EnfERmEdad pulmonaR oCupaCional

artículos de investigación
Enfermedad pulmonar
ocupacional: correlación
clínico-radiológicapatológica
Occupational Lung Disease: Clinical-PathologicalRadiological Correlation
Jorge Alberto Carrillo Bayona*
Aura Lucía Rivera Bernal**
Paulina Ojeda***
Diana Sofía Páez García****
Palabras clave (DeCS) Resumen
Enfermedades pulmonares
Todas las personas están expuestas en la vida diaria a cientos de sustancias, algunas
Lesión por inhalación de
de las cuales pueden condicionar lesiones pulmonares. El diagnóstico de la enfermedad
humo
pulmonar ocupacional requiere cuatro elementos:exposición a un agente causal de enfermedad
Tomografía
Key words (MeSH)
Lung diseases
Smoke inhalation injury
Tomography
*
Médico radiólogo. Profesor
asistente del Departamento de Imágenes
Diagnósticas, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Colombia,
Bogotá, Colombia.
**
Médica radióloga. Profesora ad
honórem del Departamento de
Imágenes Diagnósticas, Facultad de
Medicina, Universidad Nacional de
Colombia, Bogotá, Colombia.
***
Médica patóloga del Hospital Santa
Clara, Bogotá, Colombia.
****
Médica residente del Departamento
de Imágenes Diagnósticas, Facultad
de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia, Bogotá, Colombia.
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
ocupacional, adecuada latencia entre la exposición y el inicio de los síntomas, síndrome
consistente con la alteración atribuida a la exposición y descartar otra causa de los signos
y síntomas. Se han implementado diferentes clasificaciones de enfermedad pulmonar
ocupacional basadas en la lesión estructural o funcional asociada, en el tipo de agente
o en ambas. En general podemos considerar cinco grupos: neumoconiosis, neumonitis
por hipersensibilidad, exposición a humos tóxicos, asma y infecciones ocupacionales. La
radiología convencional, y en situaciones específicas la tomografía computada, constituyen
elementos esenciales en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con enfermedad
pulmonar ocupacional. En la valoración del paciente con sintomatología respiratoria y
alteraciones en los estudios imagenológicos es importante considerar la posibilidad de
enfermedad pulmonar ocupacional, y el radiólogo debe tener información relacionada
con las sustancias que pueden generar estas entidades y conocer las manifestaciones
radiológicas características. En este trabajo se revisa la enfermedad pulmonar ocupacional,
considerando criterios diagnósticos, clasificación, fisiopatología, clínica y manifestaciones
radiológicas, que se correlacionan con los patrones histopatológicos característicos de
este grupo de enfermedades.
Summary
People are exposed to hundreds of substances daily, some of which may induce
pulmonary injury. Occupational Lung Disease diagnosis requires 4 elements: Exposure to
the harmful agent, adequate latency between exposure and beginning of the symptoms,
syndrome with post-exposure abnormalities, and exclusion of other conditions which may
otherwise explain signs and symptoms. Several occupational lung disease classifications
based on structural or functional injury, type of agent, or both have been proposed.
2357
Generally, 5 groups are considered: Pneumoconiosis, hypersensitivity pneumonitis, toxic
fumes exposure, asthma, and occupational lung infections. Conventional radiographs and in
specific situations, CT, are crucial elements for the diagnosis of Occupational Lung Disease.
In the patient with respiratory symptoms and altered imaging studies, the possibility
of Occupational Lung Disease should be considered. Radiologist should be familiar the
variety of substances that cause these entities and their radiological features. In this article
Occupational Lung diseases are reviewed, including diagnostic criteria, classification,
physiopathology, clinical and radiological manifestations as well as their corresponding
histopathological features.
Introducción
La enfermedad pulmonar ocupacional se refiere a un grupo de entidades pulmonares causadas por la inhalación de un
agente orgánico o inorgánico documentado como riesgoso, con
adecuada correlación temporal y que no pueden ser explicadas
por otra causa más que la historia de la ocupación (1).
Se desconoce la magnitud exacta del problema, pero cálculos
recientes sugieren que aproximadamente 2,4 millones de trabajadores industriales en Estados Unidos han estado expuestos a
sílice y asbesto, de los cuales cerca del 5% padecen una enfermedad como consecuencia de la exposición (2). Adicionalmente,
cerca del 15% del cáncer pulmonar y el 50% del mesotelioma
se relacionan con exposición ocupacional y ambiental crónicas
(3,4).
Por este motivo, la enfermedad pulmonar ocupacional es
un tema de salud pública, especialmente en los países en vía
de desarrollo, que no cuentan con estadísticas de incidencia
y prevalencia de morbimortalidad, de evaluación ambiental o
de controles de vigilancia y prevención (5). El desarrollo y las
complicaciones de estas enfermedades dependen de la toxicidad, la intensidad y la duración de la exposición, así como de
la susceptibilidad biológica y fisiológica del huésped (6,7). Las
complicaciones más frecuentes y el pronóstico están determinados por el grado de fibrosis e hipertensión pulmonar (5).
Los hallazgos radiológicos anormales, particularmente los
de la tomografía axial computada de alta resolución (TACAR),
asociados con la historia ocupacional, brindan una adecuada
sensibilidad y rendimiento diagnóstico de los distintos patrones
de enfermedad y sus complicaciones (2,8). La enfermedad pulmonar ocupacional se puede clasificar según el agente causal,
la fisiopatología de las distintas entidades o la combinación de
estos dos aspectos. Una clasificación práctica para su abordaje
es la propuesta por Epler, quien establece cinco grandes grupos
de entidades: (a) neumoconiosis; (b) neumonitis de hipersensibilidad, (c) enfermedad pulmonar asociada a inhalación de
gases tóxicos, humos y aerosoles; (d) asma y (e) infecciones
ocupacionales (1).
Neumoconiosis
El término neumoconiosis agrupa las enfermedades producidas por la acumulación de polvo inorgánico en los pulmones y la
reacción tisular patológica secundaria a esta exposición (9). Se
puede clasificar clínico-patológicamente en fibrótica y no fibrótica,
según su predisposición a realizar fibrosis durante su proceso.
2358
Las neumoconiosis fibróticas se caracterizan por el efecto
tóxico de la sustancia inhalada sobre las células epiteliales e inflamatorias, que desencadena la reacción fibrótica (7). Dentro de
este grupo se encuentran la silicosis, la asbestosis, la beriliosis,
la talcosis y la neumoconiosis de los trabajadores de carbón (9).
Las neumoconiosis no fibróticas se caracterizan por agregación
de macrófagos cargados de partículas inertes como hierro, estaño
y bario, los cuales no producen o producen un mínimo componente de fibrosis. Dentro de este grupo se incluyen la siderosis,
la estanosis y la baritosis (9).
Desde 1980, las alteraciones evidentes en la radiografía de
tórax se han codificado en una clasificación estándar de la International Labour Office (ILO), para facilitar el seguimiento y la
comparación de estadísticas y reportes sobre la neumoconiosis.
La clasificación se basa en la presencia de opacidades, morfología y profusión (10,11). Las neumoconiosis más frecuentes son
la silicosis, la neumoconiosis de los trabajadores de carbón y la
asbestosis (9). Y dentro de estas, la silicosis es considerada la
entidad más común dentro de las neumoconiosis y es causada
por la inhalación de polvo de sílice cristalino (SiO2). La forma
más frecuentemente involucrada es el cuarzo-α, seguido por sus
otras dos formas (cristobalita y tridimita) (12,13).
Para caracterizar la exposición y el riesgo de silicosis deben
ser tomados en consideración los siguiente factores: la cantidad
de sílice libre inhalada y depositada en los bronquiolos respiratorios y alvéolos pulmonares (fracción respirable del polvo y
porcentaje de sílice libre o de cuarzo), la duración de la exposición, el tamaño de las partículas inhaladas, su morfología y
propiedades de superficie (5,14,15).
En la práctica, la fracción respirable y la concentración de
sílice cristalino se han utilizado como predictores del riesgo de
silicosis en los estudios epidemiológicos, así como en la evaluación de la eficacia de las medidas de control y en la verificación
de los límites de exposición ocupacional adoptados desde la conferencia de Johannesburgo, en 1959 (5). La American Conference
of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) ha revisado dos
veces, en 1986 y en el 2000, el límite de exposición como factor
de riesgo para silicosis: de 0,1 mg/m3 para 1986 y 0,05 mg/m3 para
2000, esta última disminución del umbral, dada su clasificación
como sustancia cancerígena desde 1997 (5,16).
Las actividades relacionadas con el desarrollo de silicosis
son minería, metalurgia, industria relacionada con químicos,
pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y construcción (17).
La silicosis se puede clasificar de acuerdo con su presentación
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
clínica, tiempo de exposición y porcentaje de concentración de
cuarzo-α inhalado en silicosis aguda, acelerada y crónica; a su
vez, estos últimos dos tipos adicionalmente se pueden clasificar según el compromiso radiológico e histológico en silicosis
simple y complicada (1,9).
La silicosis aguda está determinada por un tiempo de exposición menor de cinco años, altos porcentajes de contenido
de cuarzo y se manifiesta como silicoproteinosis (9). El curso
Fig. 1a. Silicoproteinosis. Rx de tórax: opacidades
de ocupación alveolar de predominio central y basal
bilateral.
Fig. 1b. TACAR de tórax. Ventana para parénquima
pulmonar: áreas de consolidación y de “vidrio esmerilado”
en “par consolidación bilateral” u opacidades en “vidrio
esmerilado” de localización perihiliar.
La silicosis acelerada se define por un tiempo de exposición
de cinco a quince años y se asocia a concentraciones de cuarzo
entre 40%y 80% (18-20). La silicosis crónica está determinada
por un tiempo de exposición mayor de quince años y porcentajes
menores del 30% de cuarzo de polvo inhalado.
De acuerdo con las manifestaciones imagenológicas, se clasifican en nodular simple y complicada (conglomerada) (9,21). La
forma simple se caracteriza por opacidades nodulares múltiples,
Fig. 2a. Silicosis simple. Rx de tórax: opacidades
micronodulares diseminadas en ambos campos
pulmonares.
Fig. 1c. Biopsia pulmonar. Nódulo silicótico y alvéolos
alrededor con material proteináceo. PAS 4X.
con diámetros entre 1 y 10 mm, de contornos bien definidos, en
que predomina en los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores donde tienden a confluir (Fig. 2a). El 20% de
los nódulos se calcifica. La TC presenta nódulos de 2 a 5 mm de
diámetro, acompañados de calcificación, usualmente de localización aleatoria y ocasionalmente perilinfática. También se pueden
observar adenomegalias hiliares y mediastinales calcificadas en
“cáscara de huevo” (8,9,21) (figs. 2b y 3c).
Fig. 2b. TACAR de tórax. Opacidades nodulares de
distribución aleatoria de predominio en lóbulos superiores
y engrosamiento de paredes bronquiales.
Histopatológicamente, los nódulos silicóticos se caracterizan
por tener matriz de colágeno y periferia celular monocítica (9).
La forma complicada, denominada por algunos autores como
fibrosis masiva progresiva, se caracteriza por la expansión y la
confluencia de nódulos silicóticos individuales (Fig. 3a). En
la TC, la silicosis conglomerada se evidencia como masas de
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
clínico de este tipo de silicosis es usualmente progresivo y
desencadena rápidamente cardiopatía pulmonar y falla respiratoria, a pesar del manejo con corticoides. Los hallazgos radiológicos consisten en la consolidación bilateral o las opacidades
en “vidrio esmerilado” de localización perihiliar, secundarios a
la acumulación intraalveolar de material proteináceo que histopatológicamente se confirma por la alveolitis y edema alveolar
con prueba de Schiff positiva (9) (figs. 1a, 1b y 1c).
Fig. 2c. HE, 10X. Luz polarizada que muestra cristales de
sílice en los nódulos de los fibroblastos.
tejidos blandos, irregulares, con márgenes mal definidos y calcificaciones rodeadas de áreas enfisematosas (Figs. 3b y 3c). Es
común la necrosis focal de estos conglomerados, especialmente
cuando se asocia con inflamación granulomatosa (TBC). La
complicación más común de la silicosis es la bronquitis crónica
secundaria a la obstrucción de la vía aérea (9).
2359
Fig. 3a. Silicosis conglomerada. Rx de tórax: opacidades
nodulares con formación de seudomasas en ambos lóbulos
superiores.
Fig. 3b. TACAR de tórax. Ventana para parénquima:
opacidades nodulares finas de distribución aleatoria y
seudomasas en los segmentos apicales del LSD y ápico
posterior del LSI.
La inhalación de sílice se asocia con un riesgo relativo
mayor a infección por micobacterias (2,8 con respecto a la
población general), secundario al defecto neto de inmunidad
fagocítica, también secundario a la toxicidad de la sílice sobre
los macrófagos alveolares (7,22). La asociación entre silicosis y
a
carcinoma pulmonar ha sido descrita por la Sociedad Americana
de Tórax y la Agencia Internacional para la Revisión del Cáncer.
Su riesgo relativo varía según la población de 1,3 a 1,9 (9,23)
(Figs. 4a, 4b y 4c).
b
Figs. 4a y b. Silicosis y cáncer de célula pequeña. Rx y TC de tórax: masas parenquimatosas apicales asimétricas, con
calcificaciones en la lesión parahiliar derecha. Calcificaciones en “cáscara de huevo”.
La neumoconiosis de los trabajadores de carbón es causada
por la exposición a carbón lavado, el cual está libre de sílice y
produce máculas antracóticas pulmonares y fibrosis pulmonar.
Las actividades relacionadas con el desarrollo de este tipo de
neumoconiosis son principalmente la minería y la excavación
de túneles (8,9,21).
La neumoconiosis de los trabajadores de carbón es la entidad
ocupacional con mayor número de afectados. Esto si se tiene
en cuenta que es diagnosticada de forma radiológica hasta en
el 12% de los mineros de carbón (2,7). La mayor parte de los
síntomas asociados a este tipo de neumoconiosis son similares
y se suman a los efectos de la enfermedad pulmonar obstructiva,
relacionados con el tabaco (2).
Radiológicamente, se clasifica en simple y complicada. La
primera consiste en opacidades nodulares mal definidas, 10% de
las cuales calcifican; menos frecuente resulta la calcificación en
“cáscara de huevo” de los ganglios. La TC presenta nódulos pequeños (1-5 mm) de distribución predominantemente perilinfática en
lóbulos superiores y adenomegalias hiliares en el 30% de los casos.
2360
Fig. 3c. TC de tórax. Ventana para mediastino: calcificaciones
ganglionares en “cáscara de huevo” y calcificaciones
gruesas en las seudomasas.
Fig. 4c. Biopsia pulmonar que mostró un tumor constituido
por células pequeñas. Se evidencia crushing focal. HE
40X.
La forma complicada consiste en grandes masas de bordes irregulares con enfisema pericicatricial correspondientes a fibrosis masiva
progresiva, similar a lo ocurrido en la silicosis. Estos hallazgos han
sido reportados a partir de cinco años de exposición (7).
Histopatológicamente, los nódulos están compuestos por
una matriz de colágeno y abundantes macrófagos pigmentados. El riesgo de infección tuberculosa ha sido asociado a una
reacción atípica celular al Mycobacterium tuberculosis (24). El
síndrome de Caplan, descrito inicialmente en la neumoconiosis
de los trabajadores de carbón, se ha reportado después en otras
neumoconiosis, y consiste en la combinación de artritis reumatoidea seropositiva, que implica susceptibilidad inmune y la
exposición de polvo inorgánico. Se caracteriza por la aparición
de nódulos periféricos bien definidos, también llamados nódulos
necrobióticos (2).
Las entidades relacionadas con la exposición a asbesto
son causadas por la inhalación de los minerales fibrosos que
conforman el asbesto, dentro de los cuales los más comunes
son las serpentinas y las anfíbolas (6,25). A partir de 1975, el
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
asbesto ha sido sustituido por fibras minerales manufacturadas
como la fibra de vidrio o las lanas de desecho; sin embargo,
continúa siendo utilizado como aislante de tuberías y calderas,
en la fabricación de frenos, vigas de construcción, materiales
odontológicos, tejas, entre otras (2).
Las manifestaciones de la exposición a asbesto se pueden
observar luego de cinco a veinte años de historia ocupacional y
se dividen en pleurales o parenquimatosas, según su localización
(9). La enfermedad pleural benigna relacionada con el asbesto
es la más común y consiste en placas pleurales que corresponden a bandas de colágeno que contienen fibras de asbesto en
la pleura parietal. Imagenológicamente, se identifican áreas de
engrosamiento pleural menor de 1 cm, focales e irregulares con
tendencia a ubicarse en las cúpulas diafragmáticas y en la pared
torácica posterolateral inferior. El 15% de las placas pleurales
se calcifican (Fig. 5) El engrosamiento pleural difuso es menos
Fig. 5. Placas pleurales. TC de tórax de ventana para el mediastino: placa pleural lateral
derecha con calcificaciones.
Fig. 6a. Asbestosis. Rx de tórax: pérdida de volumen
pulmonar izquierdo y opacidades reticulares gruesas.
Fig. 6b. TACAR. Patrón en “panal de abejas” de predominio
basal izquierdo y opacidades intralobulillares.
identificado claramente; sin embargo, se cree que la producción
de radicales libres y la estimulación del crecimiento celular que
produce el asbesto contribuyen de manera importante al daño
en el ADN (4). El cáncer broncogénico se desarrolla hasta en el
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
frecuente y se ve usualmente relacionado con derrame benigno
previo, confluencia de placas y menos frecuentemente como
extensión de fibrosis parenquimatosa (26-30).
La enfermedad parenquimatosa o asbestosis obedece a la
lesión de la pared del macrófago luego de que este fagocita las
fibras de asbesto, después de liberar lisosomas que lesionan el
parénquima pulmonar. La asbestosis se asocia a lesiones pleurales en el 90% de los casos (21).
Radiológicamente, se caracteriza por opacidades lineales
irregulares e imágenes de aspecto quístico hacia los lóbulos
inferiores (Fig. 6a). La TC evidencia el engrosamiento de los
tabiques intra e interlobulillares subpleurales de predominio
basal, que progresa a un patrón de panal de abejas, evidente en
los estados más avanzados. Teniendo en cuenta estos hallazgos,
el diagnóstico diferencial más importante es la fibrosis pulmonar
idiopática, aunque la asbestosis muestra mayor afectación por
bandas parenquimatosas y menor componente de patrón en
vidrio esmerilado (Figs. 6b y 6c).
El mejoramiento de la sensibilidad diagnóstica de asbestosis
gracias a la TACAR ha sido ampliamente estudiada por Staples
y Oksa, quienes tomando como punto de partida los trabajadores
con radiografías de tórax normales, muestran en sus estudios que
los hallazgos anormales en TACAR se correlacionaban de forma
estrecha con la capacidad funcional pulmonar y la impresión
diagnóstica a través del puntaje de probabilidades (8,31).
La atelectasia redonda es la masa benigna más común asociada con la asbestosis, secundaria a un colapso lobar periférico en
los pacientes con afectación pleural. Por lo general, su localización es subpleural, posterior, basal y presenta el signo de “cola
de cometa”, que corresponde al adelgazamiento broncovascular
desde el borde inferior de la atelectasia hasta el hilio (21,25).
Las complicaciones más importantes de la enfermedad
relacionada con el asbesto son el carcinoma broncogénico y el
mesotelioma. El mecanismo exacto de carcinogenia no se ha
Fig. 6c. Biopsia pulmonar. Presencia de cuerpos de asbesto
en el intersticio y alvéolos. Azul de Prusia 10X.
20% de los trabajadores con mayor exposición y se considera
que el tabaco aumenta el riesgo de manera sinérgica, porque
ocasiona una probabilidad de riesgo 60:1, comparado con la
población no fumadora-no expuesta (3,4).
2361
El mesotelioma maligno se presenta en el 10% de los trabajadores de la industria del asbesto y, usualmente, muestra un
período de latencia de 20-40 años entre el momento de detección
y el inicio de la exposición. El hallazgo radiológico inicial es el
derrame pleural. En la TC se puede evidenciar engrosamiento
(>1 cm) hasta en el 92% de los casos y nodularidad pleural. Es
común su extensión mediastinal, diafragmática y a pared torácica
(5,21) (Figs. 7a, 7b y 7c).
La talcosis es producida por silicato de magnesio, usado en
la manufactura del cuero, caucho, papel, textiles y cerámica
(Figs 7a, 7b y 7c). Se cree que el talco puro no es un material
fibrogénico y que son su aleación a materiales como sílice o
asbesto los responsables de su clasificación como neumoconiosis
fibrótica (2,9). Radiológicamente, se caracteriza por opacidades
nodulares y reticulares que respetan los ápices y los ángulos
costofrénicos. La TACAR muestra nódulos centriloculillares y
subpleurales con tendencia a confluir (9).
La neumoconiosis, producida por metales pesados, se refiere
a las entidades producidas por metales como el tungsteno, co-
Fig. 7a. Mesotelioma. Rx de tórax: engrosamiento pleural
nodular izquierdo con atrapamiento del pulmón.
Fig. 7b. TC de tórax ventana para el mediastino.
Engrosamiento nodular de la pleura izquierda.
Fig. 8a. Metales pesados. Rx de tórax: opacidades alveolares paracardiacas derechas y
opacidades lineales basales bilaterales.
2362
balto, titanio, níquel o cromo. Las actividades relacionadas son
el pulimiento y la fabricación de material resistente al calor. Los
hallazgos radiológicos incluyen opacidades reticulares, patrones
micronodulares difusos y, en ocasiones, ensanchamiento hiliar
por la presencia de adenomegalias. La TC muestra engrosamiento intersticial, lesiones de aspecto quístico, áreas de vidrio
esmerilado y bronquiectasias de tracción. Los hallazgos histopatológicos son característicos, y consisten en abundantes células
gigantes en el espacio aéreo, cargadas del metal y descamación
de células epiteliales (9,21).
La siderosis es producida por la acumulación de óxido
de hierro en los macrófagos pulmonares. Las actividades
relacionadas incluyen la fundición del hierro y el proceso de
soldadura (Figs. 8a, 8b y 8c). Aunque la siderosis es considerada una neumoconiosis no fibrótica en la mayoría de los casos
asintomática, la combinación frecuente del hierro con sílice
produce silicosiderosis, una entidad fibrótica y sintomática.
Fig. 7c. Biopsia pulmonar: tumor que afecta difusamente
la pleura parietal y visceral.
Fig. 8b. TACAR de tórax. Distorsión de la arquitectura pulmonar con opacidades
intralobulillares y patrón en “panal de abejas” de predominio basal. Bronquiectasias de
tracción y bandas parenquimatosas.
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
El patrón radiográfico de la siderosis pura consiste en
opacidades reticulonodulares finas de distribución difusa. En
la serie de Akira, los hallazgos más comunes en la TACAR
fueron micronódulos centrilobulillares mal definidos con
tendencia perihiliar, cambios enfisematosos, áreas de patrón
de neumonía intersticial usual, extensas áreas de vidrio esmerilado e irregularidad pleural (32). A diferencia de la mayoría
de neumoconiosis, sus hallazgos radiológicos son reversibles
ante el cese de la exposición.
Neumonitis de hipersensibilidad
La neumonitis de hipersensibilidad se define como un grupo
de entidades pulmonares mediada inmunológicamente y asociada
con exposición repetida a antígenos de polvo orgánico (33-35). Sin
embargo, aunque no están contemplados dentro de la definición
original, la inhalación de materiales inorgánicos como los químicos
también pueden desarrollar neumonitis de hipersensibilidad.
Este grupo de enfermedades pulmonares relacionadas con la
ocupación consiste en reacciones de hipersensibilidad del tipo III y
IV, con formación secundaria de alveolitis y reacción granulomatosa
de predominio peribronquiolar (2). No existe un patrón de referencia para establecer el diagnóstico, por lo cual se debe elaborar una
hipótesis diagnóstica a partir de la sospecha ambiental, así como
los hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos (1).
Generalmente, las neumonitis de hipersensibilidad adoptan
el nombre según la fuente de ocupación del trabajador expuesto.
Los agentes causales son divididos en hongos, bacterias, proteínas animales y químicos (36) (tablas 1, 2 y 3).
Tabla 1. Neumonitis de hipersensibilidad por inhalación de antígenos de polvo orgánico
Entidad
Antígeno
Saccharopolyspora rectivirgula, Thermoactinomyces
vulgaris, Absidia corymbifera
Pulmón del granjero
Alternaria sp
Pulmón del carpintero
Fuente
Pajales, graneros y silos
Polvo de madera, pulpa de pino,
cedro
Pulmón del trabajador de cebada
Thermoactinomyces
vulgaris, sacchari, candidus
Aspergillus fumigatus, gatus
Pulmón del trabajador de setas
Thermoactinomyces sacchari
Campos de setas
Pulmón del trabajador de quesos
Penicillium casei
Moho de queso
Suberosis
Penicillium frequentans, Aspergillus fumigatus
Polvo de corcho
HP en procesadores de musgo
Monocillium sp, Penicillium citreonigrum
Musgos
Neumonitis de verano
Trichosporon cutaneum
Casas viejas
Neumonitis por ventiladores
Ventiladores, humidificadores
Campos de malta, cebada
Tabla 2. Neumonitis de hipersensibilidad por inhalación de proteínas animales
Entidad
Antígeno
Fuente
Enf. de criaderos de palomas
Plumas, excremento de aves
Criaderos
Pulmón de peletero
Polvo de proceso de piel animales
Piel de animales
Pulmón del manipulador de animales
Orina, suero y piel de animales de laboratorio
Ratas y conejos
Tabla 3. Neumonitis de hipersensibilidad por inhalación de químicos
Entidad
Antígeno
Fuente
Alveolitis por agente de Pauli
Sulfato diazobenceno de sodio
Reactivos de laboratorio
Pulmón de químico
Isocianatos, anhídrido trimetílico
Poliuretano, pinturas en aerosol y lacas
Neumonitis piretrea
Piretro
Insecticidas
Dentro de las entidades producidas por hongos y bacterias se
encuentran el pulmón del granjero, del carpintero, relacionadas
con humidificadores y ventiladores. Dentro de las entidades
producidas por proteínas animales se encuentran el pulmón del
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
criador de aves y del peletero. Por último, dentro de las entidades
producidas por químicos se encuentran el pulmón del químico,
la neumonitis piretrea asociada a insecticidas y la relacionada
con agente de Pauli (36).
2363
Fig. 9a. Talcosis. TC de tórax: opacidades nodulares de distribución aleatoria y áreas de
patrón en “vidrio esmerilado”.
Fig. 10a. Siderosis. Rx de tórax: áreas de patrón en “vidrio
esmerilado” basal bilateral.
Fig. 10b. TACAR de tórax: opacidades de ocupación alveolar
en parche y áreas de patrón en “vidrio esmerilado”.
Las neumonitis de hipersensibilidad más comunes son el
pulmón del granjero, el pulmón del criador de aves, así como
las neumonitis relacionadas con micobacterias y con químicos.
El pulmón del granjero es producido por Saccharopolyspora
rectivirgula, Thermoactinomyces vulgaris, Asidia corymbifera
y su fuente son los pajales, los granjeros y los silos. Característicamente, se presenta en países con estaciones, donde los
períodos de recolección muestran el pico de incidencia. Muestra
alta prevalencia entre los granjeros de distintas comunidades
equivalente al 1%-10% (2).
El pulmón del criador de aves es secundario a los antígenos mucinosos y con contenido de inmunoglobulina A de las
proteínas de las plumas y el excremento de las aves (palomas,
canarios y pollos). Es quizá la entidad más común en nuestro
medio (1,36).
La neumonitis relacionada con tuberías, humidificadores y
piscinas es producida por Mycobacterium avium, komossense
e immunogenum. Son pacientes en su mayoría inmunocompetentes. La neumonitis inducida por químicos es causada por el
tolueno diisocianato y el difenilmetano diisocianato, usados en la
industria de plásticos, pinturas e industria electrónica (1,36).
La clasificación de la neumonitis de hipersensibilidad se
realiza, según el tiempo de exposición, en aguda, subaguda y
crónica (37). Aunque la radiografía convencional muestra poca
2364
Fig. 9b. Biopsia de pulmón. Presencia de cristales de talco a la luz polarizada.
Fig. 10c. Biopsia pulmonar: nódulo silicótico con depósito
de pigmento de hierro. Azul de Prusia 10X.
sensibilidad para detectar neumonitis de hipersensibilidad,
especialmente en sus formas aguda subaguda, la TACAR ha
mejorado de manera importante el rendimiento diagnóstico de
las imágenes, como lo muestra el estudio de Lynch (38).
La forma aguda se establece luego de cuatro a ocho horas
de exposición. Radiológicamente, se evidencian áreas de opacidades difusas o consolidación. En TACAR se evidencian áreas
en patrón de “vidrio esmerilado”, de predominio en los lóbulos
inferiores, que presentan un exudado alveolar (Figs. 11a y 11b).
Histopatológicamente, la forma aguda obedece a un infiltrado
intersticial celular y ocupación alveolar por exudado proteináceo, edema o hemorragia (39,40).
El diagnóstico diferencial (clínico y radiológico) incluye
cualquier infección respiratoria aguda viral o por gérmenes atípicos. La forma subaguda se presenta semanas o meses luego de
la exposición. Radiológicamente, se aprecian opacidades difusas,
nodulares y áreas de atrapamiento aéreo. La TACAR muestra
micronódulos centrilobulillares asociados a áreas de “vidrio
esmerilado” y mosaico de atenuación (Figs. 12a y 12b).
En ocasiones se pueden encontrar quistes y un patrón en
“queso de cabeza”, que obedecen a un proceso de neumonitis
intersticial granulomatosa (41). La forma crónica obedece a
una exposición continua, durante años, o exposiciones agudas
o subagudas, de forma recurrente. Radiológicamente, se eviden-
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
Fig. 11a. Neumonitis de hipersensibilidad aguda. Rx de tórax: opacidades de ocupación
alveolar en cuatro cuadrantes.
Fig. 11b. TACAR de tórax: Opacidades en “vidrio esmerilado” diseminadas y áreas de
ocupación alveolar de predominio central.
Fig. 12a. Neumonitis de hipersensibilidad subaguda. Rx de tórax: opacidades nodulares
finas mal definidas diseminadas.
Fig. 12b. TACAR. Opacidades nodulares centrilobulillares y áreas de “vidrio
esmerilado”.
cian opacidades de predominio reticular y pequeñas lesiones de
aspecto quístico. La TACAR evidencia nódulos centrilobulillares, áreas de “vidrio esmerilado”, bronquiectasias de tracción
y áreas de “panal de abejas” y enfisema (42,43) (Figs. 13a y
13b), motivos por los cuales su principal diagnóstico diferencial
es la fibrosis pulmonar idiopática, aunque esta generalmente
presenta localización basal, subpleural y no presenta áreas de
atrapamiento aéreo ni lesiones nodulares.
Otros diagnósticos diferenciales en la forma subaguda y
crónica de la neumonitis por hipersensibilidad incluyen los
procesos granulomatosos infecciosos (como la tuberculosis y
la histoplasmosis) o no infecciosos (como la sarcoidosis) y los
procesos no granulomatosos, como la neumonía intersticial linfoide, la neumonía criptogénica de organización y la neumonía
intersticial no específica (36). En la forma crónica, la histopatología muestra infiltración linfocítica y de células gigantes con
granulomas ocasionales, fibrosis intersticial y destrucción de la
arquitectura con “panal de abejas” (36).
Enfermedad pulmonar asociada a
inhalación de gases tóxicos y aerosoles
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
La enfermedad pulmonar asociada a inhalación de gases
tóxicos, humos y aerosoles se refiere a la irritación e inflamación
directa del árbol traqueobronquial cuando el agente químico
inhalado es soluble y a la disfunción alvéolo-capilar cuando el
agente es menos soluble (21). Su impacto ha sido descrito en
su mayoría de forma accidental por ruptura de contenedores,
inhalación directa o fugas en espacios cerrados. Los agentes
químicos se dividen en orgánicos (como los organofosforados,
los carbamatos, el paraquat y el polivinilo) y en inorgánicos
(como el amonio, los derivados del azufre y los metales, por
ejemplo, el cadmio, el mercurio y el níquel).
Los agentes más comunes en nuestro medio son los carbamatos, el paraquat y los organofosforados usados como insecticidas
y herbicidas en la agricultura. En los casos agudos se produce
daño alvéolo-capilar, con resultante edema pulmonar por permeabilidad. Radiológicamente, se evidencian opacidades inters-
2365
Fig. 13a. Neumonitis de hipersensibilidad crónica. Rx de tórax: opacidades reticulares
gruesas con pérdida de volumen.
Fig. 13b. TACAR de tórax: patrón de “panal de abejas” de predominio apical, opacidades
intralobulillares, opacidades lineales irregulares y bronquiectasias de tracción.
ticiales y difusas en ambos campos pulmonares sin aumento del
pedículo vascular; sin embargo, los hallazgos pueden aparecer
hasta 48 horas después de iniciados los síntomas que incluyen
tos, disnea progresiva y falla respiratoria (1,21).
En la fase crónica se evidencian opacidades retículo-nodulares
en ambos campos pulmonares en la radiografía de tórax. En
TACAR se pueden identificar áreas de “vidrio esmerilado”,
bronquiectasias y engrosamiento de tabiques, que condicionan un
patrón de neumonitis intersticial y fibrosis (48-50) (Fig. 14).
muestra consolidación, nódulos bien definidos y neumatoceles
(figs.15a y 15b).
En la fase crónica o proliferativa, que ocurre una a dos
semanas después de la exposición, se produce un patrón de
bronquiolitis proliferativa y, eventualmente, fibrosis pulmonar
o formación de neumatoceles por coalescencia de necrosis
bronquiolar (21).
Otros agentes inorgánicos incluyen el mercurio utilizado en
la minería y en la industria de electrólisis y termómetros. Tras
su exposición, se evidencia un patrón de neumonitis química y
tardíamente se produce daño alveolar difuso con formación de
membrana hialina. La exposición a derivados del azufre, por
otro lado, se ve en los trabajadores de las alcantarillas, plantas
térmicas e industria del caucho. Su inhalación puede producir
de forma aguda depresión medular respiratoria y condicionar la
muerte de forma rápida. De no ser así produce edema pulmonar
y pérdida de la conciencia por su alta toxicidad (53-55).
Asma ocupacional
Fig. 14. Inhalación de gases. TACAR de Tórax: control posterior al evento agudo:
bronquiectasias y bandas parenquimatosas pulmonares bibasales.
El amonio es un gas corrosivo usado para producir fertilizantes, explosivos y plásticos, que daña gravemente la mucosa de la
vía aérea superior y genera edema pulmonar de permeabilidad en
su forma aguda. En sus fases crónicas puede mostrar un patrón
de bronquiolitis obliterante y bronquiectasias (51,52).
Los hidrocarburos se usan en la industria del petróleo y en las
presentaciones circenses por los hombres “tragafuego”. Luego
de su aspiración se produce una neumonitis aguda, caracterizada
por opacidades nodulares, concluyentes y ocasionalmente lesiones de aspecto quístico en la radiografía de tórax. La TACAR
2366
La expresión asma ocupacional se refiere a la hiperreactividad e inflamación de la vía aérea mediada por mecanismos
de hipersensibilidad a un agente orgánico o inorgánico presente
en el ambiente de trabajo (44,45). Se considera que del 9% al
15% de los casos de asma en el adulto corresponden a asma
ocupacional (1,46).
Si el agente laboral provoca una reacción inmunológica inmediata, la evolución es similar a la que produce la exposición
a otros antígenos. Sin embargo, con frecuencia, los pacientes
tienen una evolución clínica característica. Se encuentran bien
cuando llegan al trabajo y los síntomas aparecen hacia el final
de la jornada y disminuyen posteriormente y remiten en los
períodos de vacaciones (2).
Los agentes causales se dividen en los de alto y bajo peso
molecular (Tabla 4). Los agentes de alto peso molecular producen una reacción de hipersensibilidad tipo I, mediada por
IgE; mientras los de bajo peso, una reacción tipo IV mediada
por células (44,47). La radiografía muestra engrosamiento de la
pared bronquial, hiperinsuflación, oligohemia periférica o puede
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
ser normal. La TC, adicionalmente, muestra bronquiectasias,
patrón de mosaico de atenuación y atrapamiento aéreo en la
exploración por espiración (1).
Tabla 4. Agentes relacionados con asma ocupacional
Animales de corral: agricultura
Aves: criaderos de aves
Alto peso molecular
Insectos: granjeros
Fluor: panaderías
Enzimas: detergentes
Anhídridos: resinas y plásticos
Tintes: tintes de tela
Bajo peso molecular
Infecciones ocupacionales
Las infecciones pulmonares relacionadas con la ocupación
pueden producirlas bacterias como el ántrax, la brucelosis y
la rickettsiosis (Figs. 16a y 16b) en recicladores, cuidadores
de animales, veterinarios, limpiadores de alcantarillas y cañerías; hongos, como la blastomicosis, la coccidiomicosis y
la histoplasmosis, que se relacionan adicionalmente con la
geología, la arqueología y la espeleología; por espiroquetas,
como la leptospirosis (56), que afecta especialmente a agricultores y limpiadores de cañerías (1) (Figs. 17a y 17b), y por
micobacterias, que son una fuente importante de infección en
los trabajadores hospitalarios y de los hogares geriátricos. Los
hallazgos clínicos y radiológicos dependerán del agente causal
correspondiente (21).
Antibióticos: farmacias
Metales: platerías
Polvo de madera: carpinterías
Fig. 15a y 15b. Inhalación de hidrocarburos. TACAR y reconstrucción volumétrica: imágenes de aspecto quístico, de paredes delgadas en ambos pulmones.
Fig. 16a. Infección por rickettsia. Limpiador de cañerías. Rx de tórax: opacidades
alveolares mixtas en ambos campos pulmonares.
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
Fig. 16b. TACAR tórax: áreas de “vidrio esmerilado” y consolidación bilateral hacia los
segmento posteriores de lóbulos inferiores. Derrame bilateral.
2367
Fig. 17a. Histoplasmosis. Antropólogo. Rx tórax: opacidades alveolares mal definidas en
ambos campos pulmonares
Fig. 17b. Presencia de levaduras de histoplasma. Grocot 40X.
Referencias
14.Comisión de Salud Pública. Silicosis y otras Neumoconiosis:
Protocolos de vigilancia sanitaria específica en España. Mérida:
Juanta de Extremadura; 2002.
15.Golbabaei F, Barghi MA, Sakhaei M. Evaluation of workers’ exposure to total, respirable and silica dust and the related
health symptoms in Senjedak stone quarry, Iran. Ind Health.
2004;42(1):29-33.
16.McLaughlin VV, Presberg KW, Goyle RL, Abham SH, McCrory
DC, Fortin T, et al. Prognosis of pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest.
2004;126(1 Suppl):78S-92S.
17.Morales-Montejo M, Azuero-Guerra P, Cruz-Velandia U. Prevalencia de silicosis en trabajadores que laboren en empresas procesadoras de mármol y piedra inscritas en el ISS, Bogotá, 1985.
[Tesis de grado]. Bogotá: Universidad del Bosque; 1993.
18.Stark P, Jacobson F, Schaffer K. Standard imaging in silicosis
and coal worker`s pneumoconiosis. Radiol Clin North Am.
1992;30(6):1147-54.
19.Cohen C, Fireman E, Ganor E, Man A, Ribak J, Lerman Y. Accelerated silicosis with mixed-dust pneumoconiosis in a hardmetal grinder. J Occup Environ Med. 1999;41(6):480-5.
20.Esteban A, Aidar O, Labbate A. Las siliconas aceleradas [citado:
25 de junio de 2008]. URL disponible en: www.ama-med.org.
ar/revistas/2004-4/las_siliconas_aceleradas.doc.
21.Kim KI, Kim CW, Lee MK, Lee KS, Park C, Choi SJ, et
al. Imaging of occupational lung disease. Radiographics.
2001;21(6):1371-91.
22.Hnizdo E, Murray J. Risk of pulmonary tuberculosis relative to
silicosis and exposure to silica dust in South African gold miners. Occup Environ Med. 1998;55(7):496-502.
23. Hansell D, Armstrong P, Lynch DA. McAdams HP, editors. Imaging
of the diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.
24.Stark P, Jacobson F, Schaffer K. Standard imaging in silicosis
and coal worker`s pneumoconiosis. Radiol Clin North Am.
1992;30(6):1147-54.
1. Epler GR. Clinical overview of occupational lung disease. Radiol Clin North Am. 1992;30(6):1121-33.
2. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL. Harrison: principios de medicina interna. 15a ed. México, DF: McGraw-Hill; 2002.
3. Garg K, Lynch DA. Imaging of thoracic occupational and environmental malignancies. J Thorac Imaging. 2002;17(3):198-210.
4. Gottschall EB. Occupational and environmental thoracic malignancies. J Thorac Imaging. 2002;17(3):189-97.
5. Algranti E, Handar Z, Ribeiro FSN, Bon AMT, Santos AM, Bedricow B. Exposición a sílice y silicosis en el Programa Nacional
de Eliminación de la Silicosis en Brasil (PNES). Cien Trab.
2004;6(11):1-13.
6. Mossman BT, Churg A. Mechanisms in the pathogenesis of asbestosis and silicosis. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157(5 Pt
1):1666-80.
7. Fraser RS, Muller NL, Colman N, Paré PD. Fraser and Paré’s
diagnosis of diseases of the chest. 4th ed. Philadelphia: W. B.
Sanders. 1999.
8. Kim JS, Lynch DA. Imaging of nonmalignant occupational lung
disease. J Thorac Imaging. 2002;17(4):238-60.
9. Chong S, Lee KS, Chung MJ, Han J, Kwon OJ, Kim TS. Pneumoconiosis: comparison of imaging and pathologic findings.
Radiographics. 2006;26(1):59-77.
10.Shipley RT. The 1980 ILO classification of radiographs of the
pneumoconiosis. Radiol Clin North Am. 1992;30(6):1135-45.
11. Henry DA. International Labour Office Classification System
in the age of imaging: relevant or redundant. J Thorac Imaging.
2002;17(3):179-88.
12.Yassin A, Yebesi F, Tingle R. Occupational exposure to crystalline silica dust in the United States, 1988-2003. Environ Health
Perspect. 2005;113(3):255-60.
13.Lee HS, Phoon WH, Ng TP. Radiological progression and
its predictive risk factors in silicosis. Occup Environ Med.
2001;58(7):467-71.
2368
Enfermedad pulmonar ocupacional: correlación clínico-radiológica-patológica, Carrillo JA, Rivera AL, Ojeda P, Páez DS
artículos de investigación
25.Akira M, Yamamoto S, Yokoyama K, Kita N, Morinaga K, Higashihara T, et al. Asbestosis: high-resolution CT-pathologic correlation. Radiology. 1990;176(2):389-94.
26. McLoud TC. Conventional radiography in the diagnosis of asbestos-related disease. Radiol Clin North Am. 1992;30(6):1177-89.
27.Staples CA. Computed tomography in the evaluation of
benign asbestos-related disorders. Radiol Clin North Am.
1992;30(6):1191-207.
28.Peacock C, Copley SJ, Hansell DM. Asbestos-related benign
pleural disease. Clin Radiol. 2000;55(6):422-32.
29.Aberle DR, Gamsu G, Ray CS, Feuerstein IM. Asbestos-related
pleural and parenchymal fibrosis: detection with high-resolution
CT. Radiology. 1988;166(3):729-34.
30.Bergin CJ, Castellino RA, Blank N, Moses L. Specificity of
high-resolution CT findings in pulmonary asbestosis: do patients
scanned for other indications have similar findings? AJR Am J
Roentgenol. 1994;163(3):551-5.
31.Akira M. Uncommon pneumoconioses: CT and pathologic findings. Radiology. 1995;197(2): 403-9.
32.Salvaggio JE. Extrinsic allergic alveolitis (hypersensitivity pneumonitis): past, present and future. Clin Exp Allergy. 1997;27
Suppl 1:18-25.
33.Ohtani Y, Kojima K, Sumi Y, Sawada M, Inase N, Miyake S, et
al. Inhalation provocation tests in chronic bird fancier’s lung.
Chest. 2000;118(5):1382-9.
34.Fournier E, Tonnel AB, Gosset P, Wallaert B, Ameisen JC, Voisin
C. Early neutrophil alveolitis after antigen inhalation in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 1985;88(4):563-6.
35.Selman M. Hypersensitivity pneumonitis: a multifaceted deceiving disorder. Clin Chest Med. 2004;25(3):531-47.
36.Lacasse Y, Selman M, Costabel U, Dalphin JC, Ando M, Morell
F, et al. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Am J
Respir Crit Care Med. 2003;168(8):952-8.
37.Lynch DA, Rose CS, Way D, King TE Jr. Hypersensitivity pneumonitis: sensitivity of high-resolution CT in a population-based
study. AJR Am J Roentgenol. 1992;159(3):469-72.
38.Malmberg P. Health effects of organic dust exposure in dairy
farmers. Am J Ind Med. 1990;17(1):7-15.
39.Seifert SA, Von Essen S, Jacobitz K, Crouch R, Lintner
CP. Organic dust toxic syndrome: a review. J Toxicol Clin.
2003;41(2):185-93.
40.Lynch DA, Newell JD, Logan PM, King TE Jr, Müller NL. Can
CT distinguish hypersensitivity pneumonitis from idiopathic pulmonary fibrosis? AJR Am J Roentgenol. 1995;165(4):807-11.
41.Pitcher WD. Hypersensitivity pneumonitis. Am J Med Sci.
1990;300(4):251-66.
42.Gurney JW. Hypersensitivity pneumonitis. Radiol Clin North
Am. 1992;30(6):1219-30.
43.Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM. Occupational
asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(3):280-305.
44.Vandenplas O, Malo JL, Saetta M, Mapp CE, Fabbri LM. Occupational asthma and extrinsic alveolitis due to isocyanates: current status and perspectives. Br J Ind Med. 1993;50(3):213-28.
45.Mannino DM. How much asthma is occupationally related? Occup Med. 2000;15(2):359-68.
Rev Colomb Radiol. 2008; 19(2):2357-69
46.Matte TD, Hoffman RE, Rosenman KD, Stanbury M. Surveillance of occupational asthma under the SENSOR model. Chest.
1990;98(5 Suppl):173S-178S.
47.Park CH, Kim KI, Park SK, Lee CH. Carbamate poisoning: high
resolution CT and pathologic findings. J Comput Assist Tomogr.
2000;24(1):52-4.
48.Im JG, Lee KS, Han MC, Kim SJ, Kim IO. Paraquat poisoning:
findings on chest radiography and CT in 42 patients. AJR Am J
Roentgenol. 1991;157(4):697-701.
49.Lee SH, Lee KS, Ahn JM, Kim SH, Hong SY. Paraquat poisoning of the lung: thin-section CT findings. Radiology.
1995;195(1):271-4.
50.De la Hoz RE, Schlueter DP, Rom WN. Chronic lung disease
secondary to ammonia inhalation injury: a report on three cases.
Am J Ind Med. 1996;29(2):209-14.
51.Hoeffler HB, Schweppe HI, Greenberg SD. Bronchiectasis
following pulmonary ammonia burn. Arch Pathol Lab Med.
1982;106(13):686-7.
52.Milby TH, Baselt RC. Hydrogen sulfide poisoning: clarification
of some controversial issues. Am J Ind Med. 1999;35(2):192-5.
53.Richardson DB. Respiratory effects of chronic hydrogen sulfide
exposure. Am J Ind Med. 1995;28(1):99-108.
54. Hessel PA, Herbert FA, Melenka LS, Yoshida K, Nakaza M. Lung
health in relation to hydrogen sulfide exposure in oil and gas
workers in Alberta, Canada. Am J Ind Med. 1997;31(5):554-7.
55.Im JG, Yeon KM, Han MC, Kim CW, Webb WR, Lee JS, et al.
Leptospirosis of the lung: radiographic findings in 58 patients.
AJR Am J Roentgenol. 1989;152(5):955-9.
56.Esposito AL. Pulmonary infections acquired in the workplace:
a review of occupation-associated pneumonia. Clin Chest Med.
1992;13(2):355-65.
Correspondencia
Diana Sofía Páez García
Departamento de Imágenes Diagnósticas
Universidad Nacional de Colombia
Carrera 30 N° 45-03, edificio 471
Bogotá, Colombia
dsofiap@hotmail.com
Recibido para evaluación: 14 de abril de 2008
Aceptado para publicación: 27 de mayo de 2008
2369