Protocolo de prevención de las complicaciones en anestesia regional

PROTOCOLO DE PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES EN ANESTESIA REGIONAL COMISIÓN DE ANESTESIA REGIONAL LASRA CLASA Presidente Dr . Daniel Monkowski Vicepr esidente Dr . Mar ildo Gouveia Indice: 1. Prevención de las complicaciones en los bloqueos nerviosos periféricos. Dr. Daniel Monkowski 2. Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro superior. Dr. Juan Carlos De la Cuadra Fontane. Dr. Alvaro León Moller 3. Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro inferior. Dr. Daniel Monkowski, Dr. Carlos Salgueiro 4. Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales. Dr. Jaime Wikinski, Dr. Marildo Gouveia, Dr. Fernando Carneiro 5. Prevención y tratamiento de la intoxicación sistémica grave por anestésicos locales. Dr. Alejandro Corujo, Dra. Patricia Perillo [Escriba aquí una descripción breve del documento. Una descripción breve es un resumen 6. corto del contenido del documento. Escriba aquí una descripción breve del documento. Una Prevención de las complicaciones por sangrado. Anestesia regional y tromboprofilaxis. descripción breve es un resumen corto del contenido del documento.] Dra. Ana María Espinoza Ugarte 7. Referencias bibliográficas. 1 PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES EN LOS BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFERICOS DR DANIEL MONKOWSKI HOSPITAL ITALIANO. BUENOS AIRES. ARGENTINA INTRODUCCIÓN Durante las últimas décadas la Anestesia Regional ha visto incrementada su popularidad tanto entre los cirujanos como en los pacientes. Los motivos fundamentales que determinaron este hecho han sido la eficacia demostrada en el control del dolor postoperatorio y su utilidad como técnica anestésica en los procedimientos quirúrgicos realizados en forma ambulatoria. En este sentido, los bloqueos nerviosos periféricos (BNP) constituyen una excelente alternativa, pues incluso pueden ser utilizados en ocasiones en que los bloqueos neuroaxiales (BN) están contraindicados (1) . Las lesiones neurológicas severas constituyen una complicación poco frecuente pero muy temida de los bloqueos nerviosos periféricos. Auroy y Col (2) la ubican alrededor del 0.04% en general , mientras que otros autores como Fanelli (3) registran una incidencia de 1.7%, pero en su trabajo reporta que todas ellas mejoraron en un período de 412 semanas, mientras que Borgeat yCol (4) reportan 14%, pero en cirugía de hombro con bloqueo interescalénico. Brull y Col (5) revisaron 32 trabajos realizados entre Enero de 1995 y Diciembre de 2005 con el objetivo de analizar las lesiones neurológicas posteriores a los bloqueos neuroaxiales y periféricos. Respecto de estos últimos encuentran que la incidencia de neuropatía postquirúrgica hallada es menor al 3% y particularmente respecto de los de la extremidad inferior (femoral) fue del 0.34%.El Comité de Análisis de Reclamos Legales de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) respecto de lesiones nerviosas asociadas a la anestesia reporta un índice muy bajo de lesiones vinculadas al nervio ciático (5% del total de los reclamos) y al nervio femoral (2% de los reclamos) (6) . Afortunadamente la mayoría de las complicaciones posteriores a los bloqueos nerviosos periféricos se resuelven sin secuela en un período que puede ir de 46 semanas en la mayoría de las veces y un porcentaje menor necesita entre 6 meses y 1 año para desaparecer definitivamente. Sin embargo, un interesante estudio de Lee y Col (7) demuestra que en las décadas del 80 y 90 del siglo pasado el 29% de los reclamos legales relacionados a los BNP presentaron lesiones permanentes. Lo relevante fue que los referidos a la extremidad inferior (femoral/ciático) fueron los de menor frecuencia luego de los del plexo braquial, y entre ellos se destacaban los del nervio mediano, cubital y radial en orden de importancia En la actualidad, es difícil encontrar estudios prospectivos en la literatura que examinen el riesgo de lesión neurológica después de los BNP. La mayoría de los 2 datos hallados se refieren especialmente a la extremidad superior, lo que refleja, la preferencia del uso de los BNP por parte de los anestesiólogos en esa extremidad respecto de la inferior (7) . Las lesiones neurológicas no son las únicas posibles en relación a un BNP. También existen lesiones de estructuras vecinas, y consecuencias fisiológicas derivadas del bloqueo nervioso deseado o de otras estructuras nerviosas alcanzadas por la inyección del anestésico local. Entre ellas podemos destacar las molestias residuales en el sitio de punción con una incidencia del 40% y equimosis locales con alrededor de 23 % (8) . También es difícil establecer cuáles son los principales mecanismos capaces de conducir a ese tipo de lesiones. Ello se debe a la dificultad de llevar a cabo estudios retrospectivos significativos debido, por un lado, a la ausencia de un monitoreo objetivo y estandarizado de los bloqueos nerviosos periféricos y por otro a la carencia de documentación adecuada de los procedimientos realizados. Este capítulo presentará las complicaciones más relevantes relacionadas con las técnicas de bloqueos nerviosos periféricos de las extremidades poniendo énfasis en las acciones preventivas. Mecanismos capaces de producir complicaciones 1) Lesión nerviosa a) Inyección intraneural (9)(10) En la práctica clínica no hay consenso aún acerca de cuáles son las técnicas de identificación de los nervios periféricos que puedan reducir al máximo esta complicación. Pero sin duda la neuroestimulación y últimamente la ultrasonografía parecen ser más seguras que las técnicas anteriores (parestesia, pérdida de resistencia, click, etc). El dolor quemante y el aumento de la resistencia percibida al momento de la inyección pueden hacer sospechar la existencia de una inyección intraneural (11)(12). A pesar de ello han sido descriptos casos donde esta complicación se instaló sin haber percibido el paciente dolor al momento de la infiltración. (13)(14) El aumento de la resistencia percibida durante la administración del anestésico local puede corresponder a la localización intraneural de la aguja. Un estudio muy interesante llevado a cabo en animales demostró que una presión superior a 20 psi estaba asociada a inyección intrafascicular y lesión neurológica (15) . La gran variabilidad individual respecto de la resistencia percibida al momento de la inyección hace que sea muy difícil establecer un rango ideal de presión de administración para todos los anestesiólogos (16) .El diseño de la aguja también puede modificar la resistencia percibida (17) . 3 b) Isquemia neuronal: puede ocurrir como consecuencia de: a) Trastornos a nivel de la microvasculatura neuronal y aumento de la presión endoneural: este hecho se produce habitualmente por la penetración del perineuro u otras vainas nerviosasor el AL. De este modo se provocará la disrupción de la microvasculatura neuronal y la inyección intrafascicular resultante determinará un aumento de la presión endoneural que superará la presión de perfusión capilar, lo que resultará en isquemia neuronal. Por este motivo, es tan importante, como se refiere más arriba, no inyectar nunca la SAL cuando se percibe un aumento de la resistencia al desplazamiento de la misma b) Acción de drogas vasoconstrictoras. El agregado de epinefrina en las SAL que se utilizan en los BNP es de suma utilidad ya que disminuye la velocidad de absorción y potencia y prolonga la acción de las mismas (18)(19) . Debe evitarse su utilización en los bloqueos distales en la extremidad superior (mano)para prevenir la isquemia en territorios de circulación terminal. Además es útil como marcador cuando es utilizado en las dosis test para prevenir una inyección intravascular inadvertida. La dosis recomendada es de 2.55 µg/ml de SAL de acuerdo a los diferentes autores. En los BNP de la extremidad inferior este hecho cobra vital importancia por el alto volumen de SAL habitualmente utilizada. A pesar de ello su utilización debe ser evitada en los bloqueos distales del pie y en los proximales del nervio ciático. En este último caso debe considerarse la particular irrigación del mismo y los diferentes sitios en los que se encuentra sometido a procesos de elongación. Ambos factores determinan que el nervio ciático sea más sensible a la isquemia, y por ende, a la acción de los vasoconstrictores, por lo que su uso en estos casos debe ser decidido con precaución. c) Mecanismos de compresión exógena: como por ejemplo los que provocan los torniquetes: de todos modos, la cantidad de informes de lesión neurológica reportados en relación al uso del torniquete, es muy baja en función de la frecuencia con que los mismos son utilizados. Esto sugiere, que los nervios periféricos son resistentes a la isquemia provocada por los torniquetes cuando la presión de inflado (≤250 mmHg en extremidad superior y ≤ 400 mm Hg en la inferior) (3) y el tiempo de exposición a los mismos se encuentra controlado (90 120 min) (20) . d) Posición del paciente: la posición del paciente durante la cirugía debe ser adecuadamente monitoreada de modo de evitar compresiones prolongadas especialmente en los sitios donde más están expuestos los nervios periféricos (21) . El cubital es el nervio del plexo braquial que se afecta con mayor frecuencia cuando el brazo no es adecuadamente posicionado durante la cirugía según el reporte del Comité de reportes de reclamos de USA (7) , pero las lesiones reportadas para dicho nervio fueron más frecuentes después de anestesia general (85%)que regional .Entre los casos analizados por el comité de análisis de lesiones nerviosas vinculadas a la anestesia, el 50% de los reclamos respecto del nervio ciático tuvieron que ver con pacientes con las 4 extremidades inferiores en posición de rana o de litotomía (6) . Warner y Col reportaron en un estudio prospectivo llevado a cabo en pacientes operados en posición de litotomía neuropatía postoperatoria en los nervios obturador, femorocutáneo y ciático (22) .Recordar que un número importante de cirugías sobre esta extremidad se realizan con el paciente en decúbito lateral. En ellas debe controlarse que la extremidad que se encuentra debajo no presente compresión en zonas donde los nervios periféricos se hallen más expuestos. La misma precaución debe tomarse cuando se colocan suplementos debajo de las extremidades para modificar la posición del paciente. Los mismos deben estar adecuadamente acolchados y no ser colocados sobre el trayecto de los nervios periféricos, especialmente el nervio ciático que tiene casi todo su recorrido en la región posterior de la extremidad inferior. Se han descrito además, reportes de parálisis del nervio femoral asociados a flexión o extensión extremas de la cadera durante la artroplastia total de dicha articulación (23) y durante la reparación de fracturas de acetábulo (24) 2) Neurotoxicidad Este factor debe ser tomado en cuenta dado que en los BNP de las extremidades se utilizan importantes volúmenes de anestésico local, especialmente en la extremidad inferior cuando se realiza más de un bloqueo (ciático+femoral, femoral+ciático+obturador, etc). Al respecto, se han desarrollado estudios en animales que demostraron que la inyección extraneural de altas concentraciones y volumen de SAL provocó lesión y edema de las fibras nerviosas, así como procesos degenerativos en las células de Schwann (25) . También han sido descriptos como responsables en la generación de neurotoxicidad ciertos agentes que se agregan a las SAL, como por ejemplo conservantes o preservativos como el metilparabeno, el ácido etilndietiltetraacético agregado a la cloroprocaina (26) , etc. Otro factor capaz de provocar neurotoxicidad es la administración de una solución equivocada. Es indispensable constatar en más de una oportunidad que la solución a administrar sea la correcta, y pensar en esta complicación si el paciente refiere dolor intenso durante la infiltración (27) 3) Toxicidad Sistémica: La preocupación por el riesgo de la aparición de un cuadro de toxicidad sistémica se ve habitualmente incrementada en el caso de los BNP ya que , por un lado, varios abordajes hacia las estructuras nerviosas se realizan próximos a vasos sanguíneos, como por ejemplo la arteria axilar, la humeral, femoral, polítea, etc. Por otro lado debe considerarse la necesidad de realizar en ocasiones, más de una inyección de SAL (28) . Este hecho es frecuente para obtener anestesia o analgesia completa del sitio quirúrgico en la extremidad inferior por estar inervado por dos plexos diferentes ( lumbar y sacro) y la consiguiente necesidad de utilizar altas dosis de SAL (1) . Winnie (29) 5 refiere que el abordaje axilar es el más susceptible de presentar esta complicación entre los bloqueos del plexo braquial. Los casos descriptos de toxicidad sistémica en los bloqueos regionales de la extremidad inferior son muy poco frecuentes. Fanelli y Col (3) revisaron más de 2000 bloqueos femoral/ciáticos combinados que no presentaron signos de toxicidad sistémica. De todas formas se han reportado casos aislados, de los cuales los más frecuentes acontecieron en los bloqueos del plexo lumbar por vía posterior (2)(28) y en menor medida en el nervio ciático (30) mientras que no hay reportes de toxicidad sistémica respecto del bloqueo poplíteo. El factor etiológico más importante capaz de desarrollar un cuadro de intoxicación sistémica sigue siendo la inyección intravascular inadvertida de AL. Para evitarla es aconsejable inyectar lentamente y en dosis fraccionadas de 35 ml de SAL y aspirar intermitentemente durante el tiempo que dure la administración del AL. Como se refiere más arriba, la utilización de epinefrina en la SAL es de suma utilidad. Un aumento sin explicación de la frecuencia cardíaca así como cambios en el estado del paciente (omnubilación, inquietud, mareos, convulsiones, etc) puede corresponder a una inyección intravascular aunque la aspiración fuera negativa. Vale la pena recordar que la epinefrina agregada a la SAL disminuye la concentración plasmática máxima de lidocaina de acuerdo a la vía de administración de la misma: 50% después de una infiltración subcutánea, pero sólo el 2030% a continuación de un abordaje intercostal, epidural o de plexos nerviosos periféricos (31)(32) Por otro lado, dicha disminución de los niveles plasmáticos máximos de los AL difiere para cada uno de ellos, por ej. la bupivacaína con epinefrina, presenta concentraciones plasmáticas posteriores a su administración mayores que la lidocaína. (33) . Los anestésicos locales de corta duración (lidocaina) presentan un perfil de toxicidad menor que los de acción prolongada (bupivacaina). En la actualidad disponemos de Al de larga duración con mejor perfil respecto de la toxicidad respecto de la bupivacaína. Cuando el objetivo buscado a través del bloqueo regional es la analgesia postoperatoria o la cirugía programada es de larga duración, es aconsejable la utilización de levobupivacaina o ropivacaina . Ambos agentes son isómeros levógiros puros, y gracias a su estructura tridimensional presentan menores efectos tóxicos tanto sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) o sobre el Aparato Cardiovascular (34) Con respecto a la toxicidad sistémica vinculada al SNC, Auroy y Col (35) reportan convulsiones en 23 casos entre 103730 pacientes que recibieron anestesia regional en Francia en general, pero sólo 16 de ellos recibieron BNP. La mayoría de las veces las convulsiones fueron precedidas por pródromos como acúfenos y sabor metálico en la boca. Para finalizar, tampoco hay un consenso absoluto respecto de las dosis máximas recomendadas. Donde coinciden la mayoría de los autores es en la importancia del sitio de depósito de la SAL, pues la velocidad de absorción difiere desde los lugares donde es mayor, como el espacio intercostal, para luego decrecer en el espacio epidural, y menor aún desde la fascia de los nervios periféricos. Respecto de las dosis 6 máximas diferentes estudios reportan distintas dosis máximas administradas en forma segura, por ejemplo: uno de ellos señala que la dosis máxima de lidocaína con epinefrina no debe exceder los 500mg (36) , sin embargo Finucane col (37) opinan que se pueden administrar sin inconvenientes 750mg de mepivacaina con epinefrina en la región de la axila en los adultos. Del mismo modo Urmey (38) administra en forma segura 800 mg de lidocaína con epinefrina dentro del surco interescalénico. 4) Hematoma Los abordajes del plexo braquial son todos, excepto el infraclavicular, superficiales. Así la aparición de un hematoma es rápidamente diagnosticable y manejable con compresión local. Por lo tanto, los pacientes que presentan coagulopatias moderadas o profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) son aptos para recibir un bloqueo nervioso periférico. En el caso del abordaje infraclavicular, deben adoptarse las precauciones habituales para los pacientes anticoagulados o con profilaxis antitrombótica en forma similar a los que reciben bloqueos neuroaxiales. La prevención se basa en una correcta valoración de la anatomía e identificación de los elementos vasculares importantes cercanos para evitar direccionar la aguja hacia ellos. La técnica transarterial axilar, sin embargo, se basa en puncionar y atravesar la arteria axilar para inyectar el AL tras ella. No se han descrito complicaciones mayores por este motivo, excepto frecuentes equimosis locales El desarrollo de un hematoma posterior a un BNP en la extremidad inferior es más frecuente que en el plexo braquial, ya que la mayoría de las estructuras nerviosas a bloquear, salvo el nervio femoral, son más profundas. El bloqueo compartimental del psoas del plexo lumbar es en ese aspecto el que ha presentado mayor índice de complicaciones. Este abordaje del plexo lumbar es habitualmente utilizado para proveer anestesia y analgesia postoperatoria en la cirugía de reemplazo total de cadera y rodilla. La mayoría de los pacientes que se somete a este tipo de intervenciones reciben tratamiento profiláctico de la trombosis venosa profunda (TVP) con heparina de bajo peso molecular (HBPM). La combinación de este tipo de tratamiento en pacientes que reciben un BNP donde la aguja recorre un largo recorrido hasta la estructura a bloquear aumenta en forma importante el riesgo de desarrollo de un hematoma. Diferentes autores han descrito hematomas retroperitoneales posteriores a bloqueos compartimentales del psoas (39)(40)(41) , pero no siempre han podido vincular el desarrollo de esta complicación con dificultades durante el procedimiento anestésico. Al respecto es interesante destacar que en el estudio presentado por Weller y Col (42) , a raíz de dos casos de hematoma retroperitoneal, sólo en uno de ellos pudo constatarse un episodio traumático durante la colocación del catéter (presencia de sangre), pero en el otro los síntomas aparecieron durante el tercer día del postoperatorio sin que hubiera sido advertida complicación alguna durante el procedimiento. Del mismo modo Aveline y Col (43) reportan un bloqueo compartimental del psoas que no fue exitoso debido a que no pudo ser identificado el plexo lumbar, a pesar de ello el procedimiento no fue traumático ni nunca se constató la presencia de sangre. De todos modos durante el 7 postoperatorio fue diagnosticado por tomografía computada un hematoma retroperitoneal coincidente con el lugar donde se había intentado el bloqueo fallido. Por estos motivos es muy importante cumplir con los protocolos de prevención de la aparición de hematomas en los pacientes que reciben profilaxis de la trombosis venosa profunda del mismo modo que lo establecido para los que reciben bloqueos neuroaxiales. Respecto del resto de los bloqueos periféricos de la extremidad inferior y la posibilidad de desarrollar hematomas, obviamente los más profundos, como el abordaje parasacro de Mansour, o los abordajes proximales clásicos del nervio ciático presentan riesgo potencial, pero son muy escasos los reportes sobre complicaciones en la literatura universal. Cuvillon y Col (44) reportan una incidencia del 5.6% de punciones vasculares involuntarias durante el bloqueo femoral, pero no hay descritas complicaciones severas posteriores, seguramente por la facilidad para evitar el desarrollo del hematoma comprimiendo en el sitio de punción al finalizar el bloqueo, dada la localización superficial de dicho vaso sanguíneo. 5) Infección Las infecciones referidas a los bloqueos del plexo braquial son raras y especialmente vinculadas a los bloqueos nerviosos periféricos continuos. Capdevila y col (42) reportan en su revisión un caso de absceso en la axila, una fascitis necrotizante a continuación de un bloque axilar continuo, y un absceso interescalénico posterior a un bloqueo continuo por el mismo abordaje. El germen identificado fue el estafilococo aureus y 3 de los pacientes resultaron ser diabéticos. Las infecciones posteriores a los bloqueos nerviosos periféricos por técnica de inyección única de la extremidad inferior son muy raras. Es difícil encontrar estudios que reporten este tipo de complicación. No ocurre lo mismo con los BNP continuos, donde han sido reportados distintos casos de procesos infecciosos vinculados a la técnica anestésica. Capdevila y Col (45) reportan un caso de absceso del músculo psoas y celulitis en una paciente diabética que recibió un bloqueo continuo del plexo lumbar por vía posterior. El mismo se resolvió sin secuela después de la administración de antibióticos (ATB). Otros dos casos de absceso de psoas fueron publicados (46) , uno de ellos como complicación de un bloqueo femoral continuo (47) .Ambos requirieron tratamiento con ATB y drenaje quirúrgico. Cuvillon y Col (44) evaluaron 208 pacientes que recibieron bloqueo femoral continuo, el 57% de ellos presentó colonización bacteriana positiva del catéter a las 48 hs del postoperatorio, pero sólo 3 presentaron un cuadro de bacteriemia que se resolvió al retirar el catéter. Una adecuada antisepsia de la piel, sumado a un adecuado protocolo previo a la realización del bloqueo que incluya lavado de manos, utilización de vestimenta estéril adecuada (guantes, gorro, barbijo y camisola especialmente cuando se coloque un catéter) son medidas de suma importancia para la prevención de las infecciones (48) . 8 Los mecanismos de infección de los BNP son similares a los de los bloqueos neuroaxiales: contaminación bacteriana a partir de la piel, agujas, catéteres, anestésicos locales o bien por difusión hematógena a partir de un foco localizado a distancia. Entre los gérmenes más importantes hallados en los cultivos de catéteres utilizados en BNP continuos cabe destacar el estafilococo coagulasa negativo (49( Por otro lado tanto Borgeat y Col (50) como Cuvillon y Col (44) encontraron también el estafilococo coagulasa negativo en catéteres interescalénicos y poplíteos, mientras que en catéteres axilares y femorales los gérmenes más hallados fueron bacilos gram negativos y enterococos. Del mismo modo el estafilococo aureus fue el más frecuentemente hallado en catéteres de nervio distales. Todos estos autores coinciden en que estos hallazgos representan la contaminación a partir de la piel próxima al sitio de inserción del catéter con la consiguiente colonización de la punta del mismo especialmente cuando el catéter es retirado a pesar de las medidas de asepsia adoptadas. Afortunadamente el número de infecciones es muy bajo (0.07%) (49) a pesar del alto porcentaje de cultivos positivos de la punta de los catéteres. 6) Técnica anestésica: La técnica anestésica elegida para identificar las estructuras nerviosas a bloquear, juega también un papel importante en la génesis de complicaciones posteriores a los BNP. Las técnicas parestésicas, de uso corriente en el pasado, aumentaban el riesgo de provocar traumatismos (neuropatía) sobre las fibras nerviosas al establecerse durante el procedimiento un contacto directo con las mismas (51) . La técnica transarterial del plexo braquial a través del abordaje axilar, a pesar de haber sido utilizada con frecuencia, se caracterizó por presentar mayor riesgo de inyección intraarterial de AL, pseudoaneurisma y hemorragia que otros abordajes (49) . La técnica de neuroestimulación disminuye el riesgo potencial de neuropatía postoperatoria al evitar el contacto directo de la aguja con la estructura nerviosa, al tiempo que permite realizar el bloqueo selectivo del nervio periférico elegido. A pesar de ello, hay trabajos que reportan casos de lesión nerviosa a pesar de haber utilizado la neuroestimulación como técnica para identificar nervios periféricos (2)(52) . La técnica de neuroestimulación debe ser apropiadamente conducida, teniendo la precaución de no inyectar el AL con corrientes de estimulación menores a 0.2 mA. Al respecto Hadzic (53) reporta que la estimulación con una intensidad de corriente tan baja está asociada a menudo con parestesias, lo que representaría la posibilidad de una posición intraneural de la aguja. Por lo tanto, lo ideal es inyectar el AL con corrientes de estimulación entre 0.250.5 mA. También es importante utilizar un equipo que sea capaz de de informar posibles desconexiones del circuito, de forma de confirmar que la corriente que recibe el paciente sea siempre exactamente la misma que figura en la pantalla del dispositivo. 9 La incorporación de la ultrasonografía (54) como método de identificación de estructuras nerviosas, constituye una excelente alternativa, ya que permite la visualización de las mismas en tiempo real. De este modo, al poder observar en forma directa el nervio a bloquear y las estructuras adyacentes (músculos, vasos sanguíneos, etc), es factible dirigir la aguja hacia el mismo evitando la posibilidad de provocar una punción vascular y una inyección accidental de AL, disminuyendo así el riesgo de toxicidad sistémica. Por otro lado, la visión directa de la difusión de la solución anestésica local (SAL) permite disminuir el volumen de la misma y del período de latencia, al tiempo que facilita la prevención de la inyección intraneural al poder constatar que la difusión se realiza alrededor del nervio y no dentro de él (55) . A pesar de ello, en la actualidad, al revisar la literatura universal respecto de la incidencia de complicaciones no existe consenso aún si la ultrasonografía hubiera disminuido la incidencia de complicaciones de los bloqueos nerviosos periféricos en comparación con la neuroestimulación.. Cualquiera sea la técnica anestésica regional periférica elegida, los pacientes deben ser adecuadamente sedados, de modo de poder garantizarles confort durante el procedimiento y conseguir de ellos la máxima colaboración. De todos modos es aconsejable realizar el bloqueo con el paciente despierto, pues la posibilidad de referir parestesias o dolor intenso durante la infiltración del AL puede ser una forma de prevenir una inyección intraneural con secuela traumática severa (56)(57) Cualquiera sea la técnica anestésica elegida, recordar el riesgo que conlleva bloquear una extremidad insensible o no controlada voluntariamente. 7) Bloqueos fallidos El bloqueo fallido puede ser considerado una complicación, especialmente cuando la técnica anestésica ha sido elegida por algún motivo de importancia. Por ejemplo en pacientes con trauma y estómago ocupado, donde la anestesia general implica un riesgo importante, en aquellos pacientes con vía aérea dificultosa, etc. Debería ser considerada como exitosa, una tasa de eficacia que supere el 90% de los casos. En profesionales muy entrenados puede llegar al 94% de las prácticas. A pesar de ello, conseguir esos estándares es difícil para la mayoría de los anestesiólogos, y entre los diferentes tipos de bloqueos que constituye la anestesia regional, los del plexo braquial son los que presentan la mayor incidencia de fallas. Este hecho se encuentra relacionado con el abordaje elegido para bloquear el plexo braquial. La técnica axilar, tal vez la más utilizada por décadas para cirugía del antebrazo y mano, presentaba una tasa de eficacia de alrededor del 8090% (58)(59)(60)(61) . La mayoría de los procedimientos se llevaban a cabo con técnicas de inyección única. La particular distribución de los nervios terminales del plexo braquial alrededor de la axila, especialmente el musculocutáneo que se encuentra fuera de la fascia axilar determinaban la dificultad de bloquear todos ellos con una sola inyección. A partir de la aplicación de las técnicas de inyección múltiple, especialmente con neuroestimulador, (62) la eficacia mejoró notablemente. La excepción para este abordaje lo constituyó la técnica transarterial, donde Cookings y Col (63) reportan 98% de eficacia. Los abordajes supraclaviculares presentaban una tasa de eficacia mayor, ya 10 que la particular disposición en “reloj de arena” de las estructuras nerviosas encima de la primer costilla facilita el bloqueo completo de todas ellas con una inyección única. En el caso específico de los bloqueos nerviosos periféricos de la extremidad inferior, la técnica elegida juega un papel fundamental. Las técnicas parestésicas tienen bajo porcentaje de eficacia dado que, debido a la profundidad a la que se hallan muchos de los nervios a bloquear en la misma, y la falta de especificidad para determinar un contacto real entre la aguja y el nervio (ya que es una técnica puramente subjetiva) es difícil garantizar que el objetivo hubiera sido logrado. Este hecho se agrava cuando los bloqueos a realizar deben ser varios, como ocurre frecuentemente en la extremidad inferior debido a que la inervación de los sitios quirúrgicos corresponde habitualmente a dos plexos diferentes: lumbar y sacro. La neuroestimulación por el contrario, permite identificar selectivamente el nervio a bloquear a través de la respuesta muscular obtenida independientemente de la colaboración del paciente para conseguir ese objetivo. De esta forma, cuando el sitio quirúrgico está inervado por más de un nervio, es factible bloquear cada uno de ellos en forma consecutiva, disminuyendo el volumen de anestésico local, incrementando los índices de eficacia sin aumentar el riesgo de lesión nerviosa (3) La estimulación nerviosa percutánea también es una alternativa interesante para identificar estructuras nerviosas, sólo que en la extremidad inferior su utilidad está limitada a muy pocos nervios (femoral) dado la localización profunda de la mayoría de ellos. Una de las ventajas de la ultrasonografía respecto de la eficacia al evaluar el resultado del bloqueo tiene que ver con la posibilidad de observar en tiempo real la difusión de la SAL. Cuando por algún motivo la misma no es adecuada, a pesar de tener una respuesta motora con una intensidad de estimulación baja (0.30.5 mA) es posible redirigir la aguja hasta obtener una difusión circunferencial de la SAL alrededor del nervio a bloquear (signo de la “donna”). De todas formas, en la actualidad la literatura aún no es concluyente al momento de comprobar que la ultrasonografía presenta índices de eficacia superiores la neuroestimulación cuando esta es realizada por anestesiólogos con amplia experiencia. 2 Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro superior. Dr. Juan Carlos de la Cuadra Fontane . Universidad Católica.. Santiago. Chile Dr. Alvaro León Moller. Hospital del Trabajador. Santiago Chile 11 COMPLICACIONES DEL ABORDAJE INTERESCALÉNICO DE PLEXO BRAQUIAL. El abordaje interescalénico del plexo braquial fue publicado en 1970 por el Dr Alon P Winnie (64) . Se han descrito diferentes variantes de la técnica original a este nivel con resultados y complicaciones semejantes. El resumen de complicaciones que a continuación se desarrolla, abarca todos aquellos bloqueos en el cual la inyección se realiza finalmente a la altura de C6. Las complicaciones descritas en las principales series publicadas son: En un trabajo prospectivo que incluye 520 pacientes sometidos a cirugía de hombro con bloqueo interescalénico (234 con inyección única y 286 con instalación de catéter) del plexo braquial con neuroestimulación, Borgeat (65) y Col mencionan 3 bloqueos no exitosos, 3 punciones vasculares advertidas con aspiración de sangre, 2 parestesias durante la localización del plexo pero 21% de los pacientes refirieron sensación urente en el sitio de inyección durante el procedimiento, 1 neumotórax (0,2%), 1 caso con síntomas sugerentes de intoxicación sistémica por anestésicos locales y 15 reportaron dolor transitorio escapular durante la instalación del catéter. Sobre complicaciones neurológicas en particular, a los 10 días posteriores a la cirugía 74 pacientes en total (17% de los pacientes con inyección única y 11% de los pacientes con catéter) presentaban síntomas neurológicos sensitivos (parestesias), sin déficit motor. A los 30 días 41 pacientes presentaba síntomas, 10 de los cuales habían aparecido posterior a los 15 días del postoperatorio. En 10 pacientes se demostró una patología neurológica concomitante. A los 3 meses 20 pacientes (3,9%) persistía con síntomas. A los 6 meses 5 (0,9%) de los pacientes aun presentaba molestias. A los 9 meses solo 1 paciente tenía molestias (0,2%). Candido (66) y Col presentan una serie prospectiva de 693 pacientes consecutivos con bloqueo interescalénico por inyección única con neuroestimulación. En estos hubo 22 (3,2%) de bloqueos no exitosos, 25 pacientes (3.6%) refirieron parestesias durante la búsqueda de respuesta a la neuroestimulación, 2 pacientes con síntomas sugerentes de intoxicación sistémica. Un total de 80 pacientes (12%) refirieron síntomas neurológicos durante el primer mes de seguimiento postoperatorio. En 24 se resolvió en las primeras 48 hrs. Todos se recuperaron en un tiempo máximo de 12 semanas. Lenters (67) presenta una revisión retrospectiva de 14 años de 3172 bloqueos interescalénicos. Solo 27 pacientes (0.85%) presentaron daño neurológico importante, y 11 de ellos (0,34%) daño persistente por más de 6 meses. Por otro lado el autor reporta en el trabajo 2 pacientes con extensión central del bloqueo, 1 con convulsión tónicoclónica, 3 con neumotórax, 2 con parálisis del nervio frénico prolongada, 1 con edema pulmonar, 4 con arritmias y 1 con infarto agudo al miocardio, atribuido a toxicidad sistémica de una mezcla de bupivacaina al 0,375% con epinefrina 1:200.000. 12 Un dato interesante es que esta revisión muestra claramente como el porcentaje de complicaciones se relaciona en forma inversa al número de bloqueos realizados por el operador. Lenters[ (67) da cuenta además de los casos relacionados a daño por bloqueo del plexo braquial por abordaje interescalénico en el análisis de casos cerrados (casos de litigio cerrados) de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) a la fecha de la publicación 2007. Los datos se resumen en la siguiente tabla (tabla 1) : Tabla 1 Evento adverso N % de complicaciones Daño neurológico periférico 12 41 % Daño sistema nervioso central 4 14 % Daño medula espinal 1 4 % Daño cerebral 3 11 % Daño respiratorio 10 35 % Neumotórax 7 25 % Parálisis nervio frénico 2 7 % Distrés respiratorio 1 4 % Muerte 3 10% La última serie publicada en el año 2007 (68) reporta sólo 200 pacientes, sin embargo, el bloqueo fue guiado por técnica de visualización directa con ultrasonido. De ellos, 47 bloqueos fueron por inyección única y 153 con instalación del catéter posterior a la inyección de anestésico local. Reportan una tasa de éxito de 99% aunque describen que en todos los pacientes hubo bloqueo sensitivo y motor (al menos parcial). De ellos, 13 pacientes (6%) manifestaron parestesia durante el procedimiento. En un caso (0,5%) hubo aspiración de sangre. 2 pacientes (1%) presentaron déficit sensitivos prolongados que se resolvieron en 12 y 16 semanas. No se describen otras complicaciones. En cuanto a complicaciones relacionadas con el sistema respiratorio, la parálisis diafragmática se ha descrito hasta en un 100% de los casos (69) . El efecto fisiológico de este bloqueo fue medido en caída de un 27% de la capacidad vital forzada (CVF), 26% volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo también disminuye en un 15% (69) . A pesar de estos cambios, representan sólo una minoría los pacientes quen expresan disnea o dificultad respiratoria. En las series descritas 13 previamente en esta revisión, no se menciona en ninguna de ellas. En el trabajo original de Urmey (70) ) , 5 de los 13 pacientes estudiados refirieron síntomas respiratorios sólo luego de un interrogatorio dirigido. En pacientes que se presentan con función ventilatoria previamente disminuida como embarazadas, obesos y pacientes con daño pulmonar previo, debe tomarse en cuenta el riesgo de una mayor caída de la capacidad ventilatoria. Así mismo, se considera una contraindicación la instalación de bloqueo interescalénico bilateral simultaneo. Parálisis de la cuerda vocal La parálisis de la cuerda vocal ipsilateral al bloqueo del plexo braquial en abordajes sobre la clavícula se debe a la difusión del anestésico local alcanzando el n. laríngeo recurrente. La consecuente disfonía clínica se presenta en menos del 2% de los casos. En forma excepcional se han reportado casos de obstrucción laríngea completa, con riesgo vital para el paciente, cuando no fue percatada una parálisis contra lateral. Otros efectos adversos BradicardiaHipotensión : En relación a la cirugía de hombro realizada con anestesia del plexo braquial con abordaje interescalénico y sedación, en posición de decúbito sentado, hay reportes aislados y series con hasta 24% de episodios de bradicardia e hipotensión súbita. El mecanismo está relacionado con la posición sentada (disminución del retorno venoso) y uso de epinefrina en los sueros de irrigación artroscópica provocando el desencadenamiento del reflejo de Bezold Jarisch, en el cual hay una contracción ventricular vigorosa sobre un corazón vacío que activa el reflejo de bradicardia y vasodilatación. Para prevenir su efecto, se sugiere que en la posición de decúbito sentado las piernas no queden colgando, más bien en posición de silla de playa. El uso de beta bloqueadores pero no de anticolinérgicos ha permitido prevenir estos efectos (71) . Sindrome de Claude Bernard Horner: el bloqueo de la cadena simpática cervical es un fenómeno frecuente con los abordajes sobre la clavícula. No tienen mayor trascendencia. El disminuir el volumen del inyectado no está probado que disminuya su incidencia. Inyección Epidural y subaracnoidea : Esta complicación está descrita con técnicas de inyección única y continuas en el abordaje interescalénico y paravertebral. Está relacionada con extensión del volumen inyectado hacia el espacio peridural por el foramen intervertebral como también a mal posicionamiento de la aguja /catéter en el neuroeje. Finalmente, hay una publicación de 4 casos catastróficos de daño medular cervical, en bloqueos interescalenicos realizados bajo anestesia regional, en los cuales probablemente hubo introducción de la aguja dentro del canal vertebral (72) . Medidas preventivas: 14 · · Adoptar estrictas medidas de asepsia. En las técnicas por vía anterior utilizar agujas cortas (no más de 25mm). Recordar que el plexo se encuentra en promedio a 1.5cm de la piel. Por lo tanto, una vez introducida la aguja 11.5cm si no se encuentra respuesta motora a una intensidad de estimulación de 1mA, retirar y redirigir la misma. · La dirección de la aguja debe ser ligeramente caudal y posterior. La introducción profunda de la aguja en un plano perpendicular a la piel puede provocar primero punción de la arteria vertebral anterior y luego punción epidural o subaracnoiodea. · Evaluar la indicación del bloqueo en pacientes con la capacidad vital pulmonar disminuida · Tener en cuenta la posibilidad de desarrollo del reflejo de BezoldJarisch en pacientes que se operan de cirugía de hombro en decúbito sentado. · De utilizar ultrasonido para identificar los troncos del plexo, inyectar cerca del tronco medio, evitando el troco inferior por su proximidad con la arteria vertebral anterior. ABORDAJE SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL El abordaje supraclavicular fue el primero descrito para bloquear el plexo braquial. Desde el punto de vista de la anatomía es el que produce el bloqueo más consistente, dado que a ese nivel, la disposición en “reloj de arena” de los troncos del plexo, hace que al estar tan juntos, sean pasibles de ser bloqueados todos con una inyección única de AL. Sin embargo, la alta tasa de neumotórax que describe la literatura médica como complicación de este abordaje (0.86%) ha llevado a muchos anestesiólogos a desistir de su práctica. De todas formas, durante los últimos 20 años se publicaron series de estudios que trataban acerca del riesgo de neumotórax en donde el índice de esta complicación varía entre 0% y 0,8%. Entre ellas se destaca la de León y Col (73) con 36 casos sintomáticos en 12546 pacientes (0,28%). Franco y Col (74) en la serie más grande reportada de bloqueos supraclaviculares informa en un total de 2020 pacientes 96,6% éxito, 49 casos de parestesias accidentales durante la búsqueda de respuesta motoras (2,4%), 2 casos de crisis convulsivas y 0 de neumotórax. Recientemente Perlas y Col (75) publicaron una serie de 510 casos de bloqueos supracavliculares guiados por ultrasonido. En ella presenta una tasa de éxito de 94,6 % con la inyección inicial, ningún caso de neumotórax, 5 pacientes con paresia hemi diafragmatica sintomática (espontanea) un paciente con angina de pecho, 5 pacientes con Síndrome de Horner, 2 punciones vasculares (con aspiración de sangre) y 2 pacientes con déficit sensitivo recuperados en un número de semanas no especificados. 15 EN 200 pacientes pediátricos hubo 19 efectos adversos descritos 12 punciones vasculares, y 7 Horner (76) . Con respecto a la posibilidad de bloqueo del nervio frénico, en un trabajo se cuantificó un 50% de parálisis completa del hemidiafrgama ipsilateral y 13 % de bloqueo parcial. En aquellos con parálisis completa en posición supina hubo un 22,9 % de disminución de la CVF, 21,4% FEV1 y 23,6% de caída del PEF (77) . También se ha descrito casos de disfonía por bloqueo del nervio recurrente y un caso de compromiso grave de la vía aérea en un paciente con parálisis de la cuerda vocal contralateral no reconocido. Se ha descrito insuficiencia respiratoria aguda grave en una embarazada de 24 semanas por parálisis del hemidiafragma (78) . El daño neurológico secundario también está descrito pero menos documentado que en otros abordajes. Medidas preventivas · Adoptar estrictas medidas de asepsia · Considerar la colocación de la aguja lateral al borde posterior de la rama clavicular del músculo esternocleidomastoideo (por lo menos a 25mm), ya que habitualmente la cúpula pleural se encuentra en posición medial a dicho músculo. · Elegir técnicas con neuroestimulación o especialmente con ultrasonido en lugar de parestésicas para identificar las estructuras nerviosas a este nivel. · Realizar un adecuado seguimiento de los pacientes ante la posibilidad de presentar un cuadro de neumotórax en el periodo postoperatorio, especialmente en todos aquellos que se operan bajo la modalidad ambulatoria. ABORDAJE INFRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL Este abordaje se ha popularizado por presentar una eficacia similar al abordaje supraclavicular pero evitando los efectos adversos, principalmente los respiratorios (neumotórax). En 2008 se publicó una serie prospectiva de 380 pacientes operados de cirugía de extremidad superior con abordaje infraclavicular (lateral sagital) del plexo braquial guiado por neuroestimulación que presentó una tasa de éxito con la primera inyección (sin contar con refuerzos distales) de 89,7 %. Como efectos adversos solo documentan 25 casos (6,6%) de punciones vasculares, sin formación de hematomas y un episodio de Horner (79) . Sandhu y Col /80) reporta una serie retrospectiva de 1146 bloquoes infraclaviculares realizados bajo visión ultrasonográfica. Presenta 99% de éxitos, no reporta casos de daño neurológico, neumotórax o toxicidad sistémica aunque si 8 casos de punciones arteriales(0.7%). 16 En la serie prospectiva de Minville (81) que involucra 300 pacientes con neuroestimulación múltiple, refiere 92% de éxito, y solo reporta como complicación 3 punciones vasculares. Jandard (82) en 100 pacientes evaluados en forma prospectiva con técnica de neuroestimulación encontró 1 paciente con toxicidad sistémica 4 con sindrome de Horner y 5 con punciones vaculares. Salazar (83) en 300 pacientes prospectivos da cuenta solamente de 2 punciones vasculares como complicaciones. A pesar que se ha publicado que no hay paso de la SAL inyectada a través del abordaje infraclavicular por encima la clavicula, Rodríguez (84) describe difusión del AL en esa dirección en 35 pacientes operados con bloqueo infraclavicular con técnica vertical. Por otro lado, Rettig (85) encontró un 25% de pacientes con alteraciones de la motilidad diafragmática ipsilateral, pero todos ellos asintomáticos. Entre aquellos con parálisis completa los cambios en la ventilometría fueron similares a otros abordajes con caídas de los parámetros ventilatorios cercanos al 30% de la CVF y el VEF1. Varios reportes aislados documentan la posibilidad de provocar un neumotórax. Desroches describe 1 entre 150 pacientes (86) Medidas preventivas: · Adoptar estrictas medidas de asepsia · Dado que es un bloqueo profundo adoptar las mismas precauciones respecto de los pacientes anticoagulados o con profilaxis de la TVP que en los pacientes con bloqueos neuroaxiales. · Las técnicas de abordaje medial del bloqueo infraclavicualr (Raj, Borgeat) son preferibles a las verticales paracoideas (Wilson) para la colocación y fijación de catéteres · En los abordajes paracoracoideas con neuroestimulación, durante la búsqueda de una respuesta motora adecuada la aguja debe ser redirigida desde su introducción original siempre en dirección lateral y no medial, para prevenir el contacto con la cúpula pleural · Las respuestas motoras distales (dedos, mano) son preferibles a las proximales COMPLICACIONES DEL ABORDAJE AXILAR DEL PLEXO BRAQUIAL El abordaje axilar constituye la técnica anestésica más popular del plexo braquial, especialmente por la baja incidencia de complicaciones respiratorias severas (neumotórax) que presenta en comparación con los abordajes supraclaviculares. Este hecho se refleja en la innumerable cantidad de publicaciones y el gran número de pacientes incluidos en las series reportadas. En 1979 Selander publica un estudio sobre bloqueo axilar donde compara la técnica parestésica con la no parestésica donde reporta 10 pacientes con lesión neurológica 17 sobre un total de 533 pacientes totales (1,8%). La diferencia a favor de la técnica no parestésica no alcanza a ser estadísticamente significativa (51) . En 1990, en 300 pacientes evaluados con técnica parestésica o inyección ciega perivascular, el 3% necesitó bloqueos complementarios. Además reportan 10% de molestias leves según los pacientes no especificados y 1 caso de tromboflebitis (87) . En 1994 una revisión retrospectiva de 346 pacientes reportados con técnica transarterial usando 60 a 70 ml de solución anestésica reporta un 94% de éxito. Refieren como complicación solo náuseas y caída de la presión arterial transitoria en 6 pacientes sin otros efectos adversos (88) . En 1995 Stan (89) reporta 1000 pacientes consecutivos, estudiados prospectivamente con técnica axilar transarterial. En éste dan cuenta de solo 2 pacientes (0,2%) con sensaciones parestésicas en territorio de alguna rama del plexo braquial, 14 pacientes con complicaciones vasculares (1,4%) ente los cuales 10 presentaron espasmo vascular (1%), 2 con hematoma y 2 con inyección intravascular. Usando técnica de neuroestimulación en el año 2003 se publica un trabajo (90) cuyo objetivo fue demostrar la curva de aprendizaje en 13 años con más de 1000 casos, en el mismo reportan un estimado de 5% de equimosis locales, un porcentaje no estimado de sensaciones parestésicas transitorias y 2 pacientes (<0,2%) con daño neurológico recuperados en un plazo máximo de 8 meses. En el año 2008 el grupo del Western Hospital de Toronto en un análisis retrospectivo de 662 anestesias (91) con bloqueo axilar guiado por ultrasonografía (con o sin neuroestimulación concomitante) refiere 6 complicaciones mayores (0,9%), 5 inyecciones vasculares y 1 paciente con parestesia persistentes por 2 meses. Apoyando el concepto que algunas complicaciones deben ser buscadas activa y prospectivamente, en el año 1995 (8) se publica una encuesta a pacientes sobre su visión de las complicaciones de una anestesia con bloqueo axilar. Un total de 1149 de 1550 pacientes respondieron la encuesta. El bloqueo axilar fue realizado con técnica parestésica o transarterial. El 40% refirió dolor residual en la zona de la punción con una duración promedio de 7 días, el 19% equimosis en el sitio de punción con una duración promedio de 97 días, 11% déficit sensitivo con una duración promedio de 12 días y 10,8 % náuseas con una duración de 3 días. En la región de la axila las estructuras anatómicas importantes a considerar son los vasos sanguíneos y los nervios. Es por esto que las complicaciones más importantes de este abordaje se concentren en torno a estas estructuras. No hay descripción de complicaciones de la función respiratoria excepto por casos aislado de una técnica utilizada intentando llegar al área clavicular desde la axila con agujas largas (29) . Otras complicaciones vasculares no descritas en las series anotadas previamente son por ejemplo: casos de falso aneurisma o pseudoaneurisma, robo vascular en un paciente con implante de mano (92) y hematoma local que comprime y compromete el nervio radial (93) . Medidas Preventivas 18 · Adoptar estrictas medidas de asepsia · Elegir técnicas de inyección múltiple · Efectuar adecuada compresión en el sitio de punción para evitar hematomas · Utilizar siempre agujas de bisel corto · Aspirar permanentemente por la proximidad con los vasos axilares Respuestas motoras ideales en el plexo braquial (tabla 2) Tabla 2 ABORDAJE RESPUESTA MOTORA IDEAL Interescalénico Deltoides, Bíceps o tríceps (tronco superior) Supraclavicular Respuesta flexión o extensión de dedos Infraclavicular En inyección única: Extensión mano muñecacodo (cordón posterior) Infraclavicular Inyección múltiple ( 2 estimulaciones distintas) mejor que inyección única. Respuesta ideal: cuerda posterior Axilar Inyección Múltiple (3 estimulaciones distintas) mejor que inyección única 3 Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro inferior Dr. Daniel Monkow ski Hospital Italiano. Buenos Aires. Argentina Dr. Carlos Salgueiro. Hospital Fernandez. Buenos Aires. Argentina Bloqueo del Plexo lumbar (vía posterior) El bloqueo del plexo lumbar por vía posterior (compartimental del psoas) es el que presenta mayor eficacia al momento de obtener anestesia quirúrgica y analgesia 19 postoperatoria en los territorios inervados por los nervios femoral, femorocutáneo y obturador. Pero al mismo tiempo es el que presenta mayor cantidad de reportes de complicaciones severas. Las complicaciones más comunes son: difusión epidural con bloqueo neuroaxial (41)(94)(95)(96) , hipotensión arterial, toxicidad sistémica por AL (97)(98) , hematoma renal o muscular (psoas) (39)(41)(42)(99)(100) , punción vascular (aorta, vena cava), intraperitoneal, uretral, vesical. En un studio realizado en el año 2002 que involucró el análisis de 158083 bloqueos regionales durante 10 meses, Auroy y Col (2) encontraron una incidencia de complicaciones mayores posteriores al bloqueo compartimental del psoas del plexo lumbar superior a la referida por la literatura hasta ese momento. Sobre 394 bloqueos analizados: 1 paciente presentó un paro cardíaco: 25,4/10000; 2 pacientes falla respiratoria: 50, 8/100000; 1 paciente padeció convulsiones: 25,4/10000; la mortalidad: 25, 4/10000. Un hecho de importancia, es que los bloqueos fueron realizados en la mayoría de los casos por anestesiólogos entrenados. Nadie reportó neuropatía como complicación postoperatoria La difusión epidural de AL durante el bloqueo compartimental del psoas del plexo lumbar tiene una incidencia habitual entre 5%6.5% (41)(101) es seguramente el principal factor responsable de los casos de falla respiratoria reportados. Por otro lado las concentraciones plasmáticas de AL son mayores después de este tipo de bloqueo en comparación con cualquier otro de la extremidad inferior, lo que incrementa el riesgo de toxicidad sistémica con sus consecuencias a nivel de los sistemas nerviosos central y cardiovascular. Precauciones: · · · · Adoptar estrictas medidas de asepsia. Premedicar adecuadamente a los pacientes. El bloqueo del plexo lumbar es un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer un largo trayecto a través de diferentes grupos musculares hasta alcanzar la estructura nerviosa . En los pacientes anticoagulados o con profilaxis de la TVP, tomar las mismas precauciones que con los pacientes que reciben bloqueos neuroaxiales Controlar la profundidad a que es introducida la aguja para evitar penetrar las estructuras descritas más arriba. Si durante la introducción de la aguja se establece contacto óseo, seguramente se tratará de la apófisis transversa de la vértebra adyacente. En ese caso, al retirar la aguja hasta el tejido celular subcutáneo para redirigirla, medir la distancia hasta la vértebra en cm, y luego al reintroducir la aguja, no introducirla más de 2 3cm una vez alcanzado el valor recientemente medido. A esa altura debería haber contacto con el plexo (respuesta motora), caso contrario retirar la aguja y comenzar nuevamente. La utilización de la ultrasonografía 20 · · disminuye el riesgo de esta complicación al poder observar en tiempo real las estructuras adyacentes Evitar administrar altas dosis por el riesgo mayor de toxicidad sistémica que presenta este abordaje. Controlar el paciente una vez realizado el bloqueo para constatar la inexistencia de difusión epidural del anestésico local con sus consecuencias sobre el sistema respiratorio y la estabilidad hemodinámica como respuesta al bloqueo simpático provocado por haberse constituido en un bloqueo neuroaxial alto. Bloqueo del plexo lumbar (vía anterior o Bloqueo 3en1) Las complicaciones inherentes a este tipo de bloqueo son raras (102) . La más frecuente tiene que ver con la baja eficacia demostrada en obtener anestesia y analgesia postoperatoria en los territorios inervados por el nervio obturador. Las otras tienen que ver con las complicaciones generales que les cabe a todos los bloqueos nerviosos periféricos: · Infección: Utilizar medidas de asepsia adecuadas, especialmente cuando se colocan catéteres perineurales continuos. Los mismos deberían ser retirados a las 48 hs. · Hematoma: la proximidad con los vasos femorales aumenta el riesgo de punción vascular accidental. La punción debe realizarse siempre lateral al pulso de la arteria femoral y nunca redirigir en dirección medial a la misma. Dada la localización superficial de los mismos es sencillo hacer hemostasia realizando compresión en el sitio de punción durante 35 minutos. · Neuropatía: evitar técnicas parestésicas, es preferible identificar las estructuras nerviosas a través de la neuroestimulación o la ultrasonografia. También es aconsejable no realizar el bloqueo con el paciente dormido o profundamente sedado. De este modo el paciente puede referir la sensación de parestesias (contacto con la estructura nerviosa) o dolor durante la inyección (posición intraneural de la aguja) Bloqueo Femoral Las complicaciones posteriores al bloqueo del nervio femoral son muy poco frecuentes (102) . Capdevila y Col en su estudio refieren una incidencia de 0.21% (45) mientras que Liguori y Col (103) reportan 0.03%. 21 Los mecanismos de acción que generan las complicaciones y la forma de prevenirlas son similares a los descritos para el bloqueo 3en1 e incluyen: · Punción vascular (104) · Compresión nerviosa por hematoma (105) · Difusión del AL dentro del espacio epidural (106) · Neuropatía y disestesias (44)(101) · Contaminación del catéter (28)(44) El bloqueo femoral y el bloqueo 3en1 son utilizados con frecuencia para obtener anestesia quirúrgica y especialmente analgesia postoperatoria en la cirugía de artroplastia total de cadera. Vale la pena destacar que los pacientes sometidos a este tipo de cirugía tienen riesgo de lesión nerviosa vinculado al procedimiento quirúrgico en sí mismo. Simmons y Col (107) reportan una incidencia de 0.1%0.4% de lesión del nervio femoral posterior a la cirugía de reemplazo total de cadera en pacientes que no recibieron BNP previos, mientras que la incidencia de lesiones nerviosas en general en dichos pacientes es de 0.7%3% (108) . Bloqueo del nervio Obturador Las complicaciones asociadas al bloqueo del nervio obturador son también poco frecuentes. Los mecanismos de acción capaces de provocarlas son similares a los descritos para los BNP en general Consideraciones particulares y medidas de prevención · Infección: adoptar estrictas medidas de asepsia. · Dolor: El abordaje parapúbico descrito por Labat es doloroso. Este hecho determinó que Macalou y Col (109) decidieran cambiar dicha técnica para realizar este bloqueo. En otro estudio de similares características, McNamee y Col (110) decidieron llevar a cabo el bloqueo con el paciente anestesiado debido al disconfort generado por el dolor. · Neuropatía: son raras, ninguno de los estudios recién mencionados reportan lesión nerviosa postoperatoria. · Controlar la profundidad del bloqueo: el avance profundo y en dirección cefálica de la aguja con la técnica clásica, puede derivar en la penetración de 22 la cavidad pélvica, con el consiguiente riesgo de perforación de la vejiga, el recto o el cordón espermático. Bloqueo Ciático · · · · · · · Infección: adoptar estrictas medidas de asepsia, especialmente en los bloqueos nerviosos continuos con catéteres perineurales. Dolor: premedicar adecuadamente a los pacientes. El bloqueo del nervio ciáticoes un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer un largo a trayecto a través de diferentes grupos musculares hasta alcanzar la estructura nerviosa. Hematoma: dada su localización profunda, en pacientes anticoagulados es imprescindible tomar las mismas precauciones que en los pacientes a los que se les practicaría un bloqueo neuroaxial. Solución Anestésica Local: no debe administrarse altos volúmenes y dosis de SAL. Su proximidad a grandes vasos aumenta el riesgo de absorción rápida. Inyectar lentamente y aspirar en forma frecuente. Neuropatía: el nervio ciático tiene una predisposición especial a padecer lesiones por compresión mecánica. Su particular disposición hace que sea sensible al estiramiento. Esto hecho y su particular irrigación hacen que no sea aconsejable la utilización de epinefrina en la SAL para evitar los efectos deletéreos de la isquemia sobre el mismo. Del mismo modo sería ideal evitar el uso de torniquetes. Si fuera necesario, controlar adecuadamente tanto la presión de inflado como el tiempo de exposición al mismo. Es importante resaltar necesidad de movilizar al paciente cuando la cirugía es prolongada de modo de evitar el estiramiento o la presión excesiva sobre el nervio anestesiado. Punción vascular: es importante evitar las punciones profundas para prevenir la perforación de los vasos pélvicos. Es importante señalar, que así como los pacientes operados de reemplazo total de cadera pueden presentar lesión del nervio femoral (107) vinculado al procedimiento quirúrgico a pesar de no haber recibido un BNP previo, los pacientes operados de artroplastía total de rodilla presentan una incidencia de 0.2%2.4% (111) de lesión postoperatoria del nervio ciático a pesar de no haber recibido un BNP previo de dicho nervio. Bloqueo poplíteo Las complicaciones del bloqueo poplíteo también son poco frecuentes. Compere y Col (112) evaluaron 400 pacientes que recibieron bloqueos poplíteos continuos durante un período de dos años y encontraron una incidencia de complicaciones de 0.75% (3 pacientes). Dos de ellos (0.50%) presentaron neuropatía postoperatoria, mientras que el restante (0.25%) infección. Del mismo modo Swenson y Col (113) reportaron 224 catéteres poplíteos guiados por ultrasonido. La incidencia de complicaciones fue de 23 0.9% (2 pacientes). Ambos presentaron neuropatía postoperatoria que se resolvió sin secuelas a las 6 semanas del postoperatorio. Sin embargo Borgeat y Col (114) no encontraron ni infección ni neuropatía en 1001 bloqueos poplíteos continuos realizados en un período de 28 meses. Prevención de las complicaciones · Infección: utilizar estrictas medidas de asepsia especialmente en los bloqueos poplíteos continuos con catéteres perineurales. · Hematoma: evitar realizar múltiples avances con la aguja especialmente en el abordaje lateral. Los mismos pueden provocar un hematoma al atravesar los músculos bíceps femoral o vasto lateral. · Neuropatía: es poco frecuente. No inyectar con intensidad de estimulación menor de 0.2mA o en contra de resistencia al fluido de la SAL. Evitar el uso de torniquete en la región proximal de la pierna para evitar la compresión de la rama peronea del nervio ciático a nivel de la cabeza del peroné. · Punción vascular: para evitar esta complicación, recordar que la posición de los vasos poplíteos es 12 anterior y medial respecto de la posición del nervio ciático en la fosa poplítea, por lo tanto controlar la dirección y profundidad de la aguja. Una buena referencia, consiste en no avanzar más allá de 2 cm una vez obtenida una repuesta motora a nivel del bíceps femoral. Bloqueo de tobillo La frecuencia de complicaciones posteriores al bloqueo de tobillo es baja y su incidencia es generalmente menor al 1%. La complicación más frecuente es la parestesia postoperatoria, pero afortunadamente, la mayoría de ellas se resuelve sin secuela en un período de 46 semanas. El bloqueo de tobillo es utilizado habitualmente como técnica anestésica única para la cirugía del pié (especialmente del antepie y mediopie). En la mayoría de los casos estas cirugías son realizadas con la colocación de un torniquete hemostático colocado por encima de los maléolos. El mismo es muy bien tolerado por los pacientes (115) , pero en muchas oportunidades su presencia dificulta establecer si la etiología de la complicación postoperatoria (parestesias) tiene que ver con éste último factor o está vinculada al procedimiento anestésico (bloqueo). De todas formas, un estudio (116) que evaluó 3027 pacientes operados de cirugía del pié con torniquete supramaleolar insuflado a una presión promedio de 300 mmhg, reportó sólo 3 casos (0.1%) de síndrome posttorniquete. Otros estudios (117)(118)(119)((120) que involucraron más de 400 pacientes no encontraron neuropatía u otro tipo de complicación posterior al bloqueo de tobillo. Del mismo modo, Mayerson y Col (121) 24 evaluaron 1295 pacientes operados de cirugía del pié con bloqueo de tobillo y encontraron sólo 4 (0.3%) casos con complicaciones. Una de ellas correspondió a un cuadro de toxicidad sistémica por lidocaína. Precauciones · · · · No insuflar el torniquete supramaleolar a más de 200 mmhg. No inyectar contra resistencias, especialmente en los bloqueos de los nervios tibial posterior y tibial anterior o peroneo profundo por su proximidad con estructuras óseas. Utilizar bajas dosis y volúmenes de AL dado que los nervios a ese nivel son superficiales y de pequeño tamaño. Es aconsejable no utilizar epinefrina en la SAL. 4 Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales. Dr. Jaime Wikinski, Buenos Aires. Argentina Dr. Marildo Gouveia, Rio de Janeiro. Brasil Dr. Fernando Carneiro, Goiania. Brasil Introducción Todas las sustancias que son inyectadas en vecindades del sistema nervioso central conformado por la médula y sus estructuras conexas, pueden producir, además de los efectos farmacológicos deseables y esperados, efectos adversos que se traducen en complicaciones de naturaleza neurológica. Ellas pueden estar vinculadas con aspectos específicos del agente anestésico o de los fármacos adyuvantes inyectados, o ser el producto de un efecto indirecto, causado por isquemia originada durante una hipotensión arterial sistémica, o ser consecuencia de la proliferación reactiva inespecífica del tejido conectivo y de las membranas meníngeas que rodean a las estructuras nerviosas (por ejemplo, la aracnoidítis adhesiva), que pueden conducir a cambios degenerativos crónicos de la médula, de las raíces espinales y de su irrigación. 25 Numerosos trabajos estudiaron la cuestión para tratar de descubrir si este efecto era consecuencia o no de una acción “neurotóxica” propia o directa de los anestésicos locales, pero los mismos han producido resultados divergentes. En la actualidad parece definitivamente demostrado que la exposición de los nervios a altas concentraciones de un anestésico local, produce distintos grados de alteración de su estructura y función, capaces de originar síntomas neurológicos transitorios o persistentes. Una de las complicaciones más graves es el síndrome de la Cola de Caballo (SEC). Este síndrome es una complicación infrecuente de la anestesia espinal que aparece como resultado de la lesión de las raíces sacras del cono medular, con afectación de los esfínteres vesical y anal, afectación de sensibilidad perineal y debilidad en miembros inferiores En los 4 casos descriptos originariamente por Rigler (122) , en 3 pacientes se había utilizado Lidocaína al 5% en solución hiperbara, y en el 4º paciente el anestésico local empleado fue la Tetracaína al 0,5%, también en solución hiperbara. En todos los casos se utilizó un catéter de 32G. Estas circunstancias permitieron concluir a los autores del estudio que la combinación de la mala distribución de los anestésicos locales (AL) en un espacio relativamente restringido como el de la región sacra y la dosis relativamente elevada de los mismos, eran los responsables del problema por haber quedados expuestas las raíces de la cola de caballo a concentraciones tóxicas de los agentes empleados. Como consecuencia, surgieron algunas recomendaciones para la administración de estos fármacos por catéteres subaracnoideos de diámetro pequeño que luego fueron retirados del mercado por la Food and Drug Administration (FDA) de los EEUU. Dentro del año, 8 casos adicionales de síndrome de la cola de caballo fueron descritos (123) y en todos los casos, las condiciones de su producción, fueron consistentes con el mecanismo y la etiología propuesta por Rigler y Col. Los estudios realizados en modelos del espacio subaracnoideo apoyaron la teoría de que los síndromes de la cola de caballo eran consecuencia de la mala distribución de las soluciones de AL inyectadas lentamente a través de microcatéteres colocados en un espacio tan restringido como es el espacio subaracnoideo caudal (124) La serie más grande descripta de SCE es la publicada por Moen y Col (125) y se trata de un estudio retrospectivo que comprometió 8 años de seguimiento epistolar o telefónico buscando complicaciones severas de la anestesia regional ocurrida en las 72 unidades hospitalarias suecas (85% del total las Instituciones encuestadas). Durante el período fueron registrados 1.260.000 bloqueos subaracnoideos y 450.000 bloqueos peridurales, incluyendo 200.000 peridurales para analgesia del trabajo de parto. Hubo 127 complicaciones, que incluyeron 33 hematomas (0,000025%), 32 casos de síndrome de la cauda equina (0,000025%), 29 meningitis (0,0000255 %), 13 abscesos peridurales (0,00010%) y otras 20 complicaciones de las menos comunes. En 6 casos el agente local utilizado fue la lidocaína al 5% (0,0000047%). La bupivacaína 0,5% se utilizó en 11 casos en solución hipobara (5 casos) o hiperbara (6 casos) (0,00001%) y los dos restantes recibieron una mezcla de ambas soluciones. En general, la incidencia de las complicaciones rondó entre 1/20.00030.000 en todos los 26 grupos de pacientes. La incidencia luego de un bloqueo peridural obstétrico fue de 1/25.000 casos; en el grupo restante fue de 1/3.600 (P < 0.0001). En un estudio finlandés (126) realizado también mediante misivas enviadas a todos lo Hospitales del país y donde rige un sistema de salud similar al de Suecia, se describieron un total de 86 complicaciones asociadas con anestesias peridurales de un total de 23.500 denuncias realizadas a la Compañía de Seguros del paciente. En la muestra se realizaron un total de 550.000 anestesias subaracnoideas y 170.000 peridurales efectuadas a lo largo de 30 años. De las reclamaciones por técnicas neuroaxiales, 38 fueron secuelas neurológicas (31 tras bloqueo subaracnoideas y 7 peridurales) con la incidencia de 1,8/10.000 complicaciones para la subaracnoidea y 0,6/10.000 para la peridural. Hubo 6 casos de paraplejías, 3 por hematoma perimedular y uno por una colección de aire en el espacio peridural. Por otro lado en Francia, un grupo de investigadores (127)(128) realizaron 2 estudios epidemiológicos sobre las complicaciones neurológicas de la anestesia regional. Uno fue un trabajo prospectivo realizado mediante la utilización de una línea telefónica que funcionaba las 24 horas del día donde los anestesiólogos podía denunciar libremente cualquier complicación que les hubiera sucedido durante la anestesia. De un total de 103.730 actos anestésicos, 40.640 fueron técnicas subaracnoideas y 30.410 peridurales, se presentaron 34 complicaciones neurológicas (radiculopatía, síndrome de cauda equina, paraplejía), Veinte nueve fueron transitorias y 5 irreversibles. La incidencia fue significativamente superior tras anestesia subaracnoidea (6 ± 1/10.000 casos) en comparación con los 1,6 ± 0,5/10.000 casos que se dan en otro tipo de anestesias regionales (entre ellas la peridural) Los primeros 2 casos del SCE relacionados con el uso de la bupivacaína al 0,5% hiperbara y los únicos casos que hemos hallado luego de una amplia búsqueda bibliográfica, fueron los descritos por Kubina y cols (129) . La implicación de la lidocaína hiperbara al 5% hiperbara en 3 de los 4 casos descritos por Rigler y cols (122) , hizo que se cuestionase la seguridad intrínseca de este fármaco. Estos casos fueron luego aumentados por el estudio sueco de Loo(130) y por Gerancher (131) . No obstante, otros agentes anestésicos (mepivacaína, procaína) también se han implicado (127) . Debida a muchas razones, algunas de ellas solo hipotéticas, parte de la solución anestésica se pondría en contacto con la raíz nerviosa durante un tiempo mayor en concentraciones más elevadas (o menos diluidas) de la habituales, creando así condiciones favorables para que su efecto neurológico fisiológico, de reversible, se torne más prolongado y en algunos casos irreversible Efectos que posiblemente estén vinculados a la distribución desigual en el LCR de la solución anestésica, debido no sólo a la reducida velocidad con que dicha solución es inyectada en el espacio subaracnoideo por el pequeño diámetro de los orificios laterales de los catéteres, sino también a diversos problemas anatómicos tratados por Reina (132) , Carpenter y Col (133)(134) ,Liu y Col (135)(136) y Hogan y Col (137)(138)(139)(140)) 27 Los estudios de Hogan antes señalados demostraron la gran variabilidad interindividual existente tanto en el volumen del LCR como en su densidad y el diámetro de las raíces nerviosas lumbosacras. El volumen de LCR lumbosacro, varía entre los 42 y 81 ml. Esta variabilidad entre el volumen del LCR correlacionado con el tamaño de cada raíz espinal (VLCR/VR) se extiende desde el disco intervertebral T11 T12 hasta las últimas foráminas sacras . . Según los investigadores antes señalados, la cantidad de LCR en el cual se diluyen los agentes inyectados en el espacio subaracnoideo y el tamaño de las raíces que deben bloquear, son factores decisivos en su efecto farmacológico final y participan en el 80% de la variabilidad del nivel máximo del bloqueo sensitivo alcanzado. Como es lógico suponer, participan, también en la velocidad de regresión del nivel sensitivo al nivel previo a la inyección de las soluciones de las soluciones subaracnoideo. Cefalea postpunción raquídea. Se podría decir que esta complicación es la más antigua, ya que está descrita junto con la primera anestesia raquídea . (141)(142)(143) Su incidencia ha disminuido en forma importante, gracias al empleo de agujas no cortantes y de diámetros más pequeños que las empleadas inicialmente. Actualmente la incidencia varía de 0,023% (144)(145) La duramadre está constituida por una densa capa de tejido conectivo, que en realidad esta formada por una mezcla de tejido conectivo y tejido elástico. Su cara interna está cubierta por la aracnoides que es perforada también por la aguja de punción. La clásica descripción de la membrana tisular (apoyada la hipótesis sobre múltiples estudios histológicos) es que ella está formada por fibras de colágeno que la recorren en sentido longitudinal. Sin embargo estudios recientes mediante la microsopía electrónica parece señalar que en realidad la duramadre está formada por fibras de colágeno y elásticas ordenadas en varios planos paralelos a la superficie de la membrana Estos estudios revelan que cada plano de la dura presenta los elementos hísticos que la constituyen sin ninguna orientación específica .En un estudio en el que se usó microscopía electrónica se observó que a pesar de que las láminas que forman la duramadre son concéntricas y paralelas a la superficie de la médula, la orientación de las fibras es diferente en cada subcapa, en contra del conocimiento convencional de que las fibras de la dura se disponen todas paralelamente al eje longitudinal del raquis (146)(147) Es interesante señalar que mediciones recientes del espesor e de la duramadre posterior varía grandemente de sujeto a sujeto. . Alcanza 2,5 mm en la región cervical, y 0,4 mm en la región lumbar (148)(149) formando laminas durales que tienen un espesor entre 4 y 5 µ cada una. Dentro de estas láminas hay laminillas concéntricas que se agrupan en número de 8 a 12. El espesor completo de la duramadre está formado por 78 a 82 láminas durales (150) Esta diferencia en el espesor podría llevar a diversos comportamiento del tejido durante el cierre de las lesiones duraaracnoideas producidas por agujas. Después de 15 minutos de haber retirado la aguja, las lesiones duraaracnoideas fueron estudiadas por microscopia electrónica de barrido. El área de las del orificio producido con agujas Quincke 25G fue de 0,023 mm 2 en la superficie externa (láminas durales observadas desde el espacio epidural) y 0,034 mm 2 en la superficie interna (lámina aracnoidea observada desde el espacio subaracnoideo) El 28 área del orificio producido con las agujas Whitacre 25G fue de 0.026 mm 2 en la superficie externa y 0,030 mm 2 en la superficie interna (151) Cuando se compararon las lesiones producidas por las agujas Whitacre y Quincke del mismo diámetro externo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre las áreas de los orificios de las láminas durales, ni de la lámina aracnoidea. Con respecto a la alineación paralela o perpendicular entre el bisel de la punta de la aguja Quincke 22G y 25G, y el eje del axis, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre el área de las lesiones durales, y de la lámina aracnoidea ¿Qué porcentaje del área máxima de la lesión original quedaba abierta, permitiendo la fuga de LCR después de transcurridos 1520 minutos de haber realizado la punción? Apenas, entre un 10% y un 20%. Por lo tanto la perforación de la perforación de la membrana en una región “gruesa” podrá generar una mayor pérdida de LCR (y por lo tanto una CPPD) que si la perforación compromete zona más “delgada” de la misma, y este hacho puede explicar las consecuencias impredecibles de una punción dural ya sea con una aguja espinal o con una peridural (152)(146) Habitualmente en el espacio subaracnoideo se encuentran unos 500 de LCR que es producido por día a razón e 0,35Ml/ni, en especial a nivel del plexo coroideo, pero exiten evidencias cada vez más firmes de una producción de LCR extracoroidal (153)(154) .El volumen total de LCR en un adulto es cerca de 150 ml, el 50% de cual se halla dentro de cráneo. La presión del LCR. En la región lumbar con el sujeto en posicón erecta será entre los 60 y los 150) mm de H2O Uno puede asumir que posición vertical la presión puede alcanzar los 80 mm de H2O. ¿Cuáles son las consecuencias de la punción dural? En primer lugar se producirá una fuga de LCR por el orificio de punción, lo cual traerá como consecuencia una pérdida de LCR y una disminución de su presión dentro de la cavidad craneana. Pero si bien la caída de la presión del LCR nadie la discuta, el mecanismo verdadero por el cual se produce la CPPD permanece poco claro (155) La teoría más aceptada que explica la fisiopatología de la CPPD esta basada en la presunción de la persistencia de una pérdida de LCR a través de orificio de punción y una disminución del volumen o de la presión del LCR o de ambas a la vez. Este fenómeno da origen de la tracción sobre estructuras sensibles al dolor. La pérdida de LCR intracraneano y la disminución de la presión de la región que puede caer puede caer a valores de 40 mm de H2O. El brusco descenso del volumen del LCR puede activar también los receptores de la adenosina, produciendo así una dilatación del sistema arterial y venoso intracreaneano, acentuando así la intensidad de la CPPD sobre todo en la mujer embarazada en la que la menor densidad del LCR la hace particularmente susceptibles a la complicación (156)(157) Esta teoría se ve sustentada por la respuesta que existe, frente al uso de drogas vasoconstrictoras como cafeína, teofilina o sumatriptán (156) Es por todos conocido que la CPPD se caracteriza por su carácter postural e invalidante, aun cuando su intensidad sea moderada. Su localización es fronto occipital y bilateral. El dolor es referido desde estructuras sensitivas vía nervio trigémino (dolor frontal) y nervios glosofaríngeo, vago y cervicales (dolor occipital, cuello y hombros). Puede existir sintomatología asociada, como náuseas (60%), vómitos (24%), síntomas oculares como fotofobia, diplopia, dificultad en la 29 acomodación (13%) y síntomas auditivos como tinitus, hiperacusia o pérdida de la audición (12%) (158) . Además puede existir compromiso de pares craneales en forma ocasional, siendo el VI par el más susceptible, dado su largo trayecto intracraneal. El cuadro puede iniciarse inmediatamente después de la punción o más frecuentemente 2448 hrs. después de ésta. La rapidez del inicio estaría en relación directa con la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) perdido y la duración promedio es de 7 días (145) . Según la misa autora chilena en el 50% de los casos, la cefalea se resuelve espontáneamente a los 5 días y en el 90% a los 10 días (155) Dentro de los factores de riesgo descritos está el sexo femenino, particularmente durante el embarazo. La edad es también un factor importante, produciéndose el pico etario entre los 15 y 30 años, declinando en pacientes menores de 13 años y adultos mayores de 60 años. La incidencia es mayor en pacientes con bajo índice de masa corporal. (135)(153)(146)(159)(148) . Pacientes con cefalea previa a la punción lumbar o antecedente de CPPD previa poseen mayor riesgo, no así el antecedente de migraña. La falta de reposo en cama no constituye un factor de riesgo: inclusive podría posponer la aparición de CPPD, pero definitivamente no aumenta su incidencia (160) . Probablemente el factor de riesgo más importante para nosotros sea el tipo de aguja utilizado, ya que es el único factor que podemos modificar y el que ha logrado disminuir la incidencia de esta complicación en forma importante. La incidencia de CPPD está en relación directa con el diámetro y tipo de aguja utilizada. A mayor diámetro de la aguja mayor de punción subaracnoidea, mayor será el defecto dural y en consecuencia mayor pérdida de LCR. Las incidencias más bajas están descritas con agujas delgadas y no cortantes o punta de lápiz. Generalmente los más pequeños estudiados son G25 y G27, ya que si bien existen más pequeños aún (G2932), son técnicamente más difíciles de usar y se asocian a fracaso de la técnica. Se ha señalado una incidencia de hasta un 40% comn aguja 20 GA, la cual disminuye al 25% con agujas de 25GA, al 210% con agujas de 26GA y a menos del 2% con agujas más finas que hemos visto que son muy difíciles para maniobrar. Parecería que el diámetro del agujero duraaracnoides es el factor principal en el desarrollo de la CPPD. Otros factores la dirección del bisel de las agujas cortantes respecto a la superficie de la duramadre parece también jugar un papel importante pero menor que el diámetro del agujero hecho durante la perforación de la duramadrearacnoides. La mayoría de los expertos concuerdan que los diámetro óptimos de las agujas espinales ronda entre los 25 y 27 GA. Y queda abierta a la discusión si la dirección de las agujas biseladas respecto a la duramadre son más o menos propensas de generar la complicación De estos datos y de las imágenes obtenidas de la zona lesionada Reina y Col (161) comprobaron que la lámina aracnoidea tardaba más en cerrar, posiblemente, por estar formada por células, mientras que el orificio originado en la duramadre se cerraba en forma más rápida, posiblemente por la cantidad de fibras colágenas y elásticas que constituan su estructura. Cuando analizaron las lesiones durales producidas por agujas 22G Whitacre se repetía el patrón de lesión encontrado con las agujas 25G Whitacre. Es decir un rápido cierre de las láminas durales y una oclusión más tardía de la aracnoides laminar. Además, la lesión producida por ambas agujas, con diferente tipo de punta, tenía una morfología distinta. El orificio producido por la aguja Whitacre presentaba bordes 30 deflecados con gran destrucción de fibras durales, mientras que el producido por la aguja “biselada” tipo Quincke tenía la forma de “U” o “V”, como la tapa de una lata, con bordes de corte limpios. La solución de contiuidad dural producida por agujas 27G Whitacre, 26G y 29G Quincke, y 18G Tuohy, presentaron una morfología similar a las producidas por agujas de diseño similar, aunque el área residual de la lesión fue mayor o menor según fuera el diámetro externo de las agujas de punción. Las lesiones producidas por las agujas epidurales 18G Tuohy actuales dependían del diseño de la punta y de su curvatura (162) . Sin embargo, realizados con microscopia electrónica, han mostrado que las aguas punta de lápiz, producen mayor trauma que las agujas biselados, generando un defecto dural más irregular, lo que gatilla una respuesta inflamatoria mayor, que reduce la pérdida de LCR en forma más eficiente que la respuesta inflamatoria producida por los agujas biselados, que producen un corte dural más lineal Síntomas neurológicos transitorios (SNT) Se denomina Síntomas Neurológicos Transitorios (SNT), a un tipo de “déficit neurológico”, que como su nombre lo indica es de carácter transitorio y no deja secuela. Este cuadro fue descrito por primera vez en 1993 (163) y si bien la etiología exacta no se ha establecido aún, se considera que sería una expresión más benigna de neurotoxicidad por anestésicos locales. Al ser una entidad relativamente nueva, muchas veces los pacientes que evolucionan con SNT, quedan sin diagnóstico, situación que entorpece un manejo adecuado, generando incomodidad y retardo de la recuperación de capacidades funcionales en el período postoperatorio, con un posible retardo en la rehabilitación y aumento del gasto en salud. La incidencia actual de SNT varía bastante según las distintas series publicadas y oscila entre un 0 y un 37% (164)(165) lo que apoya la teoría de que son varios los factores involucrados en su génesis. El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia (parestesia dolorosa) en región lumbar, bilateral, que se irradia a glúteos y/o muslos. A diferencia de otras complicaciones relacionadas con la AR, esta entidad evoluciona sin compromiso neurológico y el estudio electrofisiológico es normal. Dentro de los factores etiológicos involucrados, están la toxicidad específica del anestésico local (166) , trauma por la aguja, posición del paciente durante la cirugía, el uso de agujas punta de lápiz pequeños que favorecerían una distribución no homogénea del AL, espasmo muscular, componentes miofasciales y la movilización precoz del paciente en el período postoperatorio. También se han descrito como factores de riesgo la posición en litotomía, la obesidad y el régimen de cirugía ambulatoria. Frente a un paciente que evoluciona con dolor lumbar posterior a una anestesia neuroaxial, se deben descartar otras complicaciones que poseen otro pronóstico, como hematoma o absceso peridural y hacer diagnóstico diferencial con cuadros que evolucionen con irritación de raíces sacras. Precauciones. a) No realizar bloqueos neuroaxiales en pacientes con enfermedades neurológicas que no estén claramente rotuladas, estabilizadas y analizadas por el neurólogo en cuanto a la magnitud de la lesión (no importa el tiempo que haya transcurrido entre el bloqueo y la instalación de la enfermedad.). 31 b) No realizar bloqueos neuraxiales en paciente alérgicos a los anestésico locales o alguna de las drogas coadyuvantes que se utilizan frecuentemente c) No realizar anestesia subaracnoideoa en pacientes que han tenido CPPD.. d) Es conveniente no realizar bloqueos centrales en pacientes con neuropatía diabéticas e) No realizar intentos múltiples ante el fracaso de localizar el espacio peridural o subaracnoideo inicialmente, f) No empeñarse en hacer un bloqueo central en la caso de punciones sangrantes (cambiar de espacio no siempre resuelve la situación). g) No realizar bloqueos centrales sin evolución preoperatorio o con historias clínicas incompletas, en relación, sobre todo, con los antecedentes vinculados con bloqueos y las soluciones anestésicas. h) Tomar los adecuados cuidados de asepsia (lavado escrupuloso de manos y antebrazos, calzar bata estéril y guantes estériles, vestir gorro y barbijo) y hacerlo constar en la Historia Clínica o en la Ficha Anestésica. i) No realizar bloqueos centrales en pacientes epilépticos no tratados j) No insistir en un bloqueo peridural frente a una perforación accidental de la duramadre. k) No realizar bloqueos centrales en pacientes inmunodeprimidos(o bajo tratamiento crónico con corticoides) l) No utilizar concentraciones elevadas de anestésico locales en bloqueos centrales 5 Prevención y tratamiento de la intoxicación sistémica grave por anestésicos locales Dr. Alejandro Corujo Núñez. Dra Patricia Perillo Alonso Sanatorio de la Fundación Banco de Prótesis. Hospital Británico. Montevideo, Uruguay Introducción: Las técnicas regionales únicas o en sitios múltiples, en dosis única o en infusión continua, cuya efectividad depende en gran parte de los generosos volúmenes administrados, conduce, en ocasiones, a que los valores en sangre de estas drogas se eleven a niveles de toxicidad sistémica, y en casos extremos muy graves, incluso pueden llevar a la muerte. 32 El síndrome sistémico de intoxicación por anestésicos locales está determinado por la administración intravascular inadvertida o, por la absorción sistémica de una masa de anestésicos locales que supera el umbral plasmático de toxicidad. La gravedad de la toxicidad depende del anestésico local administrado, de la masa administrada, del lugar de administración, de las características de los pacientes, edad (167) , de sus patologías asociadas y de situaciones especiales como el embarazo o la sedación profunda con hipercarbia y acidosis (168) . Si bien es característico que los signos de intoxicación leve precedan a un estado de intoxicación grave catastrófica, esta situación puede no advertirse en toda su manifestación y llegarse rápidamente a un cuadro grave de intoxicación con afectación cardiovascular, paro cardíaco y muerte. Los signos de intoxicación, están determinados a niveles plasmáticos más bajos, por efectos sobre el SNC debido a la facilidad que estas drogas tienen para atravesar la barrera hematoencefálica. Si bien concentraciones plasmáticas de lidocaína de hasta 4ug/ml se consideran protectoras con inhibición de las neuronas facilitadoras y de los focos epileptógenos, concentraciones plasmáticas mayores (4 a 6ug/ml de lidocaína, 2 a 3 ug/ml bupivacaína) provocan una estimulación central difusa con diversos síntomas como: sabor metálico y entorpecimiento de la lengua, percepción auditiva anormal, visión borrosa y sensación de calor o frío. Frecuentemente se asocian signos objetivos como dificultad para articular bien la palabra y temblores musculares. Absorción plasmática a niveles más elevados pueden ocasionar verdaderas convulsiones tónico clónicas generalizadas y valores más altos deprimen la zona cortical llevando al paro respiratorio, coma y muerte si no se realizan las maniobras y acciones de reanimación adecuadas. Los efectos cardiovasculares también dependen en su gravedad del anestésico local empleado y de los niveles de concentración plasmática. Ellos van desde sus efectos terapéuticos, no tóxicos antiarrítmicos (lidocaína) hasta la aparición, a niveles plasmáticos mayores, de bradiarritmias o taquiarritmias y depresión miocárdica que puede llevar al paro cardíaco de difícil reversión. La depresión miocárdica producida por la bupivacaína es aún más persistente y de más difícil reversión. Los anestésicos locales poseen, además, un efecto negativo sobre la generación de energía con disminución de la generación de AMP cíclico. Los síntomas y signos sobre el SNC preceden a los signos graves cardiovasculares. En casos de intoxicación grave se han agregado las soluciones lipídicas al 20% al espectro de drogas que se utilizan en el esquema de tratamiento de esta complicación (169)(170)(171)(|172) Prevención de las complicaciones por efectos sistémicos de los anestésicos locales durante los procedimientos de bloqueo. Es necesario, en especial en los bloqueos múltiples, reducir la masa de AL a los mínimos necesarios efectivos para el bloqueo determinado y su administración debe 33 de ser lenta, en bolos fraccionados, con control intermitente de aspiración y desconexión, tratando de evitar la administración intravascular. En todo plan de bloqueo y en especial si son necesarios los bloqueos múltiples, es necesario desarrollar una estrategia ajustada a las necesidades principales y complementarias del área quirúrgica, para disminuir efectivamente la masa de anestésico local sin disminuir la efectividad de los resultados. Todo bloqueo debe de realizarse con el paciente monitorizado en un área equipada para la eventualidad de una reanimación. La sedación analgésica para dar confort durante las punciones, debe permitir la interacción verbal con el paciente y que este pueda expresar los signos incipientes de intoxicación (adormecimiento y sabor metálico en boca, por ejemplo) y evitar también la depresión respiratoria que disminuye “per se” el umbral tóxico en sangre de los anestésicos locales. Es esperable que se pueda presentar el cuadro tóxico durante la administración de anestésicos locales o tiempo después de esta administración. Es posible también el cuadro tóxico por la reperfusión del miembro isquémico que fue bloqueado, al liberar el torniquete arterial al final de una cirugía. Las manifestaciones extremas están dadas por la pérdida de la conciencia, con o sin convulsiones, colapso cardiovascular, bradicardia sinusal, bloqueo de la conducción, bradicardia, asistolía y en algunos casos taquiarritmias. Pautas de conducta y administración coadyuvante de lípidos al 20% en el rescate del cuadro de intoxicación grave sistémica por anestésicos locales (173)(174)(175)(176) Haga su procedimiento de bloqueo solo después de disponer de una vía venosa, con monitorización y en un área que le permita controlar la ventilación y la reanimación. Tenga a su disposición un litro de lípidos al 20%. Tome conocimiento de la fórmula de su solución disponible de lípidos e indague y verifique si su paciente presenta algún antecedente de alergia a los componentes, como, por ejemplo a la soya y al huevo. Ante la manifestación de síntomas o signos de intoxicación interrumpa inmediatamente la administración de anestésicos locales. Ante la aparición de un síndrome de intoxicación grave, pida ayuda, asegure la vía de aire y la ventilación con oxigeno al 100%. Se considera beneficiosa la hiperventilación. Controle las convulsiones con benzodiacepinas. Está también indicado el tiopental o el propofol en pequeñas dosis, considerando especialmente que el propofol no es una alternativa por su formulación para sustituir la administración de lípidos. En caso de paro cardíaco asociado, comience la reanimación y la corrección de las arritmias de acuerdo a los protocolos habituales. La resucitación en general es 34 prolongada, puede tomar más de una hora y se recomienda agregar a los protocolos de resucitación las pautas de administración intravenosa de lípidos al 20%. Protocolo recomendado de administración adyuvante de lípidos al 20% Durante la reanimación, sin suspender el masaje cardíaco y la administración de drogas vasoactivas, comience con la administración intravenosa de un bolo de 100ml de lípidos al 20% en un minuto (1,5 ml/Kg en un paciente de 70 kilos). Continúe las maniobras de reanimación cardiovascular y comience una infusión intravenosa continua de 400 ml de lípidos al 20% en 20 minutos (0.25 ml/Kg/minuto en un paciente de 70 kilos). Si el colapso continúa, repetir el bolo inicial de 100ml dos veces con un intervalo de 5 minutos. Continuar las maniobras de resucitación y duplicar la velocidad de infusión continua de lípidos a 400 ml en 10 minutos. Continúe la reanimación y la infusión de lípidos hasta establecer una adecuada circulación. Recomendaciones adicionales: Lípidos al 20%, al menos en una cantidad de 1000ml, deben de estar inmediatamente disponibles en el área donde se realicen procedimientos que involucren posible toxicidad por anestésicos locales. Su ubicación debe ser conocida por quienes practican estos procedimientos. Reemplace el suplemento de lípidos al 20% que ha sido usado y revise su caducidad. Ponga junto a las reservas de lípidos al 20% un protocolo de conducta claro y fácilmente legible. Elija drogas de menor toxicidad y disminuya la masa de anestésico local a los mínimos efectivos considerando ajustar adicionalmente las dosis en circunstancias especiales como en los ancianos, embarazo y patologías asociadas. Administre fraccionados los volúmenes de anestésicos locales en bolos lentos, con aspiración y desconexión a intervalos. El tratamiento más eficaz es el extremo cuidado y prevención de este cuadro tan grave. El paciente que recibe un bloqueo debe estar vigilado y monitorizado en un área segura con las posibilidades de realizar una reanimación prolongada. Los signos de intoxicación pueden tardar en manifestarse más allá de los 30 minutos e incluso puede llegarse a una absorción aguda al liberar el torniquete arterial en la reperfusión de miembro isquémico que fue bloqueado. De los efectos adversos relacionados a la administración de lípidos endovenosos (177) , las posibles reacciones alérgicas a sus componentes (derivados de soya, huevo, en algunas preparaciones pescado), son las que se deben considerar en estos casos de administración única o en corto tiempo (178) . 35 6 Prevención de las complicaciones por sangrado. Anestesia regional y tromboprofilaxis Dra Ana maría Espinoza Ugarte Universidad de Chile. Santiago. Chile Introducción El hematoma intraespinal (HI) es un complicación grave e inesperada que puede presentarse posterior a una anestesia neuroaxial (ANA). Los pacientes que cursan con una alteración de la coagulación ya sea por una patología concomitante o por efecto de drogas anticoagulantes, poseen mayor riesgo de HI. La incidencia general del hematoma intraespinal (HI) es bastante baja, 1 x 220.000 anestesias raquídeas y 1 x 150.000 anestesias peridurales, sin embargo la incidencia actual, sobretodo en grupos de pacientes bajo acción de potentes drogas anticoagulantes de reciente incorporación, es desconocida (179)(180) . La mortalidad asociada a un HI es de un 26% y la recuperación neurológica considerada satisfactoria, a pesar de realizar descompresión medular antes de 8 horas, varía entre un 5018% (179)(181) . Actualmente disponemos de guías clínicas (180)(182)(183) destinadas a ordenar la práctica de ANA en relación con cada droga y favorecer una práctica más segura. Estas guías clínicas se basan principalmente en la experiencia acumulada durante años, en el perfil farmacocinético de las drogas, en el análisis retrospectivo de casos y en la experiencia proveniente de otras especialidades. Todo paciente a quien se le realiza ANA y está bajo efecto de alguna droga que altere la coagulación tiene riesgo de evolucionar con un HI, aún cuando se respeten los intervalos de tiempos sugeridos en relación a cada droga. Dado lo anterior, la decisión final de realizar ANA, no sólo significa cumplir las guías vigentes, sino que realizar un análisis individual caso a caso, que involucra hacer un balance riesgo beneficio que considere las características del paciente, de la droga involucrada y de la calidad de la vigilancia postoperatoria. · Factores de riesgo En 1995 Vandermeulen (179) analizó los distintos casos publicados desde 1904 a 1994, concluyendo que los factores más frecuentemente involucrados en la génesis de un HI eran el déficit de coagulación, la técnica regional empleada A.Peridural) y las características de la punción (difícil y/o hemorrágica). 36 El aumento de la incidencia secundario a la técnica peridural, no sólo se explica por el uso de trócares de mayor diámetro, sino también por el uso de catéteres peridurales que quedan ubicados en un lugar que posee abundantes plexos venosos. Los catéteres peridurales no sólo pueden traumatizar vasos directamente, sino que también originar desprendimiento de coágulos, secundario a pequeños desplazamientos, lo que puede aumentar el riesgo de HI, en pacientes con alteración de la hemostasia. Es importante destacar que casi la mitad de los HI asociados a A.Peridural continua, han ocurrido en relación al retiro del catéter (179)(184) , por lo que se establece que este evento no es del todo inocuo. Actualmente posterior al análisis de HI ocurridos durante la última década, también se consideran factores de riesgo (tabla 3) el sexo femenino y la edad avanzada, ya que el 75% de 40 casos reportados fueron mujeres añosas (185) . Probablemente estos dos factores de riesgo no sólo representan a una población más expuesta, como es la población con patología degenerativa osteoarticular, candidatos frecuentes a ANA y prevención de trombosis venosa, sino que también existiría una base anatómica para explicar la mayor incidencia de HI en este grupo. La mayoría de los HI en una serie de 33 casos, son pacientes de sexo femenino sometidas a artroplastía de rodilla o cadera. Los autores plantean que la mayor incidencia de HI encontrada en esta población, 1 x 3.600 mujeres sometidas a artroplastía total de rodilla, se explicaría por la presencia de una mayor frecuencia de estrechez del canal vertebral, secundario a diversos grados de aplastamiento vertebral, generados por la artrosis y osteoporosis presente en forma importante en este tipo de pacientes (181) . Esta teoría se ve apoyada por observaciones más antiguas que planteaban a la espondilitis anquilosante, (184) estenosis raquimedular y cualquier condición anatómica que genere estrechez del canal medular constituía un factor de riesgo, ya que teóricamente se produciría compresión medular más precozmente. Tabla 3 Factores de riesgo para HI Coagulopatía Técnica peridural Técnica continua Punción difícil y/o traumática Edad avanzada 37 Sexo femenino Anormalidades anatómicas (que generen estrechez del canal vertebral) Pacientes sometidas a AT de rodilla?? Análisis individual y vigilancia postoperatoria Un concepto importante en el manejo de estos pacientes, es el enfoque individual. Se debe tener presente el tipo de droga involucrada: su perfil farmacocinético, posible interacción con plaquetas, riesgo de acumulación en pacientes con daño renal, disponibilidad de control de laboratorio y eventual disponibilidad de antagonistas (183)(186) . Del paciente, hay que considerar sus factores de riesgo, la dificultad técnica que nos puedan ofrecer, patologías concomitantes y la eventual indicación de anticoagulación en el período postoperatorio. Otro factor que aumenta el riesgo, es la acción concomitante de dos o más drogas de acción anticoagulante, aunque por separado su riesgo asociado a ANA sea bajo (180)(182)(185) . Otro punto a considerar, es la calidad de la vigilancia en el período postoperatorio. Este grupo de pacientes debe ser monitorizado desde el punto de vista neurológico en forma permanente, situación que nos obliga a mantener una adecuada educación y comunicación con el resto del equipo médico, considerando el uso de soluciones analgésicas con anestésicos locales diluidos, que no enmascaren una eventual complicación y profesionales destinados al control rutinario de estos pacientes (180)(187) .Esta vigilancia debería mantenerse por lo menos 24hrs. posterior al retiro de catéteres peridurales, en pacientes de riesgo. El cuadro clínico de un HI, se caracteriza por presentar compromiso motor, compromiso sensitivo, dolor lumbar y disfunción esfinteriana. Frente a la sospecha de HI, se debe actuar rápidamente solicitando estudio por imágenes y evaluación por neurológica, teniendo claro que el mayor tiempo de evolución empeora el pronóstico. Guías clínicas Durante la década del noventa las distintas sociedades de anestesiología emitieron recomendaciones (180)(182)(183) para optimizar el manejo de estos pacientes, teniendo diferencias en algunos puntos, pero coincidiendo ampliamente. 38 Estas guías clínicas están siendo revisadas periódicamente a la luz del reporte y análisis de nuevos casos clínicos y de la mayor experiencia sobre todo en relación con drogas más nuevas. En relación a estas últimas, hay que mencionar que los intervalos de tiempo sugeridos están basados principalmente en el perfil farmacocinético de cada droga, más que en experiencia clínica importante. Recordemos que como el HI es una complicación poco frecuente, es difícil reunir estudios clínicos que cumplan con requisitos de casuística y metodología. Las recomendaciones de tiempos e intervalos sugeridos, habitualmente traducen un margen de seguridad, considerando una disminución importante de la concentración plasmática, pero no todas las variables involucradas en la generación de un HI. Antiplaquetarios La aspirina y otros antinflamatorios no esteroidales(AINE), producen inhibición de la enzima ciclooxigenasa presente en las plaquetas, que es clave en la síntesis del Tromboxano A2.La unión de aspirina a las plaquetas es irreversible, por lo que su acción dura el tiempo de la vida media de las plaquetas, es decir 710 días; otros AINE en cambio poseen un efecto más suave y menos prolongado, 14 días (188) . La monitorización de la función plaquetaria mediante tiempo de sangría, hoy en día no es considerado útil para evaluar función plaquetaria en pacientes bajo acción de aspirina (189)(190) . Actualmente las guías de la American Society of Regional Anesthesia ASRA) considera que la asociación de ANA e inhibidores de la enzima ciclooxigenasa, no constituye mayor riesgo para HI, ya sea anestesia raquídea o peridural siempre que se descarten otros factores de riesgo asociados, como acción simultánea de otras drogas que alteran la coagulación durante el período perioperatorio (180)(182)(183) . Guías provenientes de sociedades europeas son un poco más rígidas ya que creen que existe mayor riesgo de hemorragia, por lo que sugieren por lo menos un intervalo libre de aspirina de tres días antes de realizar anestesia neuroaxial o retiro de catéteres. Para otros AINE sugieren 12 días de suspensión (191) . Antiplaquetarios nuevos A este grupo pertenecen los inhibidores del receptor de ADP y los antagonistas del receptor Glicoproteína IIb/IIIa presentes en la superficie plaquetaria. El riesgo de HI en estos dos grupos de antiplaquetarios, es hasta el momento desconocido. Las diferencias farmacológicas, la menor experiencia existente y la falta de estudio con relación a ANA, hacen imposible extrapolar las mismas recomendaciones que para aspirina. (182)(183) Los inhibidores del receptor de adenosín difosfato (ADP), inhiben la agregación plaquetaria, interfiriendo también con la unión de las plaquetas al fibrinógeno y funciones interplaquetarias (183)(188) . El efecto es irreversible y está presente toda la vida de las plaquetas (183)(188) . Existen casos de HI publicados secundario al uso de Ticlopidina, al igual que complicaciones hemorrágicas asociadas a otras técnicas 39 regionales, como bloqueo simpático lumbar (183)(187) . Se sugiere realizar ANA una vez recuperada la función plaquetaria, lo que se logra suspendiendo Ticlopidina 1014 días y Clopidogrel 7 días (183) . El segundo grupo lo conforman drogas que bloquean el receptor Glicoproteína IIb/IIIa. Estos antiplaquetarios son considerados muy potentes, ya que bloquean la acción de importantes agonistas de la función plaquetaria (fibrinógeno, al factor von Willebrand, trombina) al inhibir el receptor que media la vía común de la agregación plaquetaria. (183) A este grupo pertenecen el abciximab, tirofibam y eptifibatide. Abciximab posee una vida media de 12 horas y la recuperación plaquetaria se logra a las 2448horas de suspendida, sin embargo se ha descrito presencia de Abciximab en las plaquetas hasta 15 días después de última dosis (182) . Eptifibatide y tirofibam también inhiben selectivamente el receptor GPIIb/IIIa y poseen una vida media corta de 1 a 2 horas, logrando un 50% de recuperación plaquetaria a las 4 horas (183)(186) . Heparina no fraccionada (HNF) Se une a la antitrombina AT(antes llamada ATIII), que es una proteasa inhibitoria, formando un complejo que inhibe las funciones de Xa,IIa(trombina) y en menor grado también afecta a IXa, XIa y XIIa. Por su amplia interacción con otras proteínas plasmáticas, células endoteliales, plaquetas, factor 4 plaquetario posee una farmacocinética bastante variable. Posee una baja biodisponibilidad (30%) y su vida media es de 1,5 o 3hrs. dependiendo si es administrada EV o SC respectivamente. Se elimina por vía renal y reabsorción endotelial. Posterior a una dosis terapéutica su acción cesa en 46 hrs (192) y puede ser completamente revertida con protamina. Heparina intraoperatoria: las guías clínicas vigentes establecen que los pacientes que serán anticoagulados con HNF y recibirán ANA no deben estar recibiendo otra droga que altere la coagulación, ni ser portadores de otro tipo de coagulopatía. La heparinización debe realizarse 1 hr. después del procedimiento y la técnica debería ser lo menos traumática posible. Si bien la presencia de hemorragia durante el procedimiento, puede significar aumento del riesgo de HI, no hay consenso en que la cirugía deba ser postergada (180)(183) . HNF preoperatoria en dosis terapéuticas :si un paciente está recibiendo HNF EV en dosis terapéuticas debe esperar 24 horas y control con TTPK antes de realizar ANA , al igual que retiro de catéteres. Los europeos son un poco más exigentes y sugieren esperar de 4 a 6 horas (187) .La anticoagulación puede reiniciarse después de 1 hr. (180)(183) . En el período postoperatorio debe ser evaluado el estado neurológico de los pacientes, al igual que el nivel de anticoagulación, el que debería mantenerse entre 1,5 a 2 veces el basal (180) . HNF preoperatoria en dosis profilácticas: la práctica de ANA en pacientes bajo acción de HNF en mini dosis, es considerada bastante segura por la literatura (183) .Las actuales guías de la ASRA no establecen intervalos de tiempo en 40 relación con dosis previas a ANA, sugiriendo postergar la siguiente dosis subcutánea hasta después de realizada la punción (183) . Los europeos en cambio, son más cautos y sugieren realizar ANA y retiro de catéteres, no antes de 4hrs. desde la última dosis, ya que se sabe que entre un 24% de la población, puede evolucionar con concentraciones plasmáticas cercanas a las terapéuticas, después de una dosis subcutánea (183)(191) . También secundario al uso de HNF por más de 4 días, se ha descrito trombocitopenia en un 1.7% de la población, razón por lo cual se sugiere realizar recuento plaquetario previo a realizar ANA o retiro de un catéter peridural (183) . Heparina de bajo peso molecular(HBPM) Las HBPM son fragmentos de HNF, también se unen a AT, pero su acción es principalmente sobre Xa. Las HPBM poseen una biodisponibilidad de un 90% y dado su baja interacción con otras proteínas plasmáticas y plaquetas, su acción es más reproducible y predecible de un paciente a otro. Después de una inyección subcutánea su pico plasmático se logra a las 34 hrs. llegando al 50% a las 12hrs. Su actividad se mide en niveles antiXa, examen que no se realiza en forma rutinaria(5). Su eliminación es exclusivamente renal, condición que genera mayor riesgo en pacientes con deterioro de la función renal (186)(187) HBPM en el período preoperatorio:si un paciente está bajo acción de HBPM en el período preoperatorio debe asumirse una alteración de la coagulación y no debería practicarse ANA hasta 1012hrs.de la última dosis profiláctica y 24hrs. después, si se trata de dosis terapéuticas (Enoxaparina 1mgr/Kg, Dalteparina 200u/Kg). No debería realizarse ANA si se ha administrado HBPM 2 hrs. antes, ya que coincide con el pico de la concentración plasmática (180)(183) . Con respecto a la técnica elegida, las guías no hacen mención a técnicas continuas en pacientes con administración de HBPM en el período preoperatorio, sugiriendo realizar anestesia en dosis únicas, idealmente A.Raquídea (180)(183) . HBPM en el período postoperatorio: pueden recibir ANA en forma más segura, ya sea técnicas de dosis únicas como técnicas continuas. Las guías se rigen según el esquema de terapia involucrado. Los pacientes que recibirán dos dosis de HBPM al día, poseen mayor riesgo de HI, por lo que la primera dosis debería ser administrada no antes de 24 hrs, independientemente de la técnica involucrada y en presencia de adecuada hemostasia quirúrgica (180)(183) .Los catéteres peridurales deberían ser retirados antes de la primera dosis, la que puede ser administrada 2 hrs. después. Cuando la HBPM se administra una sola vez día, la primera dosis puede darse 6 a 8 hrs. después de realizada la ANA. Los catéteres pueden mantenerse en forma más segura, teniendo presente que deben retirarse 10 a 12hrs. después de la última dosis, pudiendo administrar la siguiente dosis 2 hrs. Después (180)(183) . Independientemente del esquema involucrado los pacientes que sufran punciones traumáticas tienen mayor riesgo de HI, por lo que el inicio de la terapia debería ser postergada por 24 hrs (180) . 41 Inhibidores selectivos de factor Xa Fondaparina: caracterizan por tener una altísima afinidad con antitrombina(AT) y exclusiva acción sobre Xa. Administrado subcutáneamente, su absorción es completa, rápida e independiente de dosis, alcanzando su máxima concentración plasmática en 1.72hrs. Su vida media es de 1721hrs. por lo que permite una sola administración al día. No sufre metabolismo hepático y se elimina vía renal, por lo que hay que tener precaución en pacientes ancianos y con deterioro de la función renal (186)(187) . La dosis tromboprofiláctica es de 2.5 mgrs./día en una dosis, la que se inicia 68 hrs. posterior a la cirugía ((193) . Actualmente el riesgo de HI en pacientes bajo acción de fondaparina es desconocido por lo que se sugiere precaución. Si se realiza ANA debería ser con técnica de dosis única, punción única y atraumática. Si se decide dejar un catéter peridural no existe recomendación específica, ya que por tratarse de una droga potente y de vida media larga deberíamos esperar por lo menos 3642 hrs. desde la última dosis, para retirarlo (186)(187) Rivaroxaban: es un nuevo inhibidor directo de factor X de administración oral. Posee una biodisponibilidad oral de un 80%, una vida media de 711 horas y posee eliminación renal e intestinal. Posee un perfil farmacocinética predecible de un paciente a otro y no necesitaría ajuste de dosis, salvo pacientes con insuficiencia renal avanzada. El inicio de la terapia es alas 68 horas en el período postoperatorio y la dosis es de 10mgr al día (194) ..Al ser una droga nueva, aún no se dispone de recomendaciones, por lo tanto hasta que no dispongamos de mayor información idealmente deberíamos realizar técnicas de punción única. Si fuese necesario retirar un catéter debería esperarse por lo menos 1822 hrs desde la última dosis. Inhibidores de trombina Los inhibidores de trombina son potentes anticoagulantes ya que inhiben el factor final común de la cascada de la coagulación: trombina. Su principal indicación está dada en pacientes portadores de HIT (trombocitopenia inducida por heparina), en cirugía cardíaca, procedimientos coronarios percutáneos y también en prevención de TVP. A este grupo pertenecen el grupo de los derivados sintéticos de la hirudina como desirudin, lepidurin, bivalirudin. El efecto anticoagulante permanece por 1 a 3 hrs. después de una dosis EV. y se acumulan en pacientes con deterioro de la función renal. No hay casos de HI publicados en relación con ANA, pero sí reporte de hemorragias intracraneales espontáneas. Estos pacientes poseen mayor riesgo de complicaciones, sobre todo si además están bajo efecto de antiplaquetarios o trombolíticos. 42 Dado la corta vida media de estas drogas y basado en parámetros farmacocinéticos se recomienda esperar 810 hrs. para realizar ANA después de la última dosis y se sugiere esperar 24 horas para indicar próxima dosis (186)(193) . Anticoagulantes orales Los pacientes que están bajo acción de estos anticoagulantes en dosis terapéuticas no deberían recibir ANA a menos que su efecto haya terminado, lo que se logra suspendiendo su administración por 45 días, administrando Vitamina K o aportando los factores en déficit (plasma fresco congelado, concentrado de protrombina). Es importante destacar que el INR(International Normalized Ratio) y el tiempo de protrombina(PT) medidos tempranamente (2 días posterior a la suspensión de estas drogas) pueden estar normales, pero esto sólo puede reflejar la recuperación del factor VII que posee una vida media más corta, no así los factores X y II que necesitan 4 a 6 días para lograr niveles hemostáticos adecuados.El INR debería ser menor o igual a 1.5 para realizar ANA o retiro de catéteres peridurales ((183)(193) . Tabla 4 TROMBOPROFILACTICO INTERVALO MÍNIMO PARA REALIZAR ANA O RETIRO DE CATÉTERES Aspirina Sin recomendación AINE Sin recomendación HNF dosis terapéuticas 46 hrs HNF dosis profilácticas 4 hrs HBPM dosis terapéuticas 24 hrs HBPM dosis profilácticas 12 hrs Fondaparina 3642 hrs LABORATORIO TTPK normal 43 Rivaroxaban 1822 hrs Dicumarínicos 45 días INR< 1.5 Bloqueo nervioso periférico(BNP) En relación con la práctica de BNP y el uso concomitante de anticoagulantes, no existe información disponible para establecer el riesgo de complicaciones hemorrágicas, dependiendo del tipo de droga involucrada y el tipo de bloqueo. A diferencia de la ANA, los bloqueos periféricos se realizan en tejidos más expandibles, por lo que la principal complicación no sería el daño neurológico, sino hemorragias de magnitud variable, que pueden asociarse a aumento de la morbimortalidad. Hasta que no exista mayor evidencia, la ASRA sugiere respetar los mismos intervalos de tiempo recomendados para la práctica de ANA, en relación a las distintas drogas y tiempos de punción y retiro de catáteres (180)(183) . No obstante, lo anterior parece ser un enfoque demasiado conservador y se podría ser más flexible en aquellos bloqueos realizados con ayuda ecotomográfica, sobretodo si son realizados en planos subcutáneos y compresibles. Bibliografía 1) Enneking FK, Chan V, Grejer J, Hadzic A, Lang SA, Horlocker TT. Lower extremity peripheral nerve blockade: essentials of our understanding. Reg Anesth Pain Med 2005; 30(1):43 2) Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, Ecoffey C, Falissard B, Mercier F, Bouaziz H, Samii K: Major complication of regional anesthesia in France. Anesthesiology 2002;97:1274–80. 3) Fanelli G, Casati A, Garancini P, Torri G: Nerve stimulator and multiple injection technique for upper and lower limb blockade: Failure rate, patient acceptance, and neurologic complications. Study Group on Regional Anesthesia. Anesth Analg 1999; 88:84752 4) Borgeat A, Ekatodramis G, Kalberer F, Benz C: Acute and non acute complications associated with interscalene block and shoulder surgery: a prospective study. Anesthesiology 2001;95:875–800. 5) Brull R, Colin JL, Chan V, ElBeheiry H: Neurological complications after regional anesthesia: contemporary estimates of risks. Anesthesia & Analgesia 2007; 104:965974. 6) Cheney FW, Domino KB, Caplan RA, Posner KL: Nerve injury associated with anesthesia: A closed Claims analysis. Anesthesiology 1999;90:1062 1069. 44 7) Lee LA, Posner Kl, Caplan Ra, Cheney FW: Injuries associated with regional anesthesia in the 1980s and 1990s. A closed claim analysis. Anesthesiology 2004;101: 143152. 8) Cooper K, Kelley H, Carrithers J: Perceptions of side effects following axillary block used for outpatient patients. RAPM 1995;20(3):2126 9) Hadzic A, Vloka JD, Kuroda MM, Koornt R, Birnbach DJ: The practice of peripheral nerve blocks in the United States: a national survey. Reg Anesth Pain Med 1998;23:241–6 10) Fremling M, Mackinnon S: Injection injury to the median nerve. Ann Plast Surg 1996;37:561–7 11) Gentili F, Hudson A, Kline D, Hunter D: Peripheral nerve injection injury: an experimental study. Neurosurgery 1979;4:244–53 12) Raj P. Textbook of regional anesthesia. In: Weaver M, Tandatnick C, Hahn M, eds. Peripheral nerve blockade. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002:857–70. 13) Adriani J, Warring H. Labat's regional anesthesia. In: Adriani J, ed. Techniques and clinical applications. 4th ed. St. Louis, MO: Green Inc, 1985:107–30. 14) Shah S, Hadzic A, Vloka J, Cafferty MS, Moucha Calin S, Santos AC: Neurologic Complication After Anterior Sciatic Nerve Block. Anesth Analg 2005;100:15151517. 15) Bonner S, Pridie A: Sciatic nerve palsy following uneventful sciatic nerve block. Anaesthesia 1997;52:1205–11. 16) Hadzic A, Dilberovic F, Shah S, et al: Combination of intraneural injection and high injection pressure leads to severe fascicular injury and neurologic deficits in dogs. Reg Anesth Pain Med 2004;29:417–23. 17) Claudio R, Hadzic A, Shih H, Vloka J, Castro J, KoscielniacNielsen Z, Thys D,Daniel M, Santos A: Injection pressures by anesthesiologists during simulated peripheral nerve block. Reg Anesth Pain Med 2004;29:201–5 18) Myers RR, Heckman HM: Effects of local anesthesia on nerve blood flow: studies using lidocaine with and without epinephrine. Anesthesiology 1989. Nov;71(5):75762. 19) Sinnoy CJ, Cogswell III LP; Jonson A, Strichartz GR: On the mechanism by which epinephrine potentiates lidocaine´s peripheral nerve block. Anesthesiology 2003;98(1)1818. 20) Miller R, Cuchiara R, Miller E, et al: Anesthesia for orthopedic surgery. In: Shrarock N, Savarese J, eds. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2000:2118–39. 21) Cheney FW: High severity injuries associated with regional anesthesia in the 1990s. Am Soc Anesthesiol Newslett 2001,65:68. 22) Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM: Lower extremity neuropathies associated with lithotomy positions. Anesthesiology 2000;93:938942. 23) Slater N, Singh R, Senasingue N, Gore R, Goroszeniuk T, James D: Pressure monitoring of the femoral nerve during total hip replacement: An explanation for iatropathic palsy. J R Coll Surg Edinb 2000;45:231233 24) Gruson KI, Moed Br: Injury of the femoral nerve associated with acetabular fracture. J Bone Joint Surg [Am] 2003;85A:428431 25) Kalichman MW, Powel HC, Myers RR: Quantitative histologic analysis of local anestheticinduced to rat sciatic nerve. J Pharmacol Exp Ther 1989;20:403413. 26) Faccenda K, Finucane B: Complications in regional anesthesia. Drug Saf 2001;24(6):413442. 45 27) Patterson KW, Scanlon P. An unusual complication of brachial plexus sheath cannulation. Br J Anesth 1990;65:542543 28) Casati A, Fanelli G, Beccaria P, Magistris L, Albertin A, Torri G: The effect of single or multiple injections on the volumen of 0.5% ropivacaine required for femoral nerve blockade. Anesth Analg 2001; 93: 183186 29) Winnie AP. Anestesia de Plexos.1986, Barcelona. Salvat Editores 30) PhamDang C, Beamount S, Floch H, Winer A, Pinaud M: Acute toxicity accident following lumbar plexus block with bupivacaine [French]. Ann FR Anesth Reanim 2000; 19:536359. 31) Petitjeans F, Mion G, Puidpupin M, Tourtier JP, Hutson C, Saissy JM: Tachycardia and convulsions induced by accidental intravascular ropivacaine injection during sciatic block . Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46:616617. 32) Braid DP, Scott DB: The effect of adrenaline on the systemic absorption of local anaesthetic drugs. Acta Anesthesiol Scand 1996;(supl 23):334346. 33) Wildsmith JAW, Tucker GT, Cooper S, Covino VG: Plasma concentrations of local anaesthetics after interscalene brachial plexus block. Br J Anaesth 1977;49:461466. 34) Leone S, Di Cianni S, Casati A, Fanelli G: Pharmacology, toxicology, and clinical use of new long acting local anesthetics, ropivacaine and levobupivacaine. Acta Biomed 2008 Aug; 79(2):92105. 35) Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K: Serious complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997;87(3):479486. 36) Canadian Pharmaceutical Association. Compendium of Pharmaceuticals and Specialties CPS. 29 th ed. Toronto;1994 37) Finucane BT, Yellinf F. Safety of supplementing axillary brachial plexus block. Anesthesiology 1989;70:401403. 38) Urmey WF, Sharrock NE: Interscalene block. Effects of dose volume and mepivacaine concentrations on anesthesia and plasma levels(abstract)Reg Anesth 1994;19:34 39) Klein SM, D´Ercole F, Greengrass RA, Warner DS: Enoxiparin associated with psoas hematoma and without lumbar plexopathy after lumbar plexus block. Anesthesiology 1997;87:17561579. 40) Cuvillon P, Ripart J, Lalourcey L, Veyrat E, L´Hemite J, Boisson C, Thoabtia E, Eledjam JJ: The continuous femoral nerve block catheter for postoperative analgesia: Bacteria colonization, infectious rates and adverse effects. Anesth Analg 2001;93:10451049. 41) Capdevila X, Macaire P, Dadure C, Choquet O, Biboulet P, Ryckwaert Y, D´Athis F: Continuous psoas compartment block for postoperative analgesia after total hip arthroplasty: New landmarks, technical guidelines and clinical evaluation. Anesth Analg 2002;94:16061613. 42) Weller RS, Gerancher JC, Crews JC, Wade WL: Extensive retroperitoneal hemathoma without neurologic deficit in two patients who underwent lumbar plexus block and were later anticoagulated. Anesthesiology 2003;98:581 585. 43) Aveline C, Bonnet F. Delayed retroperitoneal haematoma after failed lumbar plexus block. Br J Anaesth 2004;93(4):589591. 44) Cuvillon P, Ripart J, Lalourcey L, Veyrat E, L´Hemite J, Boisson C, Thoabtia E, Eledjam JJ: The continuous femoral nerve block catheter for postoperative analgesia: Bacteria colonization, infectious rates and adverse effects. Anesth Analg 2001;93:10451049. 45) Capdevila X, Pirat P, Bringuier S, Gaertner E, Singelyn F, Bernard N, Choquet O, Bouaziz H, Bonnet F: French Study Group on Continuous 46 Peripheral Nerve Blocks. Continuous peripheral nerve blocks in hospital wards after orthopedic surgery: a multicenter prospective analysis of the quality of postoperative analgesia and complications in 1416 patients. Anesthesiology 2005 Nov; 103(5):10351045. 46) Bernstein IT, Hansen BJ: Iatrogenic psoas abscess. Case report. Scand J Urol Nephrol 1991;25:8586. 47) Adam F, Jaziri S, Chauvin M: Psoas abscess complicating femoral nerve block catheter. Anesthesiology 2003;99:2301. 48) Hebl JR, Horlocker TT: You´re not as clean you think! The role of asepsis in reducing infectious complications related to regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 2003; 28(5):376379. 49) Sato S, Sakuragi T, Dan K: Human skin flora as a potential source of epidural abscess. Anesthesiology 1996;85:12761282. 50) Borgeat A, Dullenkopf A, Ekatodramis G, Nagy L: Evaluation of the lateral modified approach for shoulder surgery. Anesthesiology 2003;99:436442. 51) Selander D, Edshage S, Wolf T. Paresthesia or no Paresthesia? Acta Anesthesiol Scand 1979; 23:2733. 52) Fanelli G, Casati A, Ghisi D: Complications of other Peripheral Nerve Blocks in Complications of Regional Anesthesia. Finucane Brendan ed. Springer 2007 Second Edition pp 193210. 53) Hadzic A. www.nysora.com. New York School of Regional Anesthesia. 54) La Grange P, Foster PA, Pretorius LK: Application of the doppler ultrasound bloodflow detector in supraclavicular brachial plexus block. Br J Anaesth 1978; 50:965967. 55) Marhofer P, Greher M, Kapral S: Ultrasound guidance in regional anaesthesia. Br J Anaesth 2005;94(1):717 56) Benumoff JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated with interscalene block performed under general anesthesia. Anesthesiology 2000;93:15411544. 57) Atchabaian A, Brown AR: Postoperative neuropathy alter fascia iliaca compartment blockade. Anesthesiology 2001;94:534536. 58) Selander D. Axillary Plexus Block, pareshtetic or perivascular. Anesthesiology 1987;66:726728 59) VesterAndersen T, Husum B, Lindeburg T, et al: Perivascular axillary block IV:blockade following 40,50 or 60ml of mepivacaine 1% with adrenaline. Acta Anaesthesiol Scand 1984; 99105 60) Goldberg ME, Gregg C, Larijani GE, et al: A comparison of three methods of axillary approach to the brachial plexus block for upper extremity surgery. Anesthesiology 1987; 66:814816. 61) Baranowski AP, Pitheer CE: A comparison of three methods of axillary plexus anesthesia Anaesthesia 1990;362365 62) Lavoie J, Marling R, TetraultJP: Axillary plexus block using a peripheral nerve stimulator: single or multiple injections. Can J Anaesth1992;39:583 587 63) Cockings E, Moore Pl, Lewis RC: Transarterial plexus blockade using high doses of 1.5% mepivacaine. Reg Anesth 1987;159164 64) Winnie AP: Interscalene brachial plexus block. Anesth Analg 1970;49(3)455466 65) Borgeat Alain et al: Acute and non acute complications associated with interscalene block and shoulder surgery: a prospective study. Anesthesiology 2001;95(4)875890 66) Candido KD et al: Neurologic sequel after interscalene brachial plexus block for shoulder/upper arm surgery: the association of patients, anesthetic and 47 surgical factors to the incidence and clinical course. Anesth Analg 2005;100(5)148995 67) Lenters TR, Davies J, Matsen FA: The types and severity of complications with interscalene brachial plexus block anesthesia: local and national evidence. J Shoulder Elbow Surg 2007;16(4)37987 68) Davies JJ et al: Interscalene block for postoperative analgesia using only ultrasound guidance: the outcome in 200 patients. J Clin Anesth 2009;21(4)272277 69) Urmey WF, Kalts KH, Sharrock NE: One hundred percent incidence of hemidiaphragmatic paresis associated with interscalene brachial plexus anesthesia as diagnosed by ultrasonography. Anesth Analg 1991;72(4):498 503 70) Urmey WF, Mc Donald M: Hemidiaphragmatic paresis during interscalene brachial plexus block: effects on pulmonary function and chest walls mechanics. Anesth Analg 1992;74(3)352357 71) Liguori GA et al: The use of metoprolol and glicopyrrolate to prevent hypotensive/ bradycardic events during shoulder arthroscopy in the sitting position under interscalene block. Anesth Analg 1998;87(6):13201325 72) Benumoff JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated with interscalene block associated with general anesthesia. Anesthesiology 2000; 93869.15411544 73) Leon A, Rifo G, Hadzic A: Incidence of pneumothorax after supraclavicular brachial plexus blocks. ASRA abstracts Spring Meeting 2003 74) Franco CD et al: Supraclavicular block in the obese population: an analysis of 2020 blocks. Anesth Analg 2006;102(4)12521254 75) Perlas A et al: Ultrasound guided supraclavicular block: outcome of 510consecutive cases. Reg Anesth Pain Med 2009;34(2)171176 76) Pande R et al: Supraclavicular brachial plexus block as a sole anaesthetic technique in children: an analysis of 200 cases. Anaesthesia 2000;55(8):798802 77) Mak PH et al: Incidence of diaphragmatic paralysis following supraclavicular brachial plexus block and its effects on pulmonary function: Anaesthesia 2001;56849352356 78) Rollins M, McKay Wr, et al: Airway difficulty after a brachial plexus subclavian perivascular block. Anesth Analg 2003; 96(4):11911192 79) Gurkan Y et al: Lateral sagital infraclavicular block: clinical experience in 380 patients. Acta Anaesth Scand 2008;52(2):262266 80) Sandhu Ns et al: Sonographically guided infraclavicular brachial plexus block in adults: a retrospective analysis of 1146 cases. J ultrasound Med 2006;25(12)155561 81) Minville V et al: A modified coracoid approach to infraclavicular brachial plexus block using a doublestimulation technique in 300 patients. Anesth Analg 2005;100(1):263265 82) Jandard C et al: Infraclavicular block with lateral approach and nerve stimulation: extent of anesthesia and adverse effects. Reg Anesth Pain Med 2002;27(1):3742 83) Salazar CH, Espinoza W: Infraclavicular brachial plexus block: variation in approach and results in 360 cases. Reg Anesth Pain Med 1999;24(5)411 416 84) Rodríguez J, Bárcena M, et al: Restricted infraclavicular distribution of the local anesthetic solution after infraclavicular brachial plexus block. Reg Anesth Pain Med 2003;28(1)3336 48 85) Rettig Hc et al: Vertical infraclavicular block of the brachial plexus: effects on the hemidiaphragmatic movement and ventilatoty function. Reg Anesth Pain Med 2005;30(6):529535 86) Desroches J: The infraclavicular brachial plexus block by the coracoid approach is clinically effective: an observational study of 150 patients. Can J Anaesth 2003;50(3)253257 87) Rouholamin E, Harris D: Axillary block anesthesia in acute and elective hand surgery: a report of 300 procedures. Ann R Coll Surg Engl 1990;72829.9093 88) Aantaa R et al: Transarterial brachial plexus anesthesia for hand surgery: a restrospective analysis of 346 cases. J Clin Anesth 1994;6(3):189192 89) Stan TC et al: The incidence of neurovascular complications following axillary brachial plexus block using a transarterial approach. A prospective study of 1000 consecutive patients. Reg Anesth Pain Med 1995;20(6):486 492 90) Perris TM, Watt JM: The road to success: a review of 1000 axillary brachial plexus blocks. Anaesthesia 2003;588129.12201224 91) Lo N et al: Evolution of ultrasound guided axillary bracial plexus blockade: retrospective analysis of 662 blocks. Can J Anaesth 2008;5(7)40813 92) Van Der Werff JF et al: Axillary plexus blockade in microvascular surgery, a steal phenomenon? Microsurgery 1995;16(3):141143 93) Cockings E: Axillary block complicated by hematoma and radial nerve injury. Reg Anesth Pain Med 2000;25(1):103 94) Litz RJ, Vincent O, Wiessner D, Heller AR: Misplacement of a psoas compartment catheter in the subaracnoid space. Reg Anesth Pain Med 2004;29:6064 95) Farny J, Girard M, Drolet P: Posterior approach to the lumbar plexus combined with a sciatic nerve block using lidocaine. Can J Anaesth 1994;41:486491. 96) Stevens RG, Van Gessel E, Flory N, Fournier R, Gamulin Z: Lumbar plexus block reduces pain and blood loss associated with total hip arthroplasty. Anesthesiology 2000;93(1)11521. 97) PhamDang C, Beaumont S, Floch H, et al: Acute toxic accident following lumbar plexus block with bupivacaine. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:356359 98) Huet O, Eyrolle LJ, Mazoit JX, Ozier YM: Cardiac arrest after injection after ropivacaine for lumbar plexus blockade. Anesthesiology 2003;99:14511453. 99) Hsu DT: Delayed retroperitoneal haemathoma after failed lumbar plexus block. Br J Anaesth 2005;94:395. 100) Aida S, Takahashi H, Shimoji K: Renal subcapsular hemathoma after lumbar plexus block. Anesthesiology 1996;84:452455. 101) Chudinov A, Berkenstadt H, Salai M, Cahana A,Perel A: Continuous psoas compartment block for anesthesia and perioperative analgesia in patients with hip fractures. Reg Anesth Pain Med 1999; 24:563568. 102) Syngelin F, Gouverner JM: Postoperative analgesia after total hip arthroplasty: IV PCA with morphine, patientcontrolled epidural analgesia, or continuous “3in1 block”? A prospective evaluation by our acute pain service in more than 1300 patients. J Clin Anesth 1999;11:550554 103) Liguori Ga. Complications of regional anesthesia. Nerve injury and peripheral neural blockade. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:8486 104) Seeberger M, Urwyler A: Paravascular plexus lumbar block: Block extension after femoral nerve stimulation and injection of 20 vs. 40 ml mepivacaine 10mg/ml. Acta Anaesth Scand 1995;39:769773. 105) Johr M: A complication of continuous femoral nerve block. Regional Anesthesie 1987; 10:3738. 106) Lee B, Goucke C: Shearing of a peripheral nerve catheter. Anesth Analg 2002; 95:760761 49 107) Simmons Jr, Izant TH, Rothman RH, Booth JR, RE Balderston RA: Femoral neurophaty following total hip arthroplasty. Anatomic study, case reports, and literature review. J Arthroplasty 1991; 6:5766. 108) Schmalzried TP, Amstutz HC, Dorey FJ: Nerve palsy associated with total hip replacement. J Bone Joint Surg Am 1991;12:107480. 109) Macalou D, Trueck S, Meuret P, Heck M, Vial F, Ouoloquem S, Capdevila X, Viriom JM, Bouaziz H: Postoperative anesthesia after total knee replacement: the effect of an obturator nerve block added to the femoral 3in1 nerve block. Anesth Analg 2004; 99(1):251254. 110) McNamee DA, Parks L, Milligan KR. Postoperative analgesia following total knee replacement: an evaluation of the addition of an obturator nerve block to combined femoral and sciatic nerve block. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 95–9. 111) Horlocker T, Cabanela M, Wedel D: Does postoperative epidural analgesia increase the risk of peroneal nerve plasy after total knee arthroplasty?. Anesth Analg 1994;79:495500. 112) Compere V, Rey N, Baert O, Ouennich A, Fourdinier V, Rousignol X, Beccari R, Durreil B: Major complications after 400 continuous popliteal nerve blocks for postoperative analgesia. Acta Anaesth Scand 2009; 53(3):339345. 113) Swenson JD, Bay N, Lovse E, Bankhead B, Davis J, Beals TC, Bryan NA, Burks RT, Greis PE: Outpatient management of continuous peripheral nerve catheters placed using ultrasound guidance an experience in 620 patients. Anesth Analg 2006;103(6):14361443. 114) Borgeat A, Blumenthal S, Lambert M, Theodorou P, Vienne P: The feasibility and complications of the continuous popliteal nerve block: a 1001case survey. Anesth Analg 2006;103:229233. 115) Rudkin AK, Rudkin GE, et al: Acceptability of ankle tourniquet use in midfoot and forefoot surgery: audit of 1000 cases. Foot Ankle Int 2004 Nov;25(11)78894 116) Derner R, Buckholz J: Surgical hemosthasis by pneumatic ankle tourniquet during 3027 podiatric operations. J Foot Ankle Surgery 1995;34:236246. 117) Reinhart DJ, Wang, Stagg KS, Walker KG, Bailey PL, Walker EB, Zaugg SB: Postoperative analgesia after peripheral nerve block for podiatric surgery: Clinical efficacy and chemical stability of lidocaine alone versus lidocaine plus clonidine. Anesth Analg 1996;83:760765. 118) Wassef MR, Posterior Tibial Nerve Block. A new approach using de bony landmark of the sustentaculun tali. Anaesthesia 1991;46:841844. 119) Sarrafian SK, Ibrahim IN, Breihan JH: Anklefoot peripheral nerve block for mid and forefoot surgery. Foot Ankle 1993; 8:8690 120) Needof M, Radford P, Costigan P: Local anesthesia for postoperative pain relief after foot surgery: A prospective clinical trial. Foot Annkle Int 1995:16:1113. 121) Mayerson MF, Ruland CM, Allon SM: Regional anesthesia for foot and ankle surgery. Foot Ankle 1992;13(5):2828. 122) Rigler ML, Drasner K, Krejejcie TC:Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991;72:275281 123) Benson, JS: FDA Safety alert: Cauda equina syndrome associated with the use of smallbore catheters in continuous spinal anesthesia. Rockville, MD, Food and Drug Administration, may 29. 1992 124) Robinson RA, Stewart SF, Myers MR, et al: In vitro modeling of spinal anesthesia. A digital video image processing technique and its application to catheter characterization. Anesthesiology 1994;81: 105360 50 125) Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological complications after central neuraxial blockades in Sweden 1990–1999. Anesthesiology 2004; 101:950–9 126) Aromaa U, Lahdensuu, Cozanitis DA. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 19871993. A study based on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 44552 127) Auroy Y, Narchi P, Maeeiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K.Serious Complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997; 87 3); 47986. 128) Auroy Y, Benhamou B, Bargues:Major complications of regional anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline service. Anesthesiology 2002; 97, 2), 127480 129) Kubina P, Gupta A,: Two of cauda equina syndrome following spinal epidural anesthesia. Reg Anesth 1997; 22: 447453 130) Loo CC, Irestedt L.:Cauda equina syndrome after spinal anaesthesia with hyperbaric 5% lidocaine: a review of six cases of cauda equina syndrome reported to the Swedish Pharmaceutical Insurance 1993 1997. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 371379. 131) Gerancher JC. Cauda equina syndrome following a single spinal administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25gauge Whitacre needle. Anesthesiology 1997; 87: 687689. 132) Reina MA et al.:Hipótesis sobre las bases anatómicas del síndrome de cauda equina e irritación radicular transitoria postanestesia espinal. Rev Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 99105 133) Carpenter RL, Hogan QH, et al.: Lumbosacral cerebrospinal fluid volume is the primary determinant of sensory block extent and duration during spinal anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 24–9. 134) Carpenter, R L., Hogan, Q H.: Does the Variability in the Volume of Lumbosacral Cerebrospinal Fluid Affect Sensory Block Extent of Spinal Anesthesia? Anesthesiology. 1999 3:923924 135) Liu S, McDonald S. Current issues in spinal anesthesia. Anesthesiology 2001; 94: 888906. 136) Liu ACP, Polis TZ, Cicutti NJ.: Densities of cerebrospinal fluid and spinal anesthetic solutions in surgical patients al body temperature. Can J Anaesth 1998; 45 4): 297303 137) Hogan QH, Prost R, Kulier A, Taylor ML, Liu SS, Mark L: Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid volume and the influence of body habitus and abdominal pressure. Anesthesiology 1996; 84:13419. 138) Hogan Q: Anatomy of spinal anesthesia: Some old and new findings. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: 340–3. 139) Hogan Q, Toth J: Anatomy of soft tissues of the spinal canal. Reg Anesth Pain Med 1999; 24: 303–10. 140) Hogan, Q.:Size of Human Lower Thoracic and Lumbosacral Nerve Roots. Anesthesiology. 1996;851:3742, 1996. 141) Hinnerk F Wulf. The centennial of spinal anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 5006. 142) Bier A. Versuche uber Cocainisirung des Ruken Markes.Dtsch Z Chir 1898;51:3619. 143) Brownridge P.: The management of headache following accidental dural puncture in obstetric patients:.Anaesth Intens Care 1983;11:415. 144) Ben David B, Rawa R.: Complications of neuraxial blockade. Anesthesiology 2002; 20: 43155. 145) Espinoza Ugarte AM.:Complicaciones de la anestesia regional ¿Algo nuevo? Revista Chilena de Anestesiol. Vol. 32, Diciembre de 2003;323:1 51 146) Reina MA, de LeonCasasola OA et al:An in vitro study of dural lesions produced by 25gauge Quincke and Whitacre needles evaluated by scanning electron microscopy. Reg Anesth Pain Med. 2000 JulAug; 254:393402. 147) Reina M, López A Badorrey V y cols. Duraarachnoid lesions produced by 22 gauge Quincke spinal leedles during a lumbar puncture. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:89397. 148) Cheng PA.:The anatomical and clinical aspects of epidural anesthesia. Part I. Anesth Analg. 1963;42:398406 149) Reina MA, López A, De Andrés JA.: Variación del espesor de la duramadre humana. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1999;46:3449 150) Reina MA, López A, Dittmann M, De Andrés JA.:Análisis estructural del espesor de la duramadre humana por microscopía electrónica de barrido. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1996;43:1357 151) Reina MA, Castedo J, et al.: Cefalea postpunción dural. Ultraestructura de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:626. 152) Reina MA, Castedo J, López A. Cefalea postpunción dural. Ultraestructura de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:626. 153) Collier CB. Complications of Regional Anesthesia. In: Birnbach DJ, Gatt SP, Datta S, editors. Textbook of Obstetric Anesthesia. New York: Churchill Livingstone;2000.p.50423. 154) Kuczkowski KM, Benumof JL. Decrease in the incidence of postdural puncture headache: maintaining CSF volume. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:98100. 155) Horlocker T.: Complications of spinal and epidural anesthesia. Anesthesiology Clin N Am 2000; 18: 46185 156) Richardson MG, Wissler R. Density of human cerebrospinal fluid. Reg Anesth 1996;21:29. 157) Kuczkowski KM. Post dural puncture headache, intracranial air and obstetric anesthesia. Anaesthesist 2003;52:798800 158) Munnur U, Suresh M. Backache, headache and neurologic deficit after regional anesthesia. Anesthesiology Clin N Am 2003; 21: 7186.) 159) Dailland P, Chaussis P, Landru J, Belkacem H: Epidural anesthesia for labor. Cah Anesthesiol 1996; 44:127143 160) Turnbull DK, Shepherd DB. Postdural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth 2003;91:71829. 161) Reina MA, Pulido P, López A: El saco dural. Morfología de la dura aracnoides espinal. Origen del espacio subdural espinal. Rev Arg Anestesiol Reanim. 2007;65:16784. 162) Reina MA, Castedo J, López A. Cefalea pospunción dural. Ultraestructura de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:626. 163) Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Hampl K, Von Hochstetter A. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg 1993; 76: 11547. 164) Pollock J. Transient neurologic symptoms: etiology, risk factors, and management. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 5816. 165) Hampl K, Schneider M, Wolfgang U, Jürgen D. Transient neurological symptoms after spinal anesthesia. Anesth Analg 1995; 81: 114853. 166) Ben David B, Rawa R. Complications of neuraxial blockade. Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 43155.) 52 167) Casini E. Anestesia Regional en Pediatría: ¿Qué es Necesario Conocer? Anestesia en México, Vol.17, No.2, (MayoAgosto), 2005 168) Espinoza, AM.: Intoxicación por Anestésicos locales y utilidad de los lípidos al 20%. Aceptado para publicación, Revista Chilena de Anestesia, 2009. 169) Weinberg G and col.: Lipid emulsion infusión rscues dogs from bupivacaineinduced cardiac toxicity. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2003; 28:198202. 170) McCutchen T and GerancherJC.: Early intralipid therapy may have prevented bupivacaínaassociated cardiac arrest. Reg. Anesth.& Pain Med 20008;3:178180. 171) Litz R.J and col. Successful resuscitation of a patient with ropivacaína induced asystole after axilary plexus block using lipid infusion. Anaesth. 200; 61:800801. 172) Mayr VD and col. A comparison of the combination of epinephrine and vasopressin with lipid emulsion in a porcine model of asphyxia cardiac arrest after intravenous injection of bupivacaíne. Regional Anesthesia, vol 106, Nº5, may2008, 15661571 173) Picard J, Ward S.C and col. Guidelines and the adoption of “lipid rescue” therapy for local anaesthetic toxicity. Anaesthesia, 2009, 64: 122 125 174) The Association of Anesthetists of Great Britain & Ireland, 2007. Guidelines for the management of severe local anaesthetic toxicity. 175) Patient Safety Alert 21(28 march 2007). Safer practice with epidural injections and infusions. London: National Patient Safety Agency www.npsa.nhs.uk. 176) Documentos guías y actualizaciones, así como reporte de casos: www.lipidrescue.org 177) Wanten GJ and col. Immune modulation by parenteral lipid emulsions. Am J Clin. Nutr 2007;85:117184 178) Brull SJ, Lipid Emulsión for the treatment of local anesthetic toxicity: patient safety implications. Editorial. Anesthesia & Analgesia. V 106, Nº5, may 2008:1337133 179) Vandermeulen EP,Van Aken H. Anticoagulants and spinalepidural anesthesiaAnesth Analg 1994;79:11651177 180) Horlocker T.,Wedel D.,Benzon H., Brown D. Regional Anesthesia in the Anticoagulated patient: defining the risks. Reg Anesth Pain Med 2004;29:1 11.Suppl 1. 181) Moen V, Dahlgren N. Severe Neurological Complications after Central Neuraxial Blockades in Sweden 19901999. Anesthesiology 2004; 101:950 959. 182) Horlocker T, Heit J.: Recommendations for neuraxial anestesia and anticoagulation. Reg Anesth Pain Med 1998:23 Suppl. 183) Horlocker T.,Wedel D.et al: Regional Anesthesia in the anticoagulated patient:defining the risks: The second ASRA consensus conference on neuraxial anesthesia and anticoagulation. Reg Anesth Pain Med 2003;28:172197. 53 184) Hinnerk W.: Epidural anaesthesia and spinal haemathoma. Can J Anaesth 1996;43:126071. 185) Horlocker T.: What’s a nice patient like you doing with a complication like this?. Diagnosis, prognosis and prevention of spinal hematoma. Can J Anesth .2004;51:52734. 186) Vandermeulen E. Anaesthesia and New Antithrombotic Drugs.Current Opinion in Anesthesiology.2005;18:353359 187) Krombach J, Dagtekin O.Regional Anesthesia and Anticoagulation. Current Opinion in Anesthesiology. 2004; 17: 427433. 188) Horlocker T, Wedel D. Regional anesthesia in the anticoagulated patient:yes or not. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 1998; 17:7382 189) Horlocker T, Wedel D. Preoperative antiplatelet therapy does not increase the risk of spinal hematoma associated with regional anesthesia. Anesth Analg 1995; 80:3039 190) Hindman B, Koka V. Usefulness of the postaspirin bleeding time. Anesthesiology 1986;64:36870 191) Gogarten W.The influence of new antithrombotic drugs on regional anesthesia. Curr Opin Anaesthesiology . 2006; 19:545550 192) Horlocker T, Heit J.: Low molecular weight heparin: biochemistry, pharmacology, perioperative prophilaxis regimens, and guidlines for regional anesthetic management.Anesth Analg 1997; 85:87485. 193) Broadman L. Anticoagulation and regional anesthesia.ASA Refresher Courses in Anesthesiology.2005; 33:2947. 194) Espinoza A, González H. Tromboprofilaxis en cirugía ortopédica. Rev Chilena Ortop y Traum 2009; 50: 2236 54

Protocolo de prevención de las complicaciones en anestesia regional

Documentos relacionados

Productos

Apoyo

Protocolo de prevención de las complicaciones en anestesia regional

Documentos relacionados

Añadir este documento a la recogida (s)

Añadir a este documento guardado

Sugiéranos cómo mejorar StudyLib