Conarec revista 20121030.indd
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REVISIÓN POR EXPERTOS DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA EN EL POSOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR CLAUDIO E. PENSA1 RESUMEN En el presente artículo de revisión, se actualizan diversos puntos interesantes acerca de una de las principales causas de síndrome de bajo volumen minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular: la disfunción ventricular derecha. Se describen conceptos anatómicos, fisiopatológicos, hemodinámicos y clínicos así como también recomendaciones puntuales en cuanto al adecuado tratamiento y seguimiento de estos pacientes. Se postulan múltiples factores determinantes de la disminución de su incidencia en los últimos 10 años, en los que el síndrome vasoplégico ha ganado un papel protagónico. Por último se hace incapié en la correcta optimización del status preoperatorio, individualizando aquellos pacientes de mayor riesgo. Palabras clave: disfunción ventricular derecha, posoperatorio de cirugía cardiovascular. ABSTRACT In this review article, we update several interesting points about one of the main causes of low cardiac output syndrome in postoperative of cardiovascular surgery: right ventricular dysfunction. Multiple anatomical, pathophysiological, clinical and hemodynamic concepts are described as well as specific recommendations regarding the appropriate treatment and follow-up of these patients. We also postulate the determinants of the declining incidence of this entity in the last 10 years, in which the vasoplegic syndro me has gained an important role. Finally the emphasis is on the proper optimization of preoperative status, identifying higher risk patients. Key words: right ventricular dysfunction, postoperative cardiovascular surgery. REVCONAREC 2012;NOV-DIC;28(117):350-XX | VERSIÓN WEB WWW.REVISTACONAREC.COM.AR INTRODUCCIÓN Desde hace muchos años estamos trabajando en este tan apasionante tema, la disfunción ventricular derecha en el postoperatorio de cirugia cardiovascular. En el presente artículo actualizaremos los conceptos que publicáramos en numerosas fuentes de nuestro país. Sin dudas, este tema supone un gran desafío al lector; sus conocimientos en ciencias básicas como anatomía, histología y fisiología saldrán a relucir y contribuirán a un mejor entendimiento. En los años 80, la prevalencia de disfunción ventricular derecha, en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, era alrededor del 30%. Es decir que, junto con los síndromes infecciosos, era una de las complicaciones más frecuentes en cirugía cardiovascular. Este porcentaje estaba relacionado con las características y técnicas quirúrgicas de esa época, como la utilización de hipotermia modera- 1. Director Médico, FLENI. CABA, Rep. Argentina. Correspondencia: cpensa@fleni.org.ar da (28°C), la protección miocárdica por vía anterógrada únicamente, la alta prevalencia de pacientes quirúrgicos con hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha previa. Desde comienzos del año 2000, la cardioplejía sanguínea templada, la utilización de protección miocárdica por acceso retrógrado (seno coronario) y anterógrado, la mejoría en el recalentamiento y el uso de hipotermia leve (30-32°C) han generado que la prevalencia de disfunción de las cámaras derechas baje al 10 o 15%. Por el contrario, la prevalencia del síndrome vasopléjico ha crecido exponencialmente hasta ocupar un papel protagónico en el cuidado crítico del posoperatorio. De manera que la disfunción ventricular derecha y, a su vez, el síndrome de bajo volumen minuto como paradigma de la misma, tienen una incidencia menor a la de años anteriores. En la actualidad, pensamos a la disfunción ventricular derecha como asociada o en relación a los “acontecimientos sucedidos” en el árbol pulmonar; es decir, aquello que pensábamos como poscarga de ventrículo derecho, hoy le llamaremos acoplamiento ventrículo pulmonar; y a la misma disfunción ventricular, le añadiremos el concepto de disfunción vascular pulmonar. Quiere decir que todas las variables que lleven a una variación en el tono vascular pulmonar, y así a una disfunción en el acoplamiento de la cámara y la arteria pulmonar, contribuirán a la disfunción ventricular derecha. Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 351 En los últimos 10 o 15 años y en nuestra especialidad hemos ido observando una cada vez mayor prevalencia de respuesta inflamatoria, tanto en los procedimientos con circulación extracorpórea como sin ella, y los efectos que los inmunomediadores provocan en la vasculatura periférica sistémica y en la pulmonar; llevando a cuadros de disfunción vascular con vasoplejia y/o disfunción vascular pulmonar y disfunción endotelial. Se describirá la anatomía e histología de estas cámaras, su fisiopatología, y se analizarán las características hemodinámicas de la misma. A su vez, abordaremos su clasificación, los métodos diagnósticos utilizados y finalmente su tratamiento. Se brindarán, finalmente, nuestras recomendaciones para el seguimiento y tratamiento de estos pacientes. ANATOMÍA El ventrículo derecho se extiende desde el anillo tricuspídeo hasta la válvula pulmonar. Su conformación tridimensional se asemeja a una figura de triángulo o pirámide con base triangular, en un corte longitudinal, cuya base correspondería a la válvula tricúspide y sus paredes, el septum interventricular, la cara anterior y posterior de la pared libre y su vértice, el ápex, algo más corto o de menor extensión que el ventrículo izquierdo.1 En un corte transversal, dibuja una semiluna, con el septum interventricular convexo hacia el ventrículo derecho. Se pueden identificar tres componentes anatómicos y funcionales:2 El tracto de entrada: incluye la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. La válvula tricúspide posee su base de implantación más apical que la mitral, fácilmente visible en una vista de cuatro cámaras en ecocardiograma transtorácico. Sus tres valvas tienen, aproximadamente, similar profundidad. A diferencia de la válvula mitral, sólo forma parte del tracto de entrada. Los músculos papilares están presentes tanto a nivel septal como en la pared libre, pero con predominio por los septales. Porción media: comprende el sector apical del ventrículo derecho. Es una zona de estructura trabeculada gruesa. Tracto de salida, cono o infundíbulo: predomina el miocardio liso. Se encuentra limitado proximalmente por la banda moderadora (tracto muscular aplanado del septum a pared libre, de arriba abajo, por donde transcurre el haz de conducción para el músculo papilar anterior y pared libre del ventrículo derecho) y por la cresta supraventricular (banda muscular superior desde la banda parietal al septum infundibular).3,4 Sus paredes son la anterior, lateral e inferior y al igual que el ventrículo izquierdo, se divide en porciones: basal, media y apical. Su masa muscular corresponde apenas a 1/6 de la ventricular izquierda, pero con mayor volumen intracavitario.3 Es importante remarcar que las fibras superficiales que “envuelven” al ventrículo derecho son compartidas con el ventrículo izquierdo, generando una conexión anatómica en paralelo, sobre todo con pericardio intacto. De esta forma, todo aquello que lleve a deterioro segmentario de la contractilidad del ventrículo izquierdo, puede (además del factor septal) alterar la motilidad y sincronía del ventrículo derecho. ESTRUCTURA HISTOLÓGICA Como lo describiéramos en la estructura anatómica, obviamente, la histología sigue su camino; es decir, el camino de las distintas porciones anatómicas. En realidad, el análisis histológico describe un enorme y gran sincitio, en el cual el sarcómero del ventrículo derecho se encuentra íntimamente ligado al septum interventricular. En otras palabras, todo aquello que comprometa, al septum interventricular, comprometerá significativamente la función ventricular derecha. Más adelante describiremos los mecanismos de contracción, sin embargo, ya adelantamos que tanto el tracto de entrada, la porción media, el tracto de salida, junto con el infundíbulo, y así sumada la cresta supraventricular y banda moderadora tendrán una íntima participación en la disfunción ventricular. Es decir, que el compromiso de cualquiera de estas porciones per se, tendrá el potencial de generar disfunción ventricular derecha. Dentro de su estructura microscópica pueden identificarse una capa superficial, con fibras que discurren circunferenciales, en dirección paralela al anillo auriculoventricular, y luego oblicuas hacia el ápex (por la cara esternocostal) y desde allí al ventrículo izquierdo. La capa profunda está conformada por fibras longitudinales de base a ápex.3-5,7 Esta disposición histológica explica los movimientos sistólicos del ventrículo derecho: torsión, traslación, rotación y engrosamiento. La continuidad de las fibras entre ambos ventrículos representa la base anatómica para que la sístole del ventrículo izquierdo se acompañe de tracción de la pared libre del ventrículo derecho. Esto, junto con el movimiento del septum interventricular y el pericardio, contribuyen a una adecuada interdependencia ventricular. FISIOLOGÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO MECANISMOS DE CONTRACCIÓN Cuando el ventrículo derecho inicia su contracción, el primer evento es el cierre del tracto de entrada, el plano tricuspídeo desciende y, a su vez, tracciona desde la porción lateral de la válvula tricúspide hacia adentro, generando un movimiento de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro. Posteriormente la pared libre del ventrículo derecho junto con la crista supraventricularis (porción parietal), se aproxima hacia el septum;4 además todas las fibras musculares apicales se cierran, provocando un movimiento de abajo hacia arriba. Es decir que el contenido de la cavidad se exprime inicialmente de arriba hacia abajo (tracto de entrada a cavidad) y luego de abajo hacia arriba, hacia tracto de salida. Todo esto en forma sincrónica, sumado al trabajo fundamental del septum interventricular.9,10 Este describe una convexidad hacia la cámara derecha, denominado fenómeno de Berheim (disposición radiada hacia ventrículo derecho), que genera la tracción de la crista hacia el tracto de salida.5 De esta forma, lo que observamos es que el mecanismo de contracción es muy complejo, sobre todo para el manejo de volúmenes; es decir, que si a este mecanismo le agregáramos la dificultad de una resistencia pulmonar elevada, se generaría el colapso del sistema y finalmente la dilatación del ventrículo. 352 | Claudio E. Pensa Esto lo diferencia del ventrículo izquierdo, el cual tiene un acortamiento circunferencial más “poderoso” y con gran tolerancia a los cambios de resistencia.12,13 Lo anteriormente descripto explica, a su vez, que la disfunción ventricular derecha per se prácticamente no exista sin aumento de las resistencias pulmonares, excepto en casos de falla primaria del mecanismo de contracción, como es en el infarto ventricular derecho, en la pericarditis constrictiva y, en menor medida, en la respuesta inflamatoria grave y la sepsis, ya que en estos dos últimos escenarios no es infrecuente la presentación de estos cuadros clínicos con aumento de las resistencia vasculares pulmonares. Finalmente, debemos aclarar también que todo este complejo mecanismo es secuencial; es decir, comienza a partir del tracto de entrada y finaliza en el infundíbulo pulmonar 50 milisegundos después. máxima, por lo que ante mayores requerimientos debe aumentar el flujo sanguíneo. Como ya mencionamos, el ventrículo derecho presenta una demanda energética menor (Mitad de consumo de O2), por lo que al aumentar la demanda puede responder aumentando tanto el flujo como la extracción de O2. Es decir, que esta cámara tiene mayor reserva para extracción de O2. Los principales determinantes del consumo de O2 son la tensión parietal, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y las condiciones de pre y poscarga. Todos estas variables aumentarán el flujo y extracción miocárdica de O2 a través de la reducción de pH, aumento de pCO2, aumento de K, pero principalmente por el ADP (principal vasodilatador fisiológico).7 Las fuentes de energía utilizados por el miocardio comprenden los ácidos grasos (65%), glucosa (18%), lactato (16%), aminoácidos (5%), cuerpos cetónicos (4%), piruvatos (0.5%). CIRCULACIÓN CORONARIA HEMODINAMIA VENTRICULAR Es sabido que el 85% de la población tiene circulación dominante derecha, es decir que la rama descendente posterior y la auriculoventricular son ramas de la arteria coronaria derecha. Por el contrario, cerca del 10% tiene dominancia izquierda, y por lo tanto estas ramas son dependientes de la arteria circunfleja. Apenas un 5%, tiene circulación balanceada por ambas arterias. Estos ramos son relevantes ya que alcanzan la pared inferior y tercio inferior del septum interventricular e irrigan al nodo auriculoventricular.14 La cara posterior del ventrículo derecho está irrigada por la rama descendente posterior de la coronaria derecha. La cara anterior recibe la arteria del cono que irriga el infundíbulo y arteria de la banda moderadora que habitualmente es rama de la primera septal de la descendente anterior. La pared lateral recibe las ramas marginales agudas de la coronaria derecha. Por Doppler se ha observado flujo reverso dentro de la coronaria izquierda en fase de contracción isovolumétrica y parte de la fase eyectiva. Este fenómeno es explicable por la compresión muscular de la microvasculatura. Debido a que la pared del ventrículo derecho tiene 6 veces menos tensión parietal, no ejerce la misma compresión sobre los pequeños vasos intramiocárdicos. De esta manera, el flujo de la coronaria derecha es máximo durante la fase eyectiva y menor durante la diástole.15,16 El ventrículo derecho está conectado con un sistema de baja impedancia y alta distensibilidad; el sistema vascular pulmonar (acoplamiento ventriculopulmonar). Es decir, un sistema con menor resistencia vascular, alto flujo, mayor distensibilidad desde la arteria pulmonar y consecuentemente menores presiones. Este sistema a su vez, se encuentra conectado en serie con el ventrículo izquierdo y el sistema arterial de mayor resistencia vascular y altas presiones. De este modo, la precarga de una cámara dependerá de la poscarga de la otra, y viceversa (Figura 1). Durante la contracción ventricular la curva de presión de esa cámara dibuja un pico precoz, seguido de un rápido descenso. La contracción isovolumétrica es más corta, porque rápidamente logra sobrepasar las presiones sobre la válvula pulmonar. Puede existir un intervalo en el cual existe flujo durante el final de la sístole aún cuando existe gradiente de presión negativo ventricular/arterial que podría ser explicado por la expulsión final de sangre desde el tracto de salida del ventrículo derecho.17-19 La morfología (fisiología) del auriculograma derecho expresa las variaciones de presiones en la cámara derecha y el movimiento del plano valvular tricuspídeo. Así, observando los tiempos sistólicos (seno X) y diastólicos (seno Y), podremos interpretar las variaciones de presión en la cámara ventricular (presión de fin de diástole) y los distintos patrones de rigidez (compliance). También, esta gráfica (auriculograma) nos permitirá observar los distintos tiempos de llenado ventricular, y por supuesto nos guiará cuando exista “colapso” de estos, sobre todo del seno X (ausencia de fenómeno sistólico), en el caso de taponamiento cardíaco. Este apartado, lo abordaremos con más detalle al tratar la fisiopatología. El movimiento del septum interventricular será de suma importancia para la hemodinamia derecha. Un “funcionamiento” normal del tabique hará que su curvatura describa una convexidad derecha (hacia la misma cámara derecha), denominando a este movimiento como Berheim fisiológico. De este modo, prácticamente todo el cuerpo del septum provoca una acción de eyección de la sangre contenida en el tracto de entrada, desplazándola hacia el infundíbulo de la arteria pulmonar (Tracto de salida). El movimiento del septum, estará en relación directa al normal mantenimiento de las METABOLISMO ENERGÉTICO El ventrículo derecho consume significativamente menor energía que el izquierdo. El consumo de oxígeno es menor y sustentado, además, en depósitos de glucógeno y consumo de ATP menores, en menor densidad y número de mitocondrias (menor espesor de sus crestas). Su histología está preparada para una rápida vacuolización, es decir, que ante el insulto, puede su matriz histológica destruirse rápidamente. Los mecanismos que llevan a la apoptosis celular son más rápidos. La matriz colágena del ventrículo derecho es menor, con lo que ante la presencia de edema miocárdico, su metabolismo cae, disminuye la capacidad de oxidación, fosforilación y finalmente producción de energía. La extracción de oxígeno del ventrículo izquierdo, en reposo, es Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 353 Disfunción Ventricular Derecha 2::o::::::==-===t/ !======:::: Causas \L< -IAM VD/ Enfermedad de CD Pulmon -Sobrecarga de Volumen-Rigidez ventricular (baja compliance) -Hipertensión Pulmonar/ Patología Mitral/Aortica/ Disfunción de VI -Sepsis/ Fallo Multiorgánico Resi stenciavascular pulmonar Enfermedad valvular mitral Frecuencia cardfaca Frecuenci a·cardfaca -Presion de fin+ de ventrfculo derecho diastole de t PAl Presion capilar alveolar (D) PFDVI --..:.._. (E) -SIRS -Stunning Postoperatorio/ Clampeo Prolongado VolumenVI Longitud de fibra VI -Injuria Postreperfusion PreeargaVI -Mala Protección Miocárdica/Pobre CC/ Uso solo de C. Retrograda Presion fin de.diastol e ventricular izquierda -Compromiso Septal en Grandes Aneurismas Ventriculares -Defecto Técnico Figura 1. El sistema cardiovascular se encuentra conectado en serie. Esto explica en parte el fenómeno de interdependencia de ambos sistemas. -PEEP -TX Cardíaco/ HTP Residual Receptor- LVAD -Embolia Coronaria, Aérea, Trombo o Partículas (CRM-RVAo/RVM) presiones a ambos lados (VI y VD), contribuyendo a una adecuada interdependencia ventricular. -Hipotensión Severa e Hipoperfusión VD -Shunt intrapulmonar-Hipoxia-Insuficiencia respiratoria Hipertensión Pulmonar: DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA -Sustancias Vasoactivas/Transfusión/CEC/ -Disfunción Severa de VI / La incidencia de disfunción ventricular derecha es del 10-15% de las complicaciones en cuidados intensivos cardiovasculares. Sin embargo, ¿cuántos pacientes de este 15% se asocian a síndrome de bajo volumen minuto? La respuesta es que, en la disfunción ventricular grave, la incidencia de bajo volumen minuto alcanza al 50-60%. Cuando se analizan las causas del síndrome de bajo volumen minuto, la disfunción ventricular derecha ocupa el tercer lugar luego de la hipovolemia y la disfunción ventricular izquierda. Sin embargo, su presencia en cirugía cardiovascular se asocia a mayor mortalidad. Una de las premisas a tener en cuenta es la correcta evaluación del paciente previo a la cirugía, identificando a aquellos con factores de riesgo para el desarrollo falla de ventrículo derecho en el posoperatorio. La identificación apropiada y temprana permite el mejor manejo del cuadro. Debe ser conocida en profundidad la condición previa, la función ventricular izquierda y derecha, y las comorbilidades. Entre los factores intraoperatorios que influyen en esta patología están el tipo de cirugía, la condición y técnica de la protección miocárdica, así como su duración y la correcta salida de la circulación extracorpórea. Respecto de los factores preoperatorios, sin duda la hipertensión pulmonar, el deterioro previo de la fracción de eyección de VD (asociado o no a enfermedad valvular), EPOC, IAM previo inferior con o sin compromiso de pared posterior o VD, hipertensión venocapilar e insuficiencia tricuspídea severa son los que mejor han correlacionado con disfunción de VD. Luego, la cirugía de urgencia, los procedimientos en pacientes añosos (mayores a 70 años), las cirugías torácicas previas (aumento de presión transmural pericárdica sobre VD) y las comorbilidades extensas ocuparán también nuestra atención y alerta. Finalmente, el análisis de la situación clínica (disfunción de ventrículo derecho asociada o no a bajo volumen minuto) en el posoperatorio deberá incluir no sólo la evolución del paciente en cui- Agua extravascular PCP -Hipoxemia/Acidosis/ Hiperresistencia Pulmonar -Neumotorax Hipertensivo-EPOC-Fibrosis Pulmonar -Sobrecarga de Presión en VD: Patología Pulmonar, SDRA, TEP. -Hipertensión PortoPulmonar (HTPoP) Shunt intrapulmonar: -Neumonia -Atelectasia -Edema pulmonar EAP / PFDVI / PCP (Alta presión) SDRA (Baja presión) Figura 2. Factores asociados a disfunción ventricular derecha. dados intensivos, sino el seguimiento de todas las complicaciones hospitalarias previas al alta. Debemos considerar entonces múltiples factores que pueden influir en la presencia o desarrollo de falla ventricular derecha (Figura 2). En definitiva, la disfunción ventricular derecha girará en torno a causas poscardiotomía, trasplante cardíaco, isquemia o infarto de VD e hipertensión pulmonar. Así, reconoceremos en su génesis 4 factores críticos: disbalance septal, disfunción vascular pulmonar, hiperresistencia pulmonar y compromiso isquémico de VD (Figura 3 y 4). DEFINICIONES • Insuficiencia o fallo: síndrome clínico que resulta de una falla estructural o funcional que dificulta el funcionamiento ventricular derecho (llenado o eyección). Sus manifestaciones clínicas son: mal manejo de fluidos (edemas, ascitis, anasarca), disminución de la reserva sistólica que genera intolerancia al ejercicio o fatiga (en el caso de pacientes clínicos) y finalmente, arritmias ventriculares y supraventriculares. Es decir, la condición donde se presentan síntomas provocados por la disfun- 354 | Claudio E. Pensa Disfunción Ventricular Derecha Disfunción ventricular Derecha (4 Factores Críticos) Postcardiotomia TX Cardiaco Disbalance transeptal Disfunción VD AMC (LVAD) Disfunción VD IAM VD HTP (Hiperresistencia) Figura 3. Factores determinantes para disfunción ventricular derecha. • IAM VD ción ventricular. Es la manifestación clínica de falla grave ventricular derecha.20 Disfunción: anormalidad en el llenado o contracción del VD sin referencia a signos o síntomas clínicos. 20 Sin embargo, y será importante remarcarlo para los próximos párrafos, hablaremos de disfunción ventricular derecha moderada o severa cuando esta haya provocado cuadro clínico y hemodinámico evidente, y no nos referiremos a insuficiencia ventricular derecha o fallo derecho como entidad clínica. FISIOPATOLOGÍA EN LA DISFUNCIÓN Como expresamos previamente, el ventrículo derecho sólo tiene 1/6 de la masa muscular del ventrículo izquierdo. A su vez, la reserva contráctil del ventrículo derecho es muy limitada, por lo que es muy sensible a la sobrecarga de presión. Por otra parte, debemos considerar que son pocos los escenarios donde la disfuncion de ventrículo derecho se presenta sin aumento en las presiones pulmonares. Es decir, sin variación en la función vascular pulmonar (aumento en las resistencias vasculares). Si a esta cámara la sometiéramos a una parada ventricular (circulación extracorpórea), le agregáramos algún grado de edema intersticial e injuria por reperfusión y si aumentáramos también la resistencia pulmonar, tendríamos el modelo “clásico” de disfunción ventricular derecha sistólica con aumento en la presión de fin de diástole de esta cámara. A su vez, si sometiéramos a este ventrículo a asistencia respiratoria mecánica, la presión inspiratoria positiva aumentará la presión sistólica pulmonar aún más y también la presión transmural pericárdica, la cual es expresión de compresión pulmonar sobre el pericardio y como consecuencia tendremos aún menor distensibilidad ventricular derecha. Por último, si creamos la condición en la que el septum interventricular pierde su conformación anatómica y fisiológica normal (convexidad hacia VD), es decir, el conocido septum paradójico, tendremos creadas las condiciones para la disfunción de la cámara derecha. Y si las condiciones de disfunción fueran aún mayores, el septum se desplazaría francamente hacia la izquierda, provocando de- Disfunción vascular pulmonar HTP (Hiperresistencia) Figura 4. Disfunción VD: cuatro factores críticos. terioro en el llenado del VI y falso aumento de su presión de fin de diástole (Berheim invertido). El rol del ventrículo derecho como bomba durante la respiración espontánea en un sujeto normal es prácticamente nulo. Sin embargo, cuando la resistencia vascular pulmonar aumenta, es necesaria mayor fuerza de contracción y alta performance de función de bomba para poder mantener un gradiente de presión y así mantener el lleno diastólico izquierdo. En resumen, el ventrículo derecho puede estar expuesto a distintas agresiones: sobrecarga de presión (insuficiencia cardíaca izquierda, tromboembolismo de pulmón, hipertensión pulmonar, hiperresistencia pulmonar por liberación de sustancias vasoactivas, disfunción endotelial pulmonar, vasoconstricción hipóxica, aumento de estrés parietal por edema de pared en tiempo posquirúrgico, obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho, cardiopatías congénitas y trasplante cardíaco) y sobrecarga de volumen (dado por la mayor incorporación del mismo por el cirujano o el anestesiólogo, ya sea por retención “de cavas” a la salida de extracorpórea o por expansión significativa para optimización de función ventricular –ley de Frank Starling–). Se debe tener en cuenta que esta carga de volumen deberá ser controlada, ya que si se pasan los limites de expansión, sólo llevará a un rápido aplanamiento y descenso de la curva de función ventricular y a valores de distensibilidad y compliance críticas, donde pequeños cambios de volúmenes generarán grandes cambios de presión (límite de reserva de precarga) y esto aún más disfunción ventricular derecha, más allá de favorecer el edema de pared ventricular.21 Si analizáramos el escenario, ya fuera de bypass cardiopulmonar, la sobrexpansión con volumen representa lo expuesto en el párrafo anterior. Es decir, a mayor valor de aurícula derecha, mayor el riesgo de caer en la porción plana de la curva de Frank Starling. Entonces, cada vez que la necesidad de optimizar la función nos lleve a incorporar volumen, deberemos siempre encontrar un correlato de función que acompañe a nuestro intento terapéutico, ya sea volumen minuto, tensión arterial, mayor diuresis, saturación central venosa o mixta, etc. Isquemia o infarto. Esta agresión está en relación con la extensión del compromiso isquémico o necrótico, la asociación de áreas Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 355 Disfunción Ventricular Derecha Aumenta tensión parietai VD Disbalance aporte/demanda 02 VD Hipotensión sistémica Falla VD / Dilatación VD Desplazamiento del SIV t%JTNJOVDJón de compliance VI t%JTNJOVDJón contractilidad VI Disminución de precarga VI Disminución de gasto VI Critical Care 2010, 14:R169 Figura 5. Fisiopatología (I) de Ia disfunci6n ventricular derecha. El compromiso del septum interventricular genera la perpetuación del cuadro. Figura 6. Fisiopatología (II) de la disfunción ventricular derecha. bajo stunning miocárdico o disfunción o infarto previo inferior o ventricular derecho (estas condiciones pueden expresarse aisladas o como “suma algebraica”). Durante el acto quirúrgico el miocardio sufre, a pesar de las medidas protectoras, un período de isquemia seguido de una etapa de reperfusión, que puede generar cierto grado de disfunción ventricular.22,23 En la próximas líneas abordaremos este tema. Como ya mencionamos, el análisis pormenorizado de los factores que se asocian o predisponen a disfunción ventricular derecha en cirugía cardiovascular es de vital importancia. En primer lugar analizaremos algunos de los factores prequirúrgicos más sobresalientes. Deberíamos conocer la superficie corporal y el body mass index (BMI) del paciente, ya que grandes superficies corporales o BMI mayores de 28 son condiciones de elevada poscarga para el ventrículo derecho, de modo que es fundamental que pacientes con riesgo de disfunción de ventrículo derecho ingresen a cirugía con el mejor BMI posible. Es mandatorio analizar los antecedentes pulmonares o respiratorios, hipertensión pulmonar, intersticiopatías, EPOC, hiperresistencia pulmonar bajo tratamiento o no, insuficiencia respiratoria previa, historia de infecciones a repetición, cirugía torácica previa con compromiso de pared o parénquima y finalmente no descuidar la posibilidad de presencia de aumento de agua intrapulmonar secundario a proceso intersticial en curso o edema alveolar por insuficiencia cardíaca. Todo esto generará rigidez de pared, disminución de la compliance y aumento de poscarga al ventrículo derecho (poscarga parietal y vascular pulmonar). Los pacientes con hipertensión pulmonar previa, dilatación ventricular e hipertrofia ventricular izquierda, presentan per se condiciones asociadas a mayor dificultad para protección miocárdica y por ende mayor posibilidad de disfunción ventricular derecha. Los antecedentes de infarto inferior y de ventrículo derecho previos deberán ser tenidos muy en cuenta. No es infrecuente olvidar al ventrículo derecho cuando analizamos el antecedente de infarto inferior previo. Un alto porcentaje de éstos tiene cierto grado de compromiso de cámaras derechas. Será entonces mandatorio realizar círculo torácico electrocardiográfico completo (tanto en el pre–, como posoperatorio) incluyendo V3r y V4r para marcación de compromiso previo por el infarto. Así, entonces, el infarto de ventrículo derecho antiguo o en etapa subaguda puede comportarse como predictor de disfunción ventricular, en la medida de estar asociado a alteración de la función en el preoperatorio. La enfermedad de la arteria coronaria derecha es un elemento a tener en cuenta. Conocer las ramas marginales y ventriculares es de suma importancia. Podemos tener oclusión de ramos ventriculares derechos que irrigan a la pared libre, presencia de enfermedad difusa y ausencia de circulación colateral. Esto nos pondrá en situación de mayor riesgo para una protección miocárdica no satisfactoria. Finalmente, daños estructurales anatómicos asociados a cardiopatías congénitas deben tenerse en cuenta por la presencia de hipertensión pulmonar, sobrecarga de ventrículo derecho y deterioro estructural anatómico. Analicemos los factores quirúrgicos. Jugará un rol importante, en primer lugar, la inducción anestésica. Si son enfermos coronarios, requieren niveles de tensión arterial óptimos durante la intubación, evitando caídas bruscas en el gradiente de perfusión coronaria y manejo adecuado de volúmenes para evitar sobredistensión ventricular. Si son valvulares, evitar correr riesgos de reacciones adversas farmacológicas y así presentar cuadros de hiperresistencia pulmonar, que habitualmente son de muy difícil manejo. Estos dos últimos elementos son de suma importancia ya que predisponen mal a la cámara, en cuanto a condiciones de consumo de oxígeno, para la protección inicial y comienzo del acto quirúrgico. De igual forma, todo lo acontecido en el ventrículo izquierdo (protección miocárdica, rigidez, edema parietal, etc.) o los incrementos en la resistencia vascular sistémica contribuirán a la disfunción ventricular derecha (cámaras conectadas en serie, donde la precarga de una depende de la poscarga de la otra, y viceversa). La protección miocárdica juega un rol fundamental. El ventrículo derecho deberá pararse pronto a la entrada de circulación extracorpórea. No es infrecuente que, más allá de la infusión de soluciones hiperkalémicas, la cámara derecha no pare o quede en fibrilación ventricular. Si bien su trabajo será a “carga cero”, es menester conseguir pararlo y ponerlo en hipotermia (si bien en la actualidad se opera en hipotermia leve; puede requerirse llevar al enfermo a hipotermia moderada, 28°). Si consideráramos al tipo de protección miocárdica, hoy el uso 356 | Claudio E. Pensa Disfunción Vascular Pulmonar Causas -Disfunción endotelial vascular Pulmonar -Alteración en la permeabilidad microvascular Incremento de RVP a distintos volúmenes pulmonares 1-Atelectasia – 2-Ventilación con alto volumen 1 (Modelo animal) 2 -Alteración en el balance de tono vasomotor: Endotelina-ET-1 (A-B) / TXA-1 / 5HT Endotoxinemia Reducción local de ON Reducción de prostanoides (Prostaciclinas) -Vasoconstricción hipoxica -Fallo metabólico pulmonar -Trombosis microvascular -Remodelamiento vascular Critical Care 2010 14:R169 Figura 7. Disfunción vascular pulmonar. Figura 8. Incremento de resistencias a distintos volúmenes pulmonares más difundido es para la sanguínea vs. la cristaloidea. La evidencia disponible está a favor de la sanguínea, sobre todo relacionado al mayor impacto para pacientes coronarios o con gran deterioro de la función ventricular. Dentro de este mismo contexto, hoy es frecuente la protección miocárdica anterógrada y retrógrada por seno, sobre todo en pacientes con enfermedad de coronaria derecha proximal. Durante la cirugía se remueven y embolizan múltiples partículas (detritus de placas, embolias gaseosas, etc.) y por la ubicación anterior del ventrículo derecho, sumado a la ubicación superior del ostium de coronaria derecha, se puede tener mayor riesgo de embolización desde el área quirúrgica. En la actualidad, la ubicación anterior del ventrículo derecho y su relación con el calentamiento precoz de la cámara no tiene el mismo valor que cuando se efectuaba protección miocárdica y circuito de bypass con hipotermia moderada y hielo local. En aquellas oportunidades no era infrecuente leer comunicaciones con medición de temperatura local en distintas zonas del ventrículo derecho y los sectores que menos se enfriaban (cuanto más zonas con mayor temperatura, mayor disfunción de ventrículo derecho) mayor disfunción presentaban. Hoy las cirugías, en su inmensa mayoría, se realizan bajo hipotermia leve (32° a 33°) y el enfriamiento inadecuado no parece jugar un rol fundamental. Anteriormente lo habíamos mencionado, si por razones técnicas (cirugía en FV) o de inadecuada protección, el corazón no se parase, la actividad ventricular derecha aun a carga cero será marcador de mayor consumo de oxígeno y posterior disfunción, inclusive aumentando la posibilidad de fibrilación auricular en el posquirúrgico. Sobre todo si el caso clínico está asociado a hipertensión pulmonar o procedimiento combinado (tiempo prolongado de circulación extracorpórea).24-26 En cuanto a los factores posquirúrgicos, es sabido que aquel paciente al que se efectúa cirugía de revascularización con circulación extracorpórea presentará stunning de duración variable. En principio podríamos decir que esta ventana habitualmente es de 6 a 12 horas. Todos los pacientes presentarán un grado de disfunción ventricular derecha,13-15 aun subclínica, que deberá recibir atención para poder mejorar las condiciones de carga (precarga y poscarga) y acompañado con el tratamiento farmacológico adecuado. Un elemento a tener en cuenta es que en este tiempo, ya sea en procedimientos bajo circulación extracorpórea o sin ella, deberemos ser cuidadosos con la expansión de volumen y llevar a la aurícula derecha a valores de presión adecuados evitando la sobredistensión, aumento de edema intersticial y así mayor estrés parietal. No llamará la atención del lector la insistencia sobre este concepto, el cual será repetido otros párrafos. La isquemia (grave, de gran extensión) perioperatoria inferior, inferodorsal o compromiso de ventrículo derecho debe ser profundamente buscada y analizada ya que forma parte de uno de los elementos que más frecuentemente se relaciona con el síndrome de bajo volumen minuto (bajo volumen minuto y fallo de ventrículo derecho), en ausencia de hipertensión pulmonar. A su vez, la hiperresistencia pulmonar y la hipertensión pulmonar son 2 factores a tener en cuenta para su diagnóstico precoz y tratamiento, esta vez como elementos aislados productores de disfunción ventricular derecha. Finalmente, las condiciones de temperatura (rewarming) y homeostasis bioquímica serán elementos a tener en cuenta para el manejo minucioso del paciente, en la llegada a la sala de cuidados intensivos cardiovasculares. En el escenario posquirúrgico se podrán presentar condiciones que no habrán estado en consideración en el preoperatorio o influido en el intraoperatorio y así precipitar disfunción ventricular en el posoperatorio. Así y por distintas causas, el septum interventricular pierde su condición radiada y se torna paradójico con lo que se pierde uno de los elementos fundamentales para “exprimir” la salida de la cámara derecha. La llegada al área de cuidados intensivos con baja de presión arterial, menor de 90 mmHg de sistólica (ya sea por hipovolemia o vasoplejía) pone en juego la posibilidad de caída en el gradiente de perfusión miocárdica (Figura 5). Si bien la perfusión del ventrículo derecho es sistodiastólica, el mayor tiempo es diastólico y un gradiente menor de 50 mmHg puede aumentar la rigidez parietal por isquemia con mayor estrés y eventualmente dilatación de la cavidad. Insistimos que en esta etapa el manejo del llenado ventricular debe ser cuidadoso y, nuevamente, debemos evitar la sobredistensión de la cámara derecha. Un apartado especial merece la disfunción ventricular derecha asociada a trasplante cardíaco. Aquí las condiciones serán claramente dependientes de la poscarga ventricular del receptor. Es de- Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 357 Disfunción Ventricular Derecha Auriculograma Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar (a) : contracción auricular. -Elevada pCO2 en Arteria Pulmonar (c) : contracción ventricular -Baja SvO2 isovolumetrica. -Alto Tono Simpático x : relajación auricular. -Alta presión en vía aérea (v) : llenado auricular. -Alto flujo en vía aérea (Ventilación Unipulmonar) Y : relajación ventricular -Injuria Endotelial -Protamina Figura 9. Factores locales que aumentan el tono vascular pulmonar. Figura 10. Auriculograma. Presión Generada o Desarrollada VD Presión Diferencial VD Presión Sistólica Pulmonar – AD Presión Sistólica – Presión Diastólica Normal= > 10 a 15 mmHg Normal= > 10 mmHg Presión que es capaz de generar el VD en forma independiente a partir de una presión de fin de diástole determinada (AD=PVC) Presión que expresa el flujo transvalvular pulmonar o volumen sistólico de VD Figura 11. Presión generada VD. Figura 12. Presión diferencial VD. cir, el huésped por su condición de insuficiencia cardíaca grave o severa será portador de diferentes grados de hipertensión pulmonar. Esta hipertensión (resistencia vascular pulmonar) será valorada en unidades Wood o, más correctamente, por gradiente transpulmonar. Así entonces, se comprende que independientemente de presentar valores de hipertensión pulmonar leve o gradientes absolutamente favorables, el injerto proveniente de un individuo normal y por ende con corazón normal encontrará un “terreno vascular pulmonar inusual”; sumado esto al tiempo de isquemia (clampeo e implante), se crearán las condiciones para fallo ventricular derecho. De este modo, todo paciente postrasplante cardíaco inmediato requerirá, por espacio de varios días, soporte inotrópico en el posoperatorio. Ahora, es entendible que, a mayor tiempo de isquemia (donante), mayor “intensidad” en la disfunción; es decir, no solo será el factor poscarga el que intervendrá, sino que el deterioro en la contractilidad jugará un rol fundamental. Finalmente deberemos tener en cuenta el uso rutinario de presión positiva teleespiratoria (PEEP) en la asistencia mecánica respiratoria, ya que presiones superiores a 4 cm de H2O, pueden generar aumento de la resistencia pulmonar y, por lo tanto, aumentar la poscarga del ventrículo derecho. En la actualidad es recomendable no utilizar PEEP, al menos en las primeras 6 horas del posquirúrgico (ventana de máximo stunning). Excepción es el fallo respiratorio grave y necesidad de reclutamiento alveolar, donde necesitaremos extremar las medidas de protección ventricular en asociación a un tratamiento inotrópico efectivo. En presencia de respuesta inflamatoria, independientemente de su génesis (sepsis, circulación extracorpórea, cirugía sin CEC, etc.), la liberación de mediadores inflamatorios y su acción sobre la vasculatura pulmonar se presentará en grados variables. La disfunción vascular pulmonar puede llevar a distintos grados de hipertensión pulmonar, con la consecuente dilatación de la cámara derecha y caída en la fracción de eyección (Figura 6). La disfunción vascular pulmonar puede estar relacionada o ser causa de: disfunción endotelial, disbalance de mediadores vasoactivos, vasoconstricción hipóxica, falla metabólica pulmonar, traslocación bacteriana pulmonar, trombosis microvascular, gran colapso pulmonar, ventilación con alto volumen, o remodelamiento vascular (Figuras 7, 8). Así, la elevación de la presión pulmonar por alguna de las causas mencionadas incrementa el gradiente transpulmonar, con gran sobrecarga de presión y, nuevamente, distención ventricular, insuficiencia tricuspídea y caída de la fracción de eyección. De este modo, el flujo transpulmonar caerá, y el llenado ventricular izquierdo se verá claramente disminuido, evidenciando presiones de llenado izquierdas bajas. Por supuesto, no debe olvidarse que estos mediadores inflamatorios (TNF α, IL1-6-8, etc.), poseen una clara 358 | Claudio E. Pensa acción inotrópica negativa que agrava aun más la lucha contra una poscarga aumentada (Figura 9). DIAGNÓSTICO SIGNOS CLÍNICOS Y HEMODINÁMICOS Al analizar la clínica, los signos incluyen varios aspectos que debemos conocer. Si tomáramos signos clínicos, será difícil observar pacientes con disfunción ventricular derecha leve con traducción clínica evidente. Distinto escenario será el de aquellos pacientes con disfunción sistólica o sistodiastólica moderada a severa que en el posquirúrgico presenten signos similares a los pacientes clínicos, es decir, ingurgitación yugular, hepatomegalia, frialdad cutánea, disminución del relleno capilar, oliguria. Además, si se encuentran extubados tendremos dificultad respiratoria y desasosiego, signos correspondientes a bajo volumen minuto. Sin embargo todos estos signos no son los más trascendentes para el diagnóstico. Los elementos más importantes serán aportados por el monitoreo hemodinámico, ya que nos brindará la posibilidad de efectuar un diagnóstico más preciso y precoz. En primer lugar, para considerar disfunción de ventrículo derecho significativa deberemos observar presiones de aurícula derecha mayores a 10 mmHg; y desde ese punto, a mayor presión en aurícula derecha, tendremos mayor grado de disfunción ventricular derecha. La excepción son aquellos pacientes hipovolémicos con presiones bajas, menores a 8 mmHg, que luego de una expansión su presión se incrementa significativamente (disfunción de ventrículo derecha enmascarada por hipovolemia). La elevación de la presión de la aurícula derecha está en estrecha relación con el aumento de presión de fin de diástole de ventrículo derecho, el aumento en el volumen de fin de sístole y la eventual presencia de insuficiencia tricuspídea por falla grave. Es decir que la presión auricular derecha es un método sensible para evaluar la disfunción ventricular. Los falsos positivos son bajos en presencia de aurícula derecha aumentada. Uno de los falsos positivos más frecuentes de observar es el taponamiento cardíaco (aumento de presión auricular derecha por compresión de cavidades). Observar el auriculograma es útil. Se han descripto patrones relacionados a diferentes grados de disfunción diastólica. Si el seno X es similar al seno Y, estaremos frente a un grado de restricción leve al llenado (patrón no complaciente leve). El seno Y más profundo que el seno X es marcador de restricción significativa al llenado (patrón no complaciente severo)27 (Figura 10). Veremos luego la clasificación hemodinámica de disfunción ventricular derecha y su diferencia entre disfunción sistólica y diastólica. Ahora debemos sólo hablar de presión de aurícula derecha tanto por disfunción ventricular sistólica como diastólica. Si contamos con un catéter de Swan Ganz, siempre es recomendable al pasar por el plano tricuspídeo observar la curva dibujada por el ventrículo derecho. Es de buena práctica realizar esta medición con el balón del catéter inflado (siempre en sentido anterógrado) para evitar potenciales lesiones. En presencia de disfunción y condiciones de rigidez, veremos un patrón ventricular característico de disfunción diastólica, llamado deep plateau. Luego, en la arteria pulmonar observaremos valores de presión sistólica y diastólica. Estos serán útiles para calcular la presión generada por el ventrículo derecho, la presión diferencial y el gradiente transpulmonar. Con todos estos elementos estableceremos la presencia o no de falla sistólica, diastólica o de ambas, y a su vez, el grado de severidad, expresado por mayores valores de aurícula derecha y menores de presión diferencial y presión generada. El gradiente transpulmonar expresa, al ser volumen-independiente, el grado de resistencia a la eyección del ventrículo derecho. Un último apartado se lo lleva el análisis de la tensión arterial media como elemento de perfusión periférica y como componente de la ecuación de gradiente de perfusión coronaria derecha. Los pacientes con disfunción ventricular sistólica o sistodiastólica grave derecha sufren caída en el gasto sistólico derecho y consecuentemente una disminución en el llenado ventricular izquierdo, que a su vez lleva a una caída en la tensión arterial media izquierda y finalmente al shock. Cuando calculamos la tensión arterial diastólica menos la presión de fin de diástole de ventrículo derecho o aurícula derecha, obtenemos la presión de perfusión coronaria derecha. Si este gradiente fuera menor de 50 mmHg, las condiciones de isquemia parietal se verían acentuadas con mayor estrés y así mayor consumo e isquemia, y finalmente deterioro en la función sistólica y perpetuación del shock. Es decir, a mayor caída del gradiente de perfusión miocárdica, mayor isquemia, mayor rigidez, mayor estrés parietal, aumento del volumen de fin de sístole, gran aumento del consumo de oxígeno y mayor deterioro de la función sistólica. Dembistsky y cols. describieron los criterios hemodinámicos de disfunción de VD grave: presión venosa central mayor a 20 mmHg; presión venosa central mayor a presión capilar pulmonar; IC menor a 2,0 l/min/m2; resistencias vasculares pulmonares aumentadas. Entonces, los parámetros hemodinámicos utilizados para evaluación de función sistólica de ventrículo derecho son: presión desarrollada (diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y presión media de aurícula derecha –normal cuando es mayor a 10 mmHg–); presión diferencial (diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar –normal entre 10-15 mmHg–). Esta presión diferencial expresa en forma indirecta la eyección ventricular a través del plano sigmoideo pulmonar, es decir, flujo transvalvular. Los parámetros hemodinámicos para evaluación de interdependencia ventricular son: relación aurícula derecha sobre la aurícula izquierda (normal menor a 1). En la disfunción grave sistólica o diastólica esta relación siempre es mayor a 1. Excepción hecha para la disfunción sistólica derecha terminal, con megaaurícula derecha. Gradiente transpulmonar (diferencia entre presión media de arteria pulmonar y presión capilar pulmonar –normal entre 8-10 mmHg– ). Evalúa la resistencia a la eyección ventricular derecha en ausencia de enfermedad valvular pulmonar. Un gradiente elevado implica una resistencia mayor al flujo, menor eyección transvalvular pulmonar y menor llenado de ventrículo izquierdo. Es decir, este gradiente estará en relación directa a la presión pulmonar (a mayor presión pulmonar, mayor gradiente) y en relación inversa al flujo (a mayor flujo transvalvular pulmonar, menor gradiente) Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 359 Interdependencia Ventricular AD /AI AD / PCP Normal: < 1 La precarga de una cámara depende de la postcarga de la otra y viceversa. Las presiones derechas son menores a las izquierdas Cámaras conectadas en serie, no en paralelo Gradiente Transpulmonar (GTP) PMAP - PCP Normal= 8 - 10 mmHg Evalúa la resistencia a la eyección ventricular derecha en ausencia de enfermedad valvular pulmonar Resistencia al flujo: Relación directa Diferencia de presión Relación inversa flujo A mayor presión > resistencia al flujo A menor resistencia > flujo Figura 13. Interdependencia ventricular. Figura 14. Gradiente transpulmonar. Por último, expresaremos el concepto de gradiente transeptal. Este gradiente que proviene de restar a la presión arterial sistólica, la presión arterial pulmonar; evidencia el normal gradiente de flujo hacia la derecha. El valor normal es mayor a 95 mmHg [TAS (120) – PPS (25) = 95]. Es decir, cuanta más presión en la arteria pulmonar, menor gradiente transeptal, menor flujo pulmonar y mayor deterioro de la función septal (disminución de su curvatura hacia derecha). La contractilidad del ventrículo derecho depende de un adecuado gradiente transeptal; en otras palabras, la mayor presión le pertenece al circuito izquierdo. Así entonces, con gradientes sumamente deteriorados o bajos, tendremos altos valores de presión arterial pulmonar y caída en la tensión arterial sistémica y seguramente, bajos valores de presión de lleno ventricular izquierdo por caída en el volumen que le llega a esta ultima cámara (deterioro en volumen sistólico derecho) (Figuras 11, 12, 13, 14, 15). Veamos, entonces, como clasificamos la disfunción ventricular derecha28 (Figuras 16, 17, 18, 19) Respecto de los cambios electrocardiográficos asociados a infarto perioperatorio de ventrículo derecho29,30 el más frecuentemente observado será el supradesnivel del segmento ST con eje desviado a la derecha, es decir, hacia DIII, y supradesnivel en V3R y V4R. Tampoco es raro encontrar como expresión de vector de injuria transmural cambios en V1, V2 y V3 con desvío del ST a la derecha, y decreciente hacia izquierda (Figura 20). Para comprender este último concepto debemos tomar en cuenta que, al abrir el pericardio, todo el sostén parietal del corazón se libera. Espontáneamente el corazón dextrorrota levemente; esto, sumado a la presencia de coágulos, sangre, edema, etc, hacen que se exponga la pared libre del ventrículo derecho en la cara anterior y entonces se expresen sus vectores en V1, V2 y V3. Otros signos a tener en cuenta son la presencia de arritmias supraventriculares y ventriculares. La fibrilación auricular refractaria en las primeras horas del posquirúrgico con revascularización de coronaria derecha puede ser signo de infarto de aurícula derecha y de porción basal del ventrículo derecho. Las arritmias ventriculares graves, iterativas, polimorfas o la presencia de taquicardia ventricular son arritmias que habitualmente expresan inestabilidad eléctrica por compromiso isquémico. Si bien la primera medida a tomar frente a una arritmia será observar su causa desencadenante, física (hipotermia, hipertermia), hidroelectrolítica (Mg, K, Na, Ca), estado ácido base, metabólica o hemodinámica, aquí el escenario será diferente. En otras palabras, debemos interpretar la presencia de estas arritmias ventriculares graves e iterativas, en la actualidad, como no asociadas a alteraciones hidroelectrolíticas, sino como expresión de eventual compromiso isquémico. Obviamente, este último concepto no implica, de ninguna manera, no observar y corregir las causas desencadenantes. El diagnóstico electrocardiográfico de compromiso ventricular derecho puede resultar dificultoso por la menor masa ventricular derecha y consecuente menor expresión en el electrocardiograma de superficie. La presencia de supradesnivel del segmento ST en V4R tiene alta sensibilidad para diagnóstico de compromiso ventrículo derecho en contexto de infarto agudo de miocardio inferior. Por otra parte, el supradesnivel del segmento ST de V1 a V3, y disminuyendo hacia V5 V6, o supra ST en V1 con infra en V2 e infra ST en V2 menor que el 50% del supradesnivel ST en AVF son elementos su- ELECTROCARDIOGRAMA El diagnóstico por electrocardiograma es de suma utilidad para asociar la disfunción ventricular derecha a isquemia o infarto perioperatorio. Recordemos que la disfunción de cámaras derechas asociada a eventos isquémicos y compromiso hemodinámico es una de las combinaciones con mayor mortalidad en el escenario de los cuidados intensivos posoperatorios. En primer término debemos siempre contar con electrocardiograma de círculo torácico completo en el prequirúrgico. Esto facilitará la comparación posterior de patrones prequirúrgicos y posquirúrgicos. Dos serán los escenarios a conocer, el de isquemia y el de infarto perioperatorio. La isquemia perioperatoria se presentará con infradesnivel del segmento ST inferior, ya sea descendente o recto; y no infrecuentemente en cara posterior. La sensibilidad del electrocardiograma en sus derivaciones precordiales derechas para los cambios de cara posterior será baja, ya sea por aumento en la interfase torácica, competencia de fuerzas o dextrorrotación del ventrículo izquierdo. Debemos completar entonces, el electrocardiograma convencional con derivaciones dorsales (V7, V8 y V9). 360 | Claudio E. Pensa Gradiente Transeptal (GTS) TAS – PSAP 120-25= 95 Normal= ó > 95 mmHg Seno Y mayor que seno X Patron no complaciente severo Seno X igual a seno Y Patron no complaciente Ieve Evalúa las presiones en cada una de las camaras, por lo que a gran aumento de las presiones derechas, caerá el gradiente. La contractilidad global del VD, depende del gradiente transeptal. Figura 15. Gradiente transeptal. gestivos de compromiso de cavidades derechas. Por último, el supradesnivel ST en D3 mayor que en D2 también es expresión de compromiso ventricular derecho. En el contexto de un posoperatorio de cirugía cardiovascular (sobre todo en revascularización coronaria), estos signos electrocardiográficos pueden ser de utilidad, aunque su agudeza diagnóstica debe ser complementada con otros métodos. ECOCARDIOGRAMA Si bien el ecocardiograma es el método de elección para la evaluación funcional del ventrículo derecho, existen distintas limitantes para este método: la compleja geometría, el endocardio trabeculado que dificulta limitar su superficie, la localización retroesternal, y la marcada dependencia de las condiciones de carga para la evaluación funcional. La evaluación cuantitativa de la función ventricular derecha sistólica con los métodos usuales no es posible como consecuencia de la morfología, ya que las fórmulas exigen una forma cilíndrica uniforme. Debemos remarcar la utilidad del ecocardiograma transesofágico en la evaluación del paciente postquirúrgico. El ecocardiograma es el método más útil para la valoración y diagnóstico de disfunción ventricular derecha.31 Uno de sus mayores beneficios es la posibilidad de su utilización bedside, tanto con ventana transtorácica como transesofágica. Las características anatómicas, junto con los cambios posquirúrgicos, hacen que el transesofágico sea la ventana más sensible para la visualización de las cámaras derechas. Sin embargo, debemos mencionar que la correcta valoración de esta cámara necesita un entrenamiento especial. No todo operador tiene la experiencia suficiente, ya sea por la baja frecuencia de presentación clínica, como por las características anatómicas del ventrículo derecho. La disfunción ventricular izquierda es más sensible, es decir se ve con mayor frecuencia y su expresión en alteraciones segmentarias de motilidad o disminución de la fracción de eyección es más frecuente de ver en la práctica clínica diaria. Las enfermedades más prevalentes generan cambios más específicos sobre el ventrículo izquierdo y esto provoca que el entrenamiento del ecocardiografista sea mayor en el conocimiento y manejo de esta cavidad. De manera que el entrenamiento para evaluar disfunción ventricular derecha debe estar VD con patron "DEEP PLATEAU" PPS-PPD: normal (Presion diferencial ) PPS-PAD: normal (Presion generada) ,& normal RVP: normal PAD/PCP: normal o > 1 Figura 16. Clasificación de la disfunción ventricular derecha (disfunción diastólica). AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar. en relación con una más intensa formación en casos posquirúrgicos y a una visualización de un gran número de pacientes. La valoración de la disfunción ventricular derecha tiene distintos elementos a considerar por ecocardiograma transtorácico: la fracción de eyección ventricular derecha, el TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), el índice de performance ventricular, la velocidad máxima de pared libre de ventrículo derecho, entre otros. Será fundamental, al menos conocer las características anatómicas y fisiológicas de los elementos a considerar. La valoración de la excursión sistólica de la pared del anillo tricuspídeo es de vital importancia. Esta expresa el alma de la disfunción ventricular derecha, cuando su excursión es pobre. Su compromiso involucra consecuentemente la crista supraventricularis y la banda moderadora. En el tiempo sistólico, uno de los mecanismos fundamentales es el movimiento del anillo tricuspídeo. Este expresa la tracción de las fibras musculares hacia inferior y estas a su vez hacia medial del septum, de manera que cuanto mayor excursión del anillo, mejor función ventricular derecha. Por otro lado, será el mismo anillo el último en limitar su contracción. Lo que queremos graficar es que movimientos del anillo menores de 10 mm pueden estar presentes en disfunción ventricular derecha grave con muy escaso o nulo movimiento de la pared libre. Nos ha tocado ver pacientes que ingresan a centrífuga derecha en posoperatorio de reemplazo valvular mitral e hipertensión pulmonar severa, y encontrar al ventrículo derecho prácticamente “parado” con contraste espontáneo, pero aún con cierto grado de excursión del anillo tricuspídeo. Una vez que hemos comprendido que la excursión del anillo está en relación con la anatomía ventricular derecha, entenderemos los distintos grados de disfunción ventricular relacionados con la excursión tricuspídea en milímetros recorridos. Valoraremos, entonces, la disfunción ventricular derecha como grave cuando el TAPSE sea menor a 10 mm. Será moderado cuando se ubique entre los 10 a 12 mm y finalmente leve cuando oscile entre 12 a 15 mm. Es importante comprender que este índice es útil no sólo para el diagnóstico inicial, sino también para el seguimiento posterior, su recuperación y respuesta al tratamiento. Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 361 Seno X mayor que seno y PPS-PPD: menor que 10 mmHg Seno y mayor que seno x PPS-PAD: menor que 10 mmHg PPS-PPD: menor que 10 mmHg IC: disminuido PPS-PAD: menor que 10 mmHg RVP: aumentada IC: normal o disminuido RVP: normal o aumentada Figura 17. Clasificación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistólica). AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar. Figura 18. Clasificación de la disfunción ventricular derecha (disfunción sistodiastólica). AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar. Diagnóstico ECG (IAM de VD) Supradesnivel ST V3r-V4r Seho x mayor que seno y Supradesnivel ST V1 Infradesnivel ST V2 PPS-PPD: muy disminuida PPS-PAD: muy disminuida Supradesnivel ST V1-2-3, eje a la Derecha IC: severamente deprim ida Supradesnivel D3 > D2 RVP: muy aumentada IAM inferior PAD/PCP: normal IAM dorsal Figura 19. Clasificación de la disfunción ventricular derecha (sistólica grave). AD: aurícula derecha. VD: ventrículo derecho. PPS: presión pulmonar sistólica. PPD: presión pulmonar diastólica. PAD: presión aurícula derecha. IC: índice cardíaco. RVP: resistencias vasculares pulmonares. PCP: presión capilar pulmonar. Cuando analizamos la motilidad de la pared libre es importante reconocer tres aspectos: grado de deplazamiento de esa pared hacia medial (septum), valor del deterioro de la motilidad generado por el desplazamiento septal hacia izquierda (Berheim invertido) e influencia del septum paradójico. En otras palabras, la motilidad de la pared libre depende y necesita de la contracción, y convexidad hacia la derecha del septum interventricular. Este último concepto ayuda a comprender que la pared libre del ventrículo derecho será solo un elemento más en la disfunción, pero no el componente más importante. Figura 20. Diagnóstico ECG (IAM VD). • • Parámetros de evaluación de la contractilidad 32-34 • • RVEF (fracción de eyección ventricular derecha): la estimación de la fracción de eyección del VD es el índice más comúnmente utilizado. Es muy dependiente de las condiciones de carga.35,36 Normalmente es menor que la fracción de eyección ventricular izquierda y oscila entre 40 a 50%. TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion): evalúa la excursión sistólica de la porción lateral del anillo tricuspídeo ha- • cia el ápex durante la sístole. Se utiliza el modo M, en visión de cuatro cámaras. Correlaciona con la fracción de eyección medida por medicina nuclear. Su valor normal debe ser superior a 15 mm.37-39 Indice de performance de ventrículo derecho (Tei-Index): es la relación entre los tiempos isovolumétricos (contracción y relajación) y el tiempo de eyección ventricular. Es un parámetro no geométrico, relativamente independiente de las condiciones de carga. Su valor normal es 0,28±0,04. Valores superiores a 0,40 son expresión de disfunción ventricular derecha.40,41 TDI-s (máxima velocidad sistólica de la pared libre del ventrículo derecho): la medición en Doppler tisular de la velocidad sistólica del anillo tricuspídeo correlaciona con la función ventricular. Su valor normal debe ser mayor a 10 cm/seg. IVA (velocidad máxima/tiempo al pico): utilizando el Doppler tisular, se calcula dividiendo la velocidad máxima miocárdica isovolumétrica por el tiempo a la velocidad pico. Este método ha demostrado en modelos animales su menor dependencia de las condiciones de carga y frecuencia cardíaca, pero aún no está completamente definido su rol en pacientes posquirúrgicos.42 362 | Claudio E. Pensa Disfunción ventricular Derecha Tratamiento Diagnostico/ Seguimiento -Optimizar Precarga -Asegurar Conducción A-V -Mantener Adecuada Presión de Perfusión -Mejorar Contractilidad de VD / Tratar isquemia -Disminuir Postcarga de VD/VI -Mejorar Contractilidad de VI / Tratar Isquemia Corregir: -Acidosis (Respiratoria/Metabólica) - Hipotermia - Hipoxia -Anemia (Llevar Hto a 30%) -Medio Interno Adecuar: (Evitar colapso vascular) -Ventilación pulmonar (Presión en vía aérea) Figura 21. Tratamiento (I). La evaluación de la precarga ventricular derecha puede estimarse a través de la evaluación de la vena cava inferior: • • • (Opciones) Ácido láctico / Curva en 24 hs. Milrinone/ Dobutamina ScVO2 / SvO2 / PvO2 ( Mayor Dopamina/Noradrenalina valor que IC) Adrenalina GradienteTranspulmonar / ITSVI Azul Metileno/Vasopresina Levosimendan/Otros Inotrop. Gradiente transeptal / ITSVD AMR/ BCIA/ AMC:Centrifuga-Levitronix Monitoreo continuo: AI / PIA Diuréticos/Nesiritide D(a-v)O2 / VO2/ IDO2 / EO2 Analgesia/Sedación Clínica / RX / Laboratorio NTG/ NPS / Vasod. Pulmonares. AI: Auricula izquierda PIA: Presion intraabdominal Antiarritmicos Figura 22. Tratamiento (II). 43 • Tratamiento Menor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC: 0-5 mmHg. Mayor de 1,7 cm con índice de colapso mayor del 50%; PVC: 6-10 mmHg. Mayor de 1,7 cm con índice de colapso menor del 50%; PVC: 10-15 mmHg. Mayor de 1,7 cm fija; PVC: mayor de 15 mmHg. La compliance del ventrículo derecho no ha sido completamente estudiada debido a la dificultad en obtener su volumen real, dado las características anatómicas que posee; por ello, las características del llenado diastólico aún no son utilizadas de rutin MANEJO TERAPÉUTICO El tratamiento común en toda disfunción ventricular derecha será la optimización de la frecuencia cardíaca, el mantenimiento del ritmo sinusal, la valoración y ajuste de condiciones de carga (precarga y poscarga) y finalmente actuar sobre la contractilidad (Figura 21). También lo será la normalización de la temperatura corporal y de parámetros de laboratorio (hematocrito, estado ácido base, ácido láctico, glucemia, ionograma, saturación venosa central o mixta en al caso de contar con catéter de Swan Ganz). En la actualidad, y con los conocimientos aprendidos en la fisiología moderna y modelos quirúrgicos, hemos visto que uno de los elementos más importantes es evitar la sobredistensión. De hecho, hemos insistido en la presente revisión acerca de este punto. En los últimos años ha tomado mayor valor el concepto de expansión controlada, es decir, evaluación luego de cada expansión de la respuesta obtenida con datos objetivos. La mejor presión de lleno será la que mejor performance sistólica provoque. En otras palabras, cada vez que expandimos a un enfermo (parámetros de volumen/carga en eje de abscisas, aurícula derecha, presión capilar pulmonar, volumen de fin de diástole), debemos correlacionar su respuesta con parámetros de función (eje de ordenadas, tensión arterial, volumen mi- nuto, ácido láctico, saturación venosa, diuresis, etc.), y así contribuir a construir nuestra curva de función ventricular. Sin duda, la optimización de la precarga a partir de presiones de llenado bajas o normales puede mejorar la performance ventricular (ley de Frank Starling)44 y el gasto cardíaco. Sin embargo, se debe tener en cuenta que el espesor parietal del ventrículo derecho es menor y la administración de volumen exagerada puede causar distensión y aumentar el estrés parietal (Laplace). La expansión, ya sea con coloides o cristaloides, debería encontrar en la mayor parte de los pacientes y en valores de 12 a 15 cm H2O, la mejor curva de performance ventricular derecha. Mantener la sincronía de contracción auriculoventricular (ritmo sinusal) permite mejorar el gasto cardíaco, así como la utilización del marcapasos AV secuencial en caso de bloqueo AV completo, o simplemente marcapaseo auricular para frecuencias cardíacas menores a 80 latidos por minuto.45 La contracción auricular es responsable, en condiciones normales, del 20 al 30% del volumen de fin de diástole de dicha cámara. La contribución de la aurícula derecha en el llenado ventricular y en presencia de disfunción de VD, puede alcanzar hasta un 40% del llenado de esa cámara. Esto es fundamental, debido a la alteración en el patrón de compliance y marcada rigidez. Incluso la contracción auricular puede transmitirse anterógradamente hasta la arteria pulmonar en caso de falla grave. Consecuentemente, el tratamiento agresivo y precoz de cualquier arritmia supraventricular que comprometa la contractilidad auricular es mandatorio intentando siempre recobrar el ritmo sinusal. El otro elemento a trabajar durante el tratamiento de la disfunción ventricular derecha es la contractilidad del ventrículo derecho. Insistimos en el rol fundamental que cumplen los dos puntos anteriores (adecuado manejo de cargas y control de ritmo sinusal) para la optimización y obtención de resultados satisfactorios del manejo de la contractilidad del ventrículo derecho. Finalmente, el uso de vasodilatadores, ya sea nitroprusiato de sodio (precaución por aumento de shunt intrapulmonar), nitroglicerina, neseritide, iloprost, prostaglandinas u óxido nítrico (NO) tendrán su valor contrarregulando y disminuyendo la poscarga y resistencias pulmonares a las que el ventrículo esté sometido, ya sea por hipertensión pulmonar, es decir aumento de resistencias per se o, como habíamos expresado, contrarregulando la acción deleté- Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 363 rea de las drogas inotrópicas que estemos usando. De igual modo, siempre será de buena práctica vasodilatar la vasculatura pulmonar y así asegurarse bajas resistencias a la eyección ventricular. Existen numerosos fármacos que pueden ser de utilidad. Será en la adecuada elección y combinación de ellos (cadena de drogas y sinergismo de suma), con un exhaustivo conocimiento de su farmacología, donde obtendremos mayores beneficios. Los esquemas mayormente recomendados incluyen la dopamina en dosis bajas (2 a 2,5 μg/kg/min) y el milrinone asociados a noradrenalina o la dopamina y la dobutamina asociados nuevamente a noradrenalina, en caso de ser necesaria, para el sostén periférico de la tensión arterial. También el isoproterenol conserva un destacado papel, en la disfunción ventricular postransplante cardíaco.28 No hay vasodilatadores que actúen únicamente en la vasculatura pulmonar. Una limitante en su uso es la hipotensión sistémica generada que provoca empeoramiento del cuadro inicial, ya que reduce la perfusión miocárdica y genera, aún más, movimiento septal paradójico. A su vez, generan vasodilatación pulmonar tanto de los vasos adecuadamente ventilados como de las áreas menos ventiladas, eso significa que puede aumentar el shunt alveoloarterial y finalmente empeorar la oxigenación.46 De manera que debemos ser cuidadosos en su utilización y su repercusión sistémica. La utilización de vasodilatadores por vía inhalatoria y su vida media corta disminuyen su repercusión a nivel sistémico. A su vez, al ingresar por el tracto respiratorio su distribución es solo en las áreas bien ventiladas, de manera que se optimiza la relación ventilación/perfusión. El uso de vasopresores sistémicos para el tratamiento de la falla ventricular derecha se debe a que mejora la perfusión coronaria, y normaliza los gradientes de presión interventricular, y entonces contrarresta el movimiento septal anómalo. Obviamente, el éxito con el uso de estos fármacos dependerá de cómo regulemos el aumento de las resistencias sistémicas y pulmonares. Es de utilidad la infusión de vasopresores sistémicos a través de catéteres en aurícula izquierda para minimizar su efecto sobre las resistencias pulmonares, aunque el uso y manipuleo de este acceso implica un riesgo no despreciable de embolia sistémica, debiéndose hacer hincapié en un cuidadoso uso de este acceso y, por supuesto, en el manejo por personal entrenado. En cuanto a los fármacos inotrópicos positivos, los más frecuentemente utilizados son las llamadas drogas inodilatadoras, ya que tienen un doble efecto: mejoran la contractilidad ventricular y contribuyen a disminuir las resistencias vasculares. Por supuesto, otras drogas no inodilatadoras son de utilidad y también serán abordadas (Figura 22). Describiremos ahora las principales características de los fármacos más frecuentemente utilizados: ISOPROTERENOL Es un agonista adrenérgico B1 y B2 que, consecuentemente, aumenta la frecuencia cardíaca, la conducción auriculoventricular, la contractilidad miocárdica y disminuye las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Por otro lado, aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, por lo que debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad coronaria. No es infrecuente la aparición de arritmias ventriculares o supraventriculares. Posee acción sobre la relajación ventricular y efecto broncodilatador. Dosis: se debe comenzar con 0,5 a 2 μg/min, llegando hasta 20 μg/min. Indicación: bradicardia con compromiso hemodinámico, bajo gasto con hipertensión pulmonar y en el posoperatorio de trasplante cardíaco. DOBUTAMINA Es una catecolamina sintética con estimulación directa B1 (aumento secundario de AMPc, sin depender de reserva de depósitos de noradrenalina). Acción vasodilatadora directa y refleja pulmonar y sistémica. Dosis: 7-15 μg/kg/min. Su limitación está en el aumento de la frecuencia cardíaca y la hipotensión arterial, por vasodilatación. MILRINONE Es un inhibidor de fosfodiesterasa III. Posee efecto inotrópico y vasodilatador. Se puede utilizar con dosis inicial de carga de 0,05 mg/kg en 10 minutos y luego dosis de mantenimiento: 0,350,75 μg/kg/min, aunque muchas veces puede ser utilizado sin dosis de carga. Es el fármaco de elección en disfunción ventricular derecha postrasplante cardíaco. Su efecto hemodinámico mejora la contractilidad ventricular y reduce la presión pulmonar, aunque puede generar hipotensión sistémica, requiriendo drogas con efecto alfa para sostén de las resistencias vasculares sistémicas.47 Si bien está descripto fenómeno de taquifilaxia, no es usual incrementar la dosis, al menos hasta el día 4° o 5° de tratamiento. Esta droga incrementa los niveles de AMP, el cual favorece y mejora la relajación ventricular. Su vida media es de 1,5 a 2 horas (tener en cuenta este dato para la salida del sostén inotrópico). Al reducir los valores de presión pulmonar, induce la mejoría tanto del estrés parietal como celular. Uno de los efectos adversos más temidos (y que limitan su uso), son las arritmias ventriculares y en menor medida las supraventriculares.48 La plaquetopenia no es de preocupación, y cuando está presente debemos buscar otras causas concomitantes; sepsis, respuesta inflamatoria, consumo, traumática (asistencia circulatoria), trombocitopenia inducida por heparina, etc. LEVOSIMENDÁN Actúa como sensibilizador del calcio sobre la troponina C, sin aumentar la concentración intracelular del ion, de manera que aumenta la contractilidad del miocardio y posee también efecto vasodilatador. Su uso ha sido estudiado, primariamente, en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca izquierda. En el escenario de la disfunción ventricular derecha en posoperatorio tiene dos limitaciones: la hipotensión arterial sistémica que generalmente tienen estos pacientes y, a la vez, la disfunción renal. De manera que su uso no es habitual en este contexto y existen pocos estudios de seguridad del fármaco en falla ventricular derecha posoperatoria. 49,50 Existen numerosas experiencias clínicas de su uso en disfunción de VD (no CCV), sobre todo por mejoría del acoplamiento ventriculopulmonar. De igual forma, si bien las experiencias en disfunción de VD posoperatoria no son numerosas, los resultados han sido promisorios. Sin embargo, por su perfil farmacocinético no es una droga de uso frecuente en este escenario. Dosis de carga: 12 a 24 μg/kg a pasar en 10 a 15 minutos. Infusión 364 | Claudio E. Pensa continua de 0,1 μg/kg/min durante 24 a 48 horas. Su vida media es de 70 a 80 horas. SILDENAFIL Es un potente inhibidor selectivo de la PDE-5, por lo que aumenta la concentración intracelular de GMPc, provocando relajación del músculo liso vascular.50 La PDE-5 es abundante en tejido pulmonar por lo que su efecto debería ser preferencial en dicha vasculatura. Es una herramienta en el tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria, potenciando los efectos del NO y del iloprost inhalatorio. Su limitación en cirugía cardiovascular está dado, principalmente, porque no existe aún la presentación para uso endovenoso. Solo existen en la literatura reportes aislados de casos con su uso en cirugía cardiovascular y falla de ventrículo derecho.52 milrinone para evitar sus efectos deletéreos en órganos, debido a vasoconstricción intensa e hipoperfusión inducida). Esta droga es de suma utilidad en el nuevo escenario de la respuesta inflamatoria, cuya incidencia se ha mostrado creciente en los últimos años. Si el paciente presentara un pretest alto para disfunción ventricular, es decir, hipertensión pulmonar severa en el preoperatorio, trasplante cardíaco con alto gradiente transpulmonar en el receptor, etc., es de muy buena práctica colocar un catéter en aurícula izquierda (catéter neonatal para cateterización de arteria umbilical o similar), e infundir noradrenalina por vía izquierda y así “saltar” la vasculatura pulmonar y no inducir mayor hipertensión. Esta clase de catéteres son colocados por el cirujano, al finalizar la cirugía y previo al cierre esternal. VASOPRESINA DOPAMINA Sobre receptores dopaminérgicos actúa a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebrovascular (vasodilatación esplácnica y reducción del tono en arteriola aferente, con efecto neto de aumento en la perfusión renal). Estos receptores son los DA1, DA2, DB1, DB2 y DB3. También tiene efecto sobre receptores adrenérgicos. Y es bien conocido su efecto dosis dependiente. A bajas dosis: efecto dopaminérgico y beta 2. Dosis intermedias: estimulación beta 1 por liberación de norepinefrina. Altas dosis: efecto sobre receptores alfa (vasoconstricción esplácnica y periférica). Dosis: 1-5 μg/kg/min hasta 20 μg/kg/min. ADRENALINA Es un agonista de receptores alfa 1-2 y beta 1-2. Con acción beta1 tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo. Su acción alfa1 tiene efecto vasoconstrictor de piel y lecho esplácnico (dosis superiores a 0,05 ug/kg/min). Esta droga es de suma utilidad frente a cuadros de hiperresistencia vascular bronquial (broncoespasmo posoperatorio), la dosis a utilizar en estos casos es de 0,02 a 0,03 μg/kg/ min. Es decir, en este rango de dosis, no se provoca aumento de la frecuencia cardíaca ni está asociada a mayor incidencia de arritmias supraventriculares. No debemos olvidar que cuadros de hiperresistencia vascular bronquial en presencia de fallo derecho pueden tener un final catastrófico; además, la utilización de nebulizaciones, ya sea durante ventilación espontánea o asistencia mecánica respiratoria, puede no ser efectiva por aumento en la interfase o menor biodisponibilidad. Su utilidad en disfunción ventricular derecha es cuando ésta se presenta con hipotensión arterial.52 Su rango de dosis varía entre: 0,02-0,2 μg/kg/min. NORADRENALINA Acción alfa 1 agonista con poder vasoconstrictor y menor efecto B1 (cronotropismo e inotropismo positivo). De manera que produce aumento en la tensión arterial, sin grandes cambios en la frecuencia cardíaca. Puede utilizarse cuando la falla de ventrículo derecho se asocia a hipotensión arterial. Dosis: 0,02-0,5 μg/kg/min (1 a 100 μg/min). Habitualmente su efecto debe ser contrarregulado con vasodilatadores pulmonares y esplácnicos (dopamina o Es un potente vasoconstrictor sistémico que utiliza los receptores V1 del músculo liso vascular y con acción renal a través de receptores V2. A su vez, provocaría vasodilatación en vasculatura pulmonar, aunque sólo en aquellos vasos previamente contraídos. Teóricamente la combinación de vasodilatación pulmonar y vasoconstricción periférica sería el escenario ideal para el tratamiento de la falla ventricular derecha; sin embargo, en estudios experimentales su uso se asoció a aumento en las presiones pulmonares y deterioro de la función ventricular derecha.54 En dosis bajas (0,03-0,06 U/minuto), su uso es seguro, sobre todo en sepsis y respuesta inflamatoria, así como cuando es necesaria vasoconstricción periférica por utilización de drogas vasodilatadoras pulmonares. En dosis mayores a 0,1 a 0,2 U/minuto, el aumento sobre la poscarga sistémica y pulmonar son notorios, asociándose vasoconstricción coronaria y periférica (cutánea-extremidades). NITROGLICERINA Útil en casos de disfunción ventricular derecha con hipertensión pulmonar, no sólo por su efecto sobre la postcarga, sino principalmente actuando sobre los vasos de capacitancia. Dosis: 0,1-10 μg/ kg/min. Su uso prolongado mayor a 7 días y en dosis mayores a 5 μg/kg/min favorece la aparición de metahemoglobinemia (color amarronado de la sangre, con PaO2 elevado y SatO2 disminuida, con metahemoglobina mayor del 1%). NITROPRUSIATO DE SODIO Disminuye la precarga y la poscarga de ambos ventrículos. Útil en casos de disfunción biventricular. Dosis: 0,1-0,5 μg/kg/min hasta 10 μg/kg/min. Puede potenciar o facilitar isquemia miocárdica por fenómeno de shunt desde las zonas isquémicas o, incluso, taquicardia refleja. La intoxicación por tiocianatos se puede presentar en dosis superiores a 8 μg/kg/min, sostenida en el tiempo y con disfunción hepática. Debe tenerse muy presente que su utilización en el posoperatorio de cirugía cardiovascular puede inducir a hipoxia por aumento en el shunt intrapulmonar. Es decir, su accion vasodilatadora intensa hace que la “derivación fisiológica”, que había protegido a la hematosis pulmonar con derivación del flujo hacia áreas con adecuada ventilación, sea entonces inhibida y se vasodilaten segmentos con unidades mal ventila- Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 365 das, ya sea por edema, injuria, caída de surfactante, etc. Finalmente, su utilización debe contemplar el monitoreo estricto de la PO2. NESIRITIDE Péptido natriurético B sintético que no tiene efecto directo inotrópico, pero es un potente vasodilatador que disminuye la precarga y la poscarga. Aumenta el gasto cardíaco a expensas de reducir la tensión arterial sistémica (poscarga) y la presión pulmonar, mejora la perfusión renal y consecuentemente el ritmo diurético. Dosis: bolo 2 μg/kg seguido de infusión de 0,01-0,03 μg/kg/min. Si bien existen datos en el uso en pacientes con disfunción ventricular izquierda e hipertensión pulmonar secundaria,55 los datos en falla ventricular derecha son sólo de reportes de casos. ÓXIDO NÍTRICO Factor de relajación derivado del endotelio. A partir del aminoácido L-arginina, en una reacción catalizada por la óxido nítrico sintetasa, se genera NO, el cual por difusión simple pasa al músculo liso, donde en presencia de Mg, favorece la estimulación de la guanilatociclasa para formar GMPc generando relajación del músculo liso. Su degradación se produce al unirse al grupo hem de la hemoglobina, formando metahemoglobina y a su vez, uniéndose al oxigeno, de manera que su acción y distribución es pulmonar selectiva de aquellos alvéolos bien ventilados. Efecto vasodilatador pulmonar selectivo con mínimo efecto en resistencias vasculares sistémicas. Se administra por vía inhalatoria. Tres mecanismos de administración: mediante mezcladores situados antes del respirador, de manera que se obtiene una mezcla homogénea de NO y O2. Tiene como desventaja la mayor exposición de NO al O2 y mayor formación de NO2, que tiene efecto tóxico pulmonar. Otra forma de administrarlo es suministrándolo en la rama inspiratoria del tubo endotraqueal. Si bien la dosis ofrecida no es tan homogénea, tiene la ventaja que es más sencillo y tiene menor contacto con O2. Otra opción de administración es utilizar un nebulizador sincronizado con la fase inspiratoria del respirador. Puede administrarse en forma discontinua. Permite un ahorro de NO y menor contaminación ambiental Se debe tener la inmensa precaución de nunca suspender en forma abrupta su utilización, ya sea por terminación del insumo o error médico. Es decir, una vez que el enfermo ha mejorado y se decide “salir” de NO, el destete debe ser con dosis decrecientes y lentamente. Así se evitarán los fenómenos de hiperresistencia vascular pulmonar, reactivas o por rebote.56 Dosis utilizada: 5-40 partes por millón. PROSTAGLANDINAS E1 Potente vasodilatador del lecho pulmonar. En dosis elevadas puede tener efecto sistémico, aunque minimizado por el metabolismo de primer paso por los pulmones. Utilizado en receptores de trasplante pulmonar con hipertensión pulmonar. Dosis de inicio: 0,03 μg/kg/min, que puede incrementarse hasta 0,2 μg/kg/min. Dosis superiores a 0,1 μg/kg/min pueden producir hipotensión sis- témica, de manera que para contrarrestar dicho efecto se puede utilizar noradrenalina desde un acceso en aurícula izquierda y así evitar su efecto a nivel de la vasculatura pulmonar (ya comentado anteriormente). EPOPROSTENOL (PGI2) Administrado en forma endovenosa no es inactivado en los pulmones, de manera que tiene potente efecto vasodilatador sistémico. Sin embargo, utilizado en forma inhalatoria es un potente vasodilatador pulmonar de acción corta, que disminuye las resistencias pulmonares y así mejora la performance ventricular derecha. Disminuye el mismatch ventilación/perfusión. Las ventajas de este fármaco sobre el NO son los menores costos, la ausencia de metabolitos tóxicos y su mejor administración y monitoreo. La solución debe ser protegida de la luz y es estable a la temperatura ambiental sólo por 12 hs. ILOPROST Análogo de la prostaciclina que también reduce las resistencias vasculares pulmonares y aumenta el gasto cardíaco con poco efecto sobre la presión sistémica y la tensión arterial. Se administra aerosolizado y su efecto vasodilatador pulmonar dura hasta 60 minutos, por lo que requiere nebulizaciones intermitentes.57 A diferencia del PGI, es estable a temperatura ambiental y no necesita ser protegido de la luz. Ha demostrado disminuir la poscarga del ventrículo derecho y consecuentemente aumentar el gasto cardíaco derecho durante mayor tiempo que el NO.58 Ha sido estudiado en hipertensión pulmonar primaria y también testeado en cirugía cardíaca,59 aunque su dosis en esta condición no está definida. USO DE ASISTENCIA CIRCULATORIA MECÁNICA Si con las medidas que hemos enumerado no es posible sostener de manera adecuada la función ventricular, se dispondrá de dispositivos de asistencia ventricular mecánica. Esta tiene como finalidad mantener e impedir el deterioro de órganos nobles y vitales, a la espera ya sea de la recuperación de la cámara o como puente a un trasplante. Existen distintas complejidades de dispositivos que pueden ayudarnos. Desde el balón de contrapulsación intraaórtico, hasta la asistencia ventricular con centrífuga, ya sea esta convencional (Biomedicus®, Medtronic®) o de levitación magnética (Levitronix® Centrimag®)60,61 donde la sangre circula en un circuito cerrado sin contacto con rodillos, generando un flujo no púlsatil con menor incidencia de hemólisis y mejor perfil hemodinámico. El eventual beneficio de la asistencia con balón de contrapulsación izquierdo se basa en que disminuye la presión auricular izquierda y por lo tanto la poscarga ventricular derecha, además de mejorar la disposición del septum durante la sístole y así facilitar la descarga del ventrículo derecho. Por tanto, a este efecto beneficioso en la disposición espacial del septum interventricular con mejoría en la interdependencia de ambos ventrículos se suma el mayor aumento en el flujo de la coronaria derecha y mayor apertura de circulación colateral. 366 | Claudio E. Pensa Figura 23. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag. Se observan las consolas derecha e izquierda con sus cabezales magnéticos. Figura 24. Asistencia biventricular con sistema Levitronix Centrimag. El balón de contrapulsación en arteria pulmonar actualmente no está indicado por no haber logrado mayores beneficios. Su limitación principal es que depende de una función ventricular sistólica derecha no tan deteriorada y a su vez el acceso a la arteria pulmonar es quirúrgico. Las indicaciones para apoyo circulatorio externo incluyen: la disfunción ventricular derecha o biventricular poscardiotomía, la disfunción posinfarto agudo de miocardio perioperatorio, la hipertensión pulmonar refractaria a tratamiento, en receptores de trasplante cardíaco, posembolectomía pulmonar, en bajo gasto cardiaco y fallo derecho grave (IC menor a 2,0 l/min/m2, con presión auricular mayor a 18 mmHg con balón de contrapulsación y tratamiento farmacológico completo). Por otra parte, los criterios de exclusión para asistencia ventricular compleja incluyen: la insuficiencia renal grave, la enfermedad vascular periférica grave, la enfermedad cerebrovascular sintomática, las enfermedades terminales, cáncer con metástasis, enfermedad hepática grave, coagulopatía, enfermedad pulmonar severa, infección activa/sepsis y fallo multiorgánico (estas dos últimas de contraindicación relativa). Las bombas de rodillo (circulación extracorpórea convencional) son más frecuentemente utilizadas cuando existen salidas de bomba dificultosas debido a disfunción grave del ventrículo derecho y donde se requiere reingresar en bypass, con el objetivo de asistir en forma momentánea a esa cámara. Esta asistencia suele no ser mayor a 30 a 60 minutos. En caso de necesitar mayor tiempo de asistencia debemos pensar en otro dispositivo o combinación farmacológica. Finalmente, la utilización de bombas centrífugas dio la posibilidad de continuar con la asistencia que había comenzado en quirófano, o nos brindó la alternativa de asistir ventrículos ya fuera del área de quirófano. Estas reemplazaron a las de rodillo con ventajas técnicas. El resultado clínico es una mayor utilización y duración del sistema. Estos sistemas requieren canulación de las cavidades que deberá respetar el miocardio o disponer de pequeñas cánulas para poder “entrar” al ventrículo, de acuerdo con la patología de base y si uno espera o no recuperación funcional. Requieren de anticoagulación habitualmente con heparina y control de ACT. Las ventajas de este sistema son un menor trau- matismo de los elementos formes de la sangre y su desventaja principal es que no generan flujo pulsátil, excepto que se mantenga el balón de contrapulsación en el caso de las centrífugas convencionales, ya que su perfil hemodinámico es de menor valor que en las de levitación magnética. En las centrífugas de levitación magnética, más allá de no otorgar flujo pulsátil, no es necesario mantener la contrapulsación izquierda. La indicación de contrapulsación izquierda está dirigida habitualmente, más que a dar flujo pulsátil esplácnico, a asistir a un ventrículo izquierdo con eventual disfunción subclínica y que frente a volúmenes minuto “normalizados” por la asistencia derecha manifieste una disfunción real y haga fracasar el soporte mecánico. Esta manifestación de disfunción izquierda se evidenciará por el aumento excesivo de las presiones de lleno ventriculares tanto por línea auricular izquierda como por presión capilar pulmonar. Si estos datos hemodinámicos no estuvieran disponibles, la caída en la tensión arterial y la diuresis estarían evidenciando síndrome de bajo volumen minuto, más allá de observar a un ventrículo izquierdo disfuncionante por ecocardiograma transesofágico. Así entonces, al indicar una asistencia ventricular derecha, se debe monitorear cuidadosamente al ventrículo izquierdo a fin de descartar disfunción biventricular. Las complicaciones más frecuentes incluyen, sangrado, infecciones y trombosis del sistema. Como hemos expresado, en los últimos años la aparición de cabezales con funcionamiento y levitación magnética han generado menor tasa de hemólisis y trombosis, ya que la sangre del paciente recorre un sistema de tubuladuras continuo sin tomar contacto con rodillos ni ser sometidos a efectos de compresión externa. Simplemente la aceleración magnética del cabezal genera un flujo continuo fácil de regular desde la consola. Además, estos nuevos sistemas han permitido un mayor tiempo de asistencia con límite en los treinta días. Por otro lado, las complicaciones tan temidas –el fallo multiorgánico por hipoperfusión, ya sea al ingreso a asistencia o durante ella, la sepsis y la insuficiencia renal con necesidad de terapias de reemplazo– no son motivo para desalentar este tipo de asistencia mecánica. Existen comunicaciones con buenos resultados asociados a estos factores; incluso la experiencia de nuestro grupo, en los pocos casos realizados, ha sido promisoria (Figura 23, 24). Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular | 367 SEGUIMIENTO EN CUIDADOS INTENSIVOS Como expresamos previamente, es fundamental el estrecho seguimiento y evaluación del paciente luego de cada intervención: expansión, cambio de combinación de drogas, aumento o disminución de dosis de aquellas, mantenimiento de ritmo sinusal, tratamiento de arritmias, etc. Los parámetros objetivos más utilizados para el seguimiento son: el valor de la presión de aurícula derecha, la tensión arterial media, la tensión arterial sistólica, las determinaciones básicas de laboratorio y gases en sangre, la curva de CPK, la determinación de troponina T, la curva de ácido láctico, la saturación venosa mixta y/o venosa central como expresión de extracción periférica y consumo periférico de oxígeno, la perfusión periférica y la emisión de orina. La medición del gradiente transpulmonar, transeptal, presión generada y diferencial del ventrículo derecho serán de suma utilidad, como expresión de performance sistólica e interdependencia ventricular. A MODO DE RESUMEN SE PRESENTARÁ EL SIGUIENTE TEXTO Al ingresar un paciente al área de Cuidados Intensivos Cardiovasculares, debemos conocer su historia clínica completa y sus antecedentes. De este modo, ya estableceremos los factores predisponentes para disfunción de VD. Por supuesto, conoceremos las razones de su indicación quirúrgica, así como cuál fue la planificación estratégica para la intervención. Continuaremos con el diálogo, absolutamente necesario y mandatorio, con el equipo quirúrgico y anestesiólogos. Ellos nos comentarán el transcurso de la cirugía y las eventualidades, si así existieron. Entre los detalles, nos describirán el curso de la cirugía, alternativas, observación de disfunción de VD y finalización del procedimiento, ya sea con salida de extracorpórea o sin ella. Ya en el momento de la “conexión” del enfermo a los sistemas de monitoreo y ARM (en caso de pacientes ventilados), estaremos conociendo tipo de cirugía y antecedentes, técnica quirúrgica y anestésica, protección miocárdica, utilización de fármacos, reversión de heparina con protamina, observación directa del VD en campo operatorio, utilización de hemoderivados, tiempo de hemostasia, tolerancia del VD/VI a la cirugía sin CEC, tiempo de clampeo y CEC (si corresponden), condiciones al momento de cierre (sangrado activo, hemodinamia, oxigenación, etc.). Los datos/indicadores inmediatos a obtener serán, la tensión arterial sistólica y TAM, presión de AD, frecuencia cardíaca, saturación arterial de oxígeno y observación de curva pletismográfica (presión de pulso OK y normotermia), presión de vía aérea en pacientes ventilados, PEEP=0 cm de H2O. Respecto de la diuresis, más allá de observar contenido en la bolsa/reservorio, veremos tomando el conector desde la sonda vesical si existe emisión de orina (constante). Datos del monitor con trazado claro y obtención de ECG (ritmo, arritmias, isquemia, IAM, trastornos de conducción, etc.). Luego de la “conexión” inmediata, ya estará en condiciones el personal de laboratorio para la extracción correspondiente. Para la realización de la RX de tórax, aguardaremos a que el enfermo esté estable y ya tengamos nuestro examen físico realizado. No es infrecuente que al no estar atentos y respetar estos tiempos, el personal técnico de rayos quiera realizar la Rx de tórax, colocando el chasis y provocando inestabilidad hemodinámica al levantar ligeramente el tórax, más allá de provocar alguna desconexión. El examen físico es de suma importancia y tendrá su metodología característica; sin embargo, no debe realizarse sin tener los datos/indicadores antes mencionados. Focalizaremos nuestro examen en la perfusión periférica, temperatura corporal, estado de la piel (color, seca-húmeda-pastosa-sudorosa, etc.), relleno capilar, presencia y característica de los pulsos periféricos (comparación de pulsos, respecto de examen preoperatorio), auscultación pulmonar (ventilación simétrica, ausencia de ventilación, resistencia en vía aérea, roncus o rales, etc.), búsqueda de enfisema subcutáneo, auscultación de ruidos cardíacos y tubos de drenaje en mediastino. No olvidaremos palpar el abdomen y observar su tensión. Es de suma importancia evitar palpar vigorosamente el borde anterior hepático, ya que por presentar edematización de su estructura, se encuentra algo friable y debe evitarse todo tipo de lesión. Nuestro examen neurológico estará centrado en observar estado de conciencia y cooperación (escala de Glasgow), reflejo fotomotor y simetría de pupilas, apertura ocular, motilidad voluntaria de las extremidades, sensibilidad y pares craneales (deglución, lengua y cavidad bucal, visión, audición, etc.). Nuestro examen bioquímico nos deberá dar los siguientes datos: gases en sangre, glucemia, ionograma (Mg iónico, Ca iónico, Na y K), hematocrito, ácido láctico, ScVO2 o SVO2, CPK total, MB o troponina T, recuento de plaquetas, KPTT y tiempo de Quick. Luego, ya con la observación de todos estos datos y la entrega de la Rx de tórax realizada, dispondremos de suficiente información como para realizar el diagnóstico de disfunción de VD. Nuestro primer y más importante estudio complementario es el ecocardiograma, ya sea transtorácico o transesofágico. No debemos retrasar su solicitud y debe pensarse como un complemento tan accesible como un ECG. De hecho, las unidades críticas modernas disponen de un equipo y sonda en el área y personal entrenado para su utilización e interpretación. Es de suma importancia poder comprender todos estos datos e interpretar al paciente y su condición actual. Por supuesto, más allá de la necesidad de normatización y procedimientos y utilización de protocolos, cada paciente será diferente y no nos dejaremos llevar simplemente por la observación de uno o dos parámetros o una supuesta estabilidad. Nuestra alerta y atención serán necesarias para poder “adelantarnos a los acontecimientos”. Por más que resulte obvio, no dejaremos de observar los valores de aurícula derecha, la TAM y la emisión de orina. No podremos hablar de disfunción de VD grave, con presiones de AD menores a 10 mmHg y TAM mayor de 70 mmHg. Por supuesto, no será infrecuente que con presiones de lleno bajas y luego de expansión no controlada, observemos “límite de reserva de precarga”, llevando las presiones de 6-8 mmHg a 12-15 mmHg. La observación del auriculograma será un elemento del monitoreo que no dejará de considerarse. La presencia de seno X=Y nos hablará de patrón no complaciente leve, y seno X<Y, de patrón no complaciente severo. Estos patrones nos indicarán deterioro en la compliance, rigidez y disfunción diastólica. Además, la correcta observación del auriculograma nos permitirá identificar los tiempos sistóli- 368 | Claudio E. Pensa cos y diastólicos, y con ellos todo lo que lleve a su variación, tanto en profundidad, como borramiento. Es el caso del taponamiento cardíaco que rápidamente aplana los senos, y principalmente “amputa” el seno X, con lo que lleva a entender la ausencia de variación en la presión de la aurícula derecha, por impedimento en el vaciamiento del VD (ausencia de fenómeno sistólico por compresión grave). Debemos recordar que los fallos graves de VD están asociados a altas presiones de aurícula derecha (>15-18 mmHg), caída significativa del lleno ventricular izquierdo y finalmente bajo volumen minuto. Recordar que con presiones de lleno inferiores a 15 mmHg, y necesidad de expansión; la misma debe ser controlada evitando “sobredistensión” de la cámara y mayor estrés parietal (evitar edema de pared ventricular). Por supuesto, cada vez que expandimos debemos observar una respuesta clínica asociada a gasto cariaco. La expansión a “ciegas” no es correcta. No será infrecuente la necesidad de indicar diuréticos, para facilitar la diuresis y eventualmente el balance negativo de líquidos. Luego de procedimientos prolongados bajo CEC, ya sea por respuesta inflamatoria o por síndrome de leak capilar, la fuga de líquidos del espacio intravascular hacia el intersticio es muy frecuente, estando muy aumentada el agua corporal total. De este modo, el balance negativo contribuirá a la desedematización de todos los parénquimas (pulmón, hígado, riñón, intestinos y mesenterio, cerebro, etc.), y sobre todo de la pared del VD. Finalmente, el tratamiento debe ser orientado y completo. Debemos trabajar para mejorar el acoplamiento ventriculopulmonar, abordando tanto el deterioro contráctil del VD como la disfunción vascular pulmonar (vasodilatadores). Al escoger el tratamiento inotrópico, se elegirá en primer lugar a aquella droga que posea acción sobre la contractilidad y sobre la vasculatura pulmonar. El mantenimiento de adecuada presión de perfusión sistémica (tensión arterial sistólica > 100 mmHg y TAM> 70-75 mmHg) es de vital sustento para brindarnos el tiempo de acción sobre el VD y así aguardar su recuperación. De este modo, no solo contribuiremos a un adecuado gradiente de perfusión miocárdica, sino a la protección del resto de los parénquimas, alejándonos de una de las complicaciones más temidas, como es el fallo multiorgánico.62-64 CONCLUSIÓN Si bien en la actualidad la disfunción ventricular derecha sigue siendo una de las tres primeras causas de síndrome de bajo volumen minuto en el posoperatorio de cirugía cardiovascular, ha disminuido su incidencia en los últimos 10 años. Probablemente, esta evolución tenga una explicación multifactorial. Actualmente, la disfunción ventricular grave posoperatoria puede verse más frecuentemente asociada a infarto inferior perioperatorio con compromiso de ventrículo derecho y no tanto a pacientes valvulares con hipertensión pulmonar severa. La correcta selección clínica de pacientes con alto riesgo de falla ventricular derecha y optimización de su status preoperatorio ha sido una herramienta fundamental en la prevención del desarrollo de este cuadro. Por otro lado, la menor prevalencia de hipertensión pulmonar severa asociada a valvulopatias nos indica que estas patologías o cuadros clínicos llegan a la cirugía en momentos más adecuados y no tardíos, más allá de la mayor accesibilidad a estas intervenciones. Los cambios en las técnicas quirúrgicas, anestésicas y de protección miocárdica, tanto anterógrada como retrógrada por seno venoso, han tenido también un rol preponderante. Un punto crítico ha sido comprender y diagnosticar precozmente el compromiso de la cámara derecha basados en la hemodinamia y no en la presencia o ausencia de síntomas o signos clínicos. Debemos recordar que esperar el desarrollo de síntomas será actuar tardíamente. Es decir, debemos ser rápidos en su diagnóstico, apoyados inicialmente con la simple medición de presión de aurícula derecha como expresión de alteración en la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y luego con el uso de los parámetros de función ventricular. Completar el diagnóstico con ecocardiograma transesofágico o transtorácico, cuantificando la función mediante la fracción de eyección o el TAPSE, son elementos que hoy no deben faltar en ninguna evaluación. Por otro lado, nuevos targets terapéuticos han sido puntualizados en estos últimos años, como no sobrepasar presiones de aurícula derecha mayores a 15 mmHg y ser cautos con la expansión de los pacientes (evitar sobredistensión ventricular); esto ha significado traducir la respuesta hemodinámica/clínica luego de cada expansión, y así construir en cada paciente nuestra curva de performance ventricular. En cuanto al tratamiento, debemos recordar y focalizar el concepto de contrarregulación. Actualmente el esquema recomendado es el uso de drogas “inodilatadoras”, asociadas a fármacos de “sostén periférico”, como la noradrenalina, siempre contrarregulando con vasodilatadores para modular la respuesta sobre la poscarga. Finalmente, el advenimiento de sistemas de asistencia ventricular centrífuga, con mejor performance en cuanto a perfil hemodinámico, complicaciones infecciosas, hemólis, etc., ha facilitado su utilización en pacientes con falla ventricular crítica en puente a trasplante cardíaco o a la recuperación, con menores tasas de complicaciones durante la espera. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. Farb A, Burke AP, Virmani R. Anatomy and pathology of the right ventricle. Cardiol Clin. 1992;10:1-21. Goor DA, Lillehei Cw. Congenital Malformations of the heart: embryology, anatomy and operative considerations. New York: Grune & Stratton; 1975:1-37. Ho SY, Nihoyannopoulos P. Anatomy, echocardiography, and normal right ventricular dimensions. Heart. 2006; 92 (suppl 1);i2-i3. Jian L. Right ventricule. In. Weyman e, ED Principle And practi- 5. 6. ce of echocardiography. Baltimore. Md. Lippincott Williams Wilkins; 1994:901-921. 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