con efecto masa
El hematoma en el encéfalo aparece, generalmente, como una colección de alta atenuación en la TC temprana. La sangre no coagulada, como en las colecciones subdurales
crónicas (varias semanas) o la hemorragia activa, muestra menos atenuación. La colección subdural o epidural aguda, con señal de densidad mixta causada por hemorragia
continuada, se denomina «hiperaguda» (fig. 3). Estas colecciones, frecuentes en los
pacientes con factores de la coagulación alterados, tienden a expandirse con rapidez
y requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Fig. 3. TC de un hematoma epidural con forma lenticular y efecto masa mínimo sobre la línea media. La presencia de
áreas de señal alta y más baja dentro del coágulo sugiere hemorragia activa (coágulo hiperagudo).
El hematoma epidural es una colección de sangre entre la duramadre y el cráneo
(v. fig. 3). Puede proceder de una arteria (la más habitual es la meníngea media), de una
hemorragia venosa (sobre todo en la punta temporal o a lo largo de uno de los senos
cerebrales) o de una fractura. La hemorragia arterial supone, con frecuencia, una ame-
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naza para la vida, debido a la presión de la sangre. La hemorragia venosa también se
puede expandir, pero lo hace con menor frecuencia. El hematoma epidural con afectación de la región temporal o frontoparietal lateral debe ser considerado arterial, puesto
que la sangre en esa zona procede con frecuencia de la arteria meníngea media. El aspecto en la TC corresponde a una lesión de alta atenuación y forma lenticular lisa. El hematoma epidural puede cruzar la línea media. Aunque asociado clásicamente con un intervalo
de lucidez, esa presentación se encuentra realmente en menos del 50% de casos.
El hematoma subdural está situado debajo de la duramadre. Puesto que se distribuye
sobre la corteza, aparece como señal de densidad alta o mixta, con un borde medial irregular (fig. 4). Puede proceder de una hemorragia parenquimatosa por contusión, con
lesión arterial o venosa, o de la rotura de las venas continuas. Cualquiera que sea la fuente, el hematoma subdural se asocia con mucha frecuencia con lesiones parenquimatosas
subyacentes, lo que influye mucho en la evolución a largo plazo. La desviación de la línea
media asociada con un hematoma subdural puede ser mayor que el grosor del coágulo, lo
que subraya la presencia de tumefacción encefálica y predice peor pronóstico [34].
Fig. 4. TC de un hematoma subdural. El borde medial es cóncavo y se adapta a la superficie del encéfalo subyacente. Existe efecto masa significativo sobre la hoz del cerebro.
Las contusiones intracerebrales agudas y el hematoma aparecen como áreas focales
de alta atenuación a causa de la sangre coagulada, muchas veces entremezcladas con
regiones de baja atenuación de tejido lesionado (fig. 5). Las localizaciones más habituales de las contusiones son los lóbulos temporales y la base de los lóbulos frontales, debido al contacto con las superficies óseas adyacentes. Pueden aumentar de tamaño conforme pasa el tiempo poco después del traumatismo. Tiende a desarrollarse edema a su
alrededor en la primera semana, sobre todo en los pacientes jóvenes, lo que contribuye
a su efecto masa. Esta evolución puede conducir al deterioro tardío y a la muerte, sobre
todo en las lesiones temporales o frontales profundas. Los pacientes con estas lesiones y
signos de progresión del edema deben ser sometidos a observación estrecha y a estudios
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Fig. 5. TC de contusiones intracerebrales y hematoma (con colecciones subdurales acompañantes) en ambas regiones frontales.
de imagen frecuentes, hasta que se estabilicen la situación y la progresión de la lesión,
debido a que pueden experimentar problemas incluso transcurridos hasta 10 a 14 días.
Se debe considerar la monitorización de la PIC cuando se observa dicha progresión. Las
lesiones de los lóbulos temporales están comprimidas por el hueso de la fosa craneal
media, lo que orienta la mayor parte de cualquier expansión hacia el tronco del encéfalo
y aumenta el riesgo de hernia rápida (fig. 6). Así pues, el umbral para el tratamiento quirúrgico de las lesiones temporales, sobre todo de las del hemisferio no dominante, tiende a ser más bajo que para lesiones similares en otras áreas.
Fig. 6. TC de una contusión temporal izquierda, que muestra compresión por el hueso adyacente y proximidad al
tronco del encéfalo.
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La sangre también puede acumularse en el sistema ventricular y en el espacio subaracnoideo. En los ventrículos se observa generalmente como un nivel de «hematócrito», con depósito del sedimento hacia atrás en las astas laterales. A menos que sea suficientemente copiosa como para interferir con la circulación del LCR, la hemorragia
intraventricular suele constituir un hallazgo incidental.
La hemorragia subaracnoidea aparece habitualmente sobre las convexidades, dentro
de la cisura de Silvio, o en las cisternas basales (fig. 7). La presencia de sangre subaracnoidea tiene significado pronóstico, aunque no está claro si ese papel está causado por la
sangre misma o como un marcador de lesión parenquimatosa significativa [4,35]. Existen pruebas de que la administración de nimodipino a los pacientes con hemorragia subaracnoidea postraumática puede mejorar la evolución [36]. También se ha sugerido que
el vasospasmo relacionado con la hemorragia subaracnoidea postraumática puede inducir isquemia tardía en algunos pacientes, lo que permite el uso de la monitorización Doppler transcraneal [37]. Por último, en algunos casos (p. ej., accidentes de tráfico con participación de un solo vehículo o caídas), la hemorragia subaracnoidea puede proceder de
un aneurisma y haber sido precipitada por el traumatismo. Cuando se sospecha este origen, puede estar indicada la angiografía-TC o una angiografía formal con contraste.
Fig. 7. TC que muestra hemorragia subaracnoidea postraumática en las cisternas basales.
El edema cerebral aparece como pérdida global o local de la definición gris-blanca.
Puede ser local (p. ej., alrededor de la contusión con el paso del tiempo) o global. El
edema vasogénico aparece a lo largo de días, mientras que el edema citotóxico puede
producirse con rapidez y puede ser responsable de gran parte del efecto masa causado
por la tumefacción encefálica aguda. Dos de los signos más predictivos en la TC son los
del efecto masa, con compresión o desaparición de las cisternas basales (fig. 8), o desviación de la línea media > 5 mm, que indican tumefacción grave y son predictores independientes de la evolución [38]. Esos dos hallazgos requieren monitorización de la PIC.
Las lesiones por arrastre pueden aparecer como áreas punteadas ampliamente distribuidas en la sustancia blanca y los núcleos profundos, con alta atenuación (fig. 9).
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Fig. 8. TC que muestra compresión de las cisternas basales causada por tumefacción encefálica.
Fig. 9. Imagen TC que muestra lesión hemorrágica por desplazamiento en el cuerpo calloso.
Tratamiento de los pacientes con lesión encefálica traumática
Tratamiento basado en pruebas científicas
En 1996, el autor publicó el primer informe basado en pruebas sobre el tratamiento de la
LET, Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury [4]. El informe
siguió una metodología explícita y rigurosa de medicina basada en pruebas científicas,
con evaluación de la literatura, clasificación de los trabajos publicados en tres niveles de
rigor, y proposición de normas, directrices y opciones para el tratamiento basadas exclusivamente en esos niveles. Las directrices fueron aprobadas por la American Association
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of Neurological Surgeons y el Congress of Neurological Surgeons, respaldadas por la
Organización Mundial de la Salud y reconocidas por numerosas instituciones dentro de
las disciplinas relacionadas con la traumatología, los cuidados críticos y la medicina
de urgencia. Más adelante, las directrices fueron revisadas [19] y actualmente se encuentran en una fase de revisión concertada y expansión. Ahora se han publicado directrices
adicionales en las áreas de atención prehospitalaria [30], LET pediátrica [39], LET penetrante [40] y tratamiento quirúrgico de la LET [41]. Todas esas normas se encuentran
actualmente enlazadas en una vía de revisión regular, coordinada por la Brain Trauma
Foundation (www.braintrauma.org).
De acuerdo con la calidad variable de la literatura subyacente, la mayoría de las recomendaciones de estas directrices permanecen limitadas a las opciones de tratamiento.
A pesar de todo, dentro de lo posible, las siguientes recomendaciones para el tratamiento reflejan directamente esas directrices.
Reanimación
Es una verdad incontestable que no existe recuperación encefálica si el paciente muere.
Los principios de la reanimación traumatológica siguen siendo totalmente aplicables al
paciente con LET. Los principios ABC (vías aéreas, respiración [breathing] y circulación) son fundamentales, ligeramente modificados para optimizar el control simultáneo
de cualquier patología intracraneal. Se ha añadido una «D», que se refiere a la discapacidad y destaca la importancia de la lesión del SNC.
Vía aérea y respiración. Los pacientes con puntuación EDCG ≤ 8 requieren el control
de la vía aérea, la oxigenación adecuada y la ventilación controlada o asistida (fig. 10).
Debido al nivel disminuido de conciencia y a la probabilidad de aspiración, el control de
la vía aérea es crítico. En los adultos, la intubación endotraqueal representa el método
preferido [30]. En los niños, las ventajas de la intubación endotraqueal parecen equilibradas por las dificultades inherentes a la intubación en esa población, y la dificultad de
los profesionales sanitarios para permanecer entrenados en la técnica, y no existe clara
ventaja de ningún método individual hasta que las condiciones son óptimas (p. ej., llegada a un hospital equipado) [39]. Puesto que el coma no conlleva la falta de respuesta
fisiológica a la estimulación nociva, y esta respuesta puede precipitar la hipertensión y
la hernia intracraneales, son necesarias analgesia y sedación adecuadas durante la manipulación de la vía aérea, siempre que resulte posible. La intubación endotraqueal debe
confirmarse mediante demostración del retorno de CO2.
Inicialmente, se debe suministrar oxígeno al 100%, y la ventilación se debe dirigir
al margen inferior de la eucapnia (p. ej., Paco2 de, aproximadamente, 35-38 mmHg).
La hiperventilación reduce la PIC mediante la vasoconstricción hipocápnica, que también disminuye el FSC. La hiperventilación profiláctica ha sido relacionada con recuperación disminuida [42]. Así pues, la hiperventilación antes de la implantación de un
monitor de PIC se debe limitar a un rango de Paco2 entre 30 y 35 mmHg, y sólo se
debe utilizar cuando existan signos clínicos de hipertensión intracraneal, como cambios pupilares, postura motora o deterioro neurológico no atribuible a otras causas
(fig. 11) [30]. La capnografía cuantitativa se recomienda en ausencia de valores de
gases en sangre.
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Lesión encefálica grave
EDCG ≤ 8
Evaluación del traumatismo
Revisión traumatológica
primaria y secundaria
IV, PVC, línea arterial,
Hto, GSA, Foley, LPD,
fase, TC, RxT,
columna cervical lateral,
pelvis
Intubación endotraqueal
Reanimación con líquido isotónico
Mantener PAS > 90 mmHg
PAM diana > 70 mmHg
Ventilación (PaCO2 35-38 mmHg)
Hiperventilación para signos
de PIC aumentada
PaCO2 30-35 mmHg
Sedación
Relajación SSN (acción corta)
Manitol para signos
de PIC aumentada
(bolo i.v. 0,25-1,0 g/kg)
Estudios
diagnósticos
urgentes
Quirófano
Medir PIC
Perno
Ventriculostomía
¿Ventriculograma aéreo?
Estudio de TC
Quirófano
Sí
¿Lesión
quirúrgica?
No
Unidad de cuidados
intensivos
Sedación
Relajación SSN
Elevar CdlC
(paciente euvolémico)
Posición neutra de la cabeza
Medidas generales
Mantener SaO2 > 94%
Mantener electrólitos
Mantener normotermia
Mantener glucosa normal
Tratar
hipertensión
intracraneal
Monitor PIC
Fig. 10. Algoritmo para evaluación y tratamiento del paciente con LET grave a la llegada al centro traumatológico,
basado en las Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. El orden de los pasos está determinado por la relación riesgo:beneficio de las maniobras terapéuticas individuales. Este algoritmo debe considerarse
como una opinión de expertos, y usarlo como un entramado que puede ser útil para guiar la estrategia del tratamiento
hospitalario inicial de estos pacientes, antes de la monitorización de la PIC. CdlC: cabecera de la cama; EDCG: escala de coma de Glasgow; EEET: evaluación ecográfica enfocada para el traumatismo; GSA: gases en sangre arterial;
Hto: hematócrito; IV: intravenoso; LPD: lavado peritoneal diagnóstico; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PIC: presión intracraneal; PVC: presión venosa central; RxT: radiografía de tórax; SSN: según sea necesario. (Cortesía de Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
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Circulación. La hipotensión es un predictor independiente de morbilidad y mortalidad
en la LET, y se produce en alrededor de una tercera parte de los pacientes con LET [1,2].
Una sola medición de la presión arterial sistólica entre el momento de la lesión
y el final de la reanimación se asocia con aumento del doble de la tasa de mortalidad
(v. tabla 2) [1]. El reconocimiento de la frecuencia y el impacto de la hipotensión ha conducido a descartar por completo el antiguo principio de «mantener seco al paciente» con
LET. La reanimación con volumen se debe dirigir a normalizar la perfusión y el estado
de volumen. La tonicidad de la solución parece seguir siendo importante. El agua libre
puede agravar el edema cerebral. Siempre que sea posible, se deben usar soluciones
isotónicas, y la solución salina al 0,9% se considera preferible al Ringer lactato. La
administración prehospitalaria de solución salina hipertónica ha sido apoyada por la
demostración en la mejoría de la reanimación y la evolución a corto plazo en el grupo con
LET, en tres ensayos controlados aleatorios sobre la administración prehospitalaria de
solución salina hipertónica [43-45], y un metaanálisis sobre el uso de la solución salina
hipertónica en la LET sugirió la mejoría en la probabilidad de supervivencia hasta el
alta (odds ratio, 2,12) [46]. Por desgracia, los únicos ensayos controlados aleatorios
específicos para reanimación con solución hipertónica de los pacientes con LET no
muestran un efecto positivo [47], lo que reduce de forma significativa el entusiasmo por
esta intervención.
Aunque está clara la necesidad de evitar la hipotensión, sigue sin definirse la presión
sistémica óptima. Para mantener una PPC de 50 mmHg en el extremo superior de la PIC
normal, es necesaria una presión arterial media de 70 mmHg. La probabilidad de fluctuaciones de la presión sanguínea durante el período postraumático temprano y la posibilidad de hipertensión intracraneal han llevado a sugerir una presión arterial media
diana de 80 a 90 mmHg [19]. En los niños se deben usar valores relacionados con la
edad para definir la hipotensión (quinto percentil de presión arterial para la edad; aproximadamente 70 + 2[edad]) y la normotensión (percentil 50.°; aproximadamente
90 + 2[edad]) (v. tabla 2) [48].
Como en todos los pacientes traumatológicos, la infusión de volumen es el método primario de reanimación. Sin embargo, debido a la exquisita sensibilidad del
encéfalo lesionado incluso para los episodios transitorios de hipotensión, se ha aconsejado el posible uso de presores como fármacos temporizadores o suplementarios.
En general, se prefieren los agonistas α, y se aconseja la monitorización estricta
simultánea de la presión arterial y la presión venosa central. Los vasopresores deben
interrumpirse en cuanto sea posible, para mantener una perfusión adecuada con
medios menos tóxicos.
Discapacidad. El estado neurológico basal se debe establecer pronto y se debe comprobar con frecuencia. Los signos de deterioro deben llevar a más investigación y tratamiento inmediato (v. fig. 11). La hiperventilación debe iniciarse cuando
se noten signos de hipertensión intracraneal. Estas observaciones también requieren osmoterapia. Cuando la elección de las sustancias osmóticas se limita al manitol,
sólo se debe administrar si el paciente tiene euvolemia, puesto que la hipotensión
relacionada con el manitol ha sido implicada como una causa de recuperación deficiente [49].
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A B C (D)
Reanimación con líquido
isotónico o hipertónico
hasta presión arterial normal
¿EDCG ≤ 8?
Ventilar hasta
PaCO2 35-38 mmHg
Sedar según protocolo
¿Signos
de PIC
aumentada?
Sí
Mantener
presión arterial
No
Mantener
presión arterial
Hiperventilar hasta
PaCO2 30-35 mmHg
Sí
No
¿Euvolemia?
Manitol 0,25 g/kg
bolo i.v.
Inmovilizar columna
No manitol
Repetir examen
neurológico
Trasladar a centro
de neurotraumatología
Fig. 11. Algoritmo para guiar la decisión de administrar hiperventilación o manitol durante la atención inicial del paciente con LET, antes o al llegar a un centro traumatológico, de acuerdo con las Guidelines for the Prehospital Management of Severe Traumatic Brain Injury y las Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. El orden
de los pasos se determina por la relación riesgo:beneficio de las maniobras terapéuticas individuales. Este algoritmo
se debe considerar como una opinión de expertos y usarse como un entramado que puede resultar útil para guiar la
estrategia de tratamiento prehospitalaria o inicial en el hospital. EDCG: puntuación de la escala de coma de Glasgow;
IV: intravenoso; PIC: presión intracraneal. (Cortesía de Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
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Medidas generales antes de la monitorización de la presión intracraneal
La monitorización de la PIC está indicada en todos los pacientes con LET grave, y en
aquéllos con LET moderada si son considerados con riesgo de hipertensión intracraneal (p. ej., compresión de las cisternas en la TC, desviación de la línea media, contusiones múltiples), o si no estarán disponibles para exploraciones seriadas a causa de
anestesia, bloqueo neuromuscular o sedación profunda. Cuando se considere indicado,
el monitor de PIC se debe insertar lo antes posible. A continuación, se describe la asistencia suministrada durante el intervalo previo a la inserción del monitor.
Tratamiento antes del ingreso en la UCI
De acuerdo con las figuras 10 y 11, la reanimación debe ser rápida y vigorosa en todos
los pacientes con LET. Si no existen signos de hipertensión intracraneal, la Paco2 se debe
mantener en el nivel inferior de la eucapnia. Se evitará la hiperventilación y no se administrará manitol. Cuando aparecen signos clínicos de hipertensión intracraneal (o la TC
inicial revela compresión de las cisternas, desviación de la línea media o borrosidad de
los surcos), la Paco2 se debe bajar a 30-35 mmHg, y se administrará manitol si el paciente está euvolémico.
Se debe hacer una TC craneal lo antes posible. Los peligros del transporte son bien
conocidos, por lo que la monitorización debe organizarse antes del traslado y mantenerse durante el estudio de imagen. Durante la estancia en el servicio de radiología, el
paciente debe ser atendido por personas capaces de continuar la reanimación y reconocer y responder al deterioro con el equipo y los fármacos necesarios. Además, se debe
disponer inmediatamente de un profesional capacitado para realizar una lectura definitiva de la TC.
Los pacientes con LET moderada o grave deben ser estudiados lo antes posible, sin
interferir con la reanimación. Cuando las prioridades de la reanimación impidan la TC
craneal (p. ej., necesidad de intervenciones inmediatas, como laparotomía o embolización), se deben emplear otros medios de evaluación. Entre ellos se incluyen: radiografías simples de cráneo; inserción de un monitor de PIC intraparenquimatoso; inserción
de una ventriculostomía (con ventriculografía aérea, si se desea); examen Doppler transcraneal, u orificios de trépano exploradores. En particular se debe considerar la inserción
de un monitor de PIC intraparenquimatoso para contribuir a temporizar o guiar las nuevas maniobras, si se retrasa la TC. Los signos sugestivos de hipertensión intracraneal
pueden alterar la asistencia del anestesista y ayudar al cirujano traumatológico a establecer las prioridades del control de daños. En algunos casos, la exploración con orificios de trépano puede conducir al diagnóstico de lesiones con efecto masa intracraneales quirúrgicas, que pueden ser evacuadas inmediatamente [50]. Así pues, la
imposibilidad de hacer una TC al ingreso de un paciente sospechoso de lesión encefálica requiere consulta neuroquirúrgica inmediata para considerar la realización de tales
maniobras alternativas durante el otro procedimiento. La existencia de estas alternativas
a la TC resta significado a los algoritmos según los cuales los pacientes traumatológicos
que requieren cirugía inmediata tienen poca probabilidad de lesiones con efecto masa
intracraneales [50,51]. Por lo menos, la monitorización de la PIC no se debe retrasar
nunca por la cirugía extracraneal.
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A menos que sea necesaria la intervención quirúrgica, el paciente debe ser trasladado a la UCI lo antes posible para iniciar el tratamiento definitivo y colocar un monitor de
PIC (a no ser que se pueda colocar en el servicio de urgencias). Cuando esté indicada la
craneotomía inmediata, el cirujano traumatólogo debe modificar la evaluación sistémica para evitar el retraso innecesario en el envío a la sala de TC. Cuando son necesarias
simultáneamente la craneotomía y la cirugía extracraneal inmediatas, los dos servicios
deben trabajar en paralelo, con dos equipos lavados.
El tratamiento quirúrgico de la patología intracraneal rara vez es definitivo, y casi
siempre requiere atención meticulosa en la UCI para optimizar el resultado. Así pues, es
raro que la cirugía para lesiones que no ponen en peligro la vida siga a la craneotomía.
Cuando es necesario el retraso del traslado a la UCI, la monitorización de la PIC debe
iniciarse inmediatamente al cerrar el cuero cabelludo.
Asistencia inicial en la UCI
La figura 10 presenta un algoritmo para el tratamiento antes de la monitorización de la
PIC, desarrollado sobre la base de los informes mencionados previamente [4,19,30,39].
Se debe insertar un monitor de PIC lo antes posible, de modo que ese algoritmo pueda
ampliarse al tratamiento definitivo de la LET.
Los objetivos de la reanimación se deben continuar en la UCI. La euvolemia y la normotensión se mantienen con líquidos isotónicos. Se monitorizan continuamente la presión arterial y la presión venosa central. La ventilación se ajusta para obtener una Paco2
de 35 a 38 mmHg, en ausencia de signos clínicos o en la TC de hipertensión intracraneal. La monitorización del CO2 al final de la espiración es útil para vigilar las tendencias
de la ventilación. Seguirán siendo objetivos de la presión arterial evitar la hipotensión
y mantener la normotensión en función de la edad.
Se recomienda elevar la cabecera de la cama a 30 grados para disminuir la PIC,
al facilitar el drenaje venoso del encéfalo. La posición de Trendelenburg inversa se
debe usar hasta que se descarten las lesiones de la columna dorsolumbar. La elevación de la cabecera de la cama a más de 30 grados puede agravar la hipertensión
intracraneal si aumenta la presión intraabdominal, por lo que no se debe usar hasta
que se haya instalado un monitor de la PIC. La elevación de la cabecera de la cama
antes de completar la reanimación puede disminuir la PPC al descender la presión
sistémica, por lo que se debe conseguir la euvolemia antes de levantar la cabecera
de la cama.
El drenaje venoso se puede facilitar también si se evita la compresión venosa yugular (p. ej., ortosis cervicales o lazos de traqueostomía) y se disminuyen al mínimo las
presiones intratorácicas o intraabdominales. Cuando es necesaria la presión positiva terminoespiratoria, resulta difícil predecir su efecto sobre la PIC.
El dolor y la agitación elevan la PIC, lo que convierte en necesarias la analgesia y la
sedación. Se prefieren los fármacos de acción corta, debido a que facilitan la monitorización de la exploración neurológica. Para evitar los picos y los valles con el uso de fármacos de acción corta, se prefiere su administración por medio de infusión intravenosa
continua. En general se deben usar fármacos como el propofol (en los adultos), que disminuyen el metabolismo cerebral.
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El bloqueo neuromuscular como tratamiento de la PIC sólo se debe iniciar para la
hipertensión intracraneal documentada. Cuando son necesarios, se prefieren los fármacos de acción breve.
La fiebre parece ser un predictor independiente de evolución desfavorable de la LET
[3]. Las temperaturas sistémicas por encima de 38,5 °C se deben disminuir con rapidez.
Se recomienda emplear un umbral bajo de tratamiento para disminuir la temperatura en
los pacientes con hipertensión intracraneal; no están claras las indicaciones para su uso
en la población general con LET.
Se ha demostrado repetidamente que la transfusión después del traumatismo aumenta el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda y de fracaso multiorgánico
[52-54]. Sin embargo, es bien conocida la exquisita sensibilidad del encéfalo lesionado
a la hipoperfusión [1,2,55,56]. En la actualidad, no existen pruebas de que el umbral
para transfusión de un hematócrito de 30, recomendado con frecuencia en neurocirugía,
mejore la evolución de la LET. En pacientes con presiones arteriales inestables o problemas de la PPC, se pueden considerar valores más altos del hematocrito, o la necesidad de transfusión se puede decidir por la presión de oxígeno intraparenquimatosa o la
monitorización del oxígeno venoso yugular.
La infusión salina hipertónica se usa con frecuencia como profilaxis para la hipertensión intracraneal, aunque sin soporte significativo de datos científicos. El mantenimiento del sodio sérico en el límite superior de lo normal o ligeramente por encima, con
infusión continua de NaCl al 3% a 0,5-1 ml/kg/h, conlleva poco riesgo y puede disminuir la probabilidad de edema cerebral e hipertensión intracraneal. Se debe evitar la acidosis hiperclorémica.
Ni las Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, ni las Guidelines for the Management of Penetrating Brain Injury recomiendan la administración
de anticonvulsivos para la profilaxis de la epilepsia tardía [4,40]. Existen pruebas de que
el tratamiento precoz previene las convulsiones durante el período de administración de
fármacos, aunque sin efecto sobre la evolución; así pues, el tratamiento profiláctico se
deja a discreción del médico. Una estrategia razonable es limitar tal tratamiento a los
casos en los que las convulsiones podrían comprometer el control de la PIC, o cuando el
bloqueo neuromuscular evita el diagnóstico clínico de la epilepsia precoz. Los pacientes
con lesión encefálica penetrante deben recibir profilaxis durante la primera semana,
dada la alta incidencia de convulsiones [40].
Tratamiento de la hipertensión intracraneal
Las figuras 12-14 presentan algoritmos para controlar la hiperventilación intracraneal en
los adultos y en los niños, respectivamente. Se basan en las Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury [4,41] para los adultos, y las Guidelines for the
Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and
Adolescents [39]. Los tratamientos individualizados se basan en las relaciones
riesgo:beneficio relativas, percibidas por los autores de estas guías. Nótese también que
estos algoritmos representan un tratamiento lineal, en oposición al papel creciente de la
terapia dirigida, que se organiza de forma paralela.
La fiebre es un predictor independiente de la menor recuperación de la LET [3]. Además, el reclutamiento de FSC relacionado con el metabolismo aumenta la PIC. El con-
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Monitorizar PIC
Considerar
solución salina
hipertónica
Mantener
PPC > 60 mmHg
¿PIC < 20
mmHg ?
No
Drenaje ventricular
si está disponible
¿PIC < 20
mmHg ?
No
No
Hiperventilación hasta
PaCO2 30-35 mmHg
Considerar
solución salina
hipertónica
¿PIC < 20
mmHg ?
No
Considerar
repetición de TC
No
Muchos repiten manitol
si la osmolaridad sérica
< 320 mOsm/l y paciente
euvolémico
Manitol
0,25 g/kg i.v.
¿PIC < 20
mmHg ?
No
No
Considerar optimización
de hiperventilación si JvSO2
indica hiperemia
Considerar craniotomía
descompresiva
Considerar
hipotermia
Considerar dosis altas
de barbitúricos
Considerar otras terapias
de «segunda línea»
Terapia de segunda línea
Fig. 12. Algoritmo basado en la revisión de las Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury para
guiar el tratamiento de la hipertensión intracraneal en adultos. El orden de los pasos está determinado por la relación
riesgo:beneficio de las maniobras terapéuticas individuales. Este algoritmo debe considerarse como una opinión de
expertos y usarlo como un entramado que puede ser útil para guiar el tratamiento de la PIC en los adultos. PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral. (Cortesía de Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
trol de la temperatura debe ser un mecanismo primario para el control de la PIC. El descenso del umbral de tratamiento para la fiebre a 37,5 o 38 °C disminuye la PIC. Cuando
no son suficientes las medidas simples, como el paracetamol, las mantas refrigeradoras
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TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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y un ventilador, se pueden considerar fármacos como la indometacina (50 mg cada
6 horas) o el enfriamiento intravenoso.
Para la hipertensión intracraneal establecida se debe considerar una infusión continua de NaCl al 3%, comenzando con 0,5 a 1 ml/kg/h. Los objetivos son valores de sodio
en suero de 150 mEq/l o más, y osmolaridades séricas de 320 a 340 mOsm/l. Los límites del sodio sérico y de la osmolaridad deben ser 160 mEq/l y 360 mOsm/l, respectivamente. Rara vez se puede producir hipertensión intracraneal por rebote al suspender la
osmoterapia hipertónica, por lo que es aconsejable detener la infusión al 3% y normalizar el sodio sérico antes de quitar el monitor de PIC.
Cuando se ha colocado o se puede insertar un drenaje ventricular, el drenaje de LCR
es un método relativamente seguro y fácil de disminuir la PIC [57]. Los riesgos principales son la hemorragia y la infección, que se pueden minimizar mediante una técnica
cuidadosa de inserción y manipulación, y monitorización seriada de la colonización
[41]. Puesto que la monitorización de la PIC es inexacta cuando el drenaje está abierto,
el drenaje de LCR para control de la PIC se debe obtener por medio de vaciado intermitente hasta un gradiente ligeramente positivo.
El bloqueo neuromuscular puede disminuir la PIC. Impide la exploración neurológica y tiene complicaciones terapéuticas y sistémicas, por lo que su uso se debe
limitar a la hipertensión intracraneal establecida no asequible a tratamientos menos
peligrosos [31]. Si no es efectivo con claridad, se debe interrumpir. Un objetivo razonable es bloquear una o dos de las cuatro contracciones visibles en un monitor de
«tren de cuatro».
La hiperventilación es un método excelente para disminuir con rapidez la PIC. Debido al riesgo de inducir isquemia, su uso se debe limitar [42,58]. Su posición en los algoritmos de las figuras 12 y 13 se basa en la relación riesgo:beneficio [4]. La hiperventilación inicial se debe dirigir a un objetivo de Paco2 de 30 a 35 mmHg. Los niveles
inferiores son más peligrosos, justifican el aumento de la monitorización para isquemia
y se consideran una terapia de segunda línea. Puesto que el organismo compensa la alcalosis producida por la hipocapnia, la duración del efecto de la hiperventilación no está
clara, pero ciertamente es limitada.
La terapia hiperosmolar a este nivel puede consistir en la infusión continua de
dosis más altas de solución salina hipertónica o en la administración intravenosa rápida de soluciones de manitol o de cloruro sódico variables entre el 3 y el 23,4%
[59-63]. La infusión salina hipertónica ha sido mejor estudiada en los niños y, por tanto,
se recomienda para la consideración en paralelo con el manitol en las Guidelines for the
Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and
Adolescents [39]. La dosificación de bolos de solución salina hipertónica se ha estudiado menos en todas las poblaciones, y no existen estudios rigurosos de los resultados.
Dos ensayos controlados aleatorios que usaron el control de la PIC como variable
dependiente han sugerido que los bolos de solución salina al 7,5% son más efectivos
que el manitol equimolar [61,62]. A pesar de todo, el manitol se obtiene con facilidad,
tiene una larga historia de uso clínico y se muestra efectivo para el control de la PIC.
Se puede administrar con dosis variables de entre 0,25 a 1 g/kg. Una reciente revisión
Cochrane encontró pruebas de que las dosis más altas pueden ser más efectivas [64].
La administración se debe limitar a una osmolaridad sérica ≤ 320 mOsm/l. Puesto que
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RANDALL M. CHESNUT
EDCG ≤ 8
Sí
Insertar monitor PIC
Mantener PPC
(apropiada para la edad)
Sí
No
¿↑PIC?
Sí
Sedación y analgesia
CdlC @ 30°
Sí
No
¿↑PIC?
Sí
Drenar LCR si hay
ventriculostomía presente
Sí
Considerar
repetición TC
No
Retirar cuidadosamente
tratamientos de PIC
¿↑PIC?
Sí
Bloqueo
neuromuscular
Sí
No
¿↑PIC?
Sí
Manitol SSN
Puede repetir si
osm sérica < 320
Terapia hiperosmolar
(infusión salina 3%)
Sí
No
¿↑PIC?
Sí
Hiperventilación leve
(PaCO2 30-35 mmHg)
Sí
No
¿↑PIC?
Sí
Terapia de segunda línea
Puede continuar si
osm sérica < 360
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TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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el manitol puede ser secuestrado en áreas con alteración de la barrera hematoencefálica y aumentar por tanto el edema, se deben considerar otros fármacos cuando se necesitan con frecuencia dosis repetidas. La solucion salina hipertónica se debe limitar a
niveles séricos de sodio de 160 mEq/l y osmolaridad de 360 mOsm/l. El riesgo de
hipertensión intracraneal por rebote sugiere no eliminar el monitor de PIC y evitar las
intervenciones quirúrgicas mayores no urgentes hasta que el sodio sérico haya vuelto
a límites normales. Cuando se usa el manitol, el volumen intravascular se debe mantener contra su efecto diurético. La deshidratación no interpreta ningún papel en la
osmoterapia terapéutica.
Terapia de segunda línea
Cuando el control de la PIC se muestra refractario a los tratamientos enumerados previamente, se pueden considerar las terapias de segunda línea (v. figs. 12 y 14). Estos tratamientos pueden tener mayor riesgo, ser más invasivos o conocerse peor, pero proporcionan alguna contribución al tratamiento de casos graves. No han sido comparados
unos con otros, por lo que la elección se basa generalmente en la fisiopatología presupuesta de la lesión o en la aplicabilidad del tratamiento en cada caso individual. Al pasar
a los tratamientos de segunda línea, es razonable preguntarse si la naturaleza refractaria
de la hipertensión intracraneal representa una lesión secundaria continuada en un encéfalo potencialmente salvable, o si se trata de una lesión extremadamente grave con
poca esperanza de recuperación aunque se controle la PIC. Si se sospecha con fuerza
este segundo caso, se puede considerar la posibilidad de prescindir del tratamiento de
segunda elección.
El coma con pentobarbital es la terapia de segunda línea más conocida. Existen
datos de ensayos controlados aleatorios que apoyan su eficacia en el contexto de la
hipertensión intracraneal refractaria [65]. Por desgracia, es un tratamiento muy tóxico, con alta incidencia de hipotensión y depresión cardíaca, y las infecciones importantes son frecuentes a lo largo del curso general de 5 a 7 días. El objetivo para la dosificación del tratamiento es la supresión de los estallidos de actividad en el registro
electroencefalográfico continuo. La supresión de los barbitúricos se inicia tras
24 horas de control de la PIC, con disminución de la dosis en un 50% cada día. Debido a la alta tasa de complicaciones, este tratamiento no está indicado en pacientes con
riesgos cardiovasculares, infecciones continuadas como neumonía o sepsis, o presión
sanguínea inestable.
La hiperventilación optimizada conlleva ajustar el nivel de hipocapnia para conseguir una saturación venosa yugular en el margen inferior de la normalidad (aproximadamente, el 60%). Sólo es aplicable en pacientes con un grado de hiperemia en los que
Fig. 13. Algoritmo basado en las Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in
Infants, Children, and Adolescents para guiar el tratamiento de la hipertensión intracraneal. Las terapias de segunda
línea se presentan en la figura 14. El orden de los pasos se determina por la relación riesgo:beneficio de las maniobras terapéuticas individuales. Este algoritmo debe considerarse como una opinión de expertos, y usarlo como un
entramado que puede ser útil para guiar el control de la PIC en pacientes pediátricos. CdlC: cabecera de la cama;
EDCG: escala de coma de Glasgow; LCR: líquido cefalorraquídeo; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; SSN: según sea necesario. (Cortesía de Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
Considerar hiperventilación hasta
una PaCO2 < 30 mmHg
(Considerar monitorización
FSC, SjO2, AFDO2)
¿Signos de hiperemia?
¿Sin signos de isquemia?
Considerar
drenaje lumbar
¿Tumefacción
bilateral?
Considerar craneotomía
descompresiva bilateral
con duraplastia
¿Tumefacción
unilateral?
Considerar craneotomía
descompresiva unilateral
con duraplastia
¿Paciente recuperable?
¿Signos de tumefacción
en TC?
Considerar terapia
con dosis altas
de barbitúricos
Considerar hipotermia
moderada (32-34 °C)
¿Signos de isquemia?
¿Sin contraindicaciones
médicas para hipotermia?
¿EEG activo?
¿Sin contraindicaciones médicas
para barbitúricos?
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¿Ventriculostomía
funcionante?
¿Cisternas abiertas
en TC concurrente?
Sí
¿↑PIC a pesar del tratamiento
de primera línea?
¿Sin lesión quirúrgica en la TC?
TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA
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RANDALL M. CHESNUT
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se tolere la disminución del FSC. Así pues, requiere monitorización estrecha. Cuando se
aplica de forma cuidadosa a pacientes apropiados (p. ej., pacientes hiperémicos con
tumefacción difusa del encéfalo, sin signos de contusión generalizada ni lesión parenquimatosa primaria), se asocia con un beneficio significativo [14]. La preocupación principal es la inducción de isquemia en áreas no bien representadas por la saturación yugular monitorizada, en pacientes con FSC heterogéneo.
Aunque los datos de ensayos controlados aleatorios no han demostrado el efecto
beneficioso de la hipotermia sobre la LET grave en general [66], la hipotermia ligera
(34 °C), pero no la hipotermia moderada (31 °C), puede ser efectiva para disminuir la
PIC refractaria hasta el nivel de la terapia de primera línea con resultados beneficiosos
[67,68]. Este tratamiento conlleva el riesgo de anergia inducida por hipotermia, alteraciones de los electrólitos y de la coagulación. Tiene particular utilidad en pacientes con
hipertensión intracraneal y perfusión marginal, en los que el descenso de la tasa metabólica mejora el equilibrio perfusión:demanda.
La craneotomía descompresiva se ha convertido recientemente en muy popular como
terapia de segunda línea, en gran parte debido a su efecto definitivamente rápido sobre
la PIC. Si se realiza correctamente, la hipertensión intracraneal debe dejar de constituir
un problema. Este efecto requiere una descompresión ósea muy amplia, acompañada
por una duroplastia de expansión generosa. Puesto que la craneotomía descompresiva
interfiere con la autorregulación, la PPC no se debe potenciar después de la cirugía.
Puesto que la descompresión debe resultar efectiva con independencia de la causa subyacente de hipertensión intracraneal (aparte de la tumefacción por daño celular insalvable), es posible que llegue a convertirse en el tratamiento de elección.
Los resultados después de la craneotomía descompresiva han sido variables. Desde
el punto de vista histórico, el entusiasmo inicial [69] se redujo tras un informe del
mismo grupo de investigadores, en el que comunicaban la prolongación en la supervivencia vegetativa [70]. Estudios posteriores han sugerido resultados favorables en
pacientes con lesión más difusa que no han sufrido muchas agresiones secundarias
antes de la cirugía [71-73]. Esos datos apoyan el concepto de evitar la descompresión
en pacientes con lesiones significativas hipóxicas o por hipotensión-isquemia, y realizar la descompresión antes de que la hipertensión intracraneal refractaria haya causado mucho más daño.
Consideraciones especiales
Craneotomía descompresiva precoz
Aunque considerada inicialmente una opción de segunda línea para la hipertensión
intracraneal refractaria, la craneotomía descompresiva temprana parece desempeñar
Fig. 14. Algoritmo basado en las Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in
Infants, Children, and Adolescents para guiar el tratamiento de segunda línea de la hipertensión intracraneal. Este
algoritmo debe considerarse como una opinión de expertos y usarlo como un entramado que puede ser útil para guiar
el control de la PIC en pacientes pediátricos. AFDO2: diferencia arteriovenosa de oxígeno; EEG: electroencefalograma; FSC: flujo sanguíneo cerebral. (Cortesía de Randall M. Chesnut, MD, Seattle, WA.)
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un papel creciente en el tratamiento de la LET. El objetivo de esta cirugía es tratar
definitivamente la hipertensión intracraneal, eliminando así la necesidad de más tratamiento de la PIC. Este procedimiento tiene un riesgo relativamente bajo. Así pues, es
útil en dos situaciones: cuando la PIC se está convirtiendo en cada vez más difícil de
controlar (es decir, anticipación de la hipertensión intracraneal refractaria subsiguiente), y cuando el tratamiento de la PIC colisiona con el tratamiento de las alteraciones
extracraneales.
La descompresión preventiva se debe considerar en pacientes con tumefacción difusa unilateral o bilateral, en los que el control de la PIC es inicialmente difícil y requiere
una escalada rápida a la pauta de tratamiento. Puesto que muchos de estos pacientes
entran en un estado refractario y experimentan lesiones secundarias relacionadas con la
presión y con la perfusión, se debe considerar la descompresión precoz.
Un ejemplo de la segunda indicación es el paciente con traumatismo torácico o síndrome de dificultad respiratoria, en el que se producen problemas ventilatorios y las presiones intratorácicas medias son, con frecuencia, altas. Puesto que el intento de equilibrar tratamientos frecuentemente conflictivos puede limitar la capacidad de controlar
ambos problemas, la craneotomía descompresiva se puede realizar simplemente para
eliminar la necesidad de tratamiento de la PIC y facilitar el tratamiento sin restricciones
de la enfermedad extracraneal. Puesto que la mayoría de las modalidades de tratamiento para la hipertensión intracraneal tienen algún grado de toxicidad sistémica, la craneotomía descompresiva puede no sólo acortar la estancia en la UCI, sino también disminuir
las complicaciones iatrogénicas.
Orificios de trépano
Los orificios de trépano tienen dos papeles en el tratamiento neuroquirúrgico de LET:
exploración y temporización. La exploración conlleva la colocación de orificios de trépano en pacientes con signos de efecto masa que no han sido sometidos a estudios de
imagen por cualquier razón. El método es relativamente sensible para el hematoma
extraaxial si se perforan seis orificios (temporales, frontales y parietales bilaterales)
antes de declarar la exploración negativa [50]. No son sensibles al efecto masa de las
lesiones intraparenquimatosas. Dada la moderna disponibilidad fácil y la rapidez de los
escáneres de TC helicoidales, sin embargo, la exploración con orificios de trépano rara
vez está indicada en la actualidad.
El drenaje con orificio de trépano puede salvar la vida del paciente con una herniación por un hematoma epidural. Es mucho menos efectivo para descender la PIC
en caso de hematoma subdural, debido a que estos hematomas tienen, generalmente,
una presión menor y están coagulados, lo cual requiere exposición y evacuación para
obtener la descompresión. En el hematoma epidural, en el que con frecuencia existe
un componente de hemorragia activa que produce un coágulo líquido, la PIC se
puede disminuir si se realiza un orificio de trépano temporal y se permite la salida
de la sangre. Como es natural, esta intervención resulta más efectiva si conduce
inmediatamente a la evaluación mediante craneotomía y control directo de la fuente
de hemorragia.
Los médicos del servicio de urgencias y los cirujanos generales y traumatólogos, que
se encuentran en ocasiones con un paciente con hernia y un hematoma epidural en
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ausencia de consulta neuroquirúrgica inmediata, muestran mucho interés por el drenaje
mediante un orificio de trépano. La mecánica de este procedimiento es suficientemente
simple como para que, en general, el factor más limitante sea la voluntad del médico
para realizar una intervención que se practica rara vez, fuera de su especialidad específica y bajo circunstancias difíciles. Así pues, antes de la operación, el médico dispuesto
a realizarla se debe poner en contacto directamente con un neurocirujano, para soporte
en la elección del procedimiento y respaldo en caso de posibles complicaciones, así
como para el tratamiento definitivo del coágulo.
Para realizar una trepanación simple, el cuero cabelludo se abre de forma lineal justo
por encima del cigoma hasta la porción mediolateral del cráneo. La incisión se extiende
hacia abajo a través del músculo temporal. La arteria temporal está situada entre el cuero
cabelludo y la fascia de este músculo, y sangra mucho si es seccionada. En condiciones
óptimas, se puede identificar y ligar o cauterizar con el bisturí eléctrico bipolar antes de
ser cortada. Si simplemente se divide, la hemorragia se puede detener mediante la colocación de pinzas en ambos extremos para ligarlos más tarde. La abertura del cráneo se
realiza mejor con un trépano cortante bajo irrigación. Puesto que el hematoma epidural
separa la duramadre del cráneo, la trepanación del hueso está relativamente protegida.
Una vez que se entra en la cavidad intracraneal, el orificio se puede ampliar con el
trépano o con gubias. Si no se va a proceder directamente a la craneotomía definitiva,
el orificio se debe hacer lo suficientemente grande para permitir la salida continuada de
sangre, la herida se tapona suavemente con gasa suelta, y el paciente es trasladado inmediatamente para tratamiento definitivo.
Monitorización de la presión intracraneal
El tratamiento de la LET grave requiere monitorización de la PIC, y existen indicaciones frecuentes para la inserción de un monitor en los pacientes con LET moderada. De
manera óptima, todos los pacientes con LET deben ser atendidos directamente por un
neurocirujano que esté disponible para colocar monitores de PIC en cuanto se considere indicado. En algunos casos, por desgracia, eso no es posible. Cuando tal situación se
plantea no rara vez, probablemente sea preferible contar con un cirujano traumatólogo o
un intensivista entrenado en la inserción del monitor de PIC bajo supervisión del consultor neuroquirúrgico. La facilidad de inserción y la tasa muy baja de complicaciones
de los monitores de PIC intraparenquimatosos los convierte en una buena elección para
la colocación por especialistas no neurocirujanos.
De cara a la exactitud, los dispositivos de monitorización intraparenquimatosos e
intraventriculares son preferibles a los monitores subdurales, subaracnoideos o epidurales [39,41]. Los beneficios de la inserción simple y rápida, y la tasa de complicaciones
clínicas muy bajas relacionadas con los monitores intraparenquimatosos, deben ser equilibrados frente a la imposibilidad de drenar LCR con estos dispositivos.
Rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo
Más del 85% de las fugas de LCR después de la LET se cierran de modo espontáneo
antes de 7 a 10 días, con elevación de la cabecera de la cama y evitando el estornudo, la
tos y la maniobra de Valsalva [74]. La incidencia de infección parece aumentar mucho
cuando la fuga persiste más allá de ese intervalo, lo que sugiere la conveniencia de con-
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siderar el drenaje de LCR lumbar si la fuga persiste después de los primeros días tras la
fractura. El cierre quirúrgico se debe considerar para la otorrea o la rinorrea persistente.
Una reciente revisión Cochrane comunicó la ausencia de eficacia de los antibióticos profilácticos en los pacientes con fracturas de la base del cráneo, con o sin fuga de LCR,
para prevenir la meningitis [75].
Seguimiento de los pacientes con lesión encefálica traumática
Los pacientes con LET ingresados para observación por sospecha de empeoramiento
neurológico no deben ser ingresados en una sala general. Las relaciones modernas entre
pacientes y personal sanitario rara vez permiten el examen neurológico horario. Si
se cree que el riesgo de deterioro justifica el ingreso para monitorización, el contexto
apropiado es una UCI, una unidad para pacientes con alta dependencia o una unidad
de observación.
Los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal o en la profundidad del lóbulo frontal experimentan riesgo de deterioro tardío debido al desarrollo de edema. Estos pacientes pueden parecer despiertos y alertas, aunque en general se quejan de cefalea, y no
parecen necesitar asistencia en la UCI poco después del ingreso. La monitorización de
la PIC puede no revelar hipertensión intracraneal. Si el edema parece progresar en las
TC seriadas, o si la TC muestra signos de efecto masa (compresión cisternal o desviación de la línea media), estos pacientes justifican la observación estrecha durante 10 o
14 días, o hasta que se haga evidente la resolución de los síntomas y de las alteraciones
radiológicas. El efecto rebote de la osmoterapia puede ser particularmente peligroso
en estos casos.
Aspectos quirúrgicos
Hematoma epidural
El tratamiento enérgico ha reducido la mortalidad global del hematoma epidural hasta
menos del 10% [41,76]. La evolución varía de modo significativo con el nivel de conciencia en el momento de la cirugía y establece la urgencia del tratamiento quirúrgico.
El hematoma epidural con > 30 ml de volumen, el grosor del coágulo > 15 mm y la
desviación de la línea media > 5 mm requieren evacuación quirúrgica urgente, con independencia de la puntuación EDCG del paciente. El hematoma que no cumple esos
criterios también se debe considerar para evacuación en los pacientes con EDCG ≤ 8.
Estas lesiones en pacientes con puntuaciones EDCG más altas pueden considerarse para
tratamiento no quirúrgico bajo observación estrecha.
Hematoma subdural
La mortalidad del hematoma subdural [41] sigue siendo de alrededor del 50%. Un porcentaje significativo de la mortalidad y la morbilidad está causado por las lesiones parenquimatosas asociadas.
Un hematoma subdural agudo con grosor > 10 mm o desviación de la línea media
> 5 mm debe ser evacuado quirúrgicamente, con independencia de la puntuación EDCG
del paciente. La evacuación debe ser urgente si la puntuación EDCG resulta inferior a 8,
y hacerse lo antes que sea razonablemente posible en el resto de los casos. Los pacien-
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tes con hematomas que no cumplen esos criterios también deben ser considerados para
la evacuación si tienen una puntuación EDCG ≤ 8, si la puntuación EDCG se deteriora
≥ 2 puntos, si existen alteraciones pupilares o si la PIC es > 20 mmHg.
Los limitados datos disponibles respecto a la cronología de la cirugía y la evolución,
sugieren que la evacuación se debe hacer dentro de las 4 horas siguientes al traumatismo
[77]. La opción de dejar el hueso abierto y realizar una duroplastia de expansión queda
en manos del cirujano.
Lesiones intraparenquimatosas
El tratamiento quirúrgico de las lesiones intraparenquimatosas [41] es muy controvertido. En general, la cirugía se debe considerar para lesiones con efecto masa con > 50 ml
de volumen, y para las lesiones con efecto masa menores asociadas con:
•
•
•
•
•
Signos de deterioro neurológico progresivo atribuibles a la lesión.
Hipertensión intracraneal refractaria.
Signos de efecto masa en la TC.
Desviación de la línea media > 5 mm.
Compresión cisternal.
Los pacientes con lesiones intraparenquimatosas pequeñas y niveles deprimidos de
conciencia deben ser considerados para monitorización de la PIC. El desarrollo
de edema progresivo puede aumentar el efecto masa de las lesiones parenquimatosas
con el paso del tiempo, sobre todo en los pacientes más jóvenes.
Lesiones de la fosa posterior
Las lesiones de la fosa posterior [41] no producen consistentemente signos clásicos de
efecto masa progresivo. En su lugar, los pacientes con estas lesiones pueden simplemente deteriorarse con rapidez, entrar en coma y fallecer, incluso bajo observación. Además, en la actualidad no existe ningún método para medir las presiones de la fosa posterior. Los signos de efecto masa incluyen borrosidad del cuarto ventrículo y de las
cisternas basales, y desarrollo de hidrocefalia obstructiva. Se debe considerar la cirugía
urgente cuando se observa un efecto masa significativo en la TC o cuando el paciente
muestra cualquier signo de deterioro. Las lesiones > 3 cm también son candidatas para
evacuación. La hidrocefalia obstructiva que no responde a la cirugía se debe tratar con
un drenaje ventricular y atención cuidadosa al gradiente de drenaje para prevenir la herniación ascendente.
Fracturas de cráneo deprimidas
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de las fracturas de cráneo cerradas
[41] son, en general, el control de la lesión intracraneal subyacente o la estética. La
regla general es elevar las fracturas que están desplazadas más allá de la tabla interna del cráneo, aunque existe poca base para tal umbral arbitrario. Las fracturas que
cruzan senos venosos grandes y no se asocian con hemorragia, muchas veces no se
deben tocar a menos que sea necesaria la elevación para restaurar la permeabilidad
de los senos.
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Las fracturas abiertas se tratan, en general, con el fin de evitar la infección. Las fracturas impulsadas debajo de la tabla interna del cráneo son consideradas en potencia quirúrgicas. Entre las demás indicaciones se incluyen:
•
•
•
•
•
•
•
Contaminación grosera de la herida.
Hematoma intracraneal significativo.
Penetración dural.
Depresión > 1 cm.
Deformidad estética grosera.
Afectación del seno frontal.
Infección de la herida.
La cirugía debe consistir en elevación y desbridamiento, exenteración y aislamiento
de la afectación del seno aéreo, y evitación absoluta de la fuga externa de LCR. La reposición de los fragmentos de la fractura en las heridas no infectadas se deja a discreción
del cirujano. Las fracturas abiertas se deben tratar con antibióticos de amplio espectro,
con independencia de la naturaleza del tratamiento adicional. En ausencia de datos convincentes, el tratamiento se mantiene en general de una a 2 semanas.
Lesión encefálica penetrante
El tratamiento de las lesiones penetrantes conlleva el control de la hipertensión intracraneal, evitar la infección, atención al riesgo de lesiones vasculares y profilaxis de las convulsiones [40]. Las lesiones con efecto masa deben ser evacuadas en presencia de indicaciones similares a las de las lesiones cerradas: control de la presión intracraneal, efecto
masa y deterioro del paciente. Así pues, la monitorización de la PIC es útil en los pacientes con niveles deprimidos de conciencia.
Cada vez existen más pruebas de que el desbridamiento de los fragmentos óseos o de
proyectiles no mejora la evolución. El desbridamiento del trayecto del proyectil sólo se
realiza cuando la cirugía está indicada por otras razones, y se limita a la extracción de los
detritos fáciles de manipular. No existen pruebas de que la extracción de tales cuerpos
extraños altere la incidencia de infección.
Aparte del tratamiento de las lesiones con efecto masa significativas, el objetivo primario de la cirugía es el control de la herida, de forma que no se produzca fuga de LCR.
Las heridas pequeñas sin mucha pérdida tisular pueden tratarse mediante irrigación y cierre. La alteración más extensa de la piel, el cráneo, la dura o el encéfalo requiere asistencia
quirúrgica seguida por cierre meticuloso o injerto para conseguir un cierre impermeable.
El 90% de las infecciones se producen en las 6 primeras semanas. Los principales
factores de riesgo para meningitis o absceso son la dehiscencia de la herida, la fuga de
LCR o la afectación de los senos aéreos. La profilaxis antibiótica parece reducir la tasa
de infección, pero existe poca información convincente sobre el tipo de fármaco o la
duración del tratamiento. En la actualidad, se recomienda la cobertura de amplio espectro para aerobios y anaerobios durante 7 a 14 días.
En la mayoría de las lesiones penetrantes se debe realizar angiografía convencional
o angiografía-TC, sobre todo cuando la trayectoria de la herida pasa a través o cerca de
la cisura de Silvio, la carótida supraclinoidea, el seno cavernoso o alguno de los grandes
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TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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senos venosos, debido al riesgo aumentado de aneurisma traumático o malformación
arteriovenosa. Un hematoma de gran tamaño o la aparición tardía de sangre subaracnoidea sugiere lesión vascular. El curso cronológico del desarrollo de estas lesiones no está
claro, por lo que en los casos sospechosos se debe considerar la repetición del estudio al
cabo de algún tiempo.
Entre el 30 y el 50% de los pacientes con lesión cerebral penetrante desarrollan convulsiones, alrededor del 10% de ellos durante la primera semana y el 80% dentro de los
dos primeros años. Al cabo de 15 años, aproximadamente la mitad de los pacientes dejan
de tener convulsiones. Debido a esas altas cifras de incidencia, las Guidelines for the
Management of Penetrating Brain Injury recomendaron la profilaxis (p. ej., fenitoína,
carbamazepina, valproato o fenobarbital) durante la primera semana después del traumatismo. A partir de entonces, la incidencia a largo plazo no está influida por la profilaxis; se recomienda detener la medicación y reanudarla sólo en caso de actividad
convulsiva demostrada.
Bibliografía
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RANDALL M. CHESNUT
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