curso de capacitación para la unidad de dolor precordial

CURSO DE CAPACITACIÓN PARA LA
UNIDAD DE DOLOR PRECORDIAL
Dr. Gerardo Pozas Garza
Módulo 1. Técnicas electrocardiográficas y sistemas de monitoreo
1.1 Electrocardiograma de doce derivaciones
Las derivaciones de las extremidades superiores se deben colocar arriba de las muñecas en
su cara palmar. Las derivaciones de las extremidades inferiores se deben colocar arriba de
los tobillos sobre la tibia. Lo siguiente concierne a la colocación de las derivaciones
precordiales. Los pasos 1 a 4 están esquematizados en la figura 1; los pasos 5 a 7 se
representan en la figura 2; el paso 8 se ejemplifica en la figura 3.
Paso 1: Identificación del hueco supraesternal. La
persona que adquiere el estudio se sitúa del lado
derecho del paciente. Empleando el dedo medio de la
mano derecha se identifica el hueco supraesternal. Este
sitio corresponde al punto N (notch, hueco).
Opcionalmente se puede colocar una marca en el
mismo.
Figura 1
Paso 2: Localización del ángulo esternal (ángulo de
Louis). A partir del hueco supraesternal (punto N) se
colocan sobre el esternón los dedos anular, medio e
índice de la mano izquierda en forma transversa. El
ángulo esternal estará localizado debajo del dedo índice.
Se corrobora la situación del ángulo deslizando
firmemente los dedos medio e índice de arriba hacia
abajo. Este sitio corresponde al punto A (angle, ángulo).
Paso 3: Identificación del cuarto espacio intercostal. A partir del ángulo esternal el dedo
índice se desplaza hacia afuera y hacia abajo sitúandose en el segundo espacio intercostal.
El dedo índice se reemplaza con el dedo medio y a su vez el dedo índice se emplea para
localizar el tercer espacio. La maniobra se repite para localizar el cuarto espacio intercostal.
Una vez identificado éste, se coloca un punto en la línea media sobre el cuerpo del
esternón. Este sitio corresponde al punto X.
Paso 4: Colocación de las derivaciones V1 y V2. Los electrodos deben ser colocados a la
altura del punto X (que corresponde al cuarto espacio intercostal), a un centímetro del
borde esternal, equidistantes al punto X, del lado derecho e izquierdo respectivamente.
Paso 5: Localización del quinto espacio intercostal.
Aproximadamente tres centímetros debajo del punto
X, sobre la línea medio-esternal, se localiza el punto
E. Este punto corresponde al nivel del quinto espacio
intercostal.
Paso 6: Colocación de la derivación V6. La persona
que adquiere el estudio se sitúa del lado izquierdo del
paciente. El brazo izquierdo del paciente se desplaza
hacia afuera y se identifica la línea medio-axilar. La
Figura 2
posición de la derivación V6 corresponde a la
intersección de la línea medio axilar con una línea
horizontal trazada a partir del punto E (que
corresponde al quinto espacio intercostal).
Paso 7: Colocación de la derivación V4. La derivación
V4 está situada a la mitad de la distancia entre el punto
E y la derivación V6. Se recomienda medir la distancia
entre ambos puntos con una regla flexible o una cinta
métrica.
Paso 8: Colocación de las derivaciones V3 y V5. Estas
derivaciones están situadas a la mitad de la distancia
entre V2 y V4, y entre V4 y V6, respectivamente.
Figura 3
Nota: Obsérvese que el orden de colocación de los
electrodos precordiales es: V1, V2, V6, V4, V3 y V5.
1.2 Círculo torácico
En la figura 4 se esquematiza la localización de los puntos de registro para la obtención del
círculo torácico. Los parches mediante los cuales se adquirieron las derivaciones V1 a V6
se dejan en su sitio para servir como referencia anatómica. El paciente adopta la posición de
decúbito lateral derecho y se colocan parches para las derivaciones V7 a V9 izquierdas de
acuerdo a la siguiente localización: V7, a la misma altura de V6 en la línea axilar posterior;
V8, a la misma altura de V7 en el ápex de la escápula; V9, a la misma altura de V8 en la
línea paravertebral izquierda. Una vez colocados los parches se conecta el cable de V1 al
parche localizado en la posición de V7, el cable de V2 al parche situado en V8 y el cable de
V3 al parche localizado en V9. Se toma el trazo electrocardiográfico en las derivaciones
V1-V3 y se rotula sobre el papel de acuerdo a la derivación obtenida.
Figura 4
Para las derivaciones derechas se regresa a la posición de decúbito supino. A continuación,
se colocan parches, del lado derecho, en imagen en espejo a los parches de V3 a V6
izquierdas. En seguida se conectan los cables de V1 a V6, en orden, a partir del parche
electrodo situado en V2. De esta forma se conecta el cable de V1 al parche de V2, el cable
de V2 al parche de V1, el cable de V3 al parche de V3R, y así sucesivamente con los cables
de V4 a V6 a los parches de V4R a V6R. Se toma trazo electrocardiográfico en las
derivaciones V1 a V6, reconociendo que el trazo obtenido en V1 y V2 ya fue adquirido en
el trazo convencional. De esta forma, la derivación V3R se registra en V3, V4R en V4,
V5R en V5 y V6R en V6. Nuevamente se rotula el papel en la forma correcta. Cabe
enfatizar que las derivaciones V1R y V2R no existen pues corresponden a las derivaciones
V2 y V1, respectivamente, del electrocardiograma convencional. Finalmente el paciente debe
adoptar la posición de decúbito lateral izquierdo. Se repite el proceso que se empleó para localizar
las derivaciones V7 a V9 izquierdas y se colocan las derivaciones derechas en espejo obteniendo las
derivaciones V7R a V9R. Se conectan los cables de V1 a V3 a los parches de V7R a V9R
respectivamente y se toma trazo de V1 a V3, rotulando el trazo correctamente.
El círculo torácico se practica para explorar el ventrículo derecho y la región dorsal o
posterior del ventrículo izquierdo. Su aplicación principal es en el contexto de un infarto
agudo de miocardio de la región inferior. Debido a que el infarto de la región inferior suele
involucrar al ventrículo derecho y/o a la región dorsal del izquierdo es indispensable
recurrir al círculo torácico para su documentación.
1.3 Electrocardiograma doble
En caso de no ser posible o deseable adquirir la totalidad del círculo torácico, pueden
registrarse al menos las derivaciones V3R, V4R, V7, V8, V9 y V9R (figura 5). El registro
de estas seis derivaciones analizará al ventrículo derecho y a la región dorsal del ventrículo
izquierdo (de la misma forma que lo hace el círculo torácico). La técnica de adquisición es
la siguiente: El primer electrocardiograma se adquiere en la forma convencional. Se
colocan electrodos en los puntos correspondientes a las derivaciones V3R, V4R, V7, V8,
V9 y V9R. Los cables de V1 a V6 se conectan respectivamente a los electrodos antes
señalados. Se obtiene otro electrocardiograma rotulando apropiadamente las derivaciones
precordiales.
Figura 5.
1.4 Colocación de electrodos para el monitoreo cardiaco
El principio de la telemetría se basa en transferir los electrodos de las extremidades al tórax.
Esto se hace con la finalidad de evitar los artefactos de movimiento y facilitar la
movilización del paciente (sobre todo cuando es ambulatorio). Por lo tanto, para propósito
de la telemetría, el electrodo del brazo derecho (RA) se coloca en el hueco infraclavicular
derecho cerca del hombro; el electrodo del brazo izquierdo (LA) se sitúa en el hueco
infraclavicular izquierdo cerca del hombro; el electrodo de la pierna izquierda (LL) se
coloca debajo del borde costal izquierdo en el abdomen; el electrodo de la pierna derecha
(RL) se puede colocar en cualquier sitio, pero para estandarizar la técnica se coloca en
imagen en espejo al electrodo de la pierna izquierda (figura 6).
Figura 6.
1.5 Monitorización con tres electrodos: Derivaciones bipolares torácicas.
Para la monitorización con tres electrodos se emplean los electrodos de brazo derecho
(RA), brazo izquierdo (LA) y pierna izquierda (LL). El electrodo de la pierna derecha no se
utiliza. A partir de estos electrodos se pueden registrar las tres derivaciones bipolares: DI,
DII y DIII (torácicas). Este tipo de monitorización bipolar torácica se utiliza en los
desfibriladores externos. La finalidad de monitorizar con tres electrodos es: 1) monitorizar
la frecuencia cardiaca, 2) detectar la onda R para sincronizar una descarga eléctrica
(cardioversión) y 3) diagnóstico de la fibrilación ventricular. La monitorización bipolar
torácica no es recomendable para analizar el segmento ST en caso de isquemia.
1.6 Monitorización con cinco electrodos: Derivaciones del plano frontal más V1
Los cuatro electrodos de las extremidades se colocan como fue descrito anteriormente de
manera que se pueden montorizar las seis derivaciones de las extremidades: DI, DII, DIII,
aVR, aVL y aVF. El quinto electrodo (C, chest) se puede colocar en cualquiera de las
posiciones correspondientes de V1 a V6, pero se prefiere situarlo en la posición de V1
(figura 7). La finalidad de monitorizar la derivación V1 es: 1) diagnosticar los bloqueos de
rama derecha e izquierda, 2) confirmar la posición ventricular derecha para la estimulación
con marcapaso temporal y 3) para el diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS ancho
(taquicardia ventricular vs. taquicardia supraventricular con aberración).
Figura 7.
1.7 Monitorización con seis electrodos: Derivaciones del plano frontal, V1 y V5
Módulo 2. Componentes del electrocardiograma
2.1 Ondas y complejos (figura 8)
La Onda P corresponde a la despolarización auricular. Su polaridad es positiva en las
derivaciones DI, DII y aVF, y negativa en aVR; las derivaciones DIII y aVL pueden
mostrar una polaridad positiva, negativa o bifásica. La polaridad en las derivaciones
precordiales es positiva con excepción de V1 que puede ser bifásica (+/-). La duración de la
onda P es menor de 120 milisegundos y su voltaje es menor de 0.2 mV.
Figura 8.
El Complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. El límite superior de su
duración es de 100 milisegundos. La amplitud del complejo QRS es muy variable siendo
sus principales determinantes la edad, el género, la complexión física y la impedancia de
los tejidos entre el corazón y la piel. El rango normal del eje eléctrico del complejo QRS en
un adulto es de – 30° a + 90°.
Dependiendo de la posición eléctrica del corazón y de la relación del primer vector de
activación ventricular (septal) respecto a las derivaciones electrocardiográficas, se
registrará una onda q fisiológica en algunas de ellas. La onda q fisiológica tiene una
duración menor de 40 mseg, su amplitud no es mayor de un cuarto de la onda R que le
sigue y no tiene empastamientos ni muescas. Se registra en DI, aVL, V5 y V6 (corazón sin
rotación y corazón horizontal) y en las derivaciones inferiores en los corazones verticales.
El punto J denota el final de la despolarización y el inicio de la repolarización ventricular.
Normalmente se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, pero existen variantes fisiológicas
que pueden originar un desnivel positivo o negativo. La desviación del punto J respecto a la
línea isoeléctrica depende de la edad, el género y la derivación estudiada. Para las
derivaciones V2/V3 estos son los límites superiores de normalidad para un desnivel
positivo: hasta 0.25 mV en varones menores de 40 años, hasta 0.20 mV en varones mayores
de 40 años y hasta 0.15 mV en mujeres adultas. Para el resto de las derivaciones el valor es
de 0.1 mV independientemente del género y la edad. En lo que respecta a un desnivel
negativo del punto J, el punto de corte de normalidad es de 0.05 mV para las derivaciones
V2/V3 y 0.1 mV para el resto.
Derivación
Género
Edad
Amplitud
V2 / V3
Masculino
Menor de 40 años
0.25 mV
V2 / V3
Masculino
Mayor de 40 años
0.2 mV
V2 / V3
Femenino
Adulto
0.15 mV
Resto
Masculino/femenino
Adulto
0.1 mV
La onda T representa la repolarización ventricular. En el plano frontal su vector es bastante
paralelo al vector de QRS. La polaridad de la onda T suele ser positiva en DI, DII y aVF, y
negativa en aVR; puede ser bifásica en DIII (-/+) y aVL (+/-). En el plano transverso el
vector de la onda T suele situarse más anterior respecto al de QRS. Por tanto, la polaridad
de la onda T es positiva en las derivaciones del plano transverso independientemente de la
polaridad dominante del complejo QRS. Las derivaciones V1 y V2 pueden mostrar ondas T
planas o invertidas, sobre todo en mujeres jóvenes. La morfología de la onda T muestra que
la inscripción de sus ramas no ocurre con la misma velocidad: la primera rama es más lenta
que la segunda (independientemente de la polaridad) y su vértice es romo. La amplitud de
la onda T no suele superar los 0.5 mV en las derivaciones del plano frontal y 1 mV en las
derivaciones precordiales. La duración de la onda T no es de mucho valor, sin embargo este
parámetro se incluye en la medición del intervalo QT. El vector de la onda T es bastante
paralelo al de QRS en el plano frontal; en el plano transverso el vector de la T es anterior al
de QRS (ver apartado de método de Grant).
Existe controversia sobre el origen de la onda U. Se considera que en condiciones normales
la onda U es el resultado del potencial de acción prolongado de las células M. Su polaridad
es la misma que la onda T que le precede y su amplitud no suele rebasar el 15% de la
misma. Se observa principalmente en las derivaciones V2 y V3 y es más evidente en
presencia de bradicardia. Es importante no confundir a la onda U con una onda T bimodal.
Para establecer el diagnóstico diferencial es recomendable analizar las doce derivaciones en
forma simultánea. Esta diferenciación es particularmente importante cuando se valora la
duración del intervalo QT (que no debe incluir a la onda U).
2.2 Segmentos e intervalos (figura 8)
El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS,
por lo tanto comprende a la onda P y el segmento PR. En un adulto la duración normal del
intervalo PR es de 120 a 200 milisegundos.
El segmento ST se encuentra entre el complejo QRS y la onda T. Dicho segmento se
inscribe a nivel de la línea isoeléctrica, sin embargo, en condiciones normales, puede
mostrar un desnivel positivo (sobre todo en varones jóvenes). El segmento ST es
susceptible de calcular su eje eléctrico. Este parámetro, a diferencia de los correspondientes
para el complejo QRS y onda T, no se reporta en forma automática. Por tanto, el vector del
segmento ST debe calcularse (ver método de Grant).
El intervalo QT se extiende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T y
representa la sístole electromecánica del corazón (despolarización y repolarización). Los
límites de duración normal van de 360 a 450 milisegundos.
El intervalo TP (TQ) representa diástole electromecánica en la que el corazón se encuentra
en reposo eléctrico y por tanto se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica. El intervalo TP es
el segmento de referencia para medir un desnivel del punto J y del segmento ST.
2.3 Morfologías unipolares
El reconocimiento de las morfologías unipolares para cada uno de los ventrículos, que a su
vez depende de la orientación espacial de los vectores de activación ventricular, es
fundamental en la comprensión del electrocardiograma (figura 9). El primer vector (septal)
se dirige a la derecha, abajo y adelante. Es responsable de activar el septum y de inscribir la
onda q en las derivaciones unipolares izquierdas y la onda r de las unipolares derechas. El
segundo vector (pared libre del ventrículo izquierdo) se dirige a la izquierda, abajo y atrás.
Activa a la pared anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Este vector genera la onda R de
las derivaciones izquierdas y la onda S de las derechas. El tercer vector (basal) se dirige
hacia la derecha, arriba y hacia adelante (en jóvenes) o atrás (en viejos). Contribuye a la
inscripción de la onda S así como a la onda R terminal de las derivaciones derechas y
determina la onda S de las derivaciones izquierdas.
Figura 9.
Existen cinco morfologías unipolares representativas: 1) epicardio derecho, 2) transición, 3)
epicardio izquierdo, 4) región dorsal o posterior del ventrículo izquierdo, y 5) endocárdica
o endocavitaria (figura 10). Las morfologías unipolares del epicardio derecho son: QS, rS,
Qr ó rSr´. Las morfologías unipolares del epicardio izquierdo son: R, qR, Rs ó qRs. La
morfología de transición es RS. La morfología de la región dorsal o posterior del ventrículo
izquierdo es Qr ó QR. Finalmente la morfología endocárdica del ventrículo derecho es rS
mientras que la del izquierdo es QS. Esta última es de suma importancia en la valoración
del infarto de miocardio (ver sección correspondiente a la ventana eléctrica).
Figura 10.
Así, en condiciones normales las derivaciones unipolares derechas (V3R, V4R, V1, V2,
aVR) suelen mostrar las morfologías correspondientes al ventrículo derecho; las
derivaciones unipolares izquierdas (V5, V6, V7, V8, aVL) suelen registrar las morfologías
correspondientes al ventrículo izquierdo. La morfología de transición generalmente se
registra en las derivaciones V3/V4. Las derivaciones V9, V9R, V8R por lo general
muestran morfologías de la región dorsal. De aquí se desprende la utilidad del círculo
torácico en la exploración eléctrica del corazón (figura 11).
Figura 11.
Módulo 3: Métodos de Grant y Cabrera
3.1 Método de Grant
La interpretación racional de un electrocardiograma depende del análisis de la dirección y
magnitud de los vectores cardiacos respecto a las derivaciones electrocardiográficas. El
vector resultante (promedio) de la despolarización auricular (vector de P), despolarización
ventricular (vector de QRS) y repolarización ventricular (vector de T) es representado
mediante el eje eléctrico (aP, aQRS, aT).
El corazón es un órgano tridimensional situado asimétricamente dentro del tórax. La base
del corazón está orientada hacia la derecha y atrás, mientras que el ápex se dirige hacia la
izquierda y adelante. Además el ventrículo derecho es anterior respecto al izquierdo. Esta
disposición anatómica determina que el eje eléctrico cardiaco esté situado, en términos
generales hacia abajo, a la izquierda y atrás. Sin embargo, dado que los vectores pueden
presentar un sinfín de direcciones, el eje eléctrico debe ser analizado tanto en el plano
frontal como en el horizontal con el fin de obtener el eje eléctrico espacial (SaP, SaQRS,
SaT).
El Dr. Robert P. Grant (1915-1966), pionero de la vectocardiografía, describió en 1950 un
método para representar la dirección frontal y horizontal de un vector en un mismo
diagrama. El método de Grant es de suma utilidad en el análisis del electrocardiograma
normal (cálculo del eje eléctrico) y en la interpretación de diversas alteraciones
electrocardiográficas.
Aplicación del método
Desde el punto de vista conceptual, los vectores de QRS y T se originan del centro eléctrico
del corazón, que corresponde a la parte media del septum interventricular en su superficie
izquierda. Esto equivale al nivel del cuarto o quinto espacio intercostal, ligeramente a la
izquierda de la línea media y a la mitad de la distancia en el sentido anteroposterior. Su
proyección en la pared torácica, de acuerdo a Grant, corresponde a la línea media, uno o
dos centímetros debajo de las derivaciones V1 y V2. Es importante reconocer que el centro
eléctrico del corazón coincide con la intersección de las derivaciones del plano frontal en el
sistema hexaxial y que se sitúa a la mitad de la distancia de las líneas de derivación del
plano transverso.
Todo vector tiene un polo positivo y otro negativo,
así como un punto medio o central que tiene un valor
de cero (o nulo). Si un electrodo de registro enfrenta
la carga positiva del vector se inscribirá una
deflexión positiva, y si enfrenta la carga negativa la
deflexión será negativa. Si el electrodo de registro
tiene una situación perpendicular respecto al vector
se registrará una deflexión isodifásica, cuyo voltaje
neto es cero. Si se extiende una línea perpendicular a
partir del punto medio del vector se obtendrá un
plano de valor cero, nulo o transicional para dicho
vector. Para fines prácticos, el tórax puede ser
representado como un cilindro de modo que el plano
transicional, partiendo del centro del vector, se
extiende hasta las paredes del mismo dividiendo el
campo espacial en dos mitades: una positiva y otra negativa. Las derivaciones que exploren
desde la mitad positiva registrarán una deflexión positiva y las que analicen desde la mitad
negativa inscribirán una deflexión negativa. Las derivaciones que enfrenten el plano
transicional registrarán una deflexión isodifásica (figura 12).
El esquema de la figura 13 sirve como referencia para
implementar el método de Grant. Se dibujan las
paredes laterales del cilindro así como un par de líneas
perpendiculares al centro eléctrico del corazón. Se
marcan los sitios correspondientes a las derivaciones
precordiales observando que V1 y V2 queden por
arriba del centro eléctrico y que V6 esté situado sobre
la línea izquierda (derecha en el diagrama). A partir
del electrocardiograma de la figura 15 se determina
que el vector de QRS tiene una dirección en + 45° en
el plano frontal. A partir del centro eléctrico se traza el
vector en esa dirección con una magnitud determinada. En seguida se traza una línea
perpendicular al vector que pase por el centro eléctrico y se extienda hasta las paredes del
cilindro. Esta línea corresponde al punto de valor cero o nulo (transicional) para dicho
vector. Se marcan los dos puntos en los que la línea perpendicular al vector tocan las
paredes del cilindro (puntos A y B). En seguida se identifica la derivación precordial
transicional, es decir aquélla que muestre un complejo isodifásico (derivación V3 de la
figura 14), y se marca con un punto. A continuación se traza una línea curva que una los
puntos A y B con éste último punto. El borde anterior de éste círculo o elipse se traza con
una línea continua gruesa, mientras que el borde posterior (que se obtiene a imagen en
espejo del primero) se dibuja con una línea continua delgada. De esta forma, se obtiene
ahora un plano de potencial nulo o cero que divide al cilindro (tórax) en una mitad positiva
y otra negativa. El vector y su plano transicional se mueven al unísono dependiendo del eje
eléctrico espacial obtenido. Entonces, el vector de QRS apunta hacia + 45° (abajo y a la
izquierda) en el plano frontal y hacia – 30° (atrás) en el transverso.
La metodología antes descrita se aplica de la misma forma para obtener el eje eléctrico
espacial de las ondas T y P. De acuerdo al electrocardiograma de la figura 14 el eje de la
onda P en el plano frontal es de + 60°. Debido a que la onda P isoeléctrica se registra en la
derivación V2 el vector de la onda P debe ser perpendicular a la línea de derivación de V2,
por lo que el eje apunta a + 3° aproximadamente. El eje de la onda T en el plano frontal es
de + 30°. La onda T es negativa en V1 y positiva en V2. Por tanto, la transicional se
encuentra entre ellas, por lo que el vector de la onda T debe ser perpendicular a dicha línea
situando el eje transverso de la onda T en + 5° aproximadamente.
Figura 14.
3.2 Eje eléctrico espacial en condiciones normales
Onda P: El vector resultante de la despolarización auricular se sitúa en + 50° en el plano
frontal con rango de 0° a + 90°; Los valores normales para el plano transverso son de 0° a +
45°.
Complejo QRS: Los valores normales para el eje eléctrico del complejo QRS en el plano
frontal es de -30° a + 90°, y en el transverso de 0° a – 60°.
Onda T: Los valores normales para el eje eléctrico de la onda T en el plano frontal es de 0°
a + 70°, y de - 15° a 45° para el plano transverso.
Segmento ST: El segmento ST también puede ser representado por un vector. En
condiciones normales su magnitud es pequeña y su dirección será relativamente paralela a
los vectores de QRS y T. Algunos electrocardiográfos reportan éste valor en forma
automática.
3.3 El método de Cabrera
El formato tradicional o convencional de presentación del electrocardiograma tiene el
siguiente orden: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5 y V6. Este orden
obedece a la secuencia cronológica de introducción de las derivaciones a la práctica clínica,
pero no tiene ningún sustento anatómico o fisiológico. El resultado de la presentación
convencional es que las líneas de las derivaciones del plano frontal muestran su electrodo
positivo en los siguientes sitios: DI, 0º; DII, +60º; DIII, +120º, aVR – 150°; aVL, – 30º; y
aVF + 90º (figura 15). Es decir, la separación espacial de los electrodos positivos de las
derivaciones estándar es de 60°; mientras que el valor correspondiente para las unipolares
aumentadas de las extremidades es de 120°. Como consecuencia de la localización de los
electrodos antes descritos, la región comprendida entre los 0° y + 60° no es apropiadamente
explorada. Además, esto mismo resulta en que la derivación aVR con frecuencia no es
valorada en absoluto o es analizada en forma inadecuada.
Figura 15.
Existe una alternativa para la presentación del trazo electrocardiográfico, conocida como
despliegue ordenado o formato de Cabrera, en la que la derivación aVR se presenta como
su imagen en espejo ( - aVR). En este caso la derivación – aVR corresponde al valor de +
30º en la circunferencia. Este formato permite analizar la actividad eléctrica cardiaca en el
plano frontal, en forma secuencial, de izquierda a derecha, con el siguiente orden: aVL, DI,
-aVR, DII, aVF y DIII. De acuerdo con este arreglo las derivaciones del plano frontal
quedan separadas en segmentos de 30º cada una, de – 30° a + 120°, comprendiendo el
espectro normal del eje eléctrico cardiaco. Este formato se adquiere colocando los
electrodos de la manera convencional y seleccionando el modo al momento de imprimir el
electrocardiograma.
Figura 16.
Así como las derivaciones precordiales exploran, en orden, al ventrículo derecho, septum y
ventrículo izquierdo, el formato de Cabrera explora el plano frontal de izquierda y arriba
abajo y a la derecha (figura 16). El método de Cabrera (en honor a Enrique Cabrera,
cardiólogo mexicano) se emplea en Suecia desde hace más de veinticinco años. En el año
2000, la Sociedad Europa de Cardiología y el Colegio Americano de Cardiología
recomendaron que el método debe implementarse en forma rutinaria durante el análisis
electrocardiográfico. El método de Cabrera permite analizar el infarto de miocardio en
forma más completa, particularmente cuando involucra a las regiones inferior y lateral del
ventrículo izquierdo o cuando el infarto está relacionado con la arteria circunfleja. También
se ha demostrado que este método es más útil que el convencional con fines de enseñanza
en el cálculo del eje eléctrico cardiaco. En la figura 17 se muestra un electrocardiograma con el
formato de Cabrera. Las derivaciones – aVR y DII son las que muestran el mayor voltaje absoluto
por lo que el eje eléctrico del complejo QRS se encuentra aproximadamente en + 45°.
Figura 17.
3.4 Despliegue gráfico del ST
Existe un formato para la impresión del trazo electrocardiográfico en el que se despliegan
las derivaciones en un arreglo de 3 x 4 (líneas x columnas) más un trazo de ritmo así como
dos gráficos al pie que representan la disposición de las derivaciones de acuerdo al formato
de Cabrera. El gráfico se compone de tres círculos concéntricos cada uno correspondiendo
a un desnivel de 1 mm en el segmento ST. El área sombreada representa la magnitud del
desnivel así como las derivaciones involucradas. También se muestra el valor del desnivel
(en mV) para cada derivación. Este método permite cuantificar con precisión el mayor
desnivel, identificar la(s) derivación(es) afectada(s) y dar seguimiento objetivo en los
estudios siguientes. Obsérvese que el ECG muestra la derivación aVR convencional pero el
diagrama muestra el desnivel con el formato de Cabrera ( - aVR). La figura 18 muestra un
trazo correspondiente a un infarto agudo de miocardio. El supradesnivel del segmento ST
se observa en las derivaciones DI, -aVR, DII (0.14 mV), y de V2 (0.28 mV) a V6.
Figura 18.
Módulo 4. Isquemia y lesión miocárdicas
4.1 Generalidades
La cardiopatía isquémica es una enfermedad regional y evolutiva. Es regional por cuanto
afecta una pared (anterior, septal, inferior y lateral) del ventrículo izquierdo o segmentos de
paredes adyacentes. Es, además, regional porque la afección se suele desarrollar del
subendocardio al subepicardio. Es evolutiva porque primero ocurre la isquemia, luego la
lesión y posteriormente la necrosis. En la figura 19 se esquematiza el carácter regional y
evolutivo de la cardiopatía isquémica.
Figura 19.
4.2 Isquemia miocárdica
La isquemia se manifiesta por una alteración en la onda T; el intervalo QTc puede estar
prolongado. El segmento ST se inscribe a nivel de la línea isoeléctrica. La isquemia
subendocárdica (figura 19 B) se manifiesta por ondas T positivas con incremento en su
amplitud, ramas simétricas y vértice agudo. La isquemia subepicárdica consiste en una
inversión de la onda T de ramas simétricas y vértice agudo (figura 19 E). El vector de la
isquemia se aparta de la zona afectada. Así, una isquemia subendocárdica de la región
inferior se manifiesta por positivas en las derivaciones inferiores, mientras que una
isquemia subepicárdica de la región anterior se expresa por ondas T negativas en las
derivaciones V1-V4.
4.3 Lesión miocárdica
La lesión subendocárdica (figura 19 C) se manifiesta por un desnivel negativo del punto J
con un infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. El desnivel del segmento ST
puede ser horizontal, ascendente o descendente. En la lesión subepicárdica se presenta un
desnivel positivo del punto J con un supradesnivel del segmento ST de tipo convexo que
se fusiona con la onda T (figura 19 F y G). Esta es la etapa inicial de un infarto agudo de
miocardio en evolución. El vector de la lesión se dirige hacia la zona afectada. Así, las
derivaciones que muestren el mayor desnivel positivo o negativo del segmento ST reflejan
la lesión subepicárdica o subendocárdica, respectivamente. El signo electrocardiográfico de
lesión subendocárdica se observa tanto en el infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST como en la angina de pecho inestable.
4.4 Angina de pecho inestable
La angina de pecho inestable se manifiesta en el electrocardiograma mediante una lesión
subendocárdica: depresión del punto J, infradesnivel horizontal o descendente del segmento
ST y onda T positiva (figura 20). Se ha descrito que es posible estratificar el riesgo
mediante la valoración cuantitativa de la desviación del segmento ST en el
electrocardiograma de doce derivaciones. Cuando la depresión del segmento ST en DI, DII,
V4-V6 y la elevación del segmento ST en aVR es mayor de 12 milímetros se predice una
lesión del tronco de la arteria descendente anterior o enfermedad trivascular proximal
grave. Se ha observado que en estas circunstancias la depresión del segmento ST es mayor
en la derivación V4. Una vez resuelta la crisis anginosa el electrocardiograma puede
mostrar una inversión simétrica de la onda T en las derivaciones precordiales.
Figura 20.
Módulo 5. Infarto agudo de miocardio
El diagnóstico de un infarto agudo de miocardio en evolución con elevación del segmento
ST se basa en el análisis del vector de la lesión miocárdica. El vector de la lesión se dirige a
la zona enferma (lesionada), por lo que las derivaciones que muestren la elevación del
segmento ST indicarán la región del miocardio afectada. El ventrículo izquierdo tiene
cuatro paredes: anterior, septal, inferior y lateral. Un infarto de miocardio puede afectar una
pared o segmentos adyacentes de dos paredes.
5.1 Infarto de la región inferior
La región inferior del ventrículo izquierdo puede estar irrigada ya sea por la arteria
coronaria derecha o por la arteria circunfleja. El infarto de la región inferior se manifiesta
por elevación del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF. Cuando la coronaria
derecha es la responsable del infarto, la elevación del segmento ST será mayor en la
derivación DIII y el segmento ST mostrará un infradesnivel en la derivación DI (figura 21).
Si el infarto es debido a obstrucción de la circunfleja el vector de la lesión se dirige hacia
DII y el segmento ST será isoeléctrico en DI (figura 22). En este último caso, también se
observa elevación del segmento ST en las derivaciones V5 y V6 por lo que el infarto tiene
una extensión a la región lateral baja del ventrículo izquierdo.
Un concepto importante en la electrocardiografía del infarto agudo de miocardio es el de
los cambios recíprocos. El principio vectorial señala que las derivaciones que enfrenten la
cola del vector de la lesión mostrarán un infradesnivel del segmento ST. Así, en el infarto
inferior se suele observar una depresión del segmento ST en las derivaciones precordiales
derechas (ver apartado de infarto dorsal).
Figura 21.
Figura 22.
5.2 Infarto de la región dorsal
Este puede ocurrir en forma aislada o en asociación a un infarto de la región inferior, ya sea
por oclusión de la coronaria derecha o la circunfleja. El rasgo distintivo del infarto posterior
o dorsal es la presencia de una onda R alta en las derivaciones V1 y V2 con depresión del
segmento ST y onda T positiva (figura 23). Esta morfología corresponde a la imagen en
espejo de una lesión subepicárdica que se registraría a partir de electrodos colocados en el
tórax posterior (círculo torácico). Debido a que el vector de la lesión apunta hacia atrás, las
derivaciones precordiales que enfrentan a la cola del vector registrarán una depresión del
segmento ST.
Los criterios para establecer el diagnóstico de infarto dorsal son: 1) Duración de R mayor
de 40 mseg en V1 ó V2; 2) Relación R/S > 1 en V1 ó V2; 3) Infradesnivel del punto J y del
segmento ST; 4) onda T positiva (figura 24).
Cuando el ventrículo derecho también está involucrado el segmento ST puede mostrar poco
desnivel debido a que el vector de la lesión del ventrículo derecho, que se dirige hacia
adelante, se opone al vector de la lesión de la región dorsal del ventrículo izquierdo.
Figura 23.
Figura 24.
5.3 Infarto del ventrículo derecho
El infarto del ventrículo derecho generalmente ocurre en el contexto de un infarto de la
región inferior causado por una obstrucción proximal de la coronaria derecha. En caso de
que la oclusión sea distal el infarto afectará la región inferior del ventrículo izquierdo sin
involucrar al ventrículo derecho. El diagnóstico de infarto de ventrículo derecho se
establece al registrar en las derivaciones V3R y/o V4R un desnivel positivo del segmento
ST de al menos 1 milímetro con onda T positiva.
En la figura 25 se muestra un círculo torácico que demuestra un infarto agudo de miocardio
de la región inferior del ventrículo izquierdo (DII, DIII, aVF) con afección de las regiones
lateral y dorsal del ventrículo izquierdo (V6 a V9) así como del ventrículo derecho (V3R a
V9R). En conclusión, se trata de un infarto biventricular. La depresión del segmento ST en
DI y aVL corresponde a cambios recíprocos dado que el vector de la lesión se aleja de ellas.
Figura 25.
5.4 Infarto de la región anteroseptal
En los siguientes ejemplos se muestra un esquema de arteria coronaria descendente anterior
con el sitio de oclusión señalado por un círculo negro y el área isquémica del ventrículo
izquierdo de color sombreado. Se señala la disposición del electrodo positivo de cada
derivación del plano frontal de acuerdo a su situación en la circunferencia. Finalmente se
esquematiza la orientación del vector de la lesión miocárdica correspondiente.
Oclusión proximal y distal de la descendente anterior
Cuando la oclusión es proximal la zona en riesgo es muy extensa. El vector de la lesión se
dirige hacia adelante y arriba porque las regiones anterobasal y septal del ventrículo
izquierdo son las de isquemia predominante. Esto se traduce en una elevación del segmento
ST en las derivaciones V1-V3 ó V4, aVR y aVL; así mismo, dado que el vector se aleja se
aleja de las derivaciones inferiores y V5 y V6 se registrará una depresión del segmento ST
(figura 26).
Figura 26.
Cuando la oclusión de la descendente anterior es distal el vector de la lesión se dirige hacia
el ápex del ventrículo izquierdo, es decir hacia adelante, abajo y a la izquierda. Esto
condiciona una elevación del segmento ST en las derivaciones V3-V6 y en las derivaciones
inferiores (más evidente en DII). De igual forma, en forma recíproca, se observa un
infradesnivel del segmento ST en las derivaciones aVR (figura 27).
Figura 27.
Módulo 6. Trastornos de conducción intraventricular
6.1 Generalidades
El sistema de conducción intraventricular está compuesto por el haz de His, las ramas
derecha e izquierda, los fascículos anterosuperior y posteroinferior de la rama izquierda y la
red de Purkinje. Cada rama activa a su ventrículo respectivo pero dado que la rama
izquierda se divide en dos fascículos se considera que el sistema intraventricular es
trifascicular. Existe una separación anatómica y funcional entre los ventrículos, a lo largo
del septum interventricular, conocida como la barrera intraseptal. Esto significa que las
masas septales derecha e izquierda son independientes en lo que respecta a su activación.
Dado que la activación de cada ventrículo, durante el ritmo sinusal, procede a través de su
rama correspondiente, la barrera intraseptal no se manifiesta normalmente. Cuando existe
un bloqueo o retraso en la conducción de alguna de las ramas, la existencia de la barrera
intraseptal contribuye a la génesis del electrocardiograma anormal.
Concepto de salto de onda
El fenómeno de salto de onda se verifica cuando la activación de un ventrículo dado
procede del ventrículo contralateral a través del septum y no por medio de su rama
respectiva. El salto de onda ocurre por la existencia de la barrera intraseptal a lo largo del
septum interventricular. Como consecuencia del salto de onda, la conducción del frente de
onda experimenta un retraso que se manifiesta por un aumento en la duración del complejo
QRS. Se estima que el tiempo de conducción entre los ventrículos a través del septum es de
40 a 60 milisegundos, asumiendo que no exista otra patología además del bloqueo. El
fenómeno del salto de onda tiene dos rasgos electrocardiográficos característicos: 1)
ensanchamiento del complejo QRS, y 2) la polaridad de la onda T será opuesta a la
deflexión predominante del complejo QRS. El concepto de salto de onda no se restringe a
los bloqueos de conducción intraventricular sino que también se observa en otras
circunstancias en las que la secuencia de activación ventricular es anormal y el frente de
onda, originado en un ventrículo, debe atravesar el septum. Esto es lo que ocurre en la
extrasistolia ventricular, el ritmo de marcapaso ventricular unicameral y la taquicardia
ventricular.
6.2 Clasificación
Los bloqueos de rama, desde el punto de vista anatómico, pueden ser proximales o
tronculares y distales o parietales, según afecten a la rama cerca de su origen o en forma
difusa en la periferia de la musculatura ventricular. Desde el punto de vista eléctrico, los
bloqueos se clasifican como de grado mayor o menor, de acuerdo a la duración del
complejo QRS y según exista o no el fenómeno de salto de onda. Alternativamente, los
bloqueos se pueden caracterizar como completos e incompletos. Sin embargo, es preferible
usar la primera clasificación dado que ésta última tiene una connotación anatómica o
estructural que puede ser imprecisa dado que un bloqueo puede ser transitorio o reversible
(funcional). Toda vez que exista un bloqueo de rama, el complejo QRS tendrá una duración
superior a 100 milisegundos. El bloqueo se clasificará como de grado menor o incompleto
cuando la duración del complejo esté comprendida entre 100 y 120 milisegundos y no
presente el fenómeno del salto de onda. Si el complejo tiene una duración superior a 120
milisegundos y existe el fenómeno de salto de onda se caracteriza como de grado mayor o
completo. En términos generales, un bloqueo de rama de grado mayor o completo tendrá
una duración no mayor a 160 milisegundos. Cuando la duración del complejo QRS es
mayor se debe pensar en un trastorno asociado tal como isquemia, alteración
hidroelectrolítica o efecto de fármacos. El razonamiento para emplear este punto de corte
radica en considerar la duración normal del tiempo de conducción transeptal de 40 a 60
milisegundos. Asumiendo que la duración promedio del complejo QRS en un adulto es de
80 milisegundos, la adición del tiempo de conducción transeptal resultaría en una duración
esperada del complejo QRS entre 120 y 140 milisegundos.
6.3 Características generales de los bloqueos de rama (avanzados o de grado mayor)
1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal).
2) El complejo QRS debe tener una duración mayor de 120 mseg.
3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado.
4) Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado.
5) Oposición de los vectores de despolarización y repolarización.
El latido debe tener un origen supraventricular: Esta condición señala que el complejo QRS
debe estar precedido por una onda P (sinusal o ectópica) y que debe existir asociación
auriculoventricular (relación causal entre la onda P y el QRS). La duración del intervalo PR
puede ser normal, corta o larga, pero debe ser constante. El complejo QRS debe tener una
duración mayor de 120 mseg: Por definición, debido al fenómeno de salto de onda (tiempo
de conducción transeptal), el complejo QRS debe tener una duración mínima de 120 mseg.
El límite de duración superior es variable pero la mayor parte de los bloqueos de rama no
complicados no superan los 160 mseg.
El eje eléctrico de QRS está desviado hacia el ventrículo bloqueado: El frente de activación
procede primero al ventrículo cuya rama está intacta. Posteriormente se genera un vector
muy potente que se dirige a través del septum al ventrículo cuya rama está bloqueada. Por
tanto, el vector resultante está desviado hacia el ventrículo bloqueado: adelante y a la
derecha en el bloqueo de rama derecha, atrás y a la izquierda en el bloqueo de rama
izquierda (figura 28).
Figura 28.
Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran al ventrículo bloqueado: La
activación del miocardio cuya rama está bloqueada se verá retardada en las derivaciones
unipolares que exploran a dicho ventrículo: V1 y V2 en el bloqueo de rama derecha
(medido al pico de la onda R’ terminal), V5, V6, aVL en el bloqueo de la rama izquierda
(figura 29).
Figura 29.
Oposición de los vectores de despolarización y repolarización: A diferencia de lo que
ocurre en condiciones normales, en el bloqueo de rama, el proceso de repolarización
ventricular inicia en la región donde empieza la despolarización. Por ello, el vector de la
onda T es opuesto al empastamiento del complejo QRS. En el bloqueo de la rama derecha,
el vector de T está dirigido hacia atrás y a la izquierda; en el bloqueo de rama izquierda, el
vector de T está dirigido hacia adelante y a la derecha (figura 28).
6.4 Bloqueo de rama derecha de grado mayor o completo
La despolarización del septum interventricular se lleva a cabo por el primer vector septal,
de izquierda a derecha, como ocurre normalmente (figura 30). Este se manifiesta por la
inscripción de una onda r de poca amplitud en la derivación V1 y por la onda q fisiológica
en DI y V6. En seguida ocurre la aparición del segundo vector -pared libre del ventrículo
izquierdo- que ocurre nuevamente en forma normal. El segundo vector explica la onda S de
V1 y la onda R de V6. Por lo tanto, la parte inicial del complejo QRS es normal debido a
que no se altera la secuencia de activación septal, que es de izquierda a derecha, ni se
modifica la activación del ventrículo izquierdo. Una vez que ha ocurrido la activación
inicial normal, con un complejo QRS limpio en sus primeros cuarenta milisegundos
aproximadamente, las fuerzas eléctricas deben dirigirse al ventrículo derecho a través del
septum originando un par de vectores anormales. El tercer vector tiene una magnitud
importante y se conduce con lentitud a través del septum explicando el fenómeno de salto
de onda. La dirección de este vector – a la derecha y anterior, y ya sea arriba o abajo - se
manifiesta por un empastamiento de la onda R’ en V1, de la onda S en V6 y aVL, así como
de la onda R en aVR (onda R tardía o terminal). En seguida el cuarto vector, que tiene una
dirección a la derecha y arriba, termina por activar la región basal del ventrículo derecho y
contribuye a la inscripción de los empastamientos antes descritos por el tercer vector. Por lo
tanto, en el bloqueo avanzado de la rama derecha la parte final del complejo QRS es
anormal, con empastamiento, y con las fuerzas eléctricas dirigidas a la derecha, adelante y
hacia arriba o abajo.
Figura 30.
El bloqueo de rama se acompaña de una alteración secundaria en la repolarización
ventricular. En condiciones normales la repolarización de la pared libre del ventrículo
izquierdo predomina sobre la repolarización del septum. Cuando existe bloqueo de la rama
derecha la repolarización septal predomina sobre la pared libre. Durante la recuperación se
genera un vector que está dirigido de derecha a izquierda. Por ello, el vector de
repolarización se aleja de la derivación V1 y se acerca a la derivación V6. Esto determina
que la polaridad de la onda T sea negativa en las derivaciones derechas V1-V2 y positiva en
las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la polaridad de la onda T será opuesta a la
polaridad del empastamiento del complejo QRS. Esta alteración en la repolarización
ventricular determina que el eje eléctrico de la onda T esté desviado a la izquierda más o
menos 90º respecto al eje eléctrico del complejo QRS.
En resumen, los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo de la rama derecha
de grado mayor son (figura 31):
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Duración del complejo QRS mayor de 120 milisegundos.
Eje eléctrico de QRS desviado a la derecha.
Morfología rsR’ ò rsR’s’ en V1-V2.
S profunda y con empastamiento en V5-V6.
R tardía o terminal en aVR.
Eje eléctrico de T a la izquierda con relación al complejo QRS.
Figura 31.
6.5 Bloqueo de rama derecha de grado menor o incompleto
Las características electrocardiográficas son fundamentalmente las mismas que las del
bloqueo de grado mayor con dos diferencias: 1) la duración del complejo debe estar entre
100 y 120 milisegundos, y 2) ausencia del fenómeno de salto de onda. Dado que la rama
puede conducir en forma anterógrada, aunque con retraso, la activación del ventrículo
derecho ocurrirá a través de su rama respectiva y no a través del septum. Por lo tanto, el
complejo QRS no se ensancha, no se produce el fenómeno del salto de onda y no es
esperado observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de
rama. Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:
1) Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120
milisegundos.
2) Morfología rsR’ ò rsR’s’ en V1-V2.
3) S empastada en V5-V6.
6.6 Bloqueo de rama izquierda de grado mayor o completo
La despolarización ventricular ocurre mediante cuatro vectores, todos ellos anormales. La
despolarización del septum interventricular inicia en la masa septal derecha mediante un
primer vector que se dirige de derecha a izquierda en el sentido opuesto a lo normal. Por lo
tanto, la ausencia del primer vector septal normal se manifiesta por la falta de la onda q en
las derivaciones izquierdas DI, aVL y V6 y de la onda r en las precordiales derechas V1 y
V2. Esto determina que el bloqueo de la rama izquierda se manifieste por complejos QS en
V1 y V2. No obstante, si el primer vector del bloqueo de rama está situado relativamente a
la derecha podrá observarse una onda r pequeña en V1 y V2, y los complejos obtenidos
serán rS. En seguida ocurre el segundo vector, que explica el fenómeno de salto de onda y
la activación del septum del lado izquierdo. Posteriormente aparecen los vectores tercero y
cuarto, dirigidos a la izquierda y atrás. La suma de los vectores 2, 3 y 4 contribuye a la
inscripción de la onda S profunda, con empastamientos, en las derivaciones precordiales
derechas V1 y V2, y al registro de una onda R alta y con empastamientos en las
derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6 (figura 32).
Figura 32.
La repolarización del septum predomina sobre la repolarización de la pared libre. Durante
la recuperación se genera un vector que está dirigido de izquierda a derecha. Por ello, el
vector de repolarización se acerca a la derivación V1 y se aleja de la derivación V6. Esto
determina que la polaridad de la onda T sea positiva en las derivaciones derechas V1-V2 y
negativa en las derivaciones izquierdas V5-V6. Es decir, la onda T es de polaridad opuesta
a la polaridad del empastamiento del complejo QRS. Debido a la dirección del vector de
repolarización, el eje eléctrico de la onda T estará desviado a la derecha respecto al eje
eléctrico del complejo QRS. Por lo tanto, el bloqueo de rama se acompaña de una
alteración secundaria en la repolarización ventricular.
Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico del bloqueo avanzado de la rama
izquierda son (figura 33):
1)
2)
3)
4)
5)
Duración del complejo QRS mayor de120 milisegundos.
Eje eléctrico de QRS a la izquierda.
R ancha / muesca en V5-V6; S ancha / muesca en V1-V2.
Ausencia de q en V5-V6; Ausencia de r en V1-V2.
Eje eléctrico de T a la derecha con relación al complejo QRS.
Figura 33.
6.7 Bloqueo de rama izquierda de grado menor o incompleto
Los mismos criterios señalados para el bloqueo de la rama derecha se aplican al bloqueo de
grado menor de la rama izquierda: la duración del complejo debe estar comprendida entre
100 y 120 mseg y no se observa el fenómeno de salto de onda. En este grado de bloqueo, la
rama izquierda sí puede conducir el impulso, pero lo hace con retraso, de forma que la
activación septal seguirá siendo anormal. Por lo tanto, el primer vector septal normal no se
expresará y el resultado es la ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas. En el
bloqueo de grado menor no se produce el fenómeno del salto de onda y no es esperado
observar una alteración en la repolarización ventricular debido al bloqueo de rama.
Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son:
1) Duración del complejo QRS mayor de 100 milisegundos pero menor de 120
milisegundos.
2) Morfología R ó Rs en DI, aVL, V5, V6.
6.8 Bloqueos fasciculares
Los bloqueos de rama antes señalados retrasan la activación de la totalidad del ventrículo
respectivo. Para comprender los bloqueos fasciculares es necesario señalar que se verá
retrasada la activación de una región del ventrículo izquierdo respecto a otra región del
mismo cuya activación sea normal. A continuación se enumeran las características
generales de los bloqueos fasciculares:
1)
El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal, auricular o nodal).
2) El complejo QRS debe tener una duración menor de 120 mseg.
3) El eje eléctrico de QRS está desviado hacia la región del ventrículo cuyo fascículo está bloqueado.
4) Retardo en el inicio del TIDI en las derivaciones que exploran la región del ventrículo bloqueado:
- aVL vs V6 para el bloqueo fascicular anterior
- aVF vs aVL para el bloqueo fascicular posterior
1) El latido debe tener un origen supraventricular (sinusal o ectópico).
2) Por definición, el complejo QRS deberá tener una duración inferior a 120
milisegundos. El bloqueo fascicular per se prolonga la duración del complejo QRS
unos 20 milisegundos. Por tanto, en un bloqueo fascicular la duración del complejo
QRS puede ser normal.
3) El bloqueo fascicular genera un potente vector terminal que se dirige a la zona
bloqueada: arriba, a la izquierda y atrás en el bloqueo fascicular anterior; abajo y
relativamente a la derecha en el bloqueo fascicular posterior.
4) El principal criterio electrocardiográfico para diagnosticar el bloqueo fascicular es
la prolongación en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en una
derivación unipolar que explore la región bloqueada. El análisis del TIDI siempre es
comparativo: aVL contraV6 en el bloqueo fascicular anterior; aVF contra aVL en el
bloqueo fascicular posterior.
6.9 Bloqueo del fascículo anterior izquierdo
El fascículo anterosuperior izquierdo se encarga de activar la región basal de la pared
lateral del ventrículo izquierdo. Es un fascículo largo y estrecho situado cerca de la vía de
salida del ventrículo izquierdo. Esta particularidad anatómica lo hace vulnerable, y de
hecho es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. La despolarización
ventricular se lleva a cabo mediante dos vectores. El primer vector es de poca magnitud y
está dirigido hacia abajo y a la derecha. Este vector determina el registro de una onda r en
las derivaciones inferiores y de una onda q en DI y aVL. El segundo vector, más potente,
está dirigido a la izquierda, atrás y arriba, y es responsable de la inscripción de ondas S en
las derivaciones inferiores y de la onda R en las derivaciones izquierdas (figura 34). Por lo
tanto, en el plano frontal, el asa de QRS muestra una rotación antihoraria vector máximo
resultante en – 60º.
En el plano horizontal el asa también gira en
sentido antihorario y hacia atrás por lo que los
complejos QRS serán predominantemente
negativos en las derivaciones precordiales. En
síntesis, el eje espacial de QRS (SâQRS) está
orientado hacia arriba, a la izquierda y atrás.
Desde el punto de vista electrocardiográfico el
bloqueo del fascículo anterior se manifiesta por
la presencia de onda S profunda en las
derivaciones inferiores, siendo la onda S en
DIII de mayor amplitud que en DII. La
morfología en las derivaciones izquierdas DI y
aVL será qR con un TIDI en aVL de 45
milisegundos.
Figura 34.
La rama descendente de la onda R suele mostrar un empastamiento final. Es común
observar la presencia de una onda R terminal en la derivación aVR. El eje eléctrico del
complejo QRS está desplazado a la izquierda por lo regular más allá de – 45°, pero
debiendo considerar que el rango puede ir de – 30° a – 80°. Es característico observar que
la onda R no progresa en las derivaciones precordiales porque el vector de activación está
dirigido hacia atrás. Por ello, la onda r en V5-V6 será de poca amplitud y el trazo usual será
rS. En cuanto a la repolarización, el vector de la onda T está en el rango normal pero
situándose a la derecha del vector de activación ventricular.
Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico son (figura 35):
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Duración del complejo QRS menor de110 milisegundos.
Eje eléctrico de QRS desviado a la izquierda en el rango de - 45° a - 80°.
TIDI en aVL > V6 (15 mseg).
Empastamientos: R en aVL, R en aVR, S en DIII y aVF.
Índice de Lewis < + 17.
Eje eléctrico de T a la derecha respecto al eje de QRS.
Figura 34.
6.10 Bloqueo del fascículo posterior izquierdo
Comparado con el fascículo anterior, el fascículo posteroinferior es más corto y ancho. Está
situado a lo largo del septum interventricular cerca de la vía de entrada del ventrículo
izquierdo, razón por la que es menos vulnerable. De los bloqueos de conducción
intraventricular este es el menos frecuente, y por lo regular su bloqueo no ocurre en forma
aislada sino en asociación con el bloqueo de la rama derecha. El fascículo posteroinferior
izquierdo se encarga de activar la pared inferior del ventrículo izquierdo. Cuando existe un
bloqueo de dicho fascículo la despolarización ventricular procederá a través del fascículo
anterior por lo que activación de la pared inferior se verá retardada respecto a la
despolarización de la pared lateral del ventrículo izquierdo.
La despolarización ventricular se lleva a cabo
mediante dos vectores. El primero se dirige hacia
arriba y a la izquierda y su manifestación se expresa
por una onda q en las derivaciones inferiores y una
onda r en DI y aVL. El segundo vector, más
potente, está dirigido a la derecha, atrás y abajo
(figura 36). Este vector es responsable de inscribir
la onda R en las derivaciones inferiores y la onda S
en DI y aVL. Por lo tanto, el asa de QRS tiene una
rotación horaria en el plano frontal con vector
máximo resultante entre + 90º y + 120°. El asa gira
en sentido antihorario en el plano horizontal. Esto
determina que el eje espacial de QRS (SâQRS) esté
orientado hacia abajo, a la derecha y atrás.
Figura 36.
Desde el punto de vista electrocardiográfico el bloqueo del fascículo posterior se manifiesta
por la presencia de onda Q de amplitud variable, pero generalmente profunda, seguida de
una onda R alta con aumento en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en
las derivaciones inferiores (morfología qR). La onda R suele mostrar un empastamiento
final. En las derivaciones DI y aVL el complejo será de morfología rS con empastamiento
de ésta última. La morfología del complejo QRS en el plano horizontal prácticamente no
sufre modificaciones (figura 37). Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico
son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Duración del complejo QRS menor de 110 milisegundos.
Eje eléctrico de QRS entre + 60 y + 90°, pero ocasionalmente más a la derecha.
TIDI en DII, DIII y aVF > aVL (15 mseg).
Empastamientos: S en aVL y en aVR.
Ausencia de R en aVR.
Eje eléctrico de T opuesto al eje de QRS.
Figura 37.
6.11 Bloqueo de la rama derecha y del fascículo anterior
Esta asociación es relativamente frecuente. Ocurre debido a que ambos fascículos
comparten la irrigación sanguínea proveniente de la arteria coronaria descendente anterior.
Desde el punto de vista electrocardiográfico se identificarán fundamentalmente los signos
del bloqueo de la rama derecha tanto en el plano frontal como en el horizontal. El bloqueo
del fascículo anterior se reconoce por la desviación del eje eléctrico de QRS a la izquierda
(figura 38). Así mismo, la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales
izquierdas, que se espera normal en el bloqueo aislado de la rama derecha, estará
disminuída a causa del bloqueo del fascículo anterior.
6.12 Bloqueo de la rama derecha y fascículo posterior
Esta asociación es más rara y en general refleja una afección cardiaca más extensa pues
estos fascículos no comparten su irrigación sanguínea. En el plano frontal la parte inicial
del complejo QRS mostrará la forma del bloqueo del fascículo posterior y la parte final del
complejo QRS será como en el bloqueo de la rama derecha. El eje eléctrico de QRS estará
desviado a la derecha. En el plano horizontal, dado que las fuerzas vectoriales se dirigen
hacia atrás, como en el bloqueo del fascículo posterior, la morfología de los complejos QRS
será rS, con empastamiento de ésta última, en la derivación V6 (figura 39).
Figura 38.
Figura 39.
Módulo 7. Infarto de miocardio complicado con trastorno de conducción
intraventricular
7.1 Irrigación del sistema específico de conducción
El nodo sinusal recibe su aporte sanguíneo a través de la arteria del nodo sinusal que se
origina de la coronaria derecha en el 55% de los casos y de la circunfleja en el 45%
restante. El nodo auriculoventricular está irrigado por la arteria del nodo AV que se origina
de la coronaria derecha en el 80% de los casos, de la circunfleja en el 10% y tiene un origen
mixto en 10%. El haz de His y la rama derecha son irrigados por la arteria del nodo AV y
por las ramas septales de la arteria descendente anterior. El fascículo anterior izquierdo
recibe su aporte de la arteria descendente anterior. El fascículo posterior izquierdo tiene un
aporte dual de las ramas septales de las arterias descendente anterior y posterior (figura 40).
7.2 Generalidades de los trastornos de
conducción asociados al infarto
Los
trastornos
de
conducción
intraventricular pueden simular un infarto
de miocardio
así
como
pueden
enmascararlo, sobre todo cuando el infarto
es antiguo. Un ejemplo del primer caso
corresponde al bloqueo del fascículo
anterior izquierdo que tiene una apariencia
electrocardiográfica semejante al infarto
antiguo de miocardio de la pared inferior.
Figura 40.
Un ejemplo del segundo caso es el de un bloqueo de la rama izquierda que dificulta el
diagnóstico de un infarto agudo o el bloqueo del fascículo anterior izquierdo que enmascara
la isquemia de la región inferior del ventrículo izquierdo. Los trastornos de conducción
pueden ser preexistentes al infarto o ser adquiridos con éste. Cuando el bloqueo es
secundario al infarto generalmente significa que la zona de necrosis es extensa.
7.3 Bloqueo de la rama derecha
El bloqueo de la rama derecha suele observarse asociado a un infarto de la región anterior
del ventrículo izquierdo secundario a una oclusión proximal de la descendente anterior.
Este se manifiesta por complejos de morfología qR en las derivaciones precordiales
derechas y medias, destacando que el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide
está prolongado.
Figura 41.
La onda r inicial del bloqueo de rama derecha en las derivaciones V1 y V2 desaparece por
la afectación del septum y la consecuente desaparición del primer vector septal. En las
derivaciones izquierdas suele persistir la onda S terminal (RS). En la figura 41 se muestra
un trazo correspondiente a un infarto agudo de miocardio anterior extenso y lateral
complicado con un bloqueo de la rama derecha. Esta asociación refleja una afección de la
arteria descendente anterior en su porción proximal. El pronóstico es malo debido a la
posibilidad que el trastorno de conducción evolucione al bloqueo auriculoventricular
completo.
7.4 Bloqueo de la rama izquierda
El reconocimiento electrocardiográfico del infarto en presencia de un bloqueo de la rama
izquierda es difícil. El bloqueo de la rama izquierda se puede asociar tanto a un infarto
anterior como a uno inferior debido a que el tronco izquierdo puede recibir irrigación tanto
de la arteria del nodo AV como de las septales de la descendente anterior. Se han descrito
numerosos signos sugestivos de infarto siendo los más característicos la presencia de onda
Q en por lo menos dos derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6), regresión de la R de
V1 a V4, empastamiento de la onda S en las derivaciones V3-V5 y cambios primarios en el
segmento ST-onda T en por lo menos dos derivaciones adyacentes (figura 42).
Figura 42.
Es conveniente recordar que en el bloqueo de la rama izquierda no complicado por un
infarto no se observa onda q inicial porque la activación septal es de derecha a izquierda
(figura 43). En un estudio reciente se observó que la incidencia de bloqueo de la rama
izquierda ocurrió en 0.5% de los casos de infarto agudo de miocardio. Los criterios
electrocardiográficos para el diagnóstico fueron: elevación del segmento ST de 1 milímetro
o mayor concordante (en la misma dirección) con el complejo QRS; depresión del
segmento ST de 1 milímetro o mayor en la derivación V1, V2 ó V3; y elevación del
segmento ST de 5 milímetros o mayor discordante (en dirección opuesta) con el complejo
QRS. Además, se han descrito los signos de Cabrera (empastamiento de la rama ascendente
de la onda S en V3-V5) y de Chapman (empastamiento de la rama ascendente de la onda R
en DI, aVL, V5 y V6) como datos adicionales que sugieren el diagnóstico de infarto en
presencia de bloqueo de la rama izquierda (figura 44).
Figura 43.
Figura 44.
7.5 Infarto de miocardio y bloqueo del fascículo posterior
La asociación de un infarto de miocardio con el bloqueo del fascículo posterior izquierdo
no es común, como tampoco lo es que el bloqueo fascicular no esté acompañado de un
bloqueo de la rama derecha. En la figura 45 se muestra un infarto antiguo de miocardio de
la región inferior más un bloqueo del fascículo posterior. Los datos que apoyan éste último
son la onda R alta y con empastamiento en su rama descendente en las derivaciones
inferiores, el empastamiento de la onda S en aVL y la ausencia de onda R terminal en aVR.
Figura 45.
7.6 Infarto de miocardio y bloqueo del fascículo anterior izquierdo
La figura 46 muestra la asociación de un infarto agudo de miocardio de la región anterior
con un bloqueo del fascículo anterior. El diagnóstico de la asociación se establece por la
presencia de lesión subepicárdica manifestada en las derivaciones V1 a V5 así como por la
desviación del eje de QRS a la izquierda con el TIDI prolongado en aVL. El trazo inferior
muestra además un ritmo nodal acelerado con disociación auriculoventricular. El
ensanchamiento en la duración del complejo QRS puede reflejar un mayor grado de
afección fascicular.
Figura 46.
7.7 Bloqueo bifascicular: rama derecha y fascículo anterior izquierdo
Esta asociación es relativamente frecuente debido a que ambas ramas comparten la
irrigación sanguínea proveniente de la arteria descendente anterior. Por ello, este trastorno
de conducción es característico de un infarto de la región anterior en el que la oclusión de la
arteria descendente anterior es proximal a su origen. En general, se trata de un infarto
extenso pues se compromete el flujo tanto de las ramas septales como diagonales. La
activación ventricular se lleva a cabo únicamente por el fascículo restante, en este caso el
fascículo posterior izquierdo (figura 47).
Figura 47.
7.7 Bloqueo bifascicular: rama derecha y fascículo posterior izquierdo
Esta asociación es rara pues los fascículos son irrigados por diferentes arterias. En general,
este bloqueo denota una afección extensa del miocardio ventricular. En este caso la
activación ventricular procede por el fascículo anterior izquierdo. En la figura 48 se observa
un infarto agudo de miocardio de la región anterior complicado por un bloqueo
bifascicular: rama derecha y fascículo posterior izquierdo. Se observa la presencia de
complejos QR y datos de lesión subepicárdica en las derivaciones V1 a V4. Además la
morfología es qR con empastamiento en las derivaciones inferiores y el eje eléctrico de
QRS está desviado a la derecha.
Figura 48.
7.8 Bloqueo auriculoventricular
Bloqueo AV de primer grado (figura 49 A)
Todas las ondas P están conducidas al ventrículo (conducción 1:1). El intervalo PR está
prolongado: más de 200 mseg. en adultos y más de 230 mseg. en viejos. El complejo QRS
es de duración normal. Cuando el intervalo PR es muy largo y la onda P ocurre poco
después de la onda T, aquélla debe ser diferenciada de una onda U y se debe establecer el
diagnóstico diferencial con un ritmo nodal.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) (figura 49 B)
Los ciclos PP son regulares y existe una prolongación gradual del intervalo PR hasta la
ocurrencia del bloqueo. Las secuencias de conducción (P:QRS) más comunes son 3:2 y 4:3
(siempre una onda P más que un complejo QRS). El complejo QRS es estrecho en la mayor
parte de los casos (80%). El patrón suele ser repetitivo (aloarritmia).
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz) (figura 49 C)
Los ciclos PP son regulares y el intervalo PR es constante (de duración normal o
prolongado) antes y después de la onda P bloqueada. Típicamente el complejo QRS es
ancho (80%). Las secuencias de conducción pueden ser 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 o mayores.
Bloqueo AV 2:1 (figura 49 D)
Este es un tipo de bloqueo de segundo grado que se clasifica por separado. En el bloqueo de
segundo grado es necesario que por lo menos dos ondas P consecutivas sean conducidas
para clasificarlo como tipo I ó II. En esta circunstancia una onda P es conducida y la
siguiente bloqueada. El diagnóstico diferencial es con un bigeminismo auricular bloqueado.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado (figura 49 E)
En el bloqueo de segundo grado una sola onda queda bloqueada. Cuando dos o más ondas
P consecutivas están bloqueadas se habla de un bloqueo de segundo grado avanzado. Por lo
tanto, el cociente de conducción puede ser 3:1, 4:1, 5:1 o mayor.
Bloqueo AV de tercer grado y bloqueo AV completo (figura 49 F)
En el bloqueo AV completo no existe conducción anterógrada y por tanto no existe relación
temporal entre las ondas P y los complejos QRS (disociación auriculoventricular). Los
ciclos PP y RR son regulares, pero independientes entre sí. El ritmo de escape puede ser
nodal (QRS relativamente estrecho, frecuencia 40-60 LPM) o ventricular (QRS ancho,
frecuencia menor de 40 LPM). En el bloqueo de tercer grado puede existir conducción
ocasional de una onda P adelantando la activación ventricular (latido de captura, complejo
QRS estrecho).
Figura 49. A. Bloqueo AV de primer grado. B. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) 3:2. C.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz). D. Bloqueo AV de segundo grado 2:1. E. Bloqueo AV de
segundo grado avanzado 3:1. F. Bloqueo AV completo.
7.9 Asociación de bloqueo AV con un infarto de miocardio de la región inferior
Cuando el infarto inferior es debido a una oclusión de la arteria coronaria dominante
(derecha 85%) se observa el desarrollo de bloqueo auriculoventricular (generalmente
completo). Por lo regular la afección del nodo AV es por isquemia y no por necrosis
(suprahisiano). El ritmo de escape será estrecho y con una frecuencia superior a 40 LPM la
mayor parte de las veces. Responde al uso de atropina, aunque puede ser necesaria la
estimulación ventricular temporal (transvenosa o transcutánea).
La figura 24 muestra un infarto agudo de miocardio de la región inferior con extensión
dorsal y bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Wenckebach) con
conducción 3:2. La figura 50 muestra un infarto de miocardio de la región inferior y
bloqueo AV completo. La disociación AV queda demostrada porque los ciclos PP son
regulares e independientes del ritmo de escape. Además, la frecuencia auricular es mayor
que la ventricular. La trombolisis restaura la conducción AV 1:1 y disminuye la amplitud
del supradesnivel del segmento ST. En la figura 51 se muestra otro caso de infarto inferior.
El ciclo PP corresponde a una frecuencia auricular de 130 LPM aproximadamente. La
trombolisis restaura la conducción 1:1 con la taquicardia sinusal correspondiente.
Figura 50.
Figura 51.
Módulo 8. Taquicardia ventricular
8.1 Extrasístole ventricular
La extrasístole ventricular se caracteriza por la ocurrencia de un latido prematuro de
complejo QRS ancho. Su morfología muestra una discordancia entre los vectores de
despolarización y repolarización (v.gr. complejo QRS positivo con onda T negativa y
viceversa). De acuerdo a su morfología en la derivación V1 se caracteriza como de forma
de bloqueo de rama derecha (polaridad positiva) o forma de bloqueo de rama izquierda
(polaridad negativa) (figura 52).
Figura 52. A) Extrasístole ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. B) Extrasístole
ventricular con forma de bloqueo de rama derecha.
Esta nomenclatura también se aplica para clasificar a la taquicardia ventricular. Las
extrasístoles pueden ser monomórficas o polimórficas. En cuanto a la pausa compensadora
ésta suele ser completa: el ciclo PP que contiene a la extrasístole equivale a dos ciclos
sinusales (figura 53). En lo que respecta al intervalo de acoplamiento se considera corto
cuando la extrasístole ocurre cerca del ápex de la onda T precedente. Este es un factor de
riesgo para desencadenar una taquicardia ventricular. Las extrasístoles se pueden presentar
en forma aislada u ocurrir en patrones repetitivos. Cuando las extrasístoles tienen un patrón
de repetición se denominará al ritmo dependiendo de la relación que guarde la ocurrencia
de la extrasístole con los latidos sinusales: bigeminismo si sigue a cada latido sinusal,
trigeminismo si sigue a cada dos latidos sinusales y cuadrigeminismo si sigue a cada tres
latidos sinusales (figura 54).
Figura 53. Extrasístole ventricular. La pausa compensadora es completa.
.
Figura 54. Arriba: Bigeminismo ventricular. En medio: Trigeminismo ventricular. Abajo:
Cuadrigeminismo ventricular.
La mayor parte de las extrasístoles tienen como mecanismo de origen al fenómeno de
reentrada y por lo tanto su acoplamiento con el latido previo es constante. Cuando los
intervalos de acoplamiento son variables debe pensarse en una parasistolia ventricular
(figura 55).
Figura 55. Parasistolia ventricular.
8.2 Taquicardia ventricular no sostenida
Corresponde a un ritmo caracterizado por la ocurrencia de tres o más latidos de origen
ventricular con una frecuencia superior a 100 LPM y una duración no mayor de treinta
segundos (figura 56). La taquicardia puede ser monomófica o polimórfica.
Figura 56. Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida de nueve latidos de duración.
8.3 Taquicardia ventricular sostenida
La taquicardia ventricular (TV) se origina por definición por debajo de la bifurcación del
haz de His. La TV sostenida es aquella con una duración superior a treinta segundos o con
menor duración pero con inestabilidad hemodinámica. La TV por lo general tiene
complejos de QRS anchos (> 120 mseg) exceptuando los casos cuyo foco está muy cercano
al haz de His o a las ramas de conducción intraventricular en cuyo caso los complejos serán
relativamente estrechos (taquicardias fasciculares). La TV puede ocurrir en presencia de
cardiopatía o en su ausencia (taquicardia idiopática). De acuerdo a su morfología la
taquicardia puede ser monomórfica o polimórfica.
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida
La TVMS se clasifica según sea la morfología del complejo QRS en la derivación V1: si el
complejo QRS es negativo se dice que la taquicardia tiene forma de bloqueo de rama
izquierda (figura 57); si el complejo es positivo se describe con forma de bloqueo de rama
derecha (figura 58). En términos generales las taquicardias ventriculares con forma de
bloqueo de rama izquierda se originan en el VD y viceversa. En la taquicardia ventricular la
duración del complejo QRS generalmente es mayor de 120 milisegundos (taquicardia de
QRS ancho). El diagnóstico diferencial se debe establecer con una taquicardia
supraventricular con aberración.
Figura 57. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda. Los complejos QRS
son anchos (> 120 mseg). La frecuencia de la taquicardia es de 200 LPM aproximadamente.
Figura 58. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha.
Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura.
La disociación AV corresponde a la presencia de actividad auricular (ondas P)
independiente del ritmo ventricular, siendo la frecuencia ventricular más rápida que la
auricular (figura 59). Esto ocurre por dos motivos: 1) la alta frecuencia ventricular impide
que la despolarización auricular penetre el nodo AV y active a los ventrículos porque éstos
se encuentran continuamente despolarizados y 2) la taquicardia ventricular no conduce en
forma retrógrada a la aurícula. Cuando la taquicardia ventricular es relativamente lenta la
actividad auricular (onda P) puede penetrar el nodo AV y activar prematuramente a los
ventrículos originando un latido de captura ventricular (figura 60). Un latido de captura es
un latido adelantado, de complejo QRS estrecho, precedido por una onda P, en el contexto
de una taquicardia ventricular. El latido de fusión es también un latido adelantado,
precedido por una onda P, pero a diferencia del latido de captura es más tardío y la
morfología del complejo QRS es intermedia entre un latido puramente sinusal y otro
completamente ventricular (figura 61). Los latidos de fusión y de captura son muy
específicos de taquicardia ventricular pero poco sensibles (solo se observan en el 5-10% de
los casos).
Figura 59. Taquicardia ventricular con disociación AV. Los ciclos PP son regulares e
independientes de los ciclos RR.
Figura 60. Latido de captura. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada
de 180 LPM. El complejo QRS estrecho es un latido de captura ventricular.
Figura 61. Latido de fusión. El ritmo es de taquicardia ventricular con una frecuencia aproximada
de 115 LPM. El complejo QRS señalado por la flecha es un latido de fusión ventricular: es
relativamente prematuro de acuerdo al ciclo de la taquicardia y tiene una morfología intermedia
entre un latido sinusal (C) y el resto de los complejos ventriculares.
Criterios para establecer el diagnóstico de una taquicardia ventricular
QRS ancho (mayor de 120 mseg)
Eje de QRS arriba y a la derecha
Patrón concordante positivo o negativo en las precordiales
Ausencia de morfología RS en cualquier precordial
Disociación AV, latidos de fusión, latidos de captura
Criterios morfológicos de Wellens
Criterios de Brugada
Criterios morfológicos de Wellens que sugieren un origen ventricular
Criterios morfológicos de Wellens que sugieren un origen supraventricular con aberración
Criterios de Brugada
El algoritmo se compone de cuatro pasos. Cuando se responde afirmativamente a uno de ellos no es
necesario seguir adelante y se formula el diagnóstico de taquicardia ventricular. Si no se cumple con
ninguno de los criterios el diagnóstico de taquicardia supraventricular con aberración se realiza por
exclusión.
8.4 Ritmo idioventricular acelerado
Se trata de un ritmo activo ventricular con una FC de 60 a 100 LPM (figura 62). Suele ser
intermitente y presentar disociación auriculoventricular. Generalmente se presenta en el
contexto de un infarto agudo de miocardio sobre todo durante la reperfusión (angioplastia /
trombolisis). Este en un tipo de arritmia ventricular que no debe ser tratado con
antiarrítmicos.
Figura 62. Principio y fin de un episodio de ritmo idioventricular acelerado.
8.5 Taquicardia ventricular polimórfica.
Bajo este rubro se agrupan fundamentalmente tres tipos de trastornos arrítmicos: la
taquicardia ventricular helicoidal (Torsades de Pointes, TdP), la taquicardia ventricular
bidireccional y la taquicardia ventricular pleomófica. Esta última se suele observar en el
curso de una isquemia aguda.
Taquicardia ventricular helicoidal
Se caracteriza por la ocurrencia de paroxismos autolimitados de taquicardia ventricular en
la que los complejos QRS muestran un cambio en la polaridad y eje eléctrico, de manera
cíclica, como si giraran en torno a la línea isoeléctrica (torsión de las puntas) (figura 63).
Característicamente ocurre en el contexto de una prolongación congénita o adquirida del
intervalo QT, generalmente asociada a algún tipo de bradiarritmia. Si bien la isquemia
miocárdica prolonga el intervalo QT ligeramente no es común observar esta arritmia en el
contexto clínico de un síndrome isquémico coronario agudo.
Figura 63. Taquicardia ventricular helicoidal desencadenada por una espiga de estimulación de
marcapaso en el período vulnerable de la repolarización ventricular. Nótese la variación cíclica en
la amplitud y polaridad de los complejos QRS.
Taquicardia ventricular bidireccional
Este es un tipo raro de taquicardia ventricular en el que en forma alterna (latido a latido)
varía la morfología y polaridad de los complejos ventriculares (figura 64). Generalmente se
observa en la intoxicación digitálica y en una circunstancia conocida como taquicardia
ventricular catecolaminérgica.
Figura 64. Taquicardia ventricular catecolaminérgica (bidireccional) desencadenada por el esfuerzo
físico.
8.6 Flúter ventricular
Existe actividad ventricular regular caracterizada por ondas monofásicas, generalmente de
buena amplitud, con una frecuencia de 200 LPM aproximadamente (figura 65). La
distinción con una taquicardia ventricular es a veces imposible y la mayor parte de los
casos se acompañan de colapso hemodinámico.
Figura 65. Flúter ventricular en un paciente con síndrome de Brugada.
8.7 Fibrilación ventricular
Se caracteriza por la presencia de actividad ondulatoria irregular de amplitud y contorno
variable (figura 66). Los componentes habituales del electrocardiograma (complejo QRS,
onda T) están ausentes. La fibrilación ventricular fina (0.2 mV) puede ser confundida con
una asistolia.
Figura 66. Fibrilación ventricular.
Módulo 9. Otras causas de dolor torácico y ondas Q no isquémicas
9.1 Pericarditis aguda
La pericarditis se manifiesta por una alteración en la repolarización miocárdica -segmento
ST/onda T- que se cree es debida a una inflamación del epicardio ventricular. El
electrocardiograma de la etapa aguda muestra un supradesnivel del segmento ST de
concavidad superior (figura 67). Dicho supradesnivel se aprecia en todas las derivaciones,
con excepción de las derivaciones V1 y aVR que pueden mostrar una depresión recíproca
del segmento ST. El vector del segmento ST, si bien apunta hacia abajo y adelante –como
en los casos normales-, determina manifestaciones difusas por afectar la totalidad del
pericardio. La elevación del segmento ST en el punto J no suele ser mayor de 0.5 mV y las
ondas T son positivas. Por lo regular se observa una depresión del segmento PR, con
excepción de aVR y a menudo V1 que muestran un supradesnivel del mismo. En la
pericarditis la referencia para realizar las mediciones del segmento ST y onda T
corresponde a la unión del segmento PR con el inicio del complejo QRS.
El electrocardiograma de la pericarditis muestra cambios evolutivos que plantean el
diagnóstico diferencial con un infarto agudo de miocardio. En la pericarditis, en forma
característica, el segmento ST regresa a la línea de base y posteriormente ocurre una
inversión de la onda T. El vector de la onda T apunta hacia la derecha, arriba y atrás lo que
resultará en una inversión de la onda T en derivaciones que normalmente la presentan
positiva. En el infarto agudo de miocardio, por su parte, primero ocurre la inversión de la
onda T aún en presencia del supradesnivel del segmento ST. Otro diagnóstico diferencial es
con la repolarización precoz. Se ha sugerido valorar la relación en la amplitud del segmento
ST / onda T en la derivación V6. Un valor menor de 0.25 sugiere la variante de la
normalidad.
Figura 67.
9.2 Tromboembolia pulmonar
La embolia pulmonar aguda produce una sobrecarga de presión de las cavidades derechas.
Se estima que se requiere una disminución del 50% del corte seccional de la vasculatura
pulmonar para producir cambios en el electrocardiograma. Estos pueden ser secundarios a
dilatación de las cavidades derechas, a rotación en la posición del corazón, a isquemia del
ventrículo derecho, al desarrollo de bloqueo de conducción intraventricular y a un aumento
en el tono simpático. Las manifestaciones electrocardiográficas incluyen a la taquicardia
sinusal, desplazamiento del eje eléctrico de QRS a la derecha en el plano frontal, rotación
horaria (persistencia de onda S en V6), inversión de la onda T en las derivaciones
precordiales, crecimiento de la aurícula derecha y bloqueo de la rama derecha de grado
menor o mayor. La inversión de la onda T es el signo electrocardiográfico más
frecuentemente observado (figura 68). El patrón propuesto por McGinn y White (SI-QIIITIII, con la onda Q de 0.15 milivoltios) se presenta en la mitad o menos de los casos y no
es específico del embolismo pulmonar. Se puede observar una elevación del segmento ST
en las derivaciones aVR y V1 como reflejo de la dilatación del ventrículo derecho. Este
signo adquiere especial importancia si además se asocia al registro de un bloqueo de la
rama derecha (onda R tardía en V1). Debido a que el embolismo pulmonar puede presentar
una pobre progresión de la onda R, o producir ondas Q y alteración en la repolarización
ventricular, se debe diferenciar de un infarto agudo de miocardio de localización inferior o
anteroseptal. Las ondas Q anormales en DIII (y a veces aVF) se consideran secundarias a
una dilatación del ventrículo derecho con rotación horaria (dextrorrotación) en el eje
longitudinal. La orientación del septum interventricular determina que la masa septal
derecha esté dirigida hacia arriba. El primer vector septal, que se orienta de izquierda a
derecha, resulta en una fuerza dirigida hacia arriba alejándose de DIII. En la embolia, a
diferencia de un infarto inferior, la onda Q en DII se encuentra excepcionalmente.
Figura 68.
9.3 Ondas Q de origen no isquémico
Onda Q fisiológica o de posición
Dependiendo de la posición eléctrica del corazón la orientación del primer vector puede
determinar la inscripción de una onda q ó Q fisiológica en las siguientes derivaciones:
1)
2)
3)
4)
Corazón horizontal: DI y aVL
Corazón vetrical: DII, DIII y aVF
Corazón horizontal dextrorrotado: DIII
Levorrotación:V4, V5, V6 (a veces V3)
Conviene recordar que normalmente las derivaciones derechas V3R y V4R, y las
posteriores izquierdas y derechas muestran una onda q (inicial).
Onda Q patológica no secundaria a infarto de miocardio
La onda Q patológica puede representar la presencia de tejido inexcitable o un trastorno de
activación ventricular. Desde esta perspectiva existe un sinnúmero de enfermedades y
condiciones que pueden explicar una onda Q:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Cardiomiopatías (sobre todo la hipertrófica, ver adelante).
Miocarditis aguda
Discinesia apical transitoria (Takotsubo)
Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis)
7) Enfermedades congénitas del corazón (dextrocardia, dextroposición).
8) Bloqueo de rama izquierda
9) Bloqueo fascicular
10) Preexcitación ventricular (onda delta negativa, sobre todo en la región inferior).
11) Error en la técnica de registro
- Inversión de los cables de los brazos
- Inversión de los cables de brazo y pierna izquierdos
- Colocación de V1 y V2 en el tercer o segundo espacio intercostal
Cardiomiopatía hipertrófica
La cardiomiopatía hipertrófica consiste en una hipertrofia ventricular patológica, de origen
congénito, debida a mutaciones en las proteínas de la sarcómera. Las manifestaciones
electrocardiográficas son diversas, sin embargo existen dos patrones más o menos característicos de
esta enfermedad. Uno consiste en la presencia de ondas Q patológicas (figura 69) y el otro en
alteraciones en el voltaje de los complejos QRS y en la repolarización ventricular (figura 70). Esta
patología es importante porque plantea el diagnóstico diferencial con un infarto y/o una isquemia
del miocardio. Además es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes, sean o no atletas.
Figura 69.
Figura 70.
9.4 Otras alteraciones en la repolarización
Existen ciertas condiciones que, al inducir cambios en la repolarización ventricular, limitan
la utilidad del análisis del segmento ST (figura 71): A) repolarización precoz; B) bloqueo
de rama; C) hipertrofia ventricular con sobrecarga; D) preexcitación ventricular; E) efecto
digitálico y F) ritmo de marcapaso ventricular.
En principio, aquellas condiciones que alteran la secuencia de despolarización ventricular ensanchando o no la duración del complejo QRS- se acompañan de cambios secundarios en
la repolarización (figura 71 B, C, D y F). Esto significa que el punto J, segmento ST y onda
T tendrán una polaridad opuesta al complejo QRS. Cuando un infarto agudo de miocardio
complica alguna de estas cuatro condiciones se observa un desnivel ulterior en la amplitud
del punto J y del segmento ST.
Figura 71.
Existe una entidad conocida como memoria cardiaca que se manifiesta por una inversión
profunda de la onda T. Si bien no es causa de dolor torácico ni se asocia a la presencia de
onda Q, forma parte del diagnóstico diferencial de la isquemia miocárdica. Esto se observa
en portadores de marcapaso artificial ventricular en quienes la estimulación ventricular es
intermitente. Cuando el paciente tiene el ritmo intrínseco la onda T presentará la misma
polaridad que el complejo QRS estimulado. Dado que el complejo ventricular estimulado
generalmente tiene una polaridad negativa en las derivaciones inferiores y en las
precordiales, este signo se manifiesta durante ritmo sinusal por una inversión de la onda T
en dichas derivaciones. Es un fenómeno electrofisiológico y no tiene relación con la
isquemia miocárdica. En la figura 72 el electrocardiograma superior muestra ritmo de
marcapaso. El electrocardiograma inferior muestra ritmo sinusal (conducción intrínseca que
inhibe al marcapaso) con inversión de la onda T en las derivaciones inferiores y
precordiales. La polaridad del complejo QRS estimulado es la misma que la onda T durante
el ritmo intrínseco.
Figura 72.
Módulo 10. Desfibrilación, cardioversión y estimulación temporal
10.1 Cardioversión
La cardioversión eléctrica consiste en la aplicación de una descarga de corriente directa con
el propósito de despolarizar la masa cardiaca. El principio de la cardioversión se basa en la
despolarización de la totalidad o gran parte del tejido miocárdico interrumpiendo la
actividad de reentrada responsable de la arritmia y reestableciendo el ritmo sinusal. La
cardioversión debe ser sincronizada sobre la onda R para evitar que la descarga sea
proporcionada durante el período vulnerable ventricular. Por lo tanto, la cardioversión es el
método elegido para el tratamiento eléctrico de las taquiarritmias en las que exista una onda
R reconocible, incluyendo a la fibrilación auricular. La taquicardia ventricular
monomórfica sostenida (hemodinámicamente estable) generalmente se puede tratar con una
descarga de 50-100 J.
Figura 73 a
Figura 73 b
La figura 73 a muestra el inicio de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida en el
contexto de un infarto de miocardio de la región inferior. En la figura 73 b se demuestra el
restablecimiento del ritmo sinusal mediante una cardioversión de 100 J. No se observa la marca
sobre el complejo QRS que señala la sincronización debido a que el trazo fue obtenido con el
electrocardiógrafo y no con el cardiovertor.
10.2 Desfibrilación externa
La desfibrilación consiste en la aplicación de una descarga de corriente directa no
sincronizada para el tratamiento de la fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular
sin pulso. La taquicardia ventricular pleomórfica o la polimórfica sostenidas también
pueden tratarse con desfibrilación. Se debe emplear una energía de 200 J bifásico.
10.3 Estimulación temporal
Las indicaciones para la estimulación cardiaca en el contexto de un infarto agudo de
miocardio son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
Bloqueo AV completo
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz)
Bloqueo bifascicular (rama derecha + fasc. ant. ó rama derecha y fasc. post.)
Bloqueo trifascicular (rama derecha + fascículo + PR largo)
Bloqueo de rama izquierdo (nuevo)
Bloqueo de rama alternante
Bradicardia sinusal sintomática
Ritmo de escape idioventricular con compromiso hemodinámico
Asistolia
La estimulación puede ser transvenosa o transcutánea. Esta última se efectúa a través de
parches colocados en una situación anteroposterior: el posterior en la región paravertebral
debajo de la escápula izquierda y el anterior en la región que corresponde a las derivaciones
V2-V5 (en mujeres colocar por debajo de la mama). El control se establece a partir de dos
parámetros: uno que regula la frecuencia cardiaca y otro que modifica la corriente en
miliamperes (mA). Se programa la frecuencia 10 a 20 latidos arriba de la frecuencia
intrínseca del paciente. Se inicia con una corriente de 0 mA incrementando
progresivamente la misma. El umbral de estimulación se logra entre 60 y 90 mA en la
mayor parte de los casos. Se verifica que la espiga vaya seguida de la captura ventricular y
se corrobora mediante la palpación del pulso. El artefacto de estimulación es ancho y de
polaridad negativa. En la figura 74 se muestra un trazo en el que la estimulación
transcutánea presenta una falla de captura.
Figura 74.
10.4 Portadores de un desfibrilador automático implantable
El desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo capaz de detectar y tratar
una taquiarritmia ventricular maligna (taquicardia / fibrilación ventricular). El DAI puede
ser ventricular (monocameral), bicameral o tricameral (resincronizador). El DAI dispone de
la las funciones de un marcapaso convencional. Además el cable ventricular está provisto
de una bobina que, en conjunto con la carcasa del generador, integra un circuito eléctrico
para la cardioversión o la desfibrilación automática. Un paciente portador de un
desfibrilador puede requerir una descarga externa en caso de disfunción del dispositivo o un
agotamiento de la batería. La aplicación de un imán sobre el generador inhibe las terapias y
está indicado para el manejo de las terapias inapropiadas por una taquicardia
supraventricular o por interferencia. En caso de una tormenta eléctrica se sugiere la
sedación e intubación, y uso de amiodarona y de beta-bloqueadores.