Respuestas a Casos clínicos

Respuestas a Casos clínicos 1
Respuestas a Casos clínicos
Capítulo 1
1. El crecimiento ventricular es consecuencia de la pérdida
de tejido neural. Como el volumen craneal es fijo, conforme
disminuye el volumen del tejido encefálico por el proceso
neurodegenerativo, hay un incremento correspondiente en el
volumen ventricular.
2. La corteza cerebral y la formación del hipocampo tienen
afección grave. En cambio, no se observan alteraciones de las
estructuras del tronco del encéfalo.
Capítulo 2
1. La vía del cordón posterior-lemnisco medial y el haz
corticoespinal presenta decusación en la porción ventral del
bulbo raquídeo; sin esta decusación, los dos lados de la porción
ventral del bulbo raquídeo permanecen un tanto separadas.
El líquido cefalorraquídeo está presente en donde debería
encontrarse la decusación de los axones. Los axones que son
importantes para la coordinación de los movimientos oculares
presentan decusación en la región dorsal de la protuberancia.
Sin esta decusación, los dos lados de la protuberancia dorsal
permanecen un tanto separados, como se revela por la
presencia de líquido cefalorraquídeo y la formación de un
surco superficial.
2. No, el cuerpo calloso es un ejemplo de una estructura con
axones intactos que presentan decusación.
parte, en la propiocepción de las extremidades inferiores. Sin
propiocepción en las extremidades, la visión puede, en parte,
sustituir la función; por tanto, cuando el paciente cierra sus
ojos, se ve privado de esta modalidad compensadora y en
consecuencia, pierde el equilibrio.
Capítulo 5
1. Los axones del sistema anterolateral presentan decusación
justo ventral con respecto al conducto central, donde se
originan los syrinx. Esto explica por qué se dañan primero.
Los axones de los mecanorreceptores se ubican más distantes
en posición dorsal, lo que les brinda cierta protección inicial.
2. Las neuronas motoras de las extremidades se ubican en
posición ventral lateral con respecto al syrinx. Al igual que
los axones de los mecanorreceptores dorsales, las neuronas
motoras al inicio se ven protegidas por su distancia desde el
sitio inicial del desarrollo del syrinx. Finalmente, la lesión se
expande para afectar una porción significativa del asta ventral.
Capítulo 6
1. La porción proximal de la arteria cerebral media sufrió
oclusión. Esto afectó a las ramas profundas para la sustancia
blanca subcortical y las ramas superficiales que dan irrigación
a la corteza cerebral.
2. Como todos los axones de control motor descendente
convergen en la cápsula interna, el daño a esta estructura sola
puede producir los principales signos motores faciales y de las
extremidades que se observan en este paciente.
1. La arteria cerebelosa inferoposterior (PICA) da irrigación a
la porción dorsolateral del bulbo raquídeo; este fue el vaso que
produjo el infarto en este paciente. El territorio que es irrigado
por la PICA recibe poca o ninguna circulación colateral de
otras arterias, lo que hace a esta región del bulbo raquídeo
particularmente vulnerable a la isquemia. En la MRI se observa
sólo una región cuneiforme con infarto, pero está afectada la
totalidad del territorio por la ausencia de circulación colateral.
2. La oclusión de la PICA destruyó el haz espinal del
trigémino y su núcleo a este nivel y en posición más caudal.
Estas estructuras transportan información sobre los sentidos
de protección del trigémino en el lado ipsolateral. Por el
contrario, la oclusión de la PICA daña las fibras del sistema
anterolateral ascendente, que transportan información
proveniente del tronco y extremidades contralaterales.
Capítulo 4
Capítulo 7
Capítulo 3
1. Los axones mecanorreceptores ascienden en los cordones
posteriores, lo que incluye aquellas que participan en
el tacto, percepción de la vibración y propiocepción de
las extremidades. Es poco claro por qué el paciente tuvo
conservación del sentido del tacto.
2. La capacidad para mantener la postura erecta depende, en
1. Véase figura 7-17C.
2. El infarto afectó más que sólo la corteza visual primaria en
la superficie del lóbulo occipital medial. También hubo daño a
las radiaciones ópticas.
3. El lóbulo parietal posterior, que es necesario para atender
a un estímulo, y la corteza occipital lateral, que es importante
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para la función visoespacial, no se ven afectados por la
oclusión de la arteria cerebral posterior.
Capítulo 8
1. Ocurre hipoacusia unilateral porque el neuroma acústico
impide la conducción de señales de las estructuras auditivas al
tronco del encéfalo. La afectación en las funciones cerebelosas
y de la protuberancia, por compresión por el neuroma,
probablemente explique la inestabilidad de la marcha. La
afectación de la conducción en los músculos faciales por
lesión del VII par craneal (nervio facial), por compresión
a causa del neuroma, conduce a ligera pérdida del pliegue
nasolabial izquierdo.
2. No hubo afectación de los huesecillos del oído medio por el
neuroma acústico, por lo que se conserva la conducción aérea
del sonido.
Capítulo 9
1. Las papilas gustativas en diferentes ubicaciones en cada
lado de la lengua reciben inervación de diferentes nervios
periféricos. El daño a múltiples nervios, con ubicaciones
periféricas muy diferentes, debe ocasionar la pérdida total del
sentido del gusto en un lado de la lengua. Por el contrario,
una lesión central aislada puede afectar la transmisión de la
información gustativa al tálamo y a la corteza cerebral.
2. La vía gustativa, a diferencia de otras vías sensitivas, es
ipsolateral.
3. El haz del tegmento central transmite información gustativa
al tálamo. Una estructura cercana, el núcleo parabraquial,
también participa en la sensibilidad química y visceral.
También puede afectarse la función de este núcleo.
Capítulo 10
1. Como la vía ascendente del dolor, el sistema anterolateral,
presenta decusación en un punto caudal a la lesión, los axones
afectados se originan del lado opuesto. La vía táctil ascendente,
la columna dorsal, es una vía medular ipsolateral; presenta
decusación en el bulbo raquídeo. Los axones afectados se
encuentran en el mismo lado de la lesión.
2. El sistema anterolateral se decusa conforme asciende. Las
neuronas que contribuyen a esta vía al nivel de la lesión no
alcanzan el lado afectado hasta 1 o 2 segmentos en dirección
rostral; por tanto, evitan el sitio de la lesión.
3. La vía motora fundamental dañada en esta lesión, el
haz corticoespinal, presenta decusación en un sitio rostral
con respecto a la lesión, en el bulbo raquídeo. Los axones
lesionados controlan los músculos en el lado de la lesión
medular. El mismo lado también se ve afectado por el daño a
los cordones posteriores.
paramediana y circunferencial corta de la arteria basilar (fig.
3-3B2).
2. El control de los músculos de la porción inferior de la cara
es mediado por proyecciones corticobulbares contralaterales,
al igual que el control de los músculos de las extremidades.
Por tanto, después de una lesión unilateral de los haces
corticobulbares y corticoespinal, hay pérdida del control
de estos músculos. En cambio, los músculos de la porción
superior de la cara y los músculos del tronco reciben un control
más bilateral, de forma que después de una lesión unilateral,
existe cierto control residual redundante.
3. Después del daño al haz corticoespinal hay cambios plásticos
que ocasionan incremento en los reflejos osteotendinosos
profundos contralaterales. Esto ocasiona una postura anormal
de las extremidades, incremento del tono muscular y dificultad
para controlar la extremidad debilitada. Por lo general estos
cambios se presentan semanas después de la lesión, pero en
este paciente ocurrieron de inmediato después de la lesión.
Además, estos cambios fueron más comunes después del daño
al haz corticoespinal durante el desarrollo, como en casos de
parálisis cerebral y después de lesiones de la médula espinal;
es menos frecuente después de apoplejías en adultos.
Capítulo 12
1. Esto se debe a lesiones del núcleo del motor ocular externo.
Hubo lesión de las neuronas del motor ocular externo, lo que
evita la abducción del ojo izquierdo. Además, puede haber
una ligera aducción por la acción sin oposición del músculo
recto interno (fig. 12-1A, arriba). El ojo derecho no presenta
aducción porque las neuronas internucleares que conectan el
núcleo motor ocular externo izquierdo con el núcleo motor
ocular común derecho están lesionadas.
2. Es ocasionado por lesión del fascículo longitudinal medial
en el lado izquierdo. Esto interrumpe la señal que activa el
músculo recto interno y, por tanto, no hay aducción del ojo.
Capítulo 13
1. El signo de Romberg (cap. 4) consiste en la incapacidad de un
individuo para permanecer de pie cuando se le pide que cierre
los ojos. Existen balanceo y pérdida del equilibrio; esto se debe
a pérdida de la propiocepción en las extremidades inferiores.
En la ataxia de Friedreich, hay pérdida de la propiocepción de
las extremidades inferiores por la degeneración de las fibras
aferentes mecanorreceptoras de gran diámetro.
2. Es una postura clásica utilizada por los pacientes con
enfermedad cerebelosa. Quizá sea una estrategia para mejorar
la estabilidad al conservar la postura erecta, observando
la extremidad en la cual se afectaron la propiocepción y el
control motor.
Capítulo 11
Capítulo 14
1. Con base en los cambios en la señal de MRI, la ubicación del
infarto se encuentra en la región ventral de la protuberancia,
cerca de la línea media. Esto es en el territorio de las ramas
1. La acción de los núcleos basales en cada lado influye en
el control de la musculatura contralateral. Las vías eferentes
de los núcleos basales se dirigen en forma ipsolateral al
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tálamo y corteza motora, que a su vez controlan los músculos
contralaterales. Sería de esperarse que las vías eferentes del
tronco del encéfalo afectaran principalmente el control de las
extremidades contralaterales, probablemente por proyecciones
reticuloespinales contralaterales.
2. Las ramas lenticuloestriadas de la arteria cerebral media
dan irrigación al núcleo subtalámico.
Capítulo 15
1. Se afectó una rama de la arteria cerebral inferoposterior
(PICA). No hubo infarto de la totalidad del territorio de la
PICA, por lo cual la oclusión probablemente ocurrió en una
rama más distal.
2. 1) Pérdida de la percepción ipsolateral del estímulo doloroso
facial: haz espinal del trigémino y su núcleo; 2) pérdida de
la sensibilidad al estímulo doloroso contralateral: sistema
anterolateral; y 3) ataxia: fibras trepadoras provenientes de
la oliva, haz espinocerebeloso dorsal, haz cuneocerebeloso
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y otras fibras del pedúnculo cerebeloso inferior; 4) disfonía:
núcleo ambiguo y parálisis consecuente de los músculos
laríngeos ipsolaterales; 5) ptosis palpebral ipsolateral: fibras
hipotalámicas descendentes que regulan el control del sistema
nervioso simpático de los músculos tarsales.
Capítulo 16
1. El lóbulo temporal tiene diversas funciones. La
circunvolución temporal superior es fundamental para la
audición y el lenguaje. Las circunvoluciones temporales
inferior y media son importantes para la percepción visual. El
polo temporal y el lóbulo temporal medial contienen corteza
de asociación límbica. El polo temporal corresponde al área
38 de Brodmann y es importante en la personalidad; ésta es la
parte lesionada en el paciente. Esta área tiene interconexiones
extensas con otras regiones corticales del sistema límbico y
con la amígdala.
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