Intoxicación por Antidepresivos Ticíclicos

Dra. Carol Pérez.
Dr. Miguel Marchese.
Agosto 2001
INTRODUCCION
Una intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta
adversamente el funcionamiento del organismo. Los envenenamientos pueden resultar de
exposiciones accidentales, intentos suicidas, sobredosis durante el curso de una terapia,
errores de prescripción o como consecuencia de abuso de sustancias. En USA donde existen
centros de intoxicaciones en todo el país se reportaron durante 1996 tres de millones de
exposiciones a tóxicos, correspondiendo el 47% a adultos mayores de 18 años. La mortalidad
varia entre un 0.5% a un 4%(1,2). En nuestro país los envenenamientos están agrupados con
los traumatismos y en conjunto contribuyen la tercera causa de muerte global, con una tasa de
60 por 100000 habitantes.
El centro toxicológico nacional de mayor relevancia es el CITUC de la Universidad
Católica, que comenzó a funcionaren 1993. A la fecha hay un incremento sustancial de las
llamadas, llegando en 1999 a 11885 solicitudes de información. El 37% corresponde a casos
mayores de 15 años. La vía de exposición más frecuente es la ingestión y los tóxicos más
importantes son los medicamentos y los productos industriales. Los medicamentos
involucrados son en su mayoría drogas sicotrópicas como benzodiazepinas y antidepresivos y
de los productos industriales los más frecuentes son el cloro y los hidrocarburos.
MANEJO DE UNA INTOXICACION EN EL SERVICIO DE URGENCIA.
Apreciación inicial
El manejo de una intoxicación aguda es dominio de la medicina de urgencia. Los médicos
que trabajan en este escenario deben diagnosticar, tratar y observar al paciente. Con la
utilización de las unidades de observación la mayoría de los pacientes pueden ser manejados
en el servicio de urgencia y dados de alta a su hogar, siendo el porcentaje de pacientes que
requieren de unidades de paciente crítico aproximadamente 20%. Algunos de los criterios de
ingreso a unidades de tratamiento intensivo se resumen en la tabla 1. (3)
Manejo de la vía aérea
En un paciente intoxicado debe siempre sospecharse de un potencial compromiso de la vía
aérea. El factor más común que contribuye a la muerte del paciente es la perdida de los
reflejos protectores de la vía aérea, desencadenando obstrucción por lengua flácida,
aspiración pulmonar y depresión respiratoria.
Cuando no hay un control adecuado de la vía aérea, situación evaluada por el compromiso de
conciencia y la falta del reflejo de vía aérea, debe practicarse una intubación endotraqueal y
no retardar su indicación. El uso precoz de flumazenil y naloxona pueden antagonizar el
efecto de la intoxicación por benzodiazepinas y opiodes evitando su intubación.
Signos Vitales
La evaluación de los signos vitales, una vez asegurada la vía aérea, es fundamental. Se debe
chequear frecuencia cardiaca y respiratoria, la presión arterial, la saturación de oxigeno y la
temperatura. En esta evaluación general si hay anormalidades debe procederse a la
monitorización electrocardiográfica, saturación de oxigeno, colocar una vía venosa y obtener
muestras de sangre para gases arteriales y bioquímica general. En esta etapa debe
considerarse terapias de emergencia para convulsiones, arritmias, agitación sicomotora y
corrección de alteraciones metabólicas.
Examen Físico y Anamnesis.
Si el paciente esta estable desde el punto de vista de los signos vitales o ha superado la etapa
anterior, se debe proceder a un examen físico clínico orientado a aspectos toxicológicos y
tratar de reconocer un toxidrome. Los toxidromes más frecuentes se resumen en la tabla 2.(4)
En la valoración toxicologica el reconocimiento de los toxidromes permite orientarse al tipo
de intoxicación. Junto con los signos vitales, es vital evaluar el tamaño pupilar, la motilidad
intestinal, la presencia de secreciones salivales y b ronquiales, así como hallazgos
neurológicos específicos como ataxia, rigidez, fasciculaciones, etc.
La historia clínica aportada por el paciente y los familiares es un pilar de mucho valor en la
valoración toxicologica, se debe preguntar por los antecedentes de drogas, antecedentes
psiquiátricos, antecedentes ocupacionales, episodios anteriores y revisión de los fármacos.
ROL DEL LABORATORIO EN LA EVALUACION DEL PACIENTE INTOXICADO.
Los test diagnósticos pueden mejorar el diagnostico, entregar información que impida que
paciente se deteriore, o guiar decisiones terapéuticas.
Los exámenes de rutina deben incluir electrolitos, nitrogeno ureico, creatinina, glucosa, ECG.
Estos test pueden detectar toxidromes de laboratorio. El toxidrome identifica las
características de ciertas clases de toxinas.
Los más comunes son acidosis metabólica, toxicidad adrenergica, y bloqueo de canales de
sodio.
La acidosis metabólica
Es definida por un bicarbonato serico menor de 24 mEq/L. La medición es muy útil porque es
un signo de gravedad que aparece precozmente en muchas intoxicaciones como: alcoholes
tóxicos (metanol y etilen glicol); fierro, salicilatos; hipoglicemiantes (metformina) y
paraaldehido.
Toxicidad Adrenergica
Respuestas fisiológicas al aumento de catecolaminas son la hiperglicemia, acidosis
metabólica, hipokalemia y leucocitosis.(5)
En respuesta a la estimulación adrenergica el hígado libera glucosa por medio del glicógeno.
La actividad celular es aumentada por estimulación de cAMP. Metabolismo anaeróbico
produce acidosis metabólica cuando las demanda es mayor. Hay un aumento de la actividad
de la bomba sodio-potasio ATPasa. Muchas drogas producen una excesiva estimulación
adrenergica: Cocaína, anfetamina, seudoefedrina, teofilina, cafeína. Los test diagnósticos
deben detectar la toxicidad en órganos como isquemia miocárdica, arritmias, rabdomiolisis, o
hiperkalemia.
El medico de urgencia debe utilizar el laboratorio para identificar las drogas y toxinas
presentes y que las cantidades detectadas:
1.expliquen los hallazgos clínicos, por ejemplo un paciente en coma y niveles elevados de
fenitoina
2.que puedan predecir deterioro o complicaciones por ejemplo, niveles elevados de teofilina
y riesgo de convulsiones
3. que guíen a terapias especificas por ejemplo, uso de N-acetilcisteina e intoxicación por
acetoaminofeno.
Las determinaciones cualitativas no son de ayuda en la toma de decisiones, mientras los
nivéleles cuantitativos pueden se útiles. Son útiles en acetoaminofeno, fierro, litio,
anticonvulsivantes, etanol, etilen glicol, metanol, digoxina. Es muy importante verificar las
unidades de medición para evitar errores en la toma de decisiones.
MEDIDAS GENERALES DE ORIENTADA AL MANEJO DE UNA
INTOXICACION.
Evitando la absorción de la toxina
Remoción del toxico del tubo digestivo.
Existe controversia acerca de la real utilidad y beneficio del vomito inducido, lavado gástrico
y catárticos en el manejo del paciente intoxicado. La literatura que los apoye es reducida y
actualmente esta bien establecido que después de 60 minutos ó más una fracción muy
reducida serea removida por la emesis o lavado gástrico.
Eliminación de la toxina no absorbida.
CARBON ACTIVADO
Es el método más utilizado en el manejo de las intoxicaciones. Funciona ligando el toxico y
evitando su absorción. También mejora la eliminación de toxinas absorbidas interrumpiendo
la circulación entero hepática y promoviendo la difusión pasiva desde los capilares de la
mucosa intestinal hacia el lumen.
La efectividad del carbón activado depende de las características de la droga ingerida. Es
más efectivo en remover drogas con vida media más prolongada, pequeño volumen de
distribución, poca unión a proteínas, formas no ionizadas a pH fisiológico.(6,7)
La dosis es de un gramo por kilo de peso vía oral ya sea por boca o por una sonda
nasogastrica. Se puede utilizar dosis repetidas de 0.5 gramo por kilo peso cada 4 a 6 horas.
No tiene utilidad en las siguientes: litio, fierro, metales pesados, cáusticos y paracetamol
después de tres horas.
Se recomienda mezclar el carbón activado con manito al 15% en dosis de 300 cc.
Las contraindicaciones son vía aérea no protegida y compromiso de conciencia, inestabilidad
hemodinámica.
IRRIGACION TOTAL INTESTINAL
Su mecanismo es lavar las toxinas que están en el tracto gastrointestinal. Su indicación en
intoxicación por litio, fierro, metales pesados, drogas de acción prolongada y paquetes de
almacenaje de drogas.
La administración de la solución colon es por vía oral o por sonda naso gástrica en infusión
de 1500 cc hora. Se debe obtener liquido claro por el recto.
Eliminación de la toxina absorbida
ANTIDOTOS
Fab fragmentos ( antigen-biding fragment )
Anticuerpos dirigidos contra drogas especificas han sido utilizados en intoxicaciones por
digoxina y colchicina(8,9). Fab-fragmentos son una pequeña porción de la molécula de Ig G
que contiene sitios de unión a la droga. El complejo formado es excretado por los riñones.
Son producidos en pequeñas cantidades por lo que las drogas que son toxicas en pequeñas
cantidades serán efectivamente tratados. Su uso en la sobredosis de digoxina ha mejorado el
outcome de los pacientes.
ALCALINIZACION DE LA ORINA
Las drogas que probablemente responden a la alcalinización de la orina y diuresis forzada
cumplen cuatro criterios:
1.son eliminados intactas por el riñón
2.. distribuidas primariamente en el extracelular
3.poca unión a proteínas
4. son ácidos débiles.
Su utilidad ha sido demostrada en: salicilatos, fenobarbital, clorpropamida y triciclicos.
HEMOPERFUSION CON CARBON
Esta indicado en pacientes con intoxicaciones severas por drogas adsorbibles como teofilina y
barbitúricos.
La técnica para la hemoperfusion consiste en colocar al paciente en un sistema de
hemofiltracion continua arteriovenosa ó veno-venosa, donde la sangre extraída del paciente a
una velocidad de 300 ml minuto pase a través de una columna de carbón activado, donde las
partículas toxicas se adsorban y luego reingrese al paciente
HEMODIALISIS
Las drogas y toxinas pasan pasivamente a través de una membrana semipermeable hacia la
solución de diálisis. Anormalidades electrolíticas también pueden ser corregidas.
Remueve toxinas con las siguientes características: peso molecular < 500 daltons; volumen
de distribución pequeño; baja unión a proteínas y alta solubilidad en agua.
Indicación en intoxicaciones graves por: etilen glicol, metanol, litio y salicilatos.
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO.
INTRODUCCION.
La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial.
En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año.(10)
La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno.
La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardiaca y neurológica, depresión respiratoria
y acidosis metabólica.
ORIGEN DEL MONOXIDO DE CARBONO.
Es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. La concentración en la
atmósfera es menor que el 0.001%. Las concentraciones de carboxihemoglobina son
aproximadamente entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.
El origen exógeno del CO: emanaciones de los tubos de escape de autos, sistemas de
calefacción en mal estado, inhalación de humo.(11)
Concentraciones letales de carboxihemoglobina se pueden alcanzar en 10 minutos en un
garage cerrado. En USA el 57% de las muertes por intoxicación por CO corresponden a
emanaciones por el tubo de escape.
FISIOPATOLOGIA
El monóxido de carbono es un gas toxico no irritante inodoro, incoloro que se absorbe
fácilmente por los pulmones. La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto,
duración de la exposición y la concentración relativa de monóxido de carbono y oxigeno en
el ambiente.. La mayoría del CO es eliminado como tal y <1% se convierte en CO2. Se une a
proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.
La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una
desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb (FIG 1). Esto disminuye la entrega
de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.
Actualmente existe la evidencia suficiente que demuestra que el CO actúa como una toxina
intracelular.(12)
Mecanismos de daño por CO:
1. hipoxia celular causada por formación de carboxihemoglobina
2. desplazamiento hacia la izquierda de la curva de la oxihemoglobina
3. citotoxicidad directa en la cual el CO interfiere con la utilización molecular del
oxigeno y producción de ATP
4. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina
5. se une a varias enzimas del complejo P-450
6. estaría involucrado en el stress oxidativo lo cual queda demostrado por el aumento
delos niveles de catecolaminas y especies reactivas de oxigeno
7. activación de neutrofilos y peroxidacion lipidica en el cerebro
8. se produce una interacción con las plaquetas con el deposito de peroxinitrato que
lleva al daño vascular
9. apoptosis que ha sido descrito en experimentos con ratas CLINICA
Los síntomas son inespecíficos. La intoxicación por CO ha sido llamada la “cefalea de
invierno”. (TABLA 3.)
Los casos leves pueden simular cuadros virales como una influenza. Y los cuadros graves se
presentan con compromiso neurológico y cardiovascular. Los signos clásicos de labios color
cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.(13)
El feto es particularmente susceptible a los efectos del CO.
A largo plazo se han descrito una serie de secuelas afectivas, cognitivas, neurológicas.
La clínica incluye: apatía, alteraciones de memoria, depresión, ansiedad, focalización
neurológica, ataxia.
Un estudio prospectivo a un año plazo describe problemas cognitivos en el 30% de los
pacientes y un 50% de problemas afectivos. Los factores de riesgo serian el compromiso de
conciencia y edad mayor de 40 años.
Las neuroimagenes muestran alteraciones en sustancia blanca, globus pálido e hipocampo.
DIAGNOSTICO
Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente durante el invierno.
El estudio de laboratorio recomendado comprende:
1.Glicemia: Debe descartarse hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
2.Concentración plasmática de carboxi-hemoglobina (COHb): No existe diferencia
significativa entre sangre venosa y arterial. La concentración plasmática de COHb no
siempre se correlaciona bien con la severidad de la intoxicación.
3.Gases arteriales: Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica;
existen reportes que señalan que la acidosis metabólica, como marcador de daño tisular,
sería mejor COHb para estimar la severidad del cuadro y necesidad de oxigenoterapia
hiperbárica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal,
pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de la oxihemoglobina
4. Lactato: Está en estudio como marcador de daño tisular.
5. ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. Se ha visto que puede
desarrollarse isquemia miocárdica por CO en pacientes con arterias coronarias normales.
6. Estudios de imágenes (TAC y RNM): No existe evidencia que avale su rol en la
intoxicación por CO y sólo se recomiendan como herramienta de diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la premisa que la unión del CO con la Hb es reversible y éste puede
ser desplazado con dosis altas de Oxígeno; se ha determinado que la vida media de la COHb
es de 4,5 hrs con FIO2 ambiental, de 2,5 horas con O2 al 100% y de 25 minutos con O2
hiperbárico a 3 bar. La oxigenoterapia debe realizarse siempre, ya sea con oxígeno normo o
hiperbárico, pues no existe evidencia que sustente el manejo de estos pacientes sin O2.
(TABLA 4 )
1. Oxígeno normobárico: O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe
iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico de intoxicación por CO, en pacientes sin
indicación de O2 hiperbárico. Se recomienda mantenerlo por un mínimo de 6 horas. En caso
de persistencia de sintomatología pese a este tratamiento, debe considerarse la derivación a
oxigenoterapia hiperbárica.
2. Oxígeno hiperbárico: Las indicaciones más aceptadas de cámara de oxígeno hiperbárica
son: pérdida de conciencia transitoria o permanente (la más frecuente), alteraciones
neurológicas y cognitivas, evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica, COHb
>20%, embarazo. Existe evidencia que apoya que el O2 hiperbárico reduce la concentración
de radicales libres, a diferencia del O2 normobárico, que no la afecta.. Además, varios
trabajos han mostrado que el O2 hiperbárico disminuye la incidencia de secuelas tardía.y
acortaría el tiempo de recuperación, aún en pacientes que no presentan compromiso de
conciencia
Se ha publicado una revisión del Cochrane este año(14) cuyo objetivo fue determinar la
efectividad del oxigeno hiperbárico comparado con el normobárico en la prevención de
síntomas neurológicos después de un mes en pacientes con intoxicación aguda por CO.
Se incluyo seis trabajos, sin embargo eran muy heterogéneos. Estos trials enrolaron pacientes
con diversa severidad de la intoxicación por CO, emplearon regímenes diferentes de oxigeno
hiperbarico. Solo un trabajo fue doble ciego.
La conclusión es que de los trabajos existentes en pacientes adultos con intoxicación aguda
por monóxido de carbono fallaron en demostrar una reducción significativa en la prevalencia
de síntomas neurológicos un mes después del tratamiento con oxigeno hiperbarico.
INTOXICACION POR ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
INTRODUCCION
Corresponde al grupo de fármacos que más se relacionan con muertes relacionado con
intoxicación por drogas. Se trata de medicamentos de muy bajo costo y de alta disponibilidad
en el mercado farmacéutico, utilizados en múltiples patologías de la esfera psiquiátrica,
dolores crónicos, neuropatías, enuresis nocturna y como profiláctico de migraña. Esto, unido
a su bajo índice terapéutico y su compleja farmacología predisponen al desarrollo de
toxicidad clínica.(15)
La intoxicación con tricíclicos no se limita a los casos de sobredosis. Existen distintos
mecanismos que se pueden reducir en
a.Mecanismos relacionados con el paciente.
-Inicio abrupto con dosis terapéuticas altas
-Un subgrupo de población son metabolizadores lentos, desarrollando niveles
plasmáticos más altos con dosis terapéuticas
-Pacientes con patología cardiaca o síndromes convulsivos tienen mayor
susceptibilidad a dosis terapéutica.
b.Mecanismo por interacción con drogas
-Antihistamínicos, antisicóticos
- Medicamentos combinados con benzodiazepinas.
MECANISMOS DE ACCION
Los tricíclicos exhiben múltiples efectos farmacológicos, de donde deriva la clínica de la
toxicidad.(16)
1. Efectos antihistamínicos: de donde deriva el compromiso de conciencia secundario a la
sedación.
2. Efectos antimuscarínicos: inhiben competitivamente los receptores muscarínicos de
acetilcolina centrales y periféricos. De los primeros derivan agitación, delirio, confusión
amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación y coma. De los segundos, pupilas dilatadas, visión
borrosa, taquicardia, hipertermia, hipertensión, disminución de las secreciones bronquiales
y orales, piel seca, íleo, retención urinaria, incremento tono muscular y temblor.. Estos
efectos se ven aumentados cuando la intoxicación es concomitante con antihistamínicos,
antisicóticos, antiparkinsonianos y algunos relajantes musculares.
3. Inhibición de receptores alfa adrenérgicos: con mayor afinidad por alfa –1, producen
hipotensión ortostática, sedación y constricción pupilar que contrarresta acción
antimuscarínica. No tienen acción anti- Beta adrenérgica.
4. Inhibición de la recaptura de aminas: corresponde al principal mecanismo de efecto
terapéutico, siendo un potente inhibidor de la recaptura de serotonina y de noradrenalina.
Esto puede contribuir a efectos simpaticomiméticos y colaboraría en la generación de
arritmias.
5. Bloqueo de canales de Sodio: esto genera disminución de la contractilidad
cardiaca,bloqueos, desviación a derecha, QRS ancho, focos de reentrada, e hipotensión. La
expresión electrocardiográfica es prolongación del PR y QRS , R en aVR y S en DI.(17)
6. Bloqueo de canales de potasio: se disminuye el eflujo de potasio durante la
repolarización produciendo prolongación del QT. Torsades de pointes es rara vez visto en
intoxicación por tricíclicos.
7. Antagonismo receptores gaba: se cree el principal mecanismo en la generación de
convulsiones. Las benzodiazepinas y los barbitúricos son potentes agonistas de los
receptores gaba y efectivamente tratan las convulsiones asociadas a tricíclicos.
FARMACOCINETICA
Desde un punto de vista farmacocinético, es importante destacar que los tricíclicos tienen
propiedades similares. Alcanzan peak plasmáticos luego de 2 a 6 hrs. de la ingestión, son
altamente lipofílicos, lo que se asocia a alto volumen de distribución y a niveles tisulares 10 a
100 veces más altos que los plasmáticos, lo que le resta utilidad clínica a estos últimos, y
explica la inutilidad de la diálisis o la diuresis forzada como medidas terapéuticas. El
metabolismo y degradación es completamente hepática y la vida media es de alrededor de 24
a 36 hrs. subiendo a 72 hrs. después de sobredosis.(16)
Las dosis terapéuticas van entre 1- 5 Mg./ Kg. por día. Dosis letales corresponden a aquellas
sobre 10 Mg. /Kg./ día. Los niveles plasmáticos tienen escaso valor predictivo en la aparición
de complicaciones, pero rara vez ocurre toxicidad severa bajo 300 ng./ml. Niveles sobre
1000ng/ml se asocia a mayor riesgo de complicaciones cardiacas y convulsiones, pero estos
pueden aparecer aún con niveles más bajos.
CLINICA
La clínica es muy variable y va desde leves síntomas muscarínicos hasta severa toxicidad
cardiaca, siendo bastante inespecífica. Toxicidad severa ocurre generalmente al cabo de seis
horas de ingestión y cursa con agitación, convulsiones generalizadas, coma, depresión
respiratoria, alteraciones de ritmo cardiaco ( bloqueos, arritmias supraventriculares y
ventriculares, extrasistolías), edema pulmonar e hipotensión. Complicaciones secundarias
corresponde a aspiración, hipertermia, rabdomiolisis y encefalopatía anóxica.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con niveles séricos / urinarios positivos,
cuadro clínico compatible y alteraciones electrocardiográficas características. Estas últimas
corresponden a taquicardia sinusal, eje a derecha y prolongación de PR, QRS y QT. Las
alteraciones electrocardiográficas son un predictor de complicaciones neurológicas o
cardiacas. Es así como QRS mayores a 100 MS. y eje a derecha mayor a 120° se asocian a
convulsiones y QRS mayor a 160 MS. se asocian a arritmias ventriculares.
Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por tricíclicos deben ser observados al
menos por seis horas para monitorización por riesgo de compromiso de conciencia, colapso
circulatorio y depresión miocárdica. Quienes estén asintomáticos al cabo de seis horas no
tienen indicación de hospitalización por razones farmacológicas.
TRATAMIENTO
En los casos de ingesta reciente el uso de inductores del vómito no es recomendado. El
carbón activado se une a tricíclicos y disminuye efectivamente su absorción. No está
demostrado si el lavado gástrico combinado con carbón activado es mejor que este último
sólo. El uso de dosis repetidas de carbón activado y de lavado gástrico debe ser observado
con cautela por la presencia de íleo.(18)
La terapia con bicarbonato de sodio ha mostrado mejorar la conducción eléctrica cardiaca,
suprimir extrasístoles e incrementar la contractilidad. Esto se basa en la disminución del
bloqueo de los canales de sodio debido a la alcalinización de pH y al aumento de sodio. Tiene
indicación en los pacientes con QRS mayores 100ms y eje mayor a 120°.El objetivo es
mantener pH sérico alrededor de 7.5, teniendo cuidado con la hipokalemia y la sobrecarga de
sodio, especialmente en los pacientes en edema pulmonar. En estos últimos puede ser útil la
hiperventilación para alcalinizar pH.
Los pacientes con compromiso de conciencia deben tener protección de vía aérea y no debe
usarse flumazanil por que predisponen a convulsiones.
Las convulsiones secundarias a tricíclicos son generalizadas y breves, y en 10 a 30 % pueden
ser múltiples. Otros patrones requieren mayor evaluación neurológica. Se pueden utilizar
benzodiazepinas como manejo de primera línea y fenobarbital en segunda. La fenitoína es
inefectiva en estos casos. Quienes no responden a tratamiento pueden requerir relajantes
neuromusculares para evitar complicaciones secundarias a convulsiones.
Los pacientes que cursan con hipotensión deben ser manejados con volumen inicialmente,
bicarbonato de sodio y en última instancia noradrenalina. La dopamina puede producir
hipotensión sistólica debido a efecto beta.
Las alteraciones del ritmo cardiaco deben ser manejadas inicialmente con bicarbonato de
sodio. Como agente de segunda línea se encuentra la lidocaína y como de tercera el bretilio (
no disponible en Chile). Las arritmias inestables deben recibir desfibrilación sincronizada.
Están contraindicados en el tratamiento de las arritmias por tricíclicos todos los antiarrítmicos
IA, IC, III. los beta bloqueadores y los bloqueadores de canal de Calcio.
TABLA 1
TABLA 2.-
Indicaciones de oxígeno hiperbárico en pacientes con intoxicación por Monóxido de
carbono
Coma
Cualquier forma de compromiso de conciencia
Carboxihemoglobina mayor a 40 %
Embarazo con carboxihemoglobina mayor a 15 %
Signos de isquemia cardiaca o arritmias
Historia de enfermedad coronaria y carboxihemoglobina mayor a 20 %
Síntomas recurrentes por más de tres semanas
Síntomas no se resuelven con Oxígeno Normobárico luego de seis horas
TABLA 3.Síntomas reportados posterior a exposición a Monóxido de carbono.
Síntoma
Porcentaje de pacientes
Cefalea
91
Mareos
77
Debilidad
53
Nausea
47
Dificultad concentración o
Confusión
43
Dificultad para respirar
40
Cambios visuales
25
Dolor torácico
9
Pérdida de conocimiento
6
Dolor abdominal
5
Calambres
5
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