Capítulo 205 Otras infecciones por anaerobios & e205-1 Las infecciones por anaerobios son más frecuentes cerca de las superficies mucosas, con frecuencia en forma de infecciones mixtas con aerobios. Los ambientes con reducida tensión de oxígeno proporcionan las condiciones óptimas para la proliferación de los anaerobios. Las zonas traumatizadas, desvascularizadas o con lesiones por aplastamiento son las ideales para las infecciones anaerobias. Suelen penetrar en la herida tanto microorganismos aerobios como anaerobios, aunque la extensión local y la bacteriemia se deben la mayoría de las veces a los aerobios, más virulentos. Los abscesos evolucionan durante días o semanas y generalmente están formados tanto por aerobios como por anaerobios. Como ejemplos de esas infecciones podemos citar las apendicitis y abscesos como los apendiculares, pelvianos, perirrectales, periamigdalinos, retrofaríngeos, parafaríngeos, pulmonares y dentales. La tromboflebitis séptica, una consecuencia de la apendicitis, la sinusitis crónica, la faringitis y la otitis media, constituye una vía para la diseminación de la infección a órganos vitales como el hígado, el cerebro y los pulmones. Las infecciones anaerobias están producidas habitualmente por flora endógena. A la infección por estos habitantes anaerobios normales de las mucosas contribuyen el deterioro de las barreras físicas contra las infecciones, el compromiso de la viabilidad tisular, las alteraciones de la flora normal, el deterioro de la inmunidad del huésped y los factores de virulencia de las bacterias anaerobias (cápsulas, toxinas, enzimas y ácidos grasos). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las infecciones anaerobias pueden desarrollarse en muchos sitios del organismo (tabla 205-1). Los anaerobios coexisten sinérgicamente con los aerobios. Las infecciones por anaerobios son casi siempre polimicrobianas y también incluyen microorganismos aerobios. El síndrome de Lemierre, o sepsis postanginosa, es una infección supurativa del espacio faríngeo lateral, con una prevalencia aparentemente en aumento, que comienza habitualmente como una faringitis (cap. 176). Puede verse como complicación de la infección por el virus de Epstein-Barr o de otras infecciones de la faringe. Se manifiesta generalmente como tromboflebitis séptica unilateral del sistema venoso que provoca múltiples embolias sépticas a los pulmones. Los signos clínicos son hinchazón dolorosa cervical unilateral, trismo y disfagia, que culminan finalmente con signos de sepsis y dificultad respiratoria. El microorganismo aislado con mayor frecuencia es Fusobacterium necrophorum, aunque pueden producirse infecciones polimicrobianas. Vías respiratorias bajas Los abscesos pulmonares, el empiema y la neumonía por anaerobios son especialmente frecuentes en niños con disfunción de la deglución, convulsiones, o con un cuerpo extraño inhalado que ocluye un bronquio. La mayoría de los niños y adultos aspiran los contenidos orales durante el sueño y los períodos de inconsciencia. En la mayoría de los casos, los cilios pulmonares y los fagocitos eliminan las partículas y los microorganismos. Si la aspiración es más voluminosa o frecuente, o si un cuerpo extraño bloquea la función depuradora normal de los cilios, se desborda la capacidad de los mecanismos de limpieza de los pulmones y se produce la infección. En casos inusuales, sobre todo en pacientes con una higiene dental defectuosa, los contenidos bucales aspirados pueden contener el organismo anaerobio Actinomyces israelii, dando lugar a actinomicosis pulmonar (cap. 182). Esta neumonitis anaeróbica es notable por atravesar los planos tisulares, y los pacientes afectos tienen con frecuencia fístulas distintivas de la pared torácica por encima del área de la infección intratorácica. Infección intraabdominal Bacteriemia Los anaerobios dan cuenta de aproximadamente el 1% de los aislados bacterianos en el torrente sanguíneo en adultos, pero la tasa en menor en los niños. El aislamiento de anaerobios a partir de la sangre es con frecuencia indicación de una infección anaeróbica primaria grave en alguna otra parte del cuerpo. Los aislados en sangre de bacterias anaerobias más comunes en niños son Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Clostridium spp. y Fusobacterium spp. Las paredes celulares de los anaerobios gramnegativos pueden contener endotoxina y acompañarse del desarrollo de hipotensión y shock cuando se hallan presentes en el sistema circulatorio. Los clostridios producen hemolisinas, y la presencia de estos organismos en la sangre puede anunciar una hemólisis masiva y un colapso cardiovascular. © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito. Sistema nervioso central La meningitis es poco frecuente, pero se han dado casos en neonatos y como complicación de infecciones de oído y cuello. Los abscesos cerebrales y los empiemas subdurales suelen ser polimicrobianos, y es frecuente la presencia de anaerobios (cap. 596). Por lo general, los abscesos cerebrales aparecen como consecuencia de la diseminación de la infección a partir de los senos, el oído medio o el pulmón. Vías respiratorias altas Las vías respiratorias pueden ser colonizadas por aerobios y anaerobios. Las bacterias anaerobias participan en las sinusitis crónicas, las otitis medias crónicas, las infecciones periamigdalinas, los abscesos parafaríngeos y retrofaríngeos, y las infecciones periodontales. La enfermedad periodontal por anaerobios es especialmente frecuente en pacientes con una higiene dental defectuosa o que toman fármacos que provocan hipertrofia de las encías. La angina de Vincent, también conocida como gingivitis ulcerosa necrosante aguda o boca de trinchera, es una infección aguda fulminante por anaerobios del ribete gingival y del suelo de la boca. Se caracteriza por dolor gingival, mal aliento y formación de seudomembranas. La angina de Ludwig es una celulitis aguda de origen dental que afecta a los espacios sublingual y submaxilar, y que puede poner en peligro la vida del paciente; la infección se extiende rápidamente al cuello y puede obstruir súbitamente las vías respiratorias. El tubo digestivo está densamente colonizado por anaerobios en toda su longitud. Los microorganismos alcanzan la máxima densidad en el colon, donde los anaerobios superan a los aerobios en una proporción de 1.000 a 1. La perforación intestinal provoca un vertido de flora intestinal al peritoneo, lo que produce una peritonitis en la que intervienen aerobios y anaerobios. La sepsis secundaria por aerobios se produce antes. Dado que la infección está encerrada en el peritoneo, con frecuencia se forma un absceso compuesto por aerobios y anaerobios. Pueden desarrollarse abscesos hepáticos como complicaciones de una apendicitis, perforación intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y afecciones de las vías biliares. La mucosa intestinal suele estar dañada en los niños con neoplasias malignas sometidos a quimioterapia, y esto induce una translocación de las bacterias y una invasión focal por la flora intestinal. La tiflitis es una infección mixta de la pared intestinal que suele comenzar en la región ileocecal caracterizada por dolor abdominal, diarrea, fiebre y distensión abdominal en pacientes neutropénicos. El tratamiento antimicrobiano empírico de la fiebre y la neutropenia puede ser insuficiente para combatir a los anaerobios implicados en la tiflitis (cap. 171). De modo parecido, puede producirse una infección mixta por aerobios y anaerobios de la pared intestinal y el peritoneo en un lactante pequeño como complicación de la enterocolitis necrosante, que se cree es debido a una relativa insuficiencia vascular en el intestino e hipoxia (cap. 96.2). Aparato genital La enfermedad inflamatoria pélvica y los abscesos tuboováricos se deben a menudo a una infección mixta por aerobios y anaerobios. El sobrecrecimiento de la flora anaerobia puede provocar vaginitis. Los anaerobios contribuyen frecuentemente a la corioamnionitis y el parto prematuro, y pueden provocar bacteriemia por anaerobios en el neonato. Aunque la mayoría de estas bacteriemias son pasajeras, los anaerobios producen en ocasiones cuadros invasivos en el recién nacido, incluida la infección del sistema nervioso central (SNC). Piel y partes blandas Las infecciones cutáneas por anaerobios pueden deberse a mordeduras, cuerpos extraños y úlceras cutáneas y tisulares debidas a necrosis por presión o por falta de irrigación adecuada. Las mordeduras de e205-2 & Parte XVII Enfermedades infecciosas Tabla 205-1 INFECCIONES ASOCIADAS A BACTERIAS ANAEROBIAS LUGAR DE INFECCIÓN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Absceso cerebral Empiema epidural y subdural VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Absceso dental Angina de Ludwig (celulitis del espacios sublingual-submandibular) Gingivitis necrosante (estomatitis de Vincent) Otitis-mastoiditis-sinusitis crónica Absceso periamigdalino Absceso retrofaríngeo VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Neumonía por aspiración Neumonitis necrosante Absceso pulmonar Émbolos pulmonares sépticos INTRAABDOMINAL Absceso Peritonitis secundaria APARATO GENITAL FEMENINO Absceso de Bartolino Absceso tuboovárico Endometritis Tromboflebitis pélvica Salpingitis Corioamnionitis Aborto séptico PIEL Y PARTES BLANDAS Celulitis Celulitis perirrectal Mionecrosis (gangrena gaseosa) Fascitis necrosante y gangrena sinérgica SANGRE Bacteriemia PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO Cardiopatía cianótica Fibrosis quística Traumatismo penetrante Extensión directa desde una sinusitis, otitis media, mastoiditis contigua Escasa higiene periodontal Fármacos que producen hipertrofia gingival BACTERIAS ANAEROBIAS* Polimicrobiana Bacteroides fragilisy Fusobacterium Peptostreptococcus Veillonella Peptostreptococcus Fusobacterium Prevotella melaninogenica Perforación timpánica Sondas de timpanostomía Faringitis estreptocócica Lesión penetrante Enfermedad periodontal Obstrucción bronquial Alteración del reflejo faríngeo o de la consciencia Cuerpo extraño aspirado Lóbulo secuestrado Anomalía vascular Polimicrobiana P. melaninogenica Bacteroides intermedius Fusobacterium Peptostreptococcus, Eubacterium B. fragilis, Veillonella Fusobacterium Apendicitis Traumatismo penetrante (especialmente del colon) Polimicrobiana Bacteroides spp. Clostridium Peptostreptococcus Eubacterium Fusobacterium Vaginosis Dispositivo intrauterino B. fragilis Bacteroides bivius Peptostreptococcus Clostridium Mobiluncus Actinomyces Clostridium Úlceras de decúbito Heridas abdominales Seno pilonidal Varía según el sitio y la contaminación con la flora oral o entérica Clostridium perfringens (mionecrosis) Bacteroides Clostridia Fusobacterium Clostridium tertium Clostridium septicum Estreptococos anaerobios Traumatismos Mordeduras humanas y de animales Pacientes inmunosuprimidos o neutropénicos Varicela Infección intraabdominal, abscesos, mionecrosis, fascitis necrosante B. fragilis Clostridium Peptostreptococcus Fusobacterium *Las infecciones pueden ser debidas también a bacterias aerobias como único agente o como parte de una infección mixta; el absceso cerebral puede contener estreptococos microaerófilos; las infecciones intraabdominales pueden contener organismos entéricos gramnegativos y enterococos, y la salpingitis puede contener Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. y Bacteroides fragilis suele aislarse de infecciones subdiafragmáticas excepto los abscesos cerebrales. hombres y animales inoculan la flora oral y cutánea en los tejidos subcutáneos. La extensión de la infección depende de la profundidad de la mordedura y de las lesiones tisulares por aplastamiento asociadas. En los pacientes inmunocomprometidos, anaerobios orales inusuales como Capnocytophaga canimorsus pueden producir infección potencialmente mortal. La mionecrosis por clostridios, o gangrena gaseosa, es una infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos profundos, sobre todo músculos, producida por Clostridium perfringens. La fascitis necrosante es una infección polimicrobiana más superficial del espacio subcutáneo de comienzo agudo y progresión muy rápida que conlleva una importante morbilidad y mortalidad (cap. 657.2). Capítulo 205 Otras infecciones por anaerobios & e205-3 En ocasiones, los patógenos causales son el estreptococo del grupo A (en la prensa popular conocida como la «bacteria devoradora de carne») y Staphylococcus aureus. Comúnmente, la fascitis necrosante está producida por una infección combinada de S. aureus o bacilos gramnegativos y estreptococos anaerobios denominada gangrena sinérgica. Con frecuencia esta infección se ve como complicación de la varicela después de una infección secundaria de las vesículas cutáneas. Los pacientes diabéticos pueden padecer una gangrena sinérgica particularmente agresiva y destructiva del área inguinal y del escroto o vulva adyacente conocida como gangrena de Fournier. Para limitar la morbilidad y la mortalidad es necesario identificarlas precozmente y proceder sin demora al desbridamiento quirúrgico y la antibioticoterapia. Otras zonas En ocasiones, el hueso adyacente a una infección por anaerobios se infecta por la extensión directa de la infección contigua o por inoculación directa como consecuencia de un traumatismo. Las infecciones de riñón por anaerobios (abscesos renales y perirrenales) y de corazón (pericarditis) son poco frecuentes. La enteritis necrosante es una infección gastrointestinal poco frecuente pero a menudo mortal, que suele producirse cuando un niño o un adulto previamente desnutrido ingiere una comida muy copiosa. La osteomielitis por anaerobios, sobre todo de los dedos de las manos y de los pies, puede complicar cualquier proceso capaz de producir necrosis hipóxica, como las diabetes, neuropatías, vasculopatías y coagulopatías. DIAGNÓSTICO Para diagnosticar una infección por anaerobios se requiere un índice elevado de sospecha y la recogida de las muestras adecuadas y apropiadas para su cultivo (tabla 205-2). Las muestras para cultivo deben protegerse de la contaminación por bacterias de la mucosa y de la exposición al oxígeno ambiental. No se deben enviar para su cultivo los frotis de superficies mucosas o de secreciones nasales, muestras respiratorias y heces, ya que estas zonas suelen albergar microorganismos anaerobios. Son adecuadas muestras aspiradas de zonas infectadas, material de abscesos y muestras de biopsia. Hay que proteger la muestra contra el oxígeno y enviarla al © ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 205-2 CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN DE LAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS* Infección contigua o vecina a una superficie mucosa colonizada por bacterias anaerobias (orofaringe, tubo digestivo, aparato genitourinario) Mal olor, olor pútrido (presente en la mitad de las infecciones por anaerobios) Necrosis tisular intensa, abscesos, gangrena o fascitis Formación de gas en tejidos (crepitación a la exploración o aire visible en las radiografías simples) Incapacidad de aislamiento de microorganismos con los métodos microbiológicos convencionales para anaerobios, a pesar de la presencia de microorganismos pleomórficos mixtos en los frotis Incapacidad de aislamiento de microorganismos tras tratamiento previo con antibióticos con actividad frente a anaerobios Falta de respuesta de la infección a antibióticos con poca actividad frente a anaerobios (p. ej., aminoglucósidos) Síndromes mediados por toxinas: botulismo, tétanos, gangrena gaseosa, intoxicación alimentaria, colitis seudomembranosa Infecciones asociadas frecuentemente con bacterias anaerobias (v. tabla 205-1) Tromboflebitis séptica Síndrome septicémico con ictericia o hemólisis intravascular Aspecto típico de la tinción de Gram: Bacteroides spp.: bacilos gramnegativos pequeños, delicados, pleomorfos y pálidos Fusobacterium nucleatum: bacilos gramnegativos finos, fusiformes, de extremos puntiagudos Fusobacterium necrophorum: bacilos gramnegativos pleomorfos con extremos redondeados Peptostreptococcus: cocos grampositivos parecidos a cocos aerobios Clostridium perfringens: bacilos grampositivos grandes, cortos, gruesos (con forma de furgón) *Sospechar una posible infección por anaerobios es esencial antes de cultivar las muestras para garantizar el uso de las técnicas microbiológicas óptimas e instaurar de inmediato el tratamiento apropiado. laboratorio de inmediato. Para potenciar la probabilidad de recuperación de los anaerobios estrictos se emplea un medio de transporte anaeróbico. La tinción de Gram del líquido de un absceso por presunta infección por anaerobios resulta muy útil porque aun en el caso de que los organismos no crezcan en cultivo, pueden ser vistos en la extensión. Hay métodos de pruebas de sensibilidad, pero no se dispone de ellos de modo habitual. Para detectar la producción de b-lactamasas y la presuntiva resistencia a la penicilina se emplea una prueba de detección rápida y muy sencilla. TRATAMIENTO El tratamiento de las infecciones por anaerobios se basa en un drenaje adecuado y en el tratamiento antibacteriano apropiado. La antibioticoterapia varía según los anaerobios implicados, de sospecha o confirmados. Muchas especies de la flora oral anaerobia son sensibles a las penicilinas, aunque algunas cepas sintetizan b-lactamasa. Entre los fármacos activos frente a estas cepas se encuentran el metronidazol, las penicilinas combinadas con inhibidores de b-lactamasas (ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato y piperacilina-tazobactam), los carbapenemes (imipenem y meropenem), la clindamicina y la cefoxitina. La penicilina y la vancomicina poseen actividad frente a anaerobios grampositivos. Los anaerobios suelen acompañarse de microorganismos aerobios, y en el tratamiento empírico deben combinarse antibióticos de amplio espectro. El tratamiento específico se basa en los resultados de los cultivos y en la evolución clínica. En el caso de las infecciones de partes blandas es crítico mantener una perfusión adecuada de la zona; a veces, hay que utilizar un colgajo muscular o cutáneo para garantizar que llegan a la zona afectada los nutrientes y los antibacterianos, y que se mantiene una adecuada tensión de oxígeno. A menudo hay que drenar las zonas infectadas para curar la lesión. Las bacterias pueden sobrevivir en los abscesos por la gran cantidad de microorganismos, la falta de actividad bactericida y las condiciones locales, que facilitan la proliferación bacteriana. A veces, la aspiración da buenos resultados con los abscesos de pequeño tamaño, mientras que los de mayor tamaño pueden necesitar incisión y drenaje. Para controlar la fascitis y la mionecrosis hay que practicar un desbridamiento extenso y resecar todos los tejidos desvitalizados. El beneficio terapéutico del tratamiento con oxígeno hiperbárico sigue siendo incierto. PATÓGENOS ANAEROBIOS MÁS COMUNES Clostridium Diferentes cepas de Clostridium provocan enfermedades por proliferación y con frecuencia por producción de toxinas. De las >60 especies que se han identificado, sólo algunas causan infecciones en los seres humanos. Los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son Clostridium difficile (cap. 204), C. perfringens, Clostridium botulinum (cap. 202), Clostridium tetani (cap. 203), Clostridium butyricum, Clostridium septicum, Clostridium sordellii, Clostridium tertium y Clostridium histolyticus. C. perfringens sintetiza diversas toxinas y factores de virulencia. Sus cepas se denominan con las letras A-E. La toxina alfa es una fosfolipasa que hidroliza la esfingomielina y la lecitina, y es sintetizada por todas las cepas. Esta toxina causa hemólisis, lisis de las plaquetas, aumento de la permeabilidad capilar y hepatotoxicidad. La toxina beta es producida por las cepas B y C, y provoca una necrosis hemorrágica del intestino delgado. La toxina epsilon, sintetizada por las cepas B y D, lesiona las células del endotelio vascular al inducir un aumento de la permeabilidad vascular, edema y disfunción orgánica. La toxina iota, sintetizada por las cepas E, produce edema dérmico. Existe una enterotoxina que sintetiza las cepas A y algunas de tipo C y D. Muchas cepas de C. perfringens sintetizan hemolisinas y diferentes enzimas. Habitualmente, las especies de Clostridium invaden el torrente sanguíneo inmediatamente antes, durante o después de la muerte, lo que conlleva la contaminación de los tejidos que pudieran ser donados para trasplante. Se ha publicado un brote importante de infecciones por Clostridium en 14 receptores de injertos tisulares que e205-4 & Parte XVII Enfermedades infecciosas habían recibido injertos musculoesqueléticos procesados en un único banco de tejidos. Como resultado de este brote, las recomendaciones para el procesado de los tejidos incluyen ahora un método de tratamiento que destruye las esporas bacterianas. MIONECROSIS (GANGRENA GASEOSA) C. perfringens es la principal causa de mionecrosis, una infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos por anaerobios. En personas inmunocomprometidas, especialmente en pacientes sometidos a quimioterapia, C. septicum es una causa clásica de gangrena gaseosa rápidamente mortal. Una clave para establecer el diagnóstico es el dolor desproporcionado con el aspecto clínico de la herida. La infección progresa con rapidez, produce edema, hinchazón, mionecrosis y a veces crepitación en las partes blandas. Son habituales la hipotensión, la confusión mental, el shock y la insuficiencia renal. El exudado serosanguinolento desprende un olor dulzón característico. La tinción de Gram del exudado revela la presencia de bacilos grampositivos y algunos leucocitos. Para controlar la infección es fundamental realizar un desbridamiento precoz y completo, con resección del tejido necrótico. Se requiere una valoración repetida y frecuente de la viabilidad del tejido en el quirófano. Se deben administrar inmediatamente dosis elevadas de penicilina (250.000 U/kg/ día i.v. divididas en dosis cada 4-6 horas) o clindamicina (25-40 mg/ kg/día i.v. divididos en dosis cada 6-8). Con frecuencia se requiere la amputación de las extremidades afectadas. Todavía no se ha podido confirmar el efecto del oxígeno hiperbárico, aunque ha resultado beneficioso en varios estudios. Por desgracia, el pronóstico de los pacientes con mionecrosis es desfavorable incluso con un tratamiento agresivo y precoz. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA C. perfringens del tipo A produce una enterotoxina que provoca intoxicaciones alimentarias (cap. 332). La intoxicación produce una diarrea acuosa de comienzo agudo con calambres abdominales dolorosos. Los alimentos que suelen contener la toxina son las carnes y salsas mal preparadas o almacenadas. Normalmente no se llega a establecer un diagnóstico etiológico específico en los niños con intoxicación alimentaria. El tratamiento consiste en la rehidratación y la reposición electrolítica si es necesaria. La enfermedad remite espontáneamente durante las 24 horas posteriores a su comienzo. La prevención se basa en el mantenimiento de la comida caliente a 74 C. Bacteroides y prevotella Bacteroides fragilis es uno de los patógenos anaerobios más virulentos que se aísla con mayor frecuencia en cultivos de sangre y de tejidos o de pus. La infección más frecuente en niños por B. fragilis es la que se produce como complicación de la apendicitis. El microorganismo forma parte de la flora normal del colon, pero no es frecuente en la boca o las vías respiratorias. B. fragilis suele formar parte de los abscesos polimicrobianos del apéndice y de otros abscesos intraabdominales, y participa en infecciones genitales como la enfermedad inflamatoria pélvica y los abscesos tuboováricos. Los microorganismos del género Prevotella forman parte de la flora oral normal e infectan de forma típica las encías, los dientes, las amígdalas y los espacios parafaríngeos. Ambos microorganismos, B. fragilis y Prevotella, intervienen a veces en neumonitis por aspiración y abscesos pulmonares por anaerobios. Algunas cepas de B. fragilis y Prevotella melaninogenica sintetizan b-lactamasa y, por tanto, son resistentes a las penicilinas. El tratamiento recomendado es ticarcilina-clavulanato, piperacilina/tazobactam, cefoxitina, metronidazol, clindamicina, imipenem y meropenem. El tratamiento debe incluir antibióticos activos frente a los patógenos aerobios más probables, ya que las infecciones en las que intervienen estos microorganismos suelen ser polimicrobianas. A menudo hay que drenar cualquier tipo de absceso presente y desbridar los tejidos necróticos para poder controlar estas infecciones. Fusobacterium Los microorganismos del género Fusobacterium habitan el intestino, el aparato respiratorio y los genitales femeninos. Estos organismos, que son más virulentos que la mayor parte de la flora anaerobia habitual, causan bacteriemia y una serie de infecciones rápidamente progresivas. Las más frecuentes son el síndrome de Lemierre, infecciones osteoarticulares e infecciones abdominales y genitales. Algunas cepas sintetizan una b-lactamasa y, por tanto, son resistentes a las penicilinas, por lo que se requiere tratamiento con antibióticos parecidos a la ampicilina-sulbactam y la clindamicina. Veillonella Los microorganismos del género Veillonella se encuentran en la flora normal de la boca, las vías respiratorias altas, el intestino y la vagina. Estos microorganismos anaerobios no suelen provocar infecciones. Se pueden recuperar cepas que forman parte de la flora polimicrobiana causante de abscesos, sinusitis crónica, empiema, peritonitis e infecciones de heridas. Veillonella es sensible a las penicilinas, las cefalosporinas, la clindamicina, el metronidazol y los carbapenemes. Cocos anaerobios Las especies de Peptostreptococcus forman parte de la flora normal de la piel, el aparato respiratorio y el tubo digestivo. Estos microorganismos suelen estar presentes en abscesos cerebrales, sinusitis crónicas, otitis crónicas y abscesos pulmonares. Esas infecciones suelen ser polimicrobianas, y el tratamiento debe dirigirse contra los aerobios acompañantes y los anaerobios. La mayoría de los cocos grampositivos es sensible a la penicilina, las cefalosporinas, los carbapenemes y la vancomicina. BIBLIOGRAFÍA Bartlett AH, Rivera AL, Krishnamurthy R, et al: Thoracic actinomycosis in children: case report and review of the literature, Pediatr Infect Dis J 27:165-169, 2008. Brook I: Clinical review: bacteremia caused by anaerobic bacteria in children, Crit Care 6:205-211, 2002. Brook I: Microbiology and management of neonatal necrotizing enterocolitis, Am J Perinatol 25:111-118, 2008. Craig FW, Schunk JE: Retropharyngeal abscess in children: clinical presentation, utility of imaging, and current management, Pediatrics 111:1394-1398, 2003. Hecht DW: Evolution of anaerobe susceptibility testing in the United States, Clin Infect Dis 35(Suppl):S28-S35, 2002. Jallali N, Withey S, Butler PE: Hyperbaric oxygen as adjuvant therapy in the management of necrotizing fasciitis, Am J Surg 189:462-466, 2005. Kainer MA, Linden JV, Whaley DN, et al: Clostridium infections associated with musculoskeletal-tissue allografts, N Engl J Med 350: 2564-2571, 2004. Lin WJ, Lo WT, Chu CC, et al: Bacteriology and antibiotic susceptibility of community-acquired intra-abdominal infection in children, J Microbiol Immunol Infect 39:249-254, 2006. Ramirez S, Hild TG, Rudolph CN, et al: Increased diagnosis of Lemierre syndrome and other Fusobacterium necrophorum infections at a children’s hospital, Pediatrics 112:e380-e385, 2003. Petrillo TM, Beck-Sague CM, Songer JG, et al: Enteritis necroticans (pigbel) in a diabetic child, N Engl J Med 342:1250-1253, 2000. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al: Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections, Clin Infect Dis 37:997-1005, 2003.