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Capítulo 139
Patología tendinosa de tobillo y pie
Simon Lee, MD; Johnny Lin, MD
I. Patología del tendón de Aquiles
A.Anatomía
1. El tendón de Aquiles es el tendón más largo del
cuerpo humano.
2. Está compuesto por la confluencia de dos músculos:
a. El sóleo.
3. Está inervado por el nervio tibial.
4. Es la única unidad musculotendinosa que cruza
dos articulaciones importantes del organismo.
También experimenta una rotación interna de
90°, de forma que las fibras del gemelo interno
asientan por detrás de su inserción en el calcáneo.
Estos dos factores parecen contribuir a las mayores tensiones que soporta el tendón de Aquiles.
5.Función.
a. El tendón de Aquiles actúa como inversor del
talón, porque discurre justo medial al eje de
rotación del retropié.
b. Es el principal flexor plantar de la articulación
del tobillo.
c. También actúa como flexor débil de la rodilla, debido a su contribución a la inserción del
músculo gemelo en los cóndilos femorales posteriores.
6. El tendón de Aquiles está rodeado por un paratendón, no por una vaina tendinosa genuina.
a. La lubricación del tendón está asistida por dos
bolsas, una anterior (retrocalcánea) y una posterior (superficial) al tendón.
El Dr. Lin o un familiar inmediato han recibido apoyo institucional o a la investigación de Arthrex. Ni el Dr. Lee ni
ningún familiar inmediato han recibido nada de valor ni
poseen acciones (u opciones sobre acciones) de ninguna
compañía comercial o institución relacionadas directa o
indirectamente con el tema de este capítulo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons 7. El nervio safeno externo discurre por la línea media entre los vientres musculares de los dos gemelos hasta la unión musculotendinosa, donde cruza
por encima hasta la porción lateral del tendón.
Esta estructura corre riesgo durante los abordajes
posteriores al tendón de Aquiles.
B. Clasificación: Los trastornos del tendón de Aquiles se
clasifican según la nodularidad, localización del dolor
y presencia o ausencia de eritema y calor (Tabla 1).
C. Tendinitis/paratendinitis aguda
1.Fisiopatología.
a.La sobrecarga puede provocar inflamación
dentro del paratendón.
11: Tobillo y pie
b. Las cabezas medial y lateral del músculo gemelo.
b. La ausencia de una vaina sinovial genuina y
la anatomía local generan una región vascular
limítrofe en el tendón 2-6 cm por encima de la
inserción en el calcáneo.
b. También puede desarrollarse inflamación dentro de la bolsa retrocalcánea.
c. Con menor frecuencia, una artropatía inflamatoria (p. ej., espondilitis anquilosante) o la
administración de fluoroquinolonas se han relacionado con tendinitis aguda.
2.Evaluación.
a. Los pacientes refieren con frecuencia un cambio en su actividad (p. ej., mayor intensidad o
tipo de actividad) o en el calzado que utilizan.
b. Los síntomas consisten en dolor, hinchazón y
calor.
c. La exploración física revela una hinchazón fusiforme leve, calor y dolor con la palpación en
todo el rango de movilidad.
3.Tratamiento.
a. El tratamiento no quirúrgico, que tiene una
tasa de éxito del 65%-90%, consiste en reducción de la intensidad de las actividades,
fisioterapia con fortalecimiento excéntrico y
modalidades (p. ej., iontoforesis, fonoforesis,
ultrasonidos), fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), hielo, elevación del talón,
férulas nocturnas e inmovilización ocasional
(yeso o bota de “quita y pon”) en los casos
más graves.
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
1563
Sección 11: Tobillo y pie
Tabla 1
Clasificación de la patología del tendón de Aquiles
Diagnóstico
Nodularidad
Localización del dolor
Eritema y calor
Tendinitis/paratendinitis aguda
No
Todo el tendón; el ROM no tiene efecto Sí
Tendinitis/paratendinitis con tendinosis
Sí
Todo el tendón; el ROM no tiene efecto Sí
Tendinosis
Sí
Se desplaza con el ROM
No
ROM: rango de movilidad.
2.Evaluación.
a. Los pacientes tienen una historia más prolongada de síntomas de dolor a medida que aumenta el uso.
b. Hallazgos típicos en la exploración física.
11: Tobillo y pie
• Engrosamiento nodular en el tendón que
se desplaza con el rango de movilidad del
tobillo, lo que indica patología dentro del
tendón de Aquiles.
• Dolor que, si no hay una paratendinitis
aguda, generalmente sólo se localiza sobre
el área tumefacta.
Figura 1
Tendinosis crónica del tendón de Aquiles. A, Resonancia magnética (RM) axial ponderada en T1 que
muestra cambios degenerativos sustanciales en la
cara anterior del tendón de Aquiles (flecha).
B, RM sagital ponderada en T1 del mismo tobillo
que muestra una afectación tendinosa mayor del
50% (flecha)
b. El desbridamiento quirúrgico de un paratendón
cicatrizado o inflamado tiene una tasa de éxito
del 70%-100%, pero sólo está indicado cuando
ha fracasado el tratamiento no quirúrgico. Las
complicaciones más habituales de la cirugía se
relacionan con la cicatrización cutánea.
D. Tendinitis crónica/tendinosis
1.Fisiopatología.
a. La tendinitis crónica y la tendinosis se caracterizan por cambios degenerativos crónicos dentro del tendón.
b. No se conoce el mecanismo exacto que conduce a la degeneración tendinosa, pero se cree
que se desarrolla después de una tendinitis
aguda prolongada.
c. El tendón de Aquiles puede estar afectado en
su inserción o dentro de la zona media, normalmente a unos 2-6 cm de la inserción.
1564
c. El diagnóstico es clínico, pero las radiografías pueden revelar calcificaciones dentro del
tendón en caso de enfermedad prolongada.
La resonancia magnética (RM) (Figura 1) y
la ecografía permiten delimitar la localización
exacta y el porcentaje de degeneración dentro
del tendón.
3.Tratamiento.
a. El tratamiento inicial es el mismo que para la
tendinitis aguda y consiste en reducción de la
intensidad de las actividades, fisioterapia con
fortalecimiento excéntrico y diversas modalidades (p. ej., iontoforesis, fonoforesis, ultrasonidos), AINE, hielo, elevación del talón, férulas nocturnas e inmovilización ocasional (yeso
o bota removible) en los casos más graves.
b. Tratamiento quirúrgico.
• Tendinosis insercional crónica: se resecan
la porción afectada del tendón y la bolsa
retrocalcánea. A menudo se efectúa la descompresión ósea de cualquier porción prominente del calcáneo posterior. Se eliminan
los espolones calcificados en la inserción
del tendón, y éste vuelve a unirse al calcáneo.
d. Los pacientes con tendinitis crónica o tendinosis suelen ser más ancianos que los que presentan tendinitis o paratendinitis agudas.
• Tendinopatía crónica de la sustancia media: se reseca la porción afectada del tendón, y éste se repara en primera instancia,
si es posible.
e. Entre los factores de riesgo figuran la hipertensión, la obesidad, el uso de esteroides (orales o
inyecciones locales) y el uso de estrógenos.
• Tanto en la tendinosis insercional como en
la tendinopatía de la sustancia media, debería considerarse una transferencia de tendón
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 © 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
cuando esté afectado más del 50% de éste, y
también en los pacientes de edad avanzada
(> 55 años) con mala calidad del tejido. La
vía más directa de transferencia implica utilizar el tendón del flexor largo del dedo gordo (el más empleado), aunque también se ha
descrito el uso del tendón del flexor largo de
los dedos o del peroneo lateral corto. El tendón transferido puede entretejerse a lo largo
del defecto o insertarse directamente en el
calcáneo para reforzar la reparación.
E. Roturas agudas no insercionales
1.Fisiopatología.
a. Las roturas agudas se producen mayoritariamente entre los 30 y los 40 años de edad.
b. Son más frecuentes en los varones y en los
deportistas esporádicos y con mala condición
física, de los cuales el 15% pueden tener síntomas prodrómicos.
2.Evaluación.
a. La mayoría de las roturas (75%) tienen lugar
en el curso de actividades deportivas. El paciente refiere un “chasquido” o la sensación de
que le hayan golpeado en el talón durante la
lesión; después, presenta debilidad y dificultad
para andar.
b. La exploración es más precisa y fiable con el paciente en decúbito prono. La exploración física
revela un aumento de la dorsiflexión en reposo
con las rodillas flexionadas (Figura 2), un hueco
palpable, flexión plantar débil y una prueba de
Thompson anormal (ausencia de flexión plantar con la compresión de la pantorrilla).
c. El diagnóstico es clínico, pero la RM o la
ecografía pueden confirmar la presencia y la
localización de la rotura en casos de presentación demorada; también permiten verificar
la aposición tendinosa para el tratamiento no
quirúrgico.
3.Tratamiento.
a. El tratamiento no quirúrgico generalmente se
reserva para los pacientes sedentarios o ancianos, que tienen múltiples comorbilidades médicas o que deciden no someterse a cirugía.
• El tratamiento consiste en la colocación de
férulas o yesos funcionales, al principio en
posición equina o flexión plantar de 20°, y
rehabilitación funcional temprana con protección adecuada.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons Fotografía clínica que muestra una tensión reducida en reposo del tobillo derecho del paciente,
que indica una rotura aguda o incluso crónica del
tendón de Aquiles.
• Con un protocolo de rehabilitación funcional acelerada temprana se han descrito resultados clínicos similares a los obtenidos
con la intervención quirúrgica. Además,
el protocolo de rehabilitación reduce las
complicaciones de tejidos blandos asociadas a la cirugía (p. ej., complicaciones de
la herida).
11: Tobillo y pie
c. La mayor parte de las roturas se localizan a
4-6 cm de la inserción del tendón de Aquiles
en el calcáneo, en la región anatómicamente hipovascular. En los pacientes con roturas
agudas se han identificado cambios degenerativos en los extremos tendinosos.
Figura 2
b. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son
restaurar la tensión apropiada y reparar la
unidad musculotendinosa.
• Algunas ventajas de la reparación quirúrgica
son la movilización y la carga de peso tempranas, mayor fuerza y una menor tasa de
segunda rotura (0%-2% frente a 8%-39%).
• El principal inconveniente es una mayor
tasa de complicaciones. Las más comunes son las complicaciones cutáneas (5%10%), como necrosis, infección y adherencias. La lesión del nervio safeno externo es
una complicación menos habitual.
• La rehabilitación postoperatoria funcional
ha mejorado las tasas de recuperación y el
rango de movilidad.
F.Roturas crónicas de la sustancia media aquílea
(> 3 meses)
1.Fisiopatología: las roturas obviadas o inadvertidas se diagnostican de la misma forma que un
desgarro agudo.
2.Evaluación.
a. Los hallazgos de la exploración física son más
sutiles en un contexto crónico.
• Hay menos tumefacción, el hueco palpable
es menos evidente y la prueba de Thompson puede ser equívoca.
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
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11: Tobillo y pie
Sección 11: Tobillo y pie
Figura 3
Ilustraciones que muestran la técnica de elongación en V-Y del tríceps sural. A, Una incisión medial se extiende proximalmente con una ligera curvatura en S (recuadro). Los extremos del tendón se desbridan y el área de la reparación se
prepara creando una ventana de la fascia posterior profunda. B, Se realiza un corte en V en la aponeurosis del tríceps
sural, C, Después de la aproximación de los extremos tendinosos, se cierra la aponeurosis. (Reproducida de: Saltzman
CL, Tearse DS. Achilles tendon injuries. J Am Acad Orthop Surg 1998; 6[5]: 316-325.)
• El equino en reposo en decúbito prono a
menudo es asimétrico.
• La atrofia de la pantorrilla es más probable
en el contexto crónico que en el contexto
agudo.
b. El diagnóstico es clínico, pero la RM o la ecografía contribuyen a verificar y localizar los
extremos tendinosos.
3.Tratamiento.
a. El tratamiento no quirúrgico consiste en fisioterapia y una ortesis tobillo-pie, que puede ser
articulada pero debería incluir un tope de dorsiflexión.
b. Puede intentarse una reparación primaria hasta tres meses después de la lesión original.
• La reparación quirúrgica después de tres
meses consiste en una reconstrucción que
incluya un procedimiento de colgajo hacia
abajo o una técnica de avance en V-Y (Figura 3) para los defectos menores de 4 cm
–o aumentación para los defectos mayores
de 5 cm del tendón existente– y/o transferencias tendinosas (flexor largo del dedo
1566
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 gordo, flexor largo de los dedos, peroneo
lateral corto) después de la escisión de los
extremos tendinosos degenerativos.
• La necrosis de los márgenes cutáneos sigue siendo la complicación más frecuente
de cualquiera de los procedimientos quirúrgicos debido a la gran extensión de la
incisión.
II. Patología del tendón tibial posterior
A.Anatomía
1. El músculo tibial posterior está inervado por el
nervio tibial posterior (L4-L5) y se origina en el
peroné posterior, la tibia y la membrana interósea.
2. El tendón discurre distalmente por detrás del maléolo medial antes de dividirse en tres ramas:
a. La rama anterior se inserta en la tuberosidad
del escafoides y el primer cuneiforme.
b. La rama media se inserta en el segundo y el
tercer cuneiformes, el cuboides y del segundo
al quinto metatarsianos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
Tabla 2
Estadificación de la disfunción tendinosa del tibial posterior
Deformidad
Flexibilidad
Capacidad para elevar
el talón de una sola
extremidad
Ausente
Normal
Sí
No
No
Dificultad o incapacidad
No
No
Medial y/o lateral Pie plano valgo Reducida o fija Incapacidad
Posible
No
Medial y/o lateral Pie plano valgo Reducida o fija Incapacidad
Posible
Sí
Estadio Dolor
I
Medial
II
Medial y/o lateral Pie plano valgo Normal
III
IV
Artritis
subastragalina
Valgo
del
tobillo
11: Tobillo y pie
Figura 4
Fotografías anterior (A) y posterior (B) que muestran a un paciente con insuficiencia tendinosa del tibial posterior de
larga duración. Nótense los hallazgos físicos clásicos: colapso del arco longitudinal medial, retropié en valgo y abducción y varo del antepié (signo de “demasiados dedos”).
c. La rama posterior se inserta por delante en la
apófisis menor del calcáneo (sustentaculum
tali).
3. El tendón tibial posterior asienta en un eje posterior a la articulación del tobillo y medial al eje de
la articulación subastragalina. Actúa como inversor del retropié y aduce y supina el antepié durante la fase de apoyo de la marcha. También sirve
como flexor plantar secundario del tobillo.
4. La activación del tendón tibial posterior permite
bloquear las articulaciones tarsianas transversas,
lo que, durante la marcha, crea un brazo de palanca rígido para el despegue. También se contrae
excéntricamente durante la fase de apoyo para reducir las fuerzas sobre los ligamentos de soporte
del arco medial (es decir, el ligamento calcaneoescafoidea plantar).
5. El principal antagonista del tendón tibial posterior es el peroneo lateral corto.
6. El desplazamiento normal del tendón es relativamente pequeño (2 cm).
B. Clasificación: El estadio de la disfunción del tendón
tibial posterior (de I a IV) se asigna valorando el dolor, la deformidad, la flexibilidad, la capacidad para
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons efectuar una elevación del talón de una sola extremidad, la artrosis subastragalina y el valgo del tobillo
(Tabla 2).
C.Fisiopatología
1. La disfunción del tendón tibial posterior es la causa más habitual de pie plano adquirido.
2. No se conoce la etiología exacta, pero el trastorno
se observa con mayor frecuencia en mujeres obesas durante la sexta década de la vida.
3. La degeneración del tendón se produce en la región vascular limítrofe, distal al maléolo medial.
D.Evaluación
1. Hallazgos clásicos de afectación prolongada (Figura 4).
a. Colapso del arco longitudinal medial.
b. Valgo del retropié.
c. Abducción y varo del antepié (signo de “demasiados dedos”).
d. Contractura del tendón de Aquiles.
2. Las etapas más tempranas se asocian a grados variables de hallazgos físicos.
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
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11: Tobillo y pie
Sección 11: Tobillo y pie
Figura 5
Disfunción tendinosa del tibial posterior. A, Radiografía anteroposterior del pie con carga de peso que muestra
subluxación periastragalina. Nótese la pérdida de las líneas paralelas esperadas del ángulo de cobertura astragaloescafoidea. Nótense también la abducción del antepié y los cambios degenerativos asociados en las articulaciones metatarsocuneiforme y cuneiformeescafoidea adyacentes (flechas). B, Radiografía lateral del pie con carga de peso que
muestra la pérdida de paralelismo entre el astrágalo y el primer metatarsiano (X), así como la ausencia casi completa
del ángulo de inclinación del calcáneo (Y).
3. En las etapas más tardías, la deformidad del retropié y/o antepié puede volverse fija.
4. El paciente también pierde la capacidad de ponerse de puntillas sobre una sola extremidad, por dos
motivos:
a. Incapacidad para bloquear las articulaciones
tarsianas transversas.
b. Desplazamiento en valgo del calcáneo, que da
lugar a debilitamiento del brazo de impulso
del tendón de Aquiles.
5. Las radiografías simples revelan:
a. Pérdida del ángulo de Meary (astrágalo-primer metatarsiano).
b. Pérdida del ángulo de inclinación del calcáneo.
c. Grados variables de subluxación periastragalina.
d. Reducción del ángulo de cobertura astragaloescafoidea (Figura 5).
6. La RM demuestra grados variables de cambios
degenerativos en el tendón y en las articulaciones
astragaloescafoidea, subastragalina y tibioastragalina.
7. La ecografía está asumiendo un papel creciente
en la evaluación de la patología del tendón tibial
posterior.
1568
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 E.Tratamiento
1. Es posible un tratamiento no quirúrgico en cualquier estadio.
a. Se ha demostrado que, después de un período
inicial de inmovilización, un calzado ortopédico moldeado a la medida (como el del University of California Biomechanics Laboratory
con soportes mediales), una ortesis tobillo-pie
vertical doble y la fisioterapia son eficaces para
tratar la patología en estadios I y II.
b. La patología en estadios III y IV requiere férulas que bloqueen el tobillo (ortesis tobillo-pie
o férula de Arizona). El tratamiento no quirúrgico de los estadios III y IV se reserva para los
pacientes que no pueden tolerar la cirugía y los
que son sedentarios o tienen un bajo nivel de
exigencia.
2. Quirúrgico: si fracasa el tratamiento no quirúrgico, está indicada cirugía. Las opciones quirúrgicas dependen del estadio de la enfermedad. En
cualquier estadio, se realiza simultáneamente una
elongación del tendón de Aquiles cuando existe
una contractura.
a. La patología en estadio I debería tratarse con
una tenosinovectomía.
b. La patología en estadio II puede tratarse con
una combinación de una transferencia tendi© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
nosa y un procedimiento de realineación ósea,
normalmente una transferencia del tendón del
flexor largo de los dedos y una osteotomía
de desplazamiento medial del calcáneo. También se han utilizado una artrodesis limitada
(primera articulación tarsometatarsiana), una
elongación de la columna lateral y una reparación del ligamento calcaneoescafoidea plantar,
todas ellas en combinación con una transferencia tendinosa.
c. La patología en estadio III se trata con artrodesis del retropié; en la mayoría de los casos,
una artrodesis triple. La bibliografía reciente
apoya una artrodesis limitada de las articulaciones astragaloescafoidea y subastragalina
en los pacientes con deformidad pero con una
articulación calcaneocuboidea indemne.
III.Patología de los tendones peroneos
5. En los desgarros tendinosos y la inestabilidad se han
implicado dos variaciones anatómicas importantes:
a. Una posición baja del vientre del músculo peroneo lateral corto.
b. La presencia de un cuarto músculo peroneo
(13%-22%), que también puede observarse en
el surco y que contribuye a estenosar el túnel
fibroóseo.
B. Tendinitis aguda
1. Fisipatología: la tendinitis aguda puede ser consecuencia de sobrecarga, predisposición a causa de un
retropié en varo o estenosis dentro del túnel peroneo
debido a un cuarto músculo peroneo o una posición
baja del vientre del músculo peroneo lateral corto.
2.Evaluación.
a. Los pacientes refieren hinchazón y dolor en la
porción lateral del retropié/tobillo.
b. La exploración física revela hinchazón y dolor
con la palpación; también puede haber una reducción de la fuerza.
c. La RM demuestra líquido dentro de la vaina
tendinosa peronea.
11: Tobillo y pie
d. Hay pocos datos científicos para guiar el tratamiento de la patología en estadio IV. Sin
embargo, el estadio IV con artrosis tibioastragalina se trata mediante artrodesis panastragalina. Cuando la articulación tibioastragalina
está preservada, la artrodesis del retropié con
reconstrucción deltoidea se ha descrito como
una opción de tratamiento.
4. El área más habitual de lesión es una región vascular limítrofe justo por detrás del peroné.
3.Tratamiento.
A.Anatomía
a. Tratamiento inicial.
1. Los tendones peroneo lateral largo y peroneo lateral corto están inervados por el nervio peroneo
superficial (S1) y se originan en el peroné y la
membrana interósea.
• Un período corto de inmovilización (yeso
o bota).
2. Los tendones discurren por un canal, el llamado
surco peroneo, que se forma en la parte posterior
del peroné; además, están estabilizados por un reborde fibrocartilaginoso y el retináculo peroneo
superior.
• Hielo.
a. Dentro del surco, el tendón peroneo lateral
corto es anterior y medial al tendón peroneo
lateral largo.
b. Ambos tendones se curvan por delante alrededor de la punta del peroné, de modo que el tubérculo peroneo los separa a nivel del calcáneo.
c. Después, el tendón peroneo lateral corto discurre distalmente hasta insertarse en la tuberosidad del quinto metatarsiano.
d. El tendón peroneo lateral largo da un giro de
90° medialmente en el surco del cuboides antes de insertarse en la base del primer metatarsiano y el cuneiforme medial.
3. La función primaria de los tendones peroneos es
la eversión del retropié. Además, ambos producen
flexión plantar del tobillo, y el peroneo lateral largo plantiflexiona (prona) el dedo gordo.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons • AINE.
• Un cuña lateral para el talón en varo ligero.
• Fisioterapia.
b. Los trastornos que no responden a las medidas
no quirúrgicas se tratan con tenosinovectomía.
C. Roturas o desgarros tendinosos
1.Fisiopatología.
a. Los desgarros pueden ser debidos a lesiones
por inversión o lesiones que causen luxación o
subluxación tendinosas.
• La mayor parte de los desgarros tendinosos
afectan al tendón peroneo lateral corto, a
nivel del surco peroneo.
• Los desgarros del tendón peroneo lateral
largo son menos frecuentes y se localizan
generalmente en el tubérculo peroneo.
• Los desgarros tendinosos de los músculos
peroneo lateral corto y peroneo lateral largo son a menudo longitudinales y aparecen
típicamente en situaciones crónicas.
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
1569
Sección 11: Tobillo y pie
• Luxación/subluxación de los tendones.
b. La luxación o la subluxación tienen lugar durante una lesión por inversión del tobillo dorsiflexionado, con contracción refleja rápida de los
tendones peroneo lateral largo y peroneo lateral
corto. El resultado es una rotura del retináculo
peroneo superior o el reborde fibrocartilaginoso.
• Reducción del aporte sanguíneo (región
vascular limítrofe).
c. En este contexto también pueden producirse
desgarros tendinosos longitudinales agudos.
• Cambio agudo de dirección alrededor del
peroné.
d.Los pacientes describen una sensación de
“chasquido” o golpe seco, seguida de dolor e
hinchazón.
b. Factores etiológicos.
• Compresión del peroneo lateral corto entre
el tendón peroneo lateral largo y la parte
posterior del peroné.
• Inestabilidad del tobillo.
2.Evaluación.
a. Los síntomas son similares a los de la tendinitis.
11: Tobillo y pie
b. Los resultados de la exploración física también son similares, pero la luxación o la subluxación pueden provocarse durante la exploración con eversión contra resistencia.
c. La RM revela desgarros longitudinales en el
tendón, pero estos pueden confundirse con un
cuarto músculo peroneo.
3.Tratamiento.
a. No quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico
inicial es el mismo que para la tendinitis aguda. La tasa de éxito es baja.
b. Quirúrgico. Los pacientes en los que fracasa
el tratamiento no quirúrgico son candidatos a
cirugía.
• Rotura parcial aguda.
ŊŊ Desbridamiento y reparación del desgarro.
ŊŊ Tenodesis con el tendón sano si hay rotura o es anormal más del 50% del tendón afectado.
ŊŊ Si hay talón en varo, se añade al procedimiento una osteotomía de desplazamiento lateral del calcáneo.
• Rotura completa.
ŊŊ No es habitual una rotura completa.
ŊŊ El paciente presenta una limitación acusada de la fuerza de eversión.
ŊŊ El tratamiento en el contexto agudo es
una reparación terminoterminal.
• Enfermedad crónica: se trata mediante tenodesis con el tendón sano o transferencia
del flexor largo de los dedos si están afectados ambos tendones.
D. Luxación/subluxación de los tendones
1.Fisiopatología.
a. Un surco peroneo superficial y su estenosis son
factores predisponentes.
1570
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 2.Evaluación.
a. La exploración física revela dolor e hinchazón variables, dependiendo de la agudeza de
la lesión. La luxación o la subluxación pueden provocarse con la rotación del tobillo o
al forzar el pie de una posición de inversión
y flexión plantar a una posición de eversión y
dorsiflexión.
b. Las radiografías pueden demostrar una fractura por avulsión del peroné distal (fractura del
reborde) en la inserción del retináculo peroneo
superior. El diagnóstico es clínico; no suelen
ser necesarios estudios adicionales.
3.Tratamiento.
a. El tratamiento de las lesiones agudas consiste en inmovilización con yeso para permitir la
cicatrización del retináculo peroneo superior;
sin embargo, los resultados suelen ser malos.
En deportistas de alto nivel, la reparación aguda del retináculo peroneo superior, con o sin
un procedimiento de profundización del surco, es una opción razonable.
b. Las lesiones crónicas requieren desbridamiento tendinoso y reparación del retináculo peroneo superior, con o sin un procedimiento de
profundización del surco (Figura 6).
IV.Patología del tendón tibial anterior
A. Aspectos generales
1. El músculo tibial anterior está inervado por el
nervio peroneo profundo (L4) y su origen primario es la porción anterolateral de la tibia.
2. El tendón tibial anterior pasa por debajo del retináculo de los extensores superior e inferior y se
inserta en la cara medial de la base del primer metatarsiano y el primer cuneiforme.
3.Actúa como principal dorsiflexor del tobillo y
también invierte el retropié.
4. El músculo dorsiflexiona el pie como preparación
para el golpe del talón durante la fase de oscilación tardía de la marcha, y se contrae excéntrica-
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
Figura 6
Figura 7
Resonancia magnética sagital ponderada en T1
que muestra la “vaina vacía” de un tendón del
tibial anterior roto y retraído (marcado con una
cápsula de gel).
Figura 8
Fotografía intraoperatoria que muestra un tendón
del tibial anterior roto, fijado con una sutura de
sujeción antes de la reparación.
mente después del golpe del talón para frenar la
progresión al pie plano.
11: Tobillo y pie
Fotografía intraoperatoria que muestra una luxación crónica de los tendones peroneos. Nótense
la fibrosis y el engrosamiento del paratendón y el
retináculo peroneo superior (con la pinza de Adson), que no está adherido al peroné a este nivel.
Nótese también la reparación del tendón peroneo
corto con una sutura corredera que tubulariza el
resto del tendón.
B. Laceración o rotura
1.Fisiopatología.
a. Los tipos más habituales de patología tendinosa son las laceraciones y las roturas cerradas
(Figura 7).
b. Las roturas cerradas son consecuencia de una
contracción excéntrica fuerte en individuos
jóvenes o de roturas por erosión en pacientes
ancianos con diabetes, artritis inflamatoria o
inyecciones locales previas de esteroides.
2.Evaluación.
a. Los pacientes con lesiones crónicas del tendón
tibial anterior refieren dificultades para despegar el pie durante la marcha.
b. En el contexto agudo, el paciente describe un
“chasquido” seguido de hinchazón en la porción anterior del tobillo.
c. La exploración física revela hinchazón del tobillo anterior en el contexto agudo, aunque
puede ser mínima en el contexto crónico.
d.Se observa un patrón de marcha equina
(steppage) similar al pie caído.
e. En la exploración física también se aprecian debilidad en la dorsiflexión y ausencia de un tendón palpable durante la dorsiflexión resistida.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons 3.Tratamiento.
a. Roturas completas.
• En el contexto agudo, se practica una reparación terminoterminal si el tendón es
normal.
• La lesión suele ser una avulsión de la inserción tendinosa y puede requerir anclajes
con sutura o túneles óseos para una fijación apropiada (Figura 8).
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
1571
Sección 11: Tobillo y pie
• En los pacientes con un bajo nivel de exigencia son aceptables la abstención o la
ferulización con una ortesis tobillo-pie.
• El desbridamiento, la elongación en V-Y y
la reparación son preferibles si se dispone
de un tendón sano para el procedimiento.
• Si persiste tejido de mala calidad o no hay
un desplazamiento funcional del músculo,
pueden efectuarse una reparación con injerto de tendón libre o una tenodesis con el
extensor largo del dedo gordo para restaurar la dorsiflexión activa del tobillo.
b. Las roturas parciales o laceraciones pueden
tratarse con un yeso exclusivamente.
V. Patología del tendón flexor largo del dedo gordo
11: Tobillo y pie
A.Anatomía
1. El músculo flexor largo del dedo gordo está inervado por el nervio tibial posterior (S1) y se origina en el peroné posterior.
2. El tendón flexor largo del dedo gordo discurre
por un túnel fibroóseo posterior al retropié que
está formado por los tubérculos posterolateral
y posteromedial del astrágalo. Después, discurre
por debajo de la apófisis menor del calcáneo y por
dentro del pie y cruza en posición dorsal al flexor
largo de los dedos en el nudo de Henry. Existen
múltiples interconexiones entre los tendones del
flexor largo del dedo gordo y del flexor largo de
los dedos. Distalmente, el tendón flexor largo del
dedo gordo permanece en posición dorsal al tendón flexor largo de los dedos y al haz neurovascular y se inserta en la falange distal del dedo gordo.
3.La función primaria del músculo es la flexión
plantar de las articulaciones interfalángicas (IF) y
metatarsofalángicas del dedo gordo, aunque también actúa como flexor plantar del tobillo.
B. Laceración aguda
1. Fisiopatología: la laceración aguda es el tipo más
habitual de lesión tendinosa del flexor largo del
dedo gordo.
2.Evaluación.
a. La exploración física revela una pérdida de flexión activa de las articulaciones IF.
b. En casos dudosos, la RM puede confirmar la
retracción de los extremos del tendón.
3.Tratamiento.
a. Existe controversia sobre el tratamiento de las
laceraciones aisladas.
b. Está indicada la reparación de las laceraciones
combinadas del flexor largo del dedo gordo y
el flexor corto del dedo gordo.
1572
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 C.Tenosinovitis
1.Fisiopatología.
a. Es habitual que se produzca una tenosinovitis
estenosante en el túnel fibroóseo posterior al
astrágalo.
• En los pacientes con tenosinovitis crónica
puede formarse un nódulo que cause dolor
“en gatillo”.
• La tenosinovitis estenosante es más frecuente en los bailarines y gimnastas (actividades que implican una flexión plantar
máxima).
b. La tenosinovitis puede coexistir con un pinzamiento posterior del tobillo y el hallazgo de un
os trigonum.
2.Evaluación.
a. Los síntomas incluyen dolor en la porción posteromedial del tobillo y dolor en gatillo o crepitación.
b. La exploración física revela dolor con la flexión resistida de las articulaciones IF y dolor
en gatillo con el rango de movilidad activa
o pasiva. La flexión plantar forzada también
puede provocar dolor al recrear un pinzamiento del tobillo posterior.
c. La RM puede demostrar líquido alrededor del
tendón y/o un cambio de señal en su interior.
3.Tratamiento.
a. No quirúrgico.
• El tratamiento inicial no es quirúrgico.
• Incluye reposo relativo, hielo, AINE y fisioterapia.
b.Quirúrgico.
• Si los síntomas persisten puede recurrirse
a la cirugía.
• Los procedimientos quirúrgicos consisten
en liberación, tenosinovectomía y/o desbridamiento y reparación del tendón.
VI.Patología de los tendones extensor largo de
los dedos y extensor largo del dedo gordo
A.Anatomía
1. Los tendones extensor largo de los dedos y extensor largo del dedo gordo están inervados por el
nervio peroneo profundo (L5).
2. Los tendones discurren por debajo de los retináculos extensores superior e inferior antes de insertarse en la base de la falange distal de los dedos
respectivos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
B.Fisiopatología
1. La localización superficial de los tendones extensor largo de los dedos y extensor largo del dedo
gordo los predispone a laceraciones y roturas cerradas, aunque estas últimas son extremadamente
infrecuentes. La rotura es consecuencia de erosión
o contracción excéntrica de alta energía.
2. Se han descrito roturas por erosión en:
2. Las laceraciones parciales o las laceraciones en la
expansión (capucha) de los extensores sobre la
cápsula o distales a ella se deberían tratar de forma cerrada, con inmovilización del dedo gordo en
extensión.
3. Las lesiones crónicas del extensor largo del dedo
gordo o las roturas agudas por erosión pueden
tratarse de la siguiente forma:
a. Pacientes de mediana edad.
a. Desbridamiento y reparación.
b. Pacientes con microtraumatismos repetitivos.
b. Injerto de tendón libre.
c. Pacientes que han recibido anteriormente inyecciones de esteroides.
c. Tenodesis con un tendón extensor sano.
C. Evaluación: La exploración física pone de manifiesto
la incapacidad para extender activamente las articulaciones IF de los dedos.
D.Tratamiento
a. La reparación se efectúa preferentemente en
individuos jóvenes y activos.
b. Para justificar la cirugía, los autores que propugnan la reparación aducen que ésta previene
la formación futura de una deformidad en garra de los dedos.
11: Tobillo y pie
1. Las laceraciones agudas del extensor largo del
dedo gordo que son proximales a la expansión
(capucha) de los extensores sobre la cápsula deberían someterse a una reparación terminoterminal.
4. El tratamiento de las lesiones del extensor largo
de los dedos es controvertido.
Puntos clave a recordar
Patología del tendón de Aquiles
Patología del tendón tibial posterior
1. En el tendón de Aquiles confluyen las dos cabezas
de los músculos gemelos y el sóleo y está inervado
por el nervio tibial.
1. El tendón tibial posterior actúa principalmente
como inversor del retropié y supinador del antepié
durante la fase de apoyo de la marcha.
2. El tendón de Aquiles no tiene una vaina tendinosa
genuina, sino que está rodeado por un paratendón.
2. La activación del tendón tibial posterior durante la
fase de despegue de la marcha bloquea las articulaciones tarsianas transversas, lo que crea un brazo de
palanca rígido para la impulsión.
3. En el tendón existe una región vascular limítrofe
unos 2-6 cm por encima de la inserción en el calcáneo.
4. Los síntomas de tendinitis/paratendinitis aguda se
asocian típicamente a sobrecarga o a un cambio en
la actividad o la intensidad de ésta.
5. La tendinitis aguda afecta preferentemente a individuos jóvenes y activos, mientras que los pacientes
con tendinosis crónica suelen ser más ancianos y
sedentarios.
6. Las complicaciones más comunes asociadas al tratamiento quirúrgico de los trastornos del tendón de
Aquiles son problemas cutáneos (p. ej., infección,
necrosis y adherencias).
7. Las roturas de más de tres meses de evolución o las
lesiones crónicas con una afectación mayor del 50%
requieren a menudo una reconstrucción con un procedimiento de colgajo hacia abajo, una técnica de
avance en V-Y, transferencia tendinosa y/o aumentación.
3. La disfunción del tendón tibial posterior es la causa
más habitual de pie plano adquirido.
4. La patología del tendón tibial posterior se localiza
principalmente en la región vascular limítrofe del
tendón, desde el maléolo medial hasta su inserción
en el escafoides.
5. El colapso del arco longitudinal medial, el retropié
en valgo y la abducción del antepié forman la tríada
clásica de la deformidad del pie asociada a insuficiencia tendinosa del tibial posterior.
6. El signo de “demasiados dedos” y la incapacidad
para ponerse de puntillas sobre una sola extremidad
son hallazgos clásicos adicionales de la insuficiencia
tendinosa del tibial posterior.
7. El tratamiento no quirúrgico de la disfunción tendinosa del tibial posterior consiste en una ortesis como la
del University of California Biomechanics Laboratory
para la patología en estadio II y una ortesis tobillo-pie
o una férula de Arizona para los estadios III y IV.
Continúa
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2
1573
Sección 11: Tobillo y pie
Puntos clave a recordar (continuación)
8. El tratamiento quirúrgico de la patología en
estadio II implica habitualmente una transferencia
del flexor largo de los dedos en conjunción con un
procedimiento óseo; en la mayoría de los casos, una
osteotomía de desplazamiento medial del calcáneo
o una elongación de la columna lateral.
9. El tratamiento quirúrgico de la patología en estadio III
corresponde a una artrodesis del retropié, preferentemente una artrodesis triple.
Patología de los tendones peroneos
1. Los tendones peroneos discurren por un canal, llamado
surco peroneo, que se forma en la parte posterior del
peroné; además, están estabilizados por un reborde
fibrocartilaginoso y el retináculo peroneo superior.
11: Tobillo y pie
2. Dentro del surco, el tendón peroneo lateral corto es
anterior y medial al tendón peroneo lateral largo.
3. La función primaria de los tendones peroneos es
la eversión del retropié. Además, ambos producen
flexión plantar del tobillo, y el peroneo lateral largo
plantiflexiona (prona) el dedo gordo.
4. El área más habitual de lesión es una región vascular limítrofe justo por detrás del peroné.
5. La mayoría de los desgarros de los tendones peroneos afectan al tendón peroneo lateral corto a nivel
del surco peroneo. A menudo son consecuencia de
lesiones por inversión.
6. Las roturas completas no son frecuentes; los desgarros a menudo son longitudinales y suelen aparecer
en situaciones crónicas.
7. El tratamiento de las lesiones crónicas de los tendones peroneos consiste en tenodesis con el tendón
sano o una transferencia del flexor largo de los
dedos si están afectados ambos tendones.
8. La luxación o la subluxación tienen lugar durante
una lesión por inversión del tobillo dorsiflexionado,
con contracción refleja rápida de los tendones del
peroneo lateral largo y del peroneo lateral corto.
El resultado es una rotura del retináculo peroneo
superior o del reborde fibrocartilaginoso.
9. La luxación o la subluxación pueden provocarse durante la exploración física con la rotación del tobillo o
al forzar el pie de una posición de inversión y flexión
plantar a una posición de eversión y dorsiflexión.
10.El tratamiento de las lesiones agudas consiste en inmovilización con yeso para permitir la cicatrización del
retináculo peroneo superior; sin embargo, en deportistas de alto nivel, la reparación aguda del retináculo
peroneo superior, con o sin un procedimiento de
profundización del surco, es una opción razonable.
1574
Aaos Comprehensive Orthopaedic Review 2 Patología de los tendones tibial anterior, flexor
largo del dedo gordo, extensor largo del dedo
gordo y extensor largo de los dedos
1. Las patologías más comunes del tendón tibial anterior son las laceraciones y las roturas cerradas.
2. Las roturas cerradas del tendón tibial anterior son
consecuencia de una contracción excéntrica fuerte
en los individuos jóvenes o de roturas por erosión
en los pacientes ancianos con compromiso musculoesquelético.
3. La exploración física revela hinchazón, un hueco
palpable, debilidad con la dorsiflexión resistida y un
patrón de marcha equina (steppage).
4. Las roturas agudas del tendón tibial anterior requieren una reparación primaria terminoterminal o
un anclaje al hueso mediante suturas. Las lesiones
crónicas pueden requerir suplementación con una
técnica de avance en V-Y en lugar de un injerto de
tendón libre.
5. El tendón flexor largo del dedo gordo discurre por
un túnel fibroóseo lateral al tubérculo posteromedial del astrágalo, sigue por debajo de la apófisis
menor del calcáneo y atraviesa el nudo de Henry
antes de insertarse en la base de la falange proximal
del dedo gordo.
6. Las lesiones más frecuentes del flexor largo del dedo
gordo son las laceraciones.
7. Es habitual que se produzca una tenosinovitis estenosante en el túnel fibroóseo del flexor largo del
dedo gordo posterior al astrágalo. Esta lesión es más
común en bailarines y gimnastas y puede coexistir
con un pinzamiento del tobillo posterior y la presencia de un os trigonum.
8. Durante la exploración física, la tendinitis del flexor
largo del dedo gordo puede manifestarse como dolor con la flexión plantar resistida de la articulación
IF y como dolor en la parte posterior del tobillo con
la flexión plantar enérgica.
9. Es poco frecuente que se produzca una rotura
cerrada de los tendones extensor largo de los dedos
y extensor largo del dedo gordo; sin embargo, estos
tendones, debido a su naturaleza superficial, son
proclives a las laceraciones.
10.Las roturas agudas del extensor largo del dedo
gordo proximales a la expansión (capucha) de los
extensores sobre la cápsula se deberían someter a
una reparación terminoterminal; las roturas distales
a dicha estructura se pueden tratar por medios no
quirúrgicos.
© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons
Capítulo 139: Patología tendinosa de tobillo y pie
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