01 Actu 7268 el niño 76

01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
16:59
Página 1
Actualización
El niño hiperactivo
Alberto Fernández-Jaéna, Daniel Martín Fernández-Mayoralasa, Beatriz Calleja-Pérezb
y Nuria Muñoz-Jareñoc
aServicio
de Neurología Pediátrica. Hospital de la Zarzuela. Madrid.
Primaria. Área 4 Imsalud. Madrid.
cServicio de Neurología Pediátrica. Hospital de Guadalajara. Guadalajara. España.
bAtención
El trastorno de déficit de
atención/hiperactividad (TDA/H) es
la alteración del neurodesarrollo
más frecuente en la población infantil.
La tríada sintomática característica
es déficit de atención, hiperactividad
impulsividad. Tanto el diagnóstico
como un tratamiento eficaz y temprano
mejoran la calidad de vida del paciente
y reducen considerablemente
la comorbilidad.
Puntos clave
• El TDA/H tiene una prevalencia del 3-6%
en la población escolar y es más frecuente
en varones que en mujeres.
• Numerosos estudios neurorradiológicos
realizados en pacientes con TDA/H revelan
diferencias anatómicas y/o funcionales que
afectan predominantemente a la corteza
prefrontal, núcleos basales y cerebelo.
• El diagnóstico es básicamente clínico, y debe
estar asociado a una acusada repercusión
académica o social.
• El tratamiento farmacológico ha demostrado
ser eficaz en más de las tres cuartas partes
de los pacientes con TDA/H.
El trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDA/H) es la
alteración del neurodesarrollo más frecuente en la población infantil. Se estima que su prevalencia es del 3-6% en niños en edad
escolar. La tríada sintomática característica es déficit de atención, hiperactividad impulsividad; sin embargo, la heterogenicidad clínica de este trastorno es la norma. Muestra una elevada
comorbilidad, especialmente en las áreas del aprendizaje (lectoescritura) y la conducta (trastorno negativista-desafiante y trastorno de la conducta). Su diagnóstico es eminentemente clínico,
y debe basarse en la presencia de criterios clínicos englobados en
la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales texto revisado (DSM-IV-TR) o en la décima
revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades
(CIE-10). Aunque el conocimiento del trastorno por parte de los
profesionales clínicos ha mejorado en los últimos años, el TDA/H
se encuentra todavía en una situación absolutamente infradiagnosticada y con una demora terapéutica muy elevada. Tanto el
diagnóstico como un tratamiento eficaz y temprano mejoran la
calidad de vida del paciente y reducen considerablemente la comorbilidad. El tratamiento debe ser multidisciplinario y debe englobar siempre medidas psicoeducativas individualizadas. Farmacológicamente, los 2 tratamientos específicos para el TDA/H son
el metilfenidato y la atomoxetina; ambos fármacos requieren un
ajuste adecuado de la dosis y un seguimiento atento.
Manifestaciones clínicas
El TDA/H es un trastorno muy heterogéneo desde el punto de vista clínico. Sus síntomas ya están presentes en edades preescolares, y se hacen notablemente evidentes en la etapa escolar. Respecto a la atención, los pacientes son niños a los que les cuesta
mantenerla en tareas ingratas, terminar tareas, y constantemente
fragmentan los tiempos de trabajo, asocian dificultades para organizar y planificar tareas, y no son infrecuentes los despistes u olvidos. En el apartado de autocontrol, son niños inquietos y habladores, con frecuencia atrevidos, que interrumpen y precipitados en
sus respuestas y actos (fig. 1). Este cuadro sintomático va cambiando con la edad, y se revela menos intenso durante el desarrollo del paciente, pero no por ello menos invalidante.
Por otra parte, la presencia de comorbilidad es frecuente y
en ocasiones llega a tener una importancia clínica y, por tanto,
terapéutica, más importante que el propio TDA/H. Son frecuentes los trastornos específicos del aprendizaje lecto-escritor que se añaden a las dificultades inherentes al propio trastorno (fig. 2), así como los trastornos de la conducta, que por
sí mismos van a modificar la manifestación clínica del TDA/H.
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
27
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
Actualización
16:59
Página 2
El niño hiperactivo
A. Fernández-Jaén, D. Martín Fernández-Mayoralas, B. Calleja-Pérez y N. Muñoz-Jareño
A estos factores debemos añadir la disfunción familiar presente en una gran parte de estos casos. Tanto la presencia de
un TDA/H en uno de los padres como la existencia de enfermedad neuropsiquiátrica, especialmente en la esfera emocional,
van a complicar la valoración del paciente y su tratamiento.
A estas circunstancias se añade el estrés familiar, prácticamente constante, los conflictos conyugales y los sentimientos
de autoculpabilidad de muchos de los padres.
Con este sustrato clínico y ambiental, no es infrecuente que
el complejo sintomático sea marcadamente diferente durante
la edad del niño. Se observan problemas conductuales en la
etapa preescolar, como por ejemplo problemas académicos y
dificultades sociales en los primeros años de la escuela y hasta
la caída en la autoestima, aparición de trastornos comórbidos,
aislamiento social al final de la primera etapa escolar. Ya en el
adolescente y adulto joven, el cuadro se puede mostrar más
complicado, si no se ha abordado y tratado adecuadamente; la
pasividad en el terreno académico-laboral, los fracasos curriculares, los problemas comórbidos propios o intensificados en
esta etapa (consumo de sustancias tóxicas, conductas asociales), la impulsividad reflejada en accidentes con motocicletas
o automóviles pueden dificultar marcadamente tanto el tratamiento como la evolución de estos pacientes.
Prevalencia
La prevalencia de este trastorno se ha mantenido aceptablemente constante en los últimos años, con cifras medias del 3-6%. Las
variaciones que aparecen reflejadas en la bibliografía están condicionadas no sólo por la población en estudio, sino también por
la modificación de los criterios clínicos en las últimas décadas o
la utilización de criterios diagnósticos diferentes1-4.
Esta prevalencia supondría la presencia de este trastorno en
1-2 alumnos por aula, y sobre la población escolar censada en España, cerca de 400.000 alumnos tendrían un TDA/H.
Respecto a la distribución por sexos, el trastorno es marcadamente más prevalente en los varones, con ratios aproximados de 4:1 respecto a las mujeres. Esta circunstancia puede
Figura 1.
Agenda escolar de un niño de 7 años con
trastorno de déficit de atención/hiperactividad.
La agenda escolar refleja los problemas de comportamiento
y académicos habituales en estos niños.
28
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
explicarse por diferentes motivos: una menor penetrancia clínica en niñas, capacidades de compensación superiores, fenotipo clínico diferente, etc.
Etiología
La etiología del TDA/H no se conoce. Los hallazgos neurorradiológicos y los estudios genéticos apuntan a una alteración anatómica
y funcional de la corteza prefrontal, los núcleos de la base y el cerebelo, en la que están implicadas las vías catecolaminérgicas.
Estudios genéticos
Estudios realizados en gemelos monozigóticos han demostrado una participación genética marcada en el TDA/H, con un
índice de heredabilidad muy próximo al de la talla familiar, y
superior a la mayoría de los trastornos neuropsiquiátricos5.
Un niño con TDA/H tiene 2-8 veces más probabilidad que la
población general de tener un padre con TDA/H. En el sentido
inverso, el hijo de un adulto con TDA/H tiene un riesgo del
25% de tener el mismo trastorno. De forma paralela, estudios
en niños adoptados han mostrado una prevalencia mayor del
TDA/H en los padres biológicos frente a los adoptivos.
Se han implicado numerosos genes y diferentes polimorfismos que pueden predisponer a presentar este trastorno, la mayor parte de ellos involucrados en el metabolismo o el funcionamiento catecolaminérgico. Hasta la fecha se han relacionado genes eminentemente dopaminérgicos, como los de los receptores
D2, D4 y D5, o el transportador de la dopamina; a nivel noradrenérgico, se ha demostrado la participación de otros genes que
codifican también receptores y transportadores (ADRA-2A y
promotor del SLC6A2, respectivamente), así como los causantes de la metabolización o degradación de la noradrenalina.
Hallazgoz neurorradiológicos
En el apartado neuroanatómico, estudios recientes han demostrado un menor volumen cerebral en pacientes TDA/H respecto
a la población normal, especialmente a costa de la corteza prefrontal derecha, núcleos de la base y vermis cerebeloso6. Estos
Figura 2.
Trastornos específicos del aprendizaje lecto-escrito.
Mala grafía y desorden característico de los escolares con
trastorno de déficit de atención/hiperactividad.
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
16:59
Página 3
cambios son persistentes en el tiempo y se han podido correlacionar con la intensidad sintomática del propio trastorno.
En el ámbito funcional, estudios realizados especialmente a
través de tomografía por emisión de positrones y tomografía
computarizada por emisión de fotones simples, han mostrado
la disfunción de las estructuras señaladas, mediante un metabolismo o flujo sanguíneo menor en estas estructuras7.
Las evidencias genéticas y neurorradiológicas implican directa o indirectamente al mal funcionamiento de las vías catecolaminérgicas como la causa de la disfunción ejecutiva característica del TDA/H. Estas evidencias quedarían apoyadas clínica y
experimentalmente por la utilidad del metilfenidato y la atomoxetina, fármacos de acción dopaminérgica y noradrenérgica.
Diagnóstico
El diagnóstico del TDA/H es básicamente clínico y debe sustentarse en la presencia de los síntomas característicos del
trastorno, así como en la existencia de una repercusión importante 8. No debemos olvidar que los síntomas propios del
TDA/H no son específicos. Estos síntomas están presentes en
la población general, por lo que a veces es complejo determinar si un paciente presenta este trastorno o no.
Criterios clínicos
Para un diagnóstico correcto, debemos atenernos a las clasificaciones actuales, que recogen los diferentes criterios clínicos
propios del TDA/H. Así, podemos hacer uso de los criterios de
la DSM-IV-TR (tabla I) o de la CIE-10 (tabla II)9,10. Estos últimos son más restrictivos en cuanto a la tipificación diagnóstica, requieren la presencia conjunta de síntomas en los apartados de inatención e hiperactividad-impulsividad y excluyen algunos casos según la presencia de comorbilidad. Por el
contrario, la DSM-IV admite el diagnóstico de formas parciales
(predominio eminentemente inatento o hiperactivo-impulsivo), y admite de una forma más amplia la comorbilidad en el
diagnóstico.
Anamnesis
Las caraterísticas clínicas o rasgos señalados deben recogerse
de forma sistemática en una entrevista realizada, a ser posible,
con ambos padres y el propio niño. Se debe interrogar sobre la
situación familiar, comportamientos y relación con los padres,
estilos educativos. Del mismo modo, deben tomarse datos sobre el rendimiento académico, la relación del niño con sus coetáneos, la autoestima. No debe obviarse la obtención de información sobre síntomas atípicos que puedan apuntar a trastornos diferentes que pueden cursar igualmente con
problemas conductuales y especialmente de atención: presencia de esterotipias, estado anímico.
Debe finalizarse la anamnesis con una recogida de datos lo
más completa posible sobre antecedentes personales y familiares. Los primeros indagando sobre factores que puedan justificar total o parcialmente la sintomatología observada (sufrimiento perinatal, bajo peso al nacer, etc.), o que puedan relacionarse con el propio trastorno (retrasos del lenguaje,
enuresis). En el ámbito familiar, es conveniente interrogar sobre la presencia de síntomas en los padres, la estructura y el
funcionamiento familiar.
Tabla I.
Criterios diagnósticos de TDA/H abreviados
según el DSM-IV-TR
A. Debe cumplir 6 o más de los síntomas siguientes para el déficit de
atención y/o hiperactividad, síntomas que debe haber estado presentes
durante más de 6 meses
Déficit de atención
1. No pone atención a los detalles y comete errores frecuentes por
descuido
2. Tiene dificultad para mantener la atención en las tareas y los juegos
3. No parece escuchar lo que se le dice cuando se le habla directamente
4. No sigue las instrucciones, no termina las tareas en la escuela, no
termina los “recados”, a pesar de entenderlos
5. Dificultades para organizar sus tareas y actividades
6. Evita o rechaza realizar tareas que le supongan un esfuerzo
7. Pierde sus útiles o cosas necesarias para hacer sus actividades
obligatorias (lapiceros, libros, etc.)
8. Se distrae fácilmente con estímulos irrelevantes
9. Olvidadizo en las actividades de la vida diaria
Hiperactividad-impulsividad
1. Molesta moviendo las manos y los pies mientras está sentado
2. Se levanta de su lugar en la clase o en otras situaciones donde debe
estar sentado
3. Corretea, trepa, etc., en situaciones inadecuadas
4. Dificultad para relajarse, o practicar juegos donde debe permanecer
quieto
5. Está continuamente en marcha como si tuviera un motor por dentro
6. Habla excesivamente
7. Contesta o actúa antes de que se terminen de formular las preguntas
8. Tiene dificultad para esperar turnos en los juegos
9. Interrumpe las conversaciones o los juegos de los demás
B. Algunos síntomas presentes antes de los 7 años
C. Síntomas presentes en 2 o más lugares (escuela, casa, etc.)
D. Clara evidencia de afectación social, académica u ocupacional
E. Exclusión previa de otros trastornos del desarrollo que puedan estar
justificando la sintomatología a estudio
DSM-IV-TR: cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales texto revisado.
TDA/M: trastorno de déficit de atención/hiperactividad
Tabla II.
Definición y clasificación de TDA/H según la CIE-10
F90. Trastornos hipercinéticos
Grupo de trastornos caracterizados por su comienzo temprano
(habitualmente, durante los primeros 5 años de vida), por falta de
constancia en las actividades que requieren de la participación de
funciones intelectuales y por una tendencia a cambiar de una actividad a
otra, sin completar ninguna, junto con una actividad desorganizada, mal
regulada y excesiva. Pueden hallarse asociadas varias anormalidades.
Los niños hipercinéticos son a menudo imprudentes e impulsivos,
propensos a los accidentes y a verse en dificultades disciplinarias, más
que por una actitud desafiante deliberada por incurrir en la violación
irreflexiva de normas. Sus relaciones con los adultos son a menudo
socialmente desinhibidas, carentes de la reserva y la precaución
normales. Son impopulares entre los demás niños, y pueden quedar
socialmente aislados. Es común el deterioro intelectual, mientras los
retrasos específicos del desarrollo motriz y del lenguaje son
desproporcionadamente frecuentes. Entre las complicaciones
secundarias se cuentan el comportamiento asocial y la baja autoestima
Excluye: esquizofrenia, trastornos de ansiedad, generalizados del
desarrollo y humor (afectivos)
F90.0. Perturbación de la actividad y de la atención
Trastorno o síndrome deficitario de la atención con hiperactividad
Trastorno hipercinético con déficit de la atención
Excluye: trastorno hipercinético asociado con trastorno de la conducta
F90.1. Trastorno hipercinético de la conducta
Trastorno hipercinético asociado con trastorno de la conducta
F90.8. Otros trastornos hipercinéticos
F90.9. Trastorno hipercinético, no especificado
Reacción hipercinética de la niñez o de la adolescencia SAI
Síndrome hipercinético SAI
CIE-10: décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedad
TDA/M: trastorno de déficit de atención/hiperactividad
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
29
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
Actualización
16:59
Página 4
El niño hiperactivo
A. Fernández-Jaén, D. Martín Fernández-Mayoralas, B. Calleja-Pérez y N. Muñoz-Jareño
Examen físico
La mayoría de los pacientes con TDA/H van a mostrar un examen
físico-neurológico normal. Sin embargo, el 25% de los pacientes
puede mostrar antecedentes o rasgos físicos que puedan hacernos
sospechar sobre un trastorno metabólico o genético que de nuevo
pueda estar justificando la presencia de un TDA/H. No es infrecuente reconocer, entre pacientes con este trastorno, síndromes
como Sotos, Noonan, Bannayan, hipomelanosis de Ito (fig. 3) que
han pasado previamente desapercibidos y que tienen una tipificación genética a veces conocida y un pronóstico dependiente de la
propia enfermedad, aparte del conforme al TDA/H.
Información de la escuela
Es trascendental obtener información directa de la escuela a través de cuestionarios, informes abiertos o contacto telefónico. Con
frecuencia la escuela es más objetiva que los propios padres, y
pueden aportar una información más ajustada de carácter académico y social. El uso de cuestionarios abreviados como el Conners o SNAP-IV facilita enormemente esta tarea (fig. 4)11 y también puede rellenarlos la familia. Debemos señalar intensamente
que estos cuestionarios, por sí mismos, no son diagnósticos.
Estudio de entidades coexistentes
cognitivo, sino para comprobar el rendimiento en cada una de las
pruebas que se incluyen en él. Podemos estudiar la capacidad de
atención sostenida, las habilidades en lectura y cálculo (fig. 5).
Del mismo modo, pueden aportar una valoración adicional en
cuanto a la evolución del paciente una vez iniciado el tratamiento
pautado. Igualmente, hay que recordar que la presencia de un
cociente intelectual límite o elevado no descarta el diagnóstico.
Otros exámenes
Aunque no está indicada la realización de exámenes complementarios de forma sistemática en estos pacientes, la realización de pruebas específicas en el campo médico (electroencefalograma, resonancia magnética cerebral, cariotipo) estará
condicionada a las características del paciente.
La evaluación diagnóstica completa de un paciente con problemas
de neurodesarrollo queda resumida de esta forma en la tabla III.
Comorbilidad
Hasta un 60% de los niños muestra enfermedad psiquiátrica
asociada al TDA/H12. Los más frecuentes son: trastorno negaFigura 4.
Cuestionarios para padres y profesores.
La comorbilidad del TDA/H está presente en más de la mitad de
los casos. Debe recogerse información sobre dificultades específicas de aprendizaje, conductas oposicionistas o asociales, del
mismo modo que síntomas en el terreno emocional (preocupación excesiva, irritabilidad, dificultades para dormir).
Estudios neuropsicológicos
Debemos adelantar que ningún test psicométrico se ha mostrado
específico para este trastorno, ni para su diagnóstico ni para su
cribado. Son de gran utilidad no sólo para determinar el nivel
Figura 3.
Hipomelanosis segmentaria de Ito,
Paciente con trastorno de déficit de atención/hiperactividad.
30
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
Son útiles para la evaluación diagnóstica “cuantificada” y la
valoración de los cambios sintomáticos en el tiempo.
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
16:59
Página 5
tivista desafiante (40-60%), trastornos específicos del aprendizaje (45%), ansiedad (30-45%), depresión (4-30%), trastorno de la conducta social (14-46%), tics (9-11%). La elevada
variabilidad en la prevalencia de trastornos comórbidos está
condicionada por la población a estudiar. La mayor parte de
estos estudios se basan en población clínica que, por lógica,
tendrá una mayor afectación y comorbilidad. Lo que parece
indudable es que la presencia de trastornos comórbidos va a
modificar de forma marcada la presentación clínica, el propio
pronóstico y, con frecuencia, el tratamiento farmacológico.
Otro de los trastornos comórbidos más preocupantes es el
abuso de sustancias tóxicas, no sólo alcohólicas, al llegar la adolescencia (16%). Los pacientes con TDA/H tienen un riesgo 4
veces mayor de presentar este problema respecto a la población general. Sin embargo, varios factores están relacionados
con un riesgo mayor: formas de predominio hiperactivo-impulsivo, coexistencia de trastornos comórbidos conductuales, la
existencia de familiares con TDA/H y el descontrol terapéutico
del paciente.
Tratamiento
El tratamiento del TDA/H debe ser por definición multimodal,
y englobar siempre medidas psicoeducativas. La intervención
debe recoger 2 ambientes: el familiar y el escolar. En un primero paso, se deben explicar las características del trastorno
a los padres y al propio paciente, establecer metas a corto y
medio plazo y tomar las medidas ambientales oportunas. Estas
medidas, como las destinadas a la escuela, deben estar por
tanto absolutamente individualizadas. Tanto a los profesores
Figura 5.
Gráfica de diferentes pruebas neuropsicológicas.
Tabla III. Guía para el diagnóstico del trastorno de déficit de
atención/hiperactividad (TDA/H)
Anamnesis
Entrevista con los padres y el niño:
1. Evolución de la sintomatología. Edad de comienzo. Curso de cada
síntoma. Criterios diagnósticos compatibles
2. Antecedentes personales. Embarazo y parto. Problemas durante el
período neonatal. Enfermedades neurológicas. Estudios adicionales.
Tratamientos empleados
3. Antecedentes familiares. Tics, TDA/H, trastornos psiquiátricos
4. Situación familar
Exploración física
1. Valoración comportamental-atencional
2. Examen físico completo
3. Examen neurológico completo
Evaluación complementaria
1. Entrevista estructurada, cuestionario, teléfono con profesores.
Rendimiento. Comportamiento. Atención. Dificultades del aprendizaje
2. Estudios psicológicos. Coeficiente intelectual. Nivel de aprendizaje.
Autoestima, etc.
3. Estudios neurorradiológicos-analíticos según la sospecha
4. Estudios neurofisiológicos: dependiendo del caso y la disponibilidad
Diagnóstico etiológico
1. Idiopático
2. Origen orgánico o sintomático
como a los padres se les debe entrenar en la utilización de técnicas de modificación de conducta que ayuden a aumentar las
conductas adaptativas del niño y, a la vez, disminuir y/o eliminar las conductas desadaptativas.
En el ambiente familiar o domiciliario, se deberá entrenar en
técnicas de modificación de conducta como: refuerzo diferencial, programa de fichas, time-out, control de estímulos, consecuencias aversivas, modelado, contrato de contingencias, algunas de las cuales se mantendrán en el ámbito escolar. En muchos casos, en la escuela, simplemente la toma de ciertas
medidas puede reflejarse en una mejora adaptativa inmediata:
legalizar cierto movimiento (limpiar la pizarra, recados, etc.),
sentar delante al niño, supervisión estrecha de las tareas y comportamientos a través de agenda (que verán diariamente padres
y profesores), aportar más tiempo para terminar tareas, etc.
En cuanto a la utilización de técnicas cognitivas dentro del
tratamiento, estas pueden ayudar a enseñar al niño a autocontrolarse, reflexionar ante su propia conducta y las consecuencias que se derivan de ella, disminuir su impulsividad y aumentar su capacidad de atención.
Aunque los recursos terapéuticos para el TDA/H son amplios,
dedicaremos el apartado más importante a los 2 tratamientos específicos para este trastorno: el psicoestimulante y la atomoxetina.
Psicoestimulantes
Diversas pruebas neuropsicológicas aportan una información
muy importante para evaluar las capacidades de atención
sostenida y la inhibición en pacientes con trastorno de déficit de
atención/hiperactividad.
Los psicoestimulantes13-16 han demostrado una eficacia elevada, tanto en estudios abiertos como en trabajos controlados
contra placebo. Psicoestimulantes como el metilfenidato, la
dextroanfetamina o la pemolina, agonistas de receptores dopaminérgicos y noradrenérgicos, han demostrado una clara
mejora sintomática en estos pacientes.
Diferentes estudios han revelado mejoras sintomáticas con
metilfenidato en el 70-90% de los niños tratados. Desde el
punto de vista adaptativo, no sólo mejora la sintomatología, sino las relaciones personales, la agresividad y el reto, los rendimientos académicos a corto y medio plazo, etc.
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
31
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
Actualización
16:59
Página 6
El niño hiperactivo
A. Fernández-Jaén, D. Martín Fernández-Mayoralas, B. Calleja-Pérez y N. Muñoz-Jareño
Tabla IV. Ventajas e inconvenientes de las formulaciones del metilfenidato
Metilfenidato de liberación inmediata
Metilfenidato de liberación osmótica
Ventajas
Cómodo ajuste de dosis
Menor afectación del apetito y el sueño
Más económico
Duración prolongada
Una sola toma al día
Efecto más estable
Inconvenientes
Duración de efecto corta
Requiere dosis múltiples en el día
Efecto más inestable en el día
Precisa tragar comprimido
Peor ajuste de dosis
Coste más elevado
Afectación del apetito y sueño más frecuente
El inicio del tratamiento y la finalización de éste dependerá
del paciente. Como norma, si el niño está en una etapa preescolar, la primera recomendación debe ser la psicoeducativa. Si la
intensidad sintomática es elevada o las medidas psicoeducativas
no aportan el resultado esperado, podría iniciarse en esta etapa
el tratamiento farmacológico. La duración del tratamiento estimulante dependerá también del paciente; no es infrecuente que
el tratamiento farmacológico se mantenga hasta la adolescencia, y en algunos casos incluso en la edad adulta, donde ha demostrado también su utilidad. Del mismo modo, en la mayor
parte de los casos recomendamos que el tratamiento sea continuado, con independencia de la exigencia escolar.
La dosis de éste no es predecible de antemano por el peso o
la edad, por lo que es recomendable empezar por una dosis
baja e ir subiendo la dosis hasta encontrar el efecto deseado.
Según nuestra experiencia, dosis menores de 0,3-0,4 mg/kg de
peso no suelen ser claramente efectivas; del mismo modo, si al
alcanzar dosis de 1-1,2 mg/kg de peso no se ha observado
cambio alguno, se debería replantear el diagnóstico y sus comorbilidades, y/o valorar el cambio de tratamiento. Los ajustes
de dosis posteriores estarán condicionados por la sintomatología, y generalmente con el propio desarrollo ponderoestatural.
El metilfenidato puede administrarse de 2 maneras en España: metilfenidato de liberación inmediata (Mph-I) y metilfenidato de liberación osmótica (Mph-O), aunque en breve se
van a comercializar otras fórmulas de liberación prolongada.
Cada uno aporta ventajas e inconvenientes (tabla IV).
Los efectos adversos del metilfenidato son escasos y bien
tolerados. Tan sólo un 1-4% de los pacientes deja de tomar el
tratamiento por este problema. El efecto adverso más frecuente es la disminución del apetito, que se llega a referir hasta en el 80% de los casos. Hasta un 15% de los pacientes presentan pérdida de peso. El insomnio, preferentemente de conciliación, se describe hasta en el 85% de los pacientes. Sin
embargo, este problema ya está presente en gran parte de los
pacientes que no toman ningún tratamiento. Otros efectos,
como hipertensión, cefalea, irritabilidad, dolor abdominal,
etc., son poco frecuentes.
Los posibles efectos sobre la deceleración de la velocidad
de crecimiento no se han aclarado totalmente; diferentes estudios aportan datos contradictorios, aunque parece que en
pocos casos la talla final sale de curvas normales o de la talla
diana familiar. Por otro lado, en estos estudios deberían descartarse hipocrecimientos relacionados con la enfermedad de
base y/o condicionados parcialmente por la ganancia ponderal.
El metilfenidato no crea tolerancia ni adicción. En relación
con el consumo de sustancias tóxicas, se ha observado que los
pacientes tratados con Mph presentan un menor riesgo res32
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
pecto a pacientes con TDA/H no tratados. Otros estudios han
demostrado que el Mph tiene un efecto eminentemente protector en el consumo de sustancias tóxicas, y específicamente
en el consumo de alcohol.
Los psicoestimulantes pueden favorecer potencialmente la
aparición o el empeoramiento de tics, tanto motores como fónicos. De nuevo, en este sentido, los estudios vuelven a ser contradictorios, y se ha referido hasta un 25-30% de casos en los que
los tics mejoran con la introducción de metilfenidato. Otros estudios han demostrado una persistencia menor de los tics en los
pacientes que han recibido Mph, frente a los que no lo recibieron.
Indudablemente, ante un empeoramiento franco de los tics tras
la adición de metilfenidato, deben valorarse cuidadosamente las
ventajas del tratamiento e inconvenientes “sociales” de los tics.
Atomoxetina
La atomoxetina (ATX)17-20 es un fármaco no estimulante que
actúa inhibiendo la recaptación de noradrenalina. Es un inhibidor altamente selectivo del transportador presináptico de
este neurotransmisor, con una mínima afinidad para otros tipos de receptores noradrenérgicos y para otros transportadores o receptores de neurotransmisores.
En modelos experimentales se ha observado un aumento de
la dopamina y la noradrenalina en el córtex prefrontal tras la
administración de ATX. Son numerosos los estudios que han
demostrado una clara eficacia frente a placebo. La retirada del
fármaco por ausencia completa de eficacia se constata en el
10-19% de los casos, según diferentes estudios. En estudios a
corto plazo, parece mostrar una eficacia similar al metilfenidato, tanto en los apartados de atención como hiperactividadimpulsividad. Aunque los primeros estudios apuntaban al empleo de ATX en 2 tomas, estudios más recientes señalan su
eficacia en una toma única, por la mañana o por la noche.
A diferencia del metilfenidato, el efecto no es inmediato, y
es objetivable a partir de la segunda o tercera semana, de
igual modo que su retirada no se relaciona con una caída inmediata del efecto.
Las dosis recomendada sería 1,2 mg/kg peso y día, y no se
han encontrado diferencias significativas en el ámbito clínico
con dosis superiores.
Al igual que el metilfenidato, los efectos adversos son escasos y generalmente bien tolerados, motivo por el cual se precisa su retirada en menos del 4-5% de los casos. Los efectos adversos más frecuentes son la pérdida de apetito, las molestias
gastrointestinales y la somnolencia o cansancio. Puede aumentar la frecuencia cardíaca o la presión arterial, pero generalmente en rangos normales; sin embargo, debe emplearse
01 Actu 7268 el niño 76
3/12/07
16:59
Página 7
con precaución en pacientes con hipertensión, taquicardia o
enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
Se han descrito casos aislados de hepatotoxicidad idiosincrática; parece que se ha constatado en un paciente, dentro
de los 4 millones de sujetos tratados hasta el momento; por
este motivo, no se recomienda el control sistemático de la función hepática en estos pacientes. De igual modo, en un estudio realizado a través del control de historias clínicas, se ha
señalado una posible relación de la ATX con un riesgo incrementado de ideación suicida en estos pacientes; esta circunstancia podría estar más relacionada con el proceso base, y no
con la propia medicación.
Conclusiones
El TDA/H es sin lugar a dudas uno de los problemas más importantes en la edad pediátrica, con una repercusión pluriambiental. El diagnóstico es con frecuencia complejo y requiere
tiempo, paciencia y pericia. Sin embargo, el diagnóstico de
sospecha puede ser sencillo y anticiparse de modo temprano.
Dada la evolución conocida de este trastorno en el tiempo, y la
eficacia de las medidas terapéuticas, una intervención temprana favorecerá el buen desarrollo adaptativo de estos pacientes, así como la reducción de la comorbilidad, tanto en frecuencia como en intensidad. Ya en el terreno farmacológico,
tanto los tratamientos actuales como el incremento en los recursos terapéuticos ofrecen una garantía mayor en la eficacia
de las actuaciones médicas. J
10. WHO. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines 1992; diagnostic criteria for research 1993. Geneva: WHO; 1993.
11. Farré-Riba A, Narbona J. Escalas de Conners en la evaluación del
trastorno por déficit de atención con hiperactividad: nuevo estudio
factorial en niños españoles. Rev Neurol. 1997;25:200-4.
12. Biederman J, Newcorn J, Sprich S. Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and
other disorders. Am J Psychiatry. 1991;148:564-77.
13. Gillberg C, Melander H, Von Knorring AL. Long term stimulant
treatment of children with attention deficit hyperactivity disorder
symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
Arch Gen Psychiatry. 1997;54:857-64.
14. Gadow KD, Sverd J, Sprafkin J, Nolan EE, Ezor SN. Efficacy of
methylphenidate for attention-deficit hyperactivity disorder in
children with tic disorder. Arch Gen Psychiatry. 1995;52:444-5.
15. The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial
of treatment strategies for attention deficit/hyperactivity disorder.
Arch Gen Psychatry. 1999;56:1073-86.
16. Shaywitz BA, Fletcher JM, Shaywitz SE. Attention deficit hyperactivity disorder. Current Treatment Options in Neurology.
2001;3:229-35.
17. Kratochvil C, Heiligeinstein J, Dittmann R, Spencer T, Biederman
J, Wernicke J, et al. Atomoxetine and methylphenidate treatment
in children with ADHD: a prospective, randomized, open-label
trial. J Am Acad Child Adolesc Psychatry. 2002;41:776-84.
18. Bymaster FP, Katner JS, Nelson DL, Hemrick-Luecke SK, Threlkeld PG, Helligenstein JH, et al. Atomoxetine increases extracellular levels of norepinephrine and dopamine in prefrontal cortex of
rat: A potential mechanism for efficacy in attention deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychopharmacology. 2002;27:699-711.
19. Kelsey D, Sumner C, Casat Ch, Coury D, Quintana H, Saylor KE, et
al. Once-daily atomoxetine treatment for children with attentiondeficit/hyperactivity disorder, including an assessment of evening
and morning behaviour: a double-blind, placebo-controlled trial.
Pediatrics. 2004;114:1.
20. Michelson D, Allen A, Busner J, Casat Ch, Dunn D, Kratochvil C,
et al. Once-daily atomoxetine treatment for children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder: a randomized,
placebo-controlled study. Am J Psychatry. 2002;159:1896-901.
Bibliografía
1. Satin MS, Winsberg BGG, Monetti CH, Sverd J, Foss DA. A general
population screening for attention deficit disorder with hyperactivity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1985;24:756-64.
2. Bird HR. Epidemiology of chidhood disorders in a cross cultural
context. J Child Psychol Psychiatry. 1996;37:35-49.
3. Hyperkinetic disorder: prevalence, definition, and associations.
En: Taylor E, Sandberg S, Thorley G, Giles S, editores. The epidemiology of childhood hyperactivity. Maudsley monographs n.º 33.
Oxford: Oxford University Press; 1991. p. 93-113.
4. Baumgaertel A, Wolraich ML, Dietrich M. Comparison of diagnostic criteria for attention deficit disorders in a German elementary
school sample. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1995;34:62938.
5. Faraone S, Biederman J. Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Biol Psychatry. 1998;44:951-8.
6. Castellanos FX, Lee P, Sharp W, Jeffries N, Greenstein D, Clasen
LS, et al. Developmental trajectories of brain volume abnormalities
in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity
disorder. JAMA. 2002;288:1740-8.
7. Durston S. A review of the biological bases of ADHD: what have
we learned from imaging studies? MRDD Research Reviews.
2003;9:184-95.
8. Practice parameters for the assessment and treatment of children,
adolescents, and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36:S85-121.
9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington: American Psychiatric Association; 1994.
Bibliografía recomendada
Brown TE. Attention-deficit disorders and comorbidities in
children, adolescents, and adults. Washington: American
Psychiatric Press; 2000.
Excelente revisión del TDA/H, especialmente en lo referente
a su comorbilidad. Se recogen los trastornos más frecuentes
y la evolución en la edad adulta. Son especialmente
recomendables los apartados de dificultades de aprendizaje
y tratamiento farmacológico.
Barkley R. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. 3rd ed. New
York: Guilford Press; 2006.
Libro de referencia para pediatras, neurólogos y psiquiatras
sobre el TDA/H. Actualizado en su tercera revisión, recoge
de forma sistemática todos los apartados que caracterizan
al TDA/H, y revela parte de los estudios realizados por el
Dr. Barkley, uno de los mejores especialistas en esta materia.
El trastorno por déficit de atención con/sin hiperactividad
(TDA/H). Monográfico de Pediatría Atención Primaria, 2006.
Volumen 8, suplemento 4.
Revisión (en castellano) del TDA/H desde la atención
primaria, básico pero completo. Puede ser un libro de
cabecera para el pediatra. El capítulo de la Dra. Lora sobre
la evidencia en el tratamiento farmacológico del TDA/H
es de lectura obligada en este monográfico.
JANO 14-20 DE DICIEMBRE 2007. N.º 1.676
.
www.jano.es
33