Gammagrafía Paratiroidea

Gammagrafía Paratiroidea
Embriología:
Origen:
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Las superiores de la 4° hendidura branquial.
Las inferiores en la tercera, junto al lóbulo tímico ipsilateral.
Migran caudalmente.
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Las inferiores llegan al polo inferior de la tiroides.
Las superiores llegan hasta el tercio medio de los lóbulos tiroideos.
La alteración embriológica más frecuente es que la paratiroides inferior acompañe en su descenso al timo hasta el
mediastino anterior. Puede ocurrir también que la paratiroides o el timo no desciendan o queden detenidos en su
trayecto de descenso (ej. Timo cervical aberrante)
Pueden existir paratiroides supernumerarias.
Derivados de bolsas faríngeas:
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Trompa auditiva
Conducto tirogloso
Amígdalas
Paratiroides IV superior
Paratiroides III inferior
Tiroides
Timo
Quiste cervical
Anatomía:
 Usualmente son 4: 2 superiores y 2 inferiores.
 Puede haber glándulas supernumerarias en 4.5-9% de la población. La posición usual es retrotiroidea.
Las paratiroides superiores se localizan generalmente a la altura del tercio medio de los lóbulos tiroideos, sobre el
margen posterior de la tiroides.
Las paratiroides inferiores son más variables en posición que las superiores. Son más anteriores y laterales que las
superiores y usualmente, son más anteriores cuanto más bajas son. Generalmente están inmersas en el tejido graso que
rodea los polos tiroideos inferiores independientes de ellos.
 3-10% de las paratiroides son intratiroideas y simulan un nódulo tiroideo.
 Usualmente son retrotiroideas.
 El tamaño promedio es de 6x3 mm. Recordemos que la resolución de la gammacámara es de 1cm, por lo tanto
nunca vamos a ver las paratiroides, y ese es el principio en el cual se basa los métodos de detección de
paratiroides, ya que como nunca vamos a ver paratiroides normales, sólo vamos a ver lo que es anormal.
 El peso promedio de las glándulas normales es de 25 a 40 mg. En los estudios se logran ver cuando son >300 mg
(tienen que estar muy aumentadas).
 Cualquier glándula que supere esos valores se considera agrandada.
Localización de las paratiroides superiores:
 77% a la altura de la unión cricotiroidea, en su porción posterior.
 22% posterior al lóbulo superior de la tiroides.
 1% retrofaringeas o retroesofágicas.
Localización de las paratiroides inferiores:
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42% en la superficie lateral posterior o lateral anterior de la porción inferior de los lóbulos tiroideos.
39% de los casos, en la lengua tímica.
15% lateral al polo inferior de la tiroides.
2% timo mediastinal.
2% otras posiciones ectópicas.
Las paratiroides con alteraciones en su descenso pueden encontrarse en cualquier punto de la línea de descenso, desde
el ángulo del maxilar inferior hasta el mediastino superior.
Pueden estar localizadas adyacentes a la porción externa de la carótida común, a la glándula submaxilar, a la altura del
hioides, en mediastino.
Hiperparatiroidismo Primario:
Fisiopatología
Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la hipercalcemia.
Se desconoce el mecanismo etiopatogénico del HTP 1° ya que “la autonomía” presumible en la hiperplasia, adenoma y
carcinoma sería relativa pues la secreción de PTH aún en estos casos disminuye con el aumento de la calcemia, aunque
no es completamente suprimible.
Se desconoce con certeza cuáles son las sustancias tróficas que regulan la producción de PTH, intermediando la acción
del calcio a nivel de la célula paratiroidea.
Hipercalcemia
Aparte del hiperparatiroidismo, puede observarse hipercalcemia con PTH aumentada en:
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Uso de tratamiento con diuréticos tiazídicos
Pacientes en tratamientos con litio
Insuficiencia renal
 Hiperfosfatemia
Por lo tanto, primero se descartan estas cosas, antes de mandar a irradiar a un paciente sin necesidad.
Etiología
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85% adenoma paratiroideo
14% hiperplasia multiglandular
1% carcinoma paratiroideo
Adenoma
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Es responsable del 85% de los casos de HPT1°.
Se trata de un tumor único, raramente (3%) puede ser más de uno.
Más frecuentemente son de células principales, pero pueden ser de células claras, oxífilos o mixtos.
Es difícil su diferenciación histológica de la hiperplasia, por lo que es indispensable la investigación del resto de
glándulas, durante la cirugía; si estas son atróficas confirman el diagnóstico de adenoma.
Hiperplasia
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Constituye la causa de aproximadamente el 9-15% de los HTP 1°.
Es más común la forma familiar, se hereda en forma autosómica dominante con alta penetración y expresión
variable; puede presentarse:
Aislada: es la menos frecuente
Asociada a neoplasia endocrinas múltiples.
Neoplasias endocrinas múltiples
MEN I síndrome de Wermer.
Asocia:
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Hiperparatiroidismo
Tumor hipofisario
Tumor insular pancreático
- Suele haber ulcera péptica e hipersecreción gástrica (Zollinger- Ellison)
La paratiroides es el órgano más afectado (87%)
En 80% el HPT es la forma de presentación.
MEN IIA:
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Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia de paratiroides (componente menos frecuente)
MEN IIB:
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Hábito marfanoide, mandíbula prominente, labios gruesos, neuromas cutáneo-mucosos, en labios, párpados y
lengua, pie cavo y ganglioneuromatosis intestinal: permiten sospechar el diagnostico por la clínica.
Hiperparatiroidismo hipercalcémico hipocalciúrico familiar.
Carcinoma
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Es responsable de aproximadamente 1% de los casos.
Se debe sospechar ante una masa palpable en la región infrahioidea acompañada hipercalcemia.
Se observan metástasis cervicales en el 30% y a distancia en el 20% en el momento de la consulta.
La sobrevida a 5 años es del 50%.
Clínica:
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Incidencia 37 x cada 100.000 personas.
Generalmente son asintomáticos.
Muchos se diagnostican por la determinación rutinaria del Ca sérico o por una densitometría ósea anormal.
Renales  urolitiasis, insuficiencia renal
Gastrointestinales  úlcera gastroduodenal recurrente, pancreatitis, náuseas, vómitos, anorexia, constipación.
Síntomas y signos psiquiátricos y neurológicos  irritabilidad, alteraciones del carácter, letargia, alteraciones
neuromusculares.
Esqueléticas  osteoporosis, riesgo de fracturas, fracturas patológicas y tumores pardos.
Dermatológicos  prurito
Laboratorio:
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Lo ideal sería medir la concentración sérica de calcio ionizado cuyo valor normal es de 4.2- 5.2 mg/ 100 ml, pero
no siempre puede realizarse.
El calcio total sérico normal es de 8.5 a 10.5 mg/dl y se correlaciona bien clínicamente cuando el valor de las
proteínas es normal.
- Nunca debe interpretarse los niveles de calcio sérico total sin tener en cuenta los cambios en la concentración
de las proteínas plasmáticas.
- En la práctica, se corrige la concentración de calcio total sérico por cada gramo de alteraciones de las
proteínas totales mayor o menor de 6.5 g/dl hay un aumento o disminución de 0.8 a 1 mg/dl del calcio unido a
proteínas.
Y la parte más importante es la correlación con la PTH, ya que existen muchas causas de hipercalcemia, de las
cuales x supuesto una de las principales es que el paciente tenga un Hiperparatiroidismo, y la principal del HPT
es que tenga un adenoma, pero hay que ir en orden.
Paratohormona
PTH hormona responsable de la homeostasis del calcio y el fósforo a través de sus efectos en el hueso, intestino
delgado y los riñones.
Hormona polipeptídica segregada por las glándulas paratiroideas. Las glándulas paratiroideas se sintetizan en distintos
pasos (pre-hormona: 115 aminoácidos, pro- PTH: 90 aminoácidos) la paratohormona (84 aa).
Entre las pruebas para la detección de PTH, existen dos tipos principales:
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Las que detectan la molécula intacta. Estos métodos valoran la porción biológicamente activa.
Las que detectan la región media. Estos métodos valoran la porción C- terminal y media de la molécula y no
dosan la porción N- terminal.
Valores de referencia Radioinmunoensayo:
PTH: región media de la molécula: 20-90 picogramos/mL.
PTH: molécula intacta 10-65 picogramos/mL.
Cualquiera sea el RIA utilizado, la interpretación clínica del nivel de PTH sólo es posible comparando con el calcio sérico
medido en forma simultánea.
Básicamente, la medición de PTH está indicada en el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia y en particular en el
diagnóstico del hiperparatiroidismo primario.
En el seguimiento de los pacientes deberá usarse siempre la misma técnica para la determinación de PTH porque hay
considerables diferencias entre ellas. No pueden compararse resultados hechos con diferentes RIAs.
El HPT 1° se caracteriza por:
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Calcio sérico aumentado
Fósforo sérico disminuido
Calciuria aumentada
Aumento de PTH.
Hiperparatiroidismo secundario:
Se presenta con leves diferencias en:
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IRC
Deficiencia de vit D (osteomalacia)
Pseudohipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH)
Estas 3 condiciones van a hacer que a pesar de tener una PTH elevada, haya hipocalcemia.
Los métodos con imágenes para localizar a las paratiroides se indican por la ubicación variable de las glándulas
paratiroides y la necesidad de localizar el o los adenomas.
La localización previa facilita y acorta el tiempo quirúrgico.
El uso intraoperatorio de un detector radioactivo permite resecar un adenoma en 20 min, sin hospitalización.
Localización preoperatoria se puede hacer mediante:
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Centellograma paratiroideo.
Ecografía
RM
TAC
La sensibilidad tiene relación directa con el tamaño de la glándula anormal.
Ultrasonido:
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Económico, no invasivo y no significa exposición a radiaciones.
Sensibilidad varía del 34-92%
Falsos positivos: 2-3% de por confusión con adenopatías o nódulos tiroideos.
Falsos negativos: 15% especialmente en localizaciones retroesofágicas, retrotraqueales y mediastinales.
TAC:
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Más costosa.
Menos sensible (4-86%) que el US
La imagen de los ganglios y la glándula tiroides son muy semejantes a las paratiroides.
RM:
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Brinda excelentes imágenes.
Costo elevado.
Intensidad de la señal del tejido paratiroideo es similar a la de la grasa y el tejido tiroideo.
Sensibilidad es relativamente baja: 50- 78%
Es poco útil en las glándulas adyacentes a la tiroides.
Centellograma con MIBI:
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No requiere preparación previa.
MIBI es un catión lipofílico de la familia isonitrilo.
Inyección de 20-30 mCi de Tc- Sestamibi
Vistas del cuello anterior, OAI y OAD.
- A los 10-15 min
- A las 3 horas postinyección
Su sensibilidad es menor en las hiperplasias, ya que generalmente no superan 1 cm.
Se concentra en las mitocondrias, las que son especialmente abundantes en las glándulas paratiroideas
hiperfuncionantes.
El lavado del sestamibi en el tejido paratiroideo hiperfuncionante suele ser más lento que en el tejido tiroideo.
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Su sensibilidad es del 90% en adenomas de más de 300 mg.
Falsos negativos: adenomas muy pequeños o compromiso glandular múltiple.
Falsos positivos: por la presencia de adenomas tiroideos.
Interpretación de las imágenes:
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En las imágenes a los 10-15 min hay intensa captación tiroidea y puede observarse al adenoma paratiroideo.
En las imágenes tardías la actividad tiroidea se ha aclarado y persiste en el adenoma.
En una minoría de pacientes la velocidad de aclaramiento de la tiroides y la glándula paratiroidea
hiperfuncionante es similar, siendo de utilidad la técnica de sustracción.
Técnica de sustracción:
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Inyección de 3 mCi de Tc- Pertecneciato, después de las imágenes con MIBI.
A los 10 min obtención de una vista anterior.
Sustracción electrónica: imagen MIBI- Tc, que se concentran exclusivamente en la tiroides.
Digitalmente se sustrae de la imagen con sestamibi, la del tecnecio con lo que se obtiene la de la glándula
paratiroides.
Su sensibilidad varía del 83-91%.
Entonces cuando llego tengo un MIBI de paratiroides lo que observo es esto:
A los 15 minutos yo voy a tener captación tanto
del tejido tiroideo, como del paratiroideo.
Pero a las 3 horas, la tiroides se va a “lavar”,
quedando sólo la actividad de la paratiroides. Si
el lavado no fuera tan expedito, se puede hacer
la técnica de la sustracción digital.
A veces cuando los pacientes ya fueron operados de un adenoma, los cirujanos implantan las paratiroides en otro lado,
por ejemplo el esternocleidomastoideo, el bíceps o el cuádriceps femoral, que son sitios más accesibles, en caso de
recidiva.