complicaciones por cocaína - Quiero

SUMARIO
Complicaciones
neurológicas y
vasculares por cocaína
Miguel Ángel Torres Hernández
Psiquiatra. Ex-presidente de Socidrogalcohol
Benjamín Climent Díaz
Especialista en Medicina Interna. Miembro de Socidrogalcohol
La toxicidad de la cocaína se debe a su actividad simpaticomimética, que provoca
alteraciones en las neuronas, complicaciones psiquiátricas como ansiedad, pánico
o crisis paranoicas, y complicaciones cardiovasculares, entre otras
E
l consumo de cocaína en España es uno de
los más elevados de la Unión Europea y presenta unas características propias: afectación de población juvenil, policonsumo de otros
tóxicos tanto legales como ilegales, aumento de
demanda de consultas para tratamiento, aumento
en la incidencia de urgencias médicas y psiquiátricas secundarias al consumo y de la patología
orgánica derivada del mismo.
Las complicaciones psiquiátricas y neurológicas, junto a las cardiológicas, constituyen los
principales problemas secundarios al consumo
de cocaína. El sistema nervioso central (SNC)
es el sistema diana de la cocaína, por lo que los
efectos tóxicos se producen sobre él y sobre el sistema circulatorio. La cocaína es muy lipofílica y
atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Aunque tiene una vida media relativamente
corta, su principal metabolito, la benzoilecgonina, puede continuar siendo eliminado hasta
10 días después en pacientes consumidores crónicos. Tanto la cocaína como sus metabolitos se
han asociado a diferentes patologías neurológicas
y cardiovasculares: enfermedad cerebrovascular, crisis comiciales, leucoencefalopatía, cefalea,
déficits cognitivos, alteraciones del movimiento,
infartos de miocardio, arritmias, etc.
En el caso de la cocaína, es muy importante
la sumación de efectos neurotóxicos con el etanol debido al consumo conjunto, potenciación de
efectos y metabolitos comunes (cocaetileno).
La toxicidad de la cocaína se debe a su actividad
simpaticomimética, que provoca alteraciones en
las neuronas, complicaciones psiquiátricas como
ansiedad, pánico o crisis paranoicas, complicaciones cardiovasculares como hiperactivación y
vasoconstricción, y complicaciones neurológicas
como convulsiones, hemorragias intracerebrales
y daños cerebrales debidos a las convulsiones o a
la hipertermia.
El consumo de cocaína en
España es uno de los más
elevados de la Unión Europea
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Complicaciones neurológicas y vasculares por cocaína
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR POR ACCIÓN CARDIOVASCULAR
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El infarto cerebral de tipo lacunar o laguna es
un infarto isquémico de tamaño no superior a
15 mm producido en el territorio de distribución
de una arteria perforante que da lugar a uno de
los 5 síndromes clínicos habituales: hemiplejia
motora pura, hemisíndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motor, disartria de mano torpe y
hemiparesia atáxica.
Existen también otros cuadros clínicos que son
debidos a infartos de mayor tamaño (infartos lacunares atípicos que cursan con hemicoreas, hemibalismo, distonía, disartria aislada y síndromes
alternos del tronco cerebral). La isquemia es una
falta de flujo sanguíneo que produce déficits neurológicos de inicio brusco y de corta duración, con
alto riesgo de infarto posterior, que puede estabilizarse y mejorar o empeorar. Otro cuadro clínico
vascular cerebral es la hemorragia cerebral, que se
produce por rotura de vasos a nivel intracerebral.
Entre las causas favorecedoras de este tipo de
problemas podremos encontrar la hipertensión
arterial, la diabetes mellitus, cardiopatías isquémicas, la arteriosclerosis carotídea, el tabaco,
etc. Se determinó que hasta un 6% de los ictus
se asocian con la cocaína. Se producen por vasoconstricción arterial, elevación de la tensión
arterial, arritmias, arteritis/vasculopatías, endocarditis infecciosas y aumento de la agregación
plaquetaria.
El uso de alcohol y psicoestimulantes
como la cocaína constituye una
causa importante de problemas
cardiovasculares en adultos jóvenes
La patogenia de dichos problemas es la alteración del f lujo sanguíneo en el territorio de
distribución de una arteria perforante, que dificulta o impide el f lujo sanguíneo: alteración
arterial trombótica, oclusión embólica, estenosis arteriales, espasmos arteriales, disección
progresiva de la pared arterial por hipertensión, ruptura de aneurismas, estancamiento de
hematíes o alteraciones infecciosas de arterias
de pequeño calibre, etc.
Los cuadros clínicos asociados a los infartos
lacunares son los siguientes: hemiparesia motora
pura con déficits sensitivo-visuales, trastornos de
conciencia, déficits motores. Otra manifestación
de un infarto lacunar es el síndrome sensitivo
puro. También pueden producirse hemiparesia
atáxica, disartria de mano torpe y síndrome sensitivo-motor con afectación piramidal, déficits
sensitivos del hemicuerpo afectado.
Como alteración posible para la producción
de los accidentes cerebrovasculares (ACV), se
argumenta que se deben a obstrucciones carotídeas por disfunciones ventriculares e infartos de
miocardio producidos por la cocaína.
La drogadicción es una enfermedad compleja
que puede causar accidentes cerebrovasculares
El uso de alcohol y psicoestimulantes como la
cocaína constituye una causa importante de problemas cardiovasculares en adultos jóvenes, ya
que los consumos excesivos de los mismos suponen un factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular y las miocardiopatías que relacionan
la cocaína con el infarto cerebral, hemorragias
intracraneales, arritmias, infartos de miocardio,
etc. Estos riesgos son debidos al exceso de catecolaminas con hipertensión arterial, vasoespasmos,
trombosis y una aceleración de la arterioesclerosis. Se ha venido utilizando la isradipina para este
tipo de daños por cocaína.
Otro de los factores de riesgo de ACV y del
infarto de miocardio es la hipoperfusión inducida por la cocaína en el cerebro y el corazón que
produce una isquemia.
Miguel Ángel Torres Hernández, Benjamín Climent Díaz
Se ha determinado que los ACV se deben a
isquemias debidas a fallos cardiacos por la exposición a la cocaína, por la hipoxia y la excitotoxicidad que ocasiona.
Hay daños microvasculares cerebrales y multitud de efectos cerebrovasculares como vasculitis, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, que
pueden ser producidos por apoptosis de células
cerebrales, producidas por la cocaína.
Los hallazgos más importantes en RMN son
daños hemorrágicos e isquémicos.
El abordaje terapéutico de las
complicaciones cerebrovasculares
secundarias a la cocaína abarca, entre
otros, factores de riesgo vascular
El mecanismo patogénico parece ser multifactorial estando involucrados vasoespasmo por efecto vasoconstrictor y dopaminérgico, elevación de
la presión arterial, efecto trombogénico directo,
lesión endotelial y embolismo de origen cardiaco
por las alteraciones provocadas: miocardiopatía
dilatada, arritmias, cardiopatía isquémica.
El bloqueo de recaptación de dopamina inducido por la cocaína produce aumento de dopamina que van a influir en la regulación del flujo
sanguíneo cerebral. La dopamina puede inducir
vasoespasmo del músculo liso vascular cerebral
con una acción en el control del flujo sanguíneo
cerebral. La vasoconstricción provocada por la
recaptación de otras aminas como la norepinefrina y la serotonina contribuirán a la reducción del
flujo sanguíneo cerebral y cardíaco. Este efecto
persiste por la presencia de metabolitos activos:
benzoilecgonina y la norcocaína.
Con PET y SPECT en cocainómanos se ha
demostrado hipoperfusión cerebral con predominio en córtex frontal.
La cocaína aumenta las plaquetas, su activación y agregación, además de cambios arterioscleróticos, con daño vascular directo debido a las
fluctuaciones entre vasoespasmo y vasculitis que
facilitará los fenómenos trombóticos.
La cocaína puede causar infartos cerebrales
con un riesgo hasta 14 veces más elevado cuando se compara con personas de la misma edad no
consumidoras. La mayor parte de estos infartos
cerebrales son por isquemia cerebral y la mayoría
afectan al trayecto de la arteria cerebral media.
Afectan a adultos jóvenes sin malformaciones
vasculares preexistentes.
El abordaje terapéutico de las complicaciones
cerebrovasculares secundarias a la cocaína abarca el tratamiento de factores de riesgo vascular
(dislipemia, hipertensión arterial, tabaquismo,
diabetes mellitus, obesidad), el tratamiento de
patologías concomitantes (arritmias, cardiopatía
isquémica, etc.) y el inicio de un tratamiento de
la adicción a la cocaína.
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PET de una persona que consume cocaína
El uso de agentes antiagregantes plaquetarios,
heparina y anticoagulantes orales en la isquemia
vascular cerebral se valorará individualmente en
cada caso. Las terapias fibrinolíticas en isquemia
cerebral secundaria a la cocaína no están suficientemente estudiadas. La vasoconstricción y la
hipertensión arterial se tratan con benzodiazepinas inicialmente. Se puede utilizar fentolamina,
un antagonista alfa-adrenérgico, a dosis de 1 mg
intravenoso, repetible a los 5 minutos o en infusión a 0,4 mg/min. La nitroglicerina y el nitroprusiato sódico en perfusión pueden ser también
utilizados ante cuadros graves de hipertensión
arterial.
No son útiles los betabloqueantes en el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares. El efecto beta-antagonista deja sin oposición el efecto alfa-agonista de la cocaína, por lo
que aumentará la vasoconstricción y la presión
arterial.
Complicaciones neurológicas y vasculares por cocaína
La isradipina y los antagonistas del calcio pueden ser coadyuvantes en el tratamiento de las
complicaciones vasculares.
En relación con la actividad vasopresora de la
cocaína, se observa un incremento de la resistencia de las arterias y un aumento de bombeo cardiaco, lo que agrava su toxicidad y su riesgo.
El hecho de padecer una cefalea grave postconsumo debería alertar al médico. Podría ser el
indicio de una hemorragia intracerebral.
La administración i.v. de cocaína podría producir una endocarditis, con producción de émbolos, y llegar a un infarto cerebral, junto a la vasoconstricción arterial focal y vasculitis cerebral.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
El dolor torácico es la queja fundamental; también
la isquemia miocárdica es frecuente con alteracio-
nes ventriculares, arritmias, endocarditis, secciones aórticas y otras complicaciones médicas.
CONVULSIONES
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Las crisis epileptiformes son manifestaciones clínicas paroxísticas (motoras especialmente) acompañadas o no de pérdida de conciencia, debidas a
una descarga excesiva y anormal de las neuronas
de la corteza cerebral.
Las crisis pueden ser simples o aisladas o estados epilépticos.
La causa más frecuente de esas crisis sintomáticas agudas sería el consumo de cocaína por
efecto simpaticomimético.
Aunque el mecanismo fisiopatológico no está
aclarado completamente, se relaciona con el bloqueo de la recaptación de catecolaminas. Además
de un efecto directo, otros factores como un incumplimiento terapéutico en pacientes previamente epilépticos con hábitos higiénico-dietéticos alterados
puede exacerbar un trastorno epiléptico de base.
Predominan las crisis comiciales generalizadas tónico-clónicas, pero también se han descrito
crisis parciales simples y complejas. Puede aparecer un estatus epiléptico en pacientes que consumen altas dosis de cocaína, incluso sin antecedentes de epilepsia.
La aparición de una crisis convulsiva tras
el consumo de cocaína puede ocurrir incluso
varias horas después del consumo según la vía
de administración. Hay que valorar el consumo
o la deprivación de otros tóxicos con capacidad
de provocar convulsiones, la toma de fármacos y
los antecedentes tanto de convulsiones como de
patologías orgánicas que pudieran producir una
crisis convulsiva. Ante una crisis convulsiva atribuida al consumo de cocaína se debe valorar la
posibilidad de que ésta sea secundaria a un ACV
tanto de tipo isquémico como hemorrágico.
La tomografía axial computarizada (TAC) y el
electroencefalograma (EEG) son normales, salvo
que haya lesión cerebral. No hay déficits neurológicos posteriores.
El tratamiento es el de una crisis convulsiva
sin importar la etiología. Se administran benzodiazepinas por vía intravenosa (diazepam, clonazepam). Si la crisis no cede, se debe utilizar la
fenitoína, fenobarbital, valproato, etc.
En el contexto de un tratamiento integral de la
adicción, la administración de fármacos antiepilépticos como oxcarbazepina, gabapentina, lamotrigina, topiramato, etc., puede ser útil, puede
reducir el riesgo de nuevas crisis, aportando otras
ventajas secundarias al tratamiento: reducción
de la neurotoxicidad, mejora en el control de la
impulsividad, discreta sedación, etc.
CEFALEAS
Cefalea es todo dolor localizado en la bóveda craneal, nuca y mitad superior de la cara. Las cefaleas que más frecuentemente se presentan entre
los usuarios de cocaína pueden ser de tipo migrañoso, o en racimos, con episodios recurrentes
con dolores perioculares, localizados en la región
frontoorbitaria, con hiperemia conjuntival y de
gran intensidad.
Se han identificado diferentes patrones de presentación de cefaleas:
Miguel Ángel Torres Hernández, Benjamín Climent Díaz
• Cefalea aguda tras el consumo de cocaína,
con una duración de entre 2 y 48 horas, predominio occipital y pulsátil, asociada con fotofobia,
náuseas y vómitos.
• Cefalea de intensidad progresiva durante
un episodio de atracón o binge, con una duración de varios días, predominio frontal, pulsátil y
acompañada de mareos, náuseas y vómitos.
• Cefaleas durante periodos de abstinencia.
Se presenta de 1 a 4 días después del último consumo y empeora en los días sucesivos, con predominio frontal, pulsátil, acompañada de fotofobia,
náuseas y vómitos.
• También las cefaleas en racimos o cluster
headache.
La cefalea causada por cocaína
produce su acción sobre el sistema
serotoninérgico, por bloqueo en la
recaptación de serotonina
El tratamiento de esta cefalea se realiza con
fármacos antiinflamatorios no esteroideos
La cefalea causada por cocaína produce su
acción sobre el sistema serotoninérgico, por bloqueo en la recaptación de serotonina.
El tratamiento de esta cefalea se realiza con
fármacos antiinf lamatorios no esteroideos y
ergotamínicos por su acción serotoninérgica.
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AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
El consumo de cocaína, a veces, puede producir
crisis de agitación psicomotriz, y cursa con ansiedad, intranquilidad, agitación, pánico, delirio o
psicosis tóxicas con alucinaciones.
Se produce por aumento de la actividad simpática, con midriasis, taquicardia, hipertensión
arterial, sudoración, piloerección, etc. La determinación de cocaína en orina ayudará a realizar
el diagnóstico diferencial en estos casos.
El tratamiento farmacológico, junto al psicoterapéutico y las medidas de sujeción física, si es
preciso, se basa en la administración de benzodiazepinas, preferentemente por vía parenteral.
Se debe evitar el uso de fármacos neurolépticos,
debido a su efecto anticolinérgico, que puede
aumentar la agitación, y porque pueden desencadenar distonías, contribuir a la hipertermia que
puede presentarse por el efecto simpaticomimético de la cocaína y reducir el umbral convulsivo.
El consumo de cocaína cursa
con ansiedad, intranquilidad,
agitación, pánico, delirio o
psicosis tóxicas con alucinaciones
ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
Se han descrito diferentes alteraciones del movimiento en pacientes consumidores de cocaína.
Éstos abarcan tics, distonías y exacerbación de
distonías preexistentes, mioclonías, movimientos
coreiformes y coreoatetoides, temblor esencial,
etc. También se pueden observar cuadros de agitación aguda y crisis de tipo convulsivo de tipo
gran mal.
La cocaína en forma de crack se ha relacionado con la aparición de distonías y movimientos
coreiformes. Este fenómeno se denominó crack
dancing. Está producido por alteraciones en los
núcleos, putamen, caudado y globo pálido. Aparecen en las 24 horas siguientes a su consumo y
se resuelven espontáneamente, aunque pueden
reaparecer con nuevos consumos.
Complicaciones neurológicas y vasculares por cocaína
Estas alteraciones del movimiento presentan
una baja prevalencia. En pacientes con trastornos del movimiento previos al uso de cocaína,
el consumo de ésta empeora clínicamente los
mismos.
La cocaína provoca una alteración crónica
en la neurotransmisión dopaminérgica. En los
ganglios basales altera las concentraciones de
dopamina y altera la regulación de los receptores dopaminérgicos.
LEUCOENCEFALOPATÍA POR COCAÍNA
La leucoencefalopatía es una lesión estructural de
la sustancia blanca en la cual se afecta la mielina.
Una causa posible de la misma es el consumo de
cocaína. La leucoencefalopatía de origen cocaínico es de tipo espongiforme. Afecta a los tractos
de sustancia blanca produciendo manifestaciones
clínicas que abarcan desde inatención, alteraciones de la memoria y cambios en la personalidad
El consumo de cocaína es una causa
posible de la leucoencefalopatía.
La leucoencefalopatía de origen
cocaínico es de tipo espongiforme
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hasta demencia, coma y muerte. La clínica dependerá de la gravedad del daño a la sustancia blanca
así como de su distribución, que habitualmente
es difusa. No se afecta primariamente el lenguaje,
la praxis o la percepción. La aparición de signos
de focalidad neurológica como hemiparesia, déficits sensoriales y alteraciones visuales son menos
frecuentes, a menos que haya necrosis focal de la
sustancia blanca.
El diagnóstico se basará en sospecha clínica
ante la aparición de estas alteraciones neurológicas en un paciente consumidor de cocaína, tras
realizar un diagnóstico diferencial con otras causas tanto tóxicas como no, demostrándose por
medio de la RMN.
HIPERTERMIA
La cocaína puede producir hipertermia debido al
aumento de la actividad simpática y a la disminución de la pérdida de calor por la vasoconstricción
acompañante. Se postula también en la posibilidad
de que actúe a nivel de la termorregulación en el
hipotálamo. El tratamiento de la hipertermia se
realiza con sedación, benzodiazepinas o anestesia e intubación y ventilación mecánica según la
gravedad clínica, medios físicos para disminuir la
temperatura corporal y ambiental. Se considera
hipertermia por cocaína cuando la temperatura es
superior a 40,5º, al menos durante 1 hora, y es debida a acción anticolinérgica, estimulantes del SNC,
salicilatos y otras. La evolución de los pacientes
suele ser adversa, inclusive con casos de muerte o
con secuelas permanentes, presentando una hiperactividad muscular y convulsiones que no responden a medicaciones anticonvulsivantes hasta que
disminuye la fiebre, ya que esa fiebre es duradera.
Las intoxicaciones agudas se asociaron con
hipertermia, agitación, ideación paranoide,
estatus epilépticos, fibrilaciones ventriculares,
infartos de miocardio, coma y muerte por rab-
domiolisis y fallo renal agudo, por la propiedad
pirogénica de la cocaína y por los ambientes muy
caldeados o con calor ambiental.
Se ha descrito la aparición de un síndrome
similar al neuroléptico maligno en consumidores de cocaína, con hipertermia, alteraciones a
nivel de la conciencia y rabdomiolisis, aunque
con menor rigidez que en el síndrome clásico. Se
deben a una alteración en la neurotransmisión
dopaminérgica por los efectos simpaticomiméticos de la cocaína.
La hipertermia se puede presentar con la ruptura de las bolsas de cocaína que los portadores o
camellos llevan en el aparato digestivo o genital.
Se caracteriza por una hiperactividad simpaticomimética, rectorragia, psicosis, coma neurológico, convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia,
hipocalcemia y un fallo orgánico general que
acaba con la vida del paciente por parada cardiorrespiratoria. El tratamiento consiste en sedación con lorazepam y esmolol para la adrenolisis
y mejora de la temperatura del afectado, además
de mejora de la ventilación.
Miguel Ángel Torres Hernández, Benjamín Climent Díaz
RABDOMIOLISIS
La cocaína puede producir miopatías, destacando por su frecuencia la rabdomiolisis. Intervienen diferentes factores, como la hipertermia y
sobreestimulación simpática, la agitación, las
crisis convulsivas, la vasoconstricción e isquemia
muscular.
La precipitación de la mioglobina en los túbulos renales producirá necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal aguda junto, además de rabdomiolisis. Hay fallo renal tras el uso intranasal
de cocaína.
La rabdomiolisis produce elevación de creatinfosfoquinasa, GOT y LDH. Clínicamente cursará
con mialgias de intensidad variable. Se ha visto
que pacientes consumidores de cocaína que se
encuentran asintomáticos presentan niveles elevados de creatinfosfoquinasa.
El tratamiento consiste en una adecuada
hidratación intravenosa y alcalinización de la
orina con bicarbonato sódico para evitar la precipitación de la mioglobina. En casos de insuficiencia renal aguda grave, se requiere hemodiálisis.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Es un síndrome clínico que resulta de la excesiva
estimulación de los receptores serotoninérgicos
centrales y periféricos caracterizado por cambios
en el estado mental, en las funciones motoras y
autonómicas, por el uso de cocaína.
Su causa más frecuente es el uso de sustancias
que favorezcan la neurotransmisión serotoninérgica por diferentes mecanismos como los fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina,
IMAO, la cocaína y el éxtasis entre otros.
Este cuadro se encontró entre los
porteadores de cocaína, que sufrían
la ruptura de sus bolsas de cocaína
tanto en el recto como en la vagina
Este cuadro se encontró entre los porteadores de cocaína, que sufrían la ruptura de sus
bolsas de cocaína tanto en el recto como en la
vagina. Sufrían crisis de hiperexcitabilidad simpaticomimética y un estímulo nervioso sobre el
SNC, con taquicardias, hipertermia, arritmias,
convulsiones, vasculitis intracraneal y muerte
súbita.
• Síntomas mentales mayores: confusión,
estupor, coma. Menores: nerviosismo, agitación,
insomnio.
• Síntomas autonómicos mayores: fiebre, diaforesis. Menores: taquicardia, taquipnea, disnea,
diarrea, alteraciones de la presión arterial.
• Síntomas neurológicos mayores: mioclonias, temblor, rigidez, hiperreflexia. Menores:
incoordinación motora, midriasis, acatisia.
OTRAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
En la intoxicación aguda se afectan las áreas corticales inicialmente, apareciendo cambios en el
estado mental que abarcan desde euforia, excitación, ansiedad, insomnio hasta cuadros de delirio y psicosis paranoide aguda.
Inclusive, tras un periodo de tiempo de abstinencia, pueden observarse déficits neuropsicológicos en usuarios de cocaína, como alteraciones
de la memoria reciente, dificultades de aprendizaje y cognitivos, alteraciones del humor, anhedonia, síntomas depresivos, etc., por alteración
en los receptores de catecolaminas y alteración
en la perfusión cerebral. Tras un gran consumo o
binge, se ha descrito un cuadro clínico caracterizado por una profunda somnolencia.
Los portadores de paquetes intestinales para
transporte cuyo contenido sea cocaína (camellos)
y los individuos que ingieren precipitadamente
papelinas con cocaína pueden sufrir intoxicaciones agudas con sobredosis en las que se presentarán manifestaciones clínicas neurológicas,
entre otras. Destacan alteraciones del nivel de
conciencia que abarcan desde agitación psicomotriz a delirio y coma, así como crisis epilépticas,
habiéndose descrito también cuadros de psicosis
tóxica aguda.
SIGUIENTE
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