Actualización de la - Iberoinvesa Pharma

Actualización de la
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
DEL APARATO DIGESTIVO
Pliegues gástricos normales con técnica de doble contraste.
Servicio de Radiodiagnóstico Hospital Universitario La Paz
Índice
Autores
2
Prólogo por el Dr. Manuel Lamas
5
Agradecimientos
7
Medios de Contraste y Sistemática
de la Exploración en Radiología
del aparato digestivo.
9
La Faringe
19
El Esófago
31
El Estómago
47
EL Duodeno
59
El Intestino Delgado
69
El Colon
87
La Vesícula Biliar y la Vía Biliar
101
AUTORES
Manuel
Lamas Lorenzo
Diego
Garrido Alonso
Carmelo
Palacios Miras
Marta
Oñate Miranda
Natural de Beariz, Ourense,
es Licenciado en Medicina
y Cirugía, Facultativo
Especialista de Área.
Responsable de la Unidad
de Digestivo del servicio
de Radiología del Hospital
Universitario La Paz, Madrid.
Es Licenciado en Medicina,
natural de Villamañan, León,
y tiene 26 años. Actualmente
es R2 en la Unidad de
Radiología del Hospital La
Paz, Madrid. Especialista en
Radiodiagnóstico.
Es Licenciado en Medicina
y Cirugía, especialista
en Radiodiagnóstico,
natural de Granada tiene
32 años. Actualmente es
Facultativo Especialista
en Radiodiagnóstico en
Hospital Infanta Elena de
Valdemoro, Madrid.
Es Licenciada en Medicina,
natural de Madrid y tiene 27
años. Actualmente es R3 en
el Servicio de Radiología del
Hospital La Paz, Madrid.
Trabaja en La Paz desde
enero de 1973. Ha impartido
diversos cursos de Doctorado
en la Universidad Autónoma
de Madrid, cursos de
Radiología Digestiva para
alumnos de la Autónoma,
sesiones monográficas
(apendicitis, patología biliar,
endometriosis). Además, ha
sido profesor invitado al IV
Congreso de la Sociedad
Española de Diagnóstico por
Imagen Abdominal (SEDIA)
en Murcia en noviembre de
2004 donde impartió dos
conferencias: Guía técnica
del uso de la TC y RM en el
estudio de tracto digestivo y
Tumores de yeyuno e íleon.
Le gusta jugar al baloncesto.
Le gusta la fotografía
y música.
Es autor de numerosos
artículos publicados en
revistas especializadas.
Le gusta el futbol y cocinar
empanadas gallegas.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
Le gusta practicar esgrima.
Amaya
Palacios Weiss
María
Pire Solaun
Víctor Manuel
Suárez Vega
Carlos
Simón Selva
Es Licenciada en Medicina
y Cirugía especialidad
Radiología, natural de
Madrid y tiene 27 años.
Actualmente es R2 en el
Servicio de Radiología del
Hospital Universitario La
Paz, Madrid.
Es Licenciada en Medicina,
natural de Logroño y tiene 27
años. Actualmente es R3 en
el Servicio de Radiología del
Hospital La Paz, Madrid.
Es Licenciado en
Medicina y Cirugía. Ha
realizado varios Cursos de
Posgrado, es de Celanova
(Ourense) y tiene 34 años.
Actualmente es Médico
Adjunto y es especialista
en Radiodiagnóstico,
Sección de Neurorradiología
diagnóstica.
Es Licenciado en Medicina,
natural de Albacete y tiene
27 años. Actualmente
es R3 en el Servicio de
Radiodiagnóstico del
Hospital Universitario
La Paz, Madrid.
Le gusta viajar
y escuchar jazz.
Le gusta el cine (ciencia
ficción), y la música (clásica,
bandas sonoras de cine,
rock).
3
Le gusta escribir,
el cine social, la fotografía
de viajes, la enología…
LinkedIn:
http://lnkd.in/xEbNV6
PRÓLOGO
El motivo de editar este libro junto a antiguos y actuales residentes
es actualizar las técnicas de exploración del aparato digestivo.
La Radiología Digestiva si se realiza bien sigue siendo una técnica diagnóstica en vigor,
es barata y aporta suficiente información al clínico y al cirujano.
Causas por la que está a la baja:
Después de la década de los años 70 no hay en la literatura
textos que expliquen cómo se hace.
Los radiólogos como yo a 20 meses de la jubilación forzosa
y que hicimos mucho Digestivo nos fuimos pasando a las nuevas tecnologías ECO, TC, RM,
aunque yo no lo abandoné del todo y decidí hace 13 años la dedicación en exclusiva.
Con la demanda de alta tecnología y la escasez de radiólogos
se fue delegando la ecografía y el digestivo a los técnicos pero los informes
los sigue haciendo un radiólogo.
Para nuestros gestores, el técnico es más económico pero realmente no es así,
ya que los estudios no son concluyentes y esto lleva a realizar nuevas técnicas, más demora,
más radiación y el perjuicio para el paciente. “Lo barato sale caro”
Si realmente es por falta de radiólogos la Sociedad Española de Radiología
tiene la oportunidad de oro ya que la Consejería de Sanidad reconoce que hacen falta radiólogos
y anestesistas para poner en marcha hospitales en turno de tarde.
Pidan más plazas de MIR en las convocatorias anuales. Por lo expuesto creo que hay
que potenciar una técnica que optimiza costes y aporta un gran valor al diagnóstico clínico,
y más aún en época de crisis como la actual.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo
del Hospital Universitario La Paz, Madrid.
5
Agradecimientos
“Agradezco a mis antiguos y actuales residentes la edición de
este libro, así como la colaboración total del Dr. José Manuel
Suárez Parga, Jefe de Servicio de Digestivo de La Paz, a la
Dra. Consuelo Froilán Torres, su adjunta, y su servicio, que
han puesto a nuestra disposición las imágenes de su archivo
de patología, sin olvidar al Dr. Enrique Hitos Natera, antiguo
Jefe de sección de Radiodiagnóstico de La Paz”.
Manuel Lamas Lorenzo
Responsable de la Unidad de Digestivo
del Hospital Universitario La Paz, Madrid.
7
MEDIOS DE CONTRASTE
Y SISTEMÁTICA DE LA
EXPLORACIÓN EN
RADIOLOGÍA DEL
APARATO DIGESTIVO
Estudios realizados con bario de alta densidad (Fig. 1)
Estudio de deglución
Para el estudio de la fase oral es necesario saber si el paciente tolera mejor líquidos o sólidos por lo que el
contraste debe de ser líquido o requerir espesantes que se añadan a la papilla, por eso el estudio de estos
pacientes es multidisciplinar, que incluye a neurólogos, endocrinos, nutricionistas, radiólogos y ORL.
• Sistemática del estudio:
I. Estudio lateral puro (Fig. 2): visualización de la boca y visualización del faringe y del hueso
hioides y se hace placa simple. A continuación con la boca llena de bario y programa de esófago en serie rápida (2-3 placas por segundo) se hace una serie rápida mandándole tragar todo el
contraste de una vez.
II. Se hace otra serie en proyección frontal que incluye a boca, faringe y esófago cervical (Fig. 3)
III. Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la
boca cerrada) (Fig. 4). También se le indica al paciente que diga la letra E, para comprobar el
estado de la faringe en fonación.
FIG. 1
FIG. 2
9
FIG. 3
FIG. 4
Estudio de EGD y duodeno
• Se pueden utilizar dos métodos:
I. Preparado en sifones pasteleros de la siguiente manera: 5 vasos de Barilux A.D.
327,25 gr. en polvo. A cada vaso le añadimos 90-100 ml de agua. Se agitan bien
y se vierte en el sifón. Añadimos como
agente antiespuma 5 tapones de Dimeticona. Se cierra el sifón y se agita bien. Al
final se carga con un cartucho de CO2 y
se conserva en la nevera (Fig. 5)
II. La otra forma de preparación es: añadir
90 ml de agua, agitar bien, dejar reposar
5 minutos y volver a agitar. Añadimos al
final sobres de gas (los suministra el laboratorio) en el vaso o si queremos mayor distensión gástrica se lo damos por
la boca, advirtiéndole que procure no
eructar. Por este método debe tenerse al
paciente en decúbito supino para que se
rompa la burbuja unos 2 a 3 minutos sin
escopia y así no tener falsas imágenes de
pólipos.
FIG. 5
¿Por qué utilizamos más el sifón?
Se forman menos burbujas, son más finas y nos permiten ver pólipos hiperplásicos milimétricos. En digestivo es fundamental demostrar la persistencia de una lesión tras varios cambios de posición y/o que se vea
en proyecciones equivalentes en prono y supino. Permite un buen estudio del área gástrica.
¿Por qué no utilizamos otro bario?
Los otros barios disponibles en el mercado precipitan en el fondo del sifón y se atasca. Si se prepara en el
vaso y se deja 10 minutos, queda así mismo una capa densa en el fondo.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
¿Se imaginan lo qué ocurre en las estenosis crónicas del intestino delgado?
Hay que hablar con los pacientes lo que les cuesta eliminarlo, y si la estenosis es muy importante, hablar
con el cirujano ya que aparte de la patología de asa hay retenido por encima un bezoar con restos de bario
en su interior.
Por ello después de un estudio baritado gastrointestinal y/o colon debe de aconsejarse a los pacientes que
durante 5 a 7 días tomen abundante agua para que el bario se diluya y se elimine mejor.
• Sistemática del estudio
I. Bipedestación AP (Fig. 6): tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el
esófago a escopia y se examina unión gastroesofágica.
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente o medio vaso) de contraste con agente
efervescentes podemos realizar estudio de esófago a doble contraste en bipedestación en proyección oblicua posterior izquierda (Fig. 7).
III. Posteriormente se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo
(Fig. 8), para evitar paso de contraste a asas de intestino delgado.
IV. Se coloca al paciente en decúbito prono (Fig. 9) y supino (Fig. 10), para observar pliegues y
curvaturas. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado izquierdo, impedimos paso
de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de la exploración con poca
cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
FIG. 7
FIG. 6
FIG. 8
FIG. 9
11
V. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda (Fig. 11): paso de papilla a fundus y aire a antro y
bulbo duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas.
También se pueden explorar ambas curvaturas.
VI. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del
contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago (Fig. 12), buscamos presencia
de hernia de hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de
contraste simple (Fig. 13).
VII. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando al
paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (Fig. 14) (lo que produciría el desplazamiento del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha (Fig. 15). Podemos
además pedir al paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva, darle a beber un vaso
de agua o comprimir. La otra proyección frecuente para el RGE es bipedestación frontal viendo
la apertura cardial.
VIII. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones anteroposteriores y oblicuas (Fig. 16). Es imprescindible el uso del compresor para valorar posibles
lesiones en antro gástrico o submucosas. Debe de hacerse sobre columna y gradual, explicándole
al paciente que no se mueva. La compresión sobre la porción vertical no es útil por la interposición
de las costillas, por lo que recomendamos ante la sospecha de patología a este nivel, el estudio
en decúbito prono y/o oblicuos colocando debajo del paciente un rodillo y/o un balón de rugby
infantil. El material tiene que ser de caucho y no tener suturas opacas. Se dice al paciente que
se desplace sobre el rodillo y/ o balón despacio, hacia arriba y hacia abajo.
FIG. 10
FIG. 11
FIG. 12
FIG. 13
FIG. 14
FIG. 15
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
FIG. 16
Estudio del tránsito intestinal
Normalmente utilizamos el Barilux
H.D. en polvo al que añadimos un
total de 200ml de agua. En el primer
vaso no lleno del todo y se agita fuertemente dejándolo reposar unos 5
minutos. Posteriormente lo agitamos
de nuevo. Repartimos en otro vaso
el contraste hasta completar los 200
ml de agua. Añadimos 5 a 10 ml de
FIG. 17
Dimeticona y dos sobres de polvos
efervescentes. En caso necesario si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral (Fig. 17).
Al paciente (citado siempre a primera hora) no lo levantamos de la mesa a no ser que sea inevitable, en tal
caso lo pasamos a una sala y siempre tumbado en decúbito prono derecho en una camilla.
• Sistemática del estudio:
I. Nosotros en los tránsitos intestinales siempre realizamos estudio EGD (ver apartado anterior)
previamente.
II. Una vez realizado el estudio EGD, situamos al paciente en decúbito prono derecho para que el
vaciamiento gástrico sea continuo. Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino (Fig. 18),
prono (Fig. 19) y bipedestación con y sin compresión. En decúbito prono utilizamos un rodillo /
balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al paciente que se desplace suavemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal lo documentamos y a continuación
localizamos el asa en supino y hacemos estudio con y sin compresión.
III. En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo
debido a que la parrilla costal impide las maniobras de compresión gradual. Para que sea más
eficaz debe de situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno
y del íleon. Los seguimos estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la
progresión del contraste (Fig. 20). Posteriormente damos un segundo vaso preparado igual.
IV. En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diagnósticos sean lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal (Fig. 21) y el ciego podemos dar el estudio por concluido salvo que queramos ver el resto del colon para descartar
groseramente patología a dicho nivel. La duración media es aproximadamente de entre 60 a
100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros suboclusivos. En los cuadros de intestino
irritable o en los intolerantes a la lactosa la duración es de 7 a 30 minutos.
13
FIG. 18
FIG. 19
FIG. 20
FIG. 21
Para el estudio del colon:
Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830 mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calentador a 37-38¥°C (Fig. 22). El enema se suspende a unos 60-90 cm sobre el nivel de la mesa de exploración.
El estudio baritado del colon se puede realizar mediante técnica de enema opaco simple, o enema opaco
de doble contraste, en el que a parte de introducir
bario insuflamos aire con el que conseguiremos
impregnar la mucosa con el material radioopaco
y distender la luz del colon con el aire. Esta última
técnica ofrece, una mayor información acerca de
la mucosa del colon, por lo que debería ser la
exploración preferible.
FIG. 22
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
• Sistemática del estudio:
I. El estudio comienza con el paciente en decúbito lateral izquierdo, con las piernas flexionadas
para facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo
de la sonda (Fig. 23), se practica una rápida valoración del abdomen sin contraste.
II. Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto (Fig. 24).
III. Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico (Fig. 25) e interrumpimos su administración. Estudiamos recto, sigma y colon descendente en proyección oblicua
posterior izquierda, realizando compresión para desligar el sigma y colon descendente.
IV. El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir
aire tras colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo.
V. Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico (Fig. 26),
desligado con el paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas.
VI. Posteriormente estudiamos el colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP)
(Fig. 27)
VII. Para desligar el ángulo hepático del colon se irá girando al paciente hacia su izquierda (proyección oblicua posterior izquierda) y en decúbito lateral izquierdo (Fig. 28)
VIII. Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario.
Para ello podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito
supino (recordemos que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon
ascendente), así como alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición
antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon
descendente hacia el ciego (Fig. 29).
IX. El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en
el interior de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el
ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo. El
estudio quedará completo al evidenciar el ileon terminal o conseguir replecionar el apéndice.
En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la
apendicectomía.
X. En caso de precisar un estudio más profundo del ileon terminal, la válvula ileocecal se puede
forzar bien introduciendo aire o bien administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue
tras estas maniobras, podemos volver a explorar al paciente después de la evacuación del bario
para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino delgado, en otro caso adquirir una
imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.
FIG. 23
FIG. 24
15
Fig. 25
Fig. 26
Fig. 27
Fig. 28
Fig. 29
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
CONTRASTES NO BARITADOS:
Si hay sospecha de aspiración y de fístulas esofagobronquiales:
• Si no es alérgico al yodo se da un contraste no iónico (de los utilizados vía intravenosa habitualmente
en TC) (Fig. 30). Se puede diluir al 30-40 % si no es obeso.
• Si es alérgico al yodo dar un contraste de los utilizados en RM (Fig. 31).
• El gastrografín está contraindicado ya que puede producir edema agudo de pulmón. Es hiperosmolar
y puede producir deshidratación. Es causa de reclamación judicial y en Francia hubo al menos un caso
de condena al radiólogo tras realización de un TAC con un carcinoma de esófago.
FIG. 30
FIG. 31
FIG. 32
Estudios de estómago operado:
• Si no hay sospecha de aspiración se pude dar Gastrolux (Fig. 32) que se puede diluir al 30-40%. En
colon si hay sospecha de perforación está contraindicado el bario. Se prepara el enema con 2 - 3 vasos
de Gastrolux y la misma cantidad de agua caliente. Si no llega hasta el ciego se prepara más.
• En el enfermo ambulante asintomático que se realiza el enema con bario normal y nos encontramos
con una perforación que no sea a vejiga o vagina se debe ingresar al paciente y que el cirujano se
haga cargo del mismo. La complicación si el paciente no es intervenido son las fibrosis posteriores
producidas por el bario extravasado.
Estudios de fístulas (Fig. 33):
• Según el tamaño del orificio, introducir el capuchón de plástico de un abocath correspondiente al
diámetro del orificio que se pueda y a continuación inyectar un contraste no iónico.
• Si el orificio es mayor una sonda de Foley adaptada al mismo. A continuación inyectar el contraste y
ver la trayectoria cutánea, comunicación con intestino delgado, colon, etc. (Fig. 34)
17
FIG. 33
FIG. 34
Colangiografía:
• Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr. La
introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este
modo se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre
y progrese por el interior del conducto pancreático.
• Sistemática del estudio:
I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radio
opacos, aerobilia…
II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se
inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido
biliar se procede a retirar la aguja.
III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml
de suero salino y 10 ml de contraste no iónico. La
dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por
qué? Porque si introducimos en la vía biliar intraoperatoria / post colecistectomía un contraste
puro los cálculos de colesterina (radiolúcidos)
no se podrán visualizar dada la alta densidad del
contraste.
IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del
contraste diluido en decúbito supino posterior
derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar
la vía intrahepática. Posteriormente se administrará el resto del contraste que sea necesario hasta
lograr visualizar su paso al duodeno (Fig. 35).
Es muy importante que en el momento en que
presente resistencia a la instilación se detenga
la prueba.
FIG. 35
V. Pacientes con colecistostomía: no es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el contraste no iónico al 50% con suero salino. Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr
visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto cístico y el resto de la vía biliar extra hepática
hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo
de patología que nos podamos encontrar.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DEL APARATO DIGESTIVO
FARINGE
El estudio radiológico de la faringe mediante bario es muy complejo debido al rápido paso del contraste
a su través. Aunque sigue siendo primera línea en sospecha de patología faríngea, permite una mejor
visualización de estructuras a las que la endoscopía tiene difícil acceso.
Anatomía
La faringe es una estructura tubular con paredes musculares y recubierta por epitelio escamoso que se
puede dividir en tres segmentos:
• Rinofaringe: trayecto puramente ventilatorio. Desde las coanas hasta el borde del paladar blando y
úvula.
• Orofaringe: desde paladar blando hasta el borde superior de la epiglotis.
• Hipofaringe: desde el borde superior de la epiglotis hasta esófago. Es posterior y lateral a los cartí-
lagos laríngeos. La luz es virtual en reposo y se distiende en la deglución.
En el estudio baritado, el límite de la orofaringe e hipofaringe es la base del borde libre de la epiglotis o el
hueso hioides, dado que el borde superior de la epiglotis no es visible.
En una proyección posteroanterior:
• Valéculas: estructuras paralelas a los lados del repliegues glosoepiglóticos mediales.
• Senos piriformes: ambos lados de la hipofaringe. Pared lateral —pared de la faringe; límite anterior—
cartílago cricoides.
En una proyección lateral:
• Repliegues ariepiglóticos: craneal a los senos piriformes (impronta de los cartílagos de similar nom-
bre). (Fig. 1)
FIG. 1: Anatomía normal de la faringe en dos visiones.
19
FIG. 2: Anatomía normal de la faringe en estudio baritado normal y tras maniobra del trompetista.
La aspiración puede teñir las superficies del vestíbulo laríngeo, e incluso la mucosa del ventrículo laríngeo.
En el estudio baritado de orofaringe:
• Lengua: marcada protuberancia de morfología convexa desde boca hasta las valéculas
• Valéculas: sacos donde se remansa el contraste.
• Epiglotis: estructura de morfología curva inmediantamente caudal a las valéculas.
Funcionalmente, durante la fonación se produce una anteriorización de la lengua con aumento de las
valéculas, lo que causa una apertura de la orofaringe.
En la hipofaringe, hay que valorar la morfología de los repliegues ariepiglóticos y senos piriformes, teniendo
especial cuidado de valorar la pared anterior en una proyección lateral.
Fisiología
El bolo alimenticio embebido en saliva se deglute a través de un complejo proceso donde nervios y
músculos (y sus correspondientes inserciones en huesos) se asocian para impulsar el material hacia el
esófago.
El mecanismo de deglución se basa en tres fases
principales: oral, faríngea y esofágica.
•Únicamente la fase oral es voluntaria, pudiendo distinguirse dos periodos en la misma, uno de
preparación del bolo y otro de transporte. (Fig. 3,
4 y 5)
La fase faríngea tiene como objetivo principal transportar el bolo hacia el esófago cerrando la vía aérea
para evitar aspiraciones. (Fig. 6 y 7)
FIG. 3: Esquema de función de la deglución. Estado basal.
FARINGE
Fig. 4 y 5: En el periodo de preparación la presión ejercida sobre el bolo hace que este se compacte para después, en el periodo de
transporte, elevar la lengua y oponerla al paladar desplazando el bolo a la orofaringe a la vez que el paladar blando se eleva y se
contrae el músculo constrictor faríngeo superior para cerrar la nasofaringe.
Fig. 6: El transporte del bolo se hace gracias al efecto combinado
de la propulsión de la lengua, compresión de los músculos
constrictores, efecto de la gravedad y la propia presión del bolo.
Antes de llegar a la laringe, ésta se eleva para cerrarse. Durante
este proceso la epiglotis se angula y termina invirtiéndose.
ocluyendo el aditus laríngeo y desplazando lateralmente el bolo.
Fig. 7: A la llegada del bolo al esfínter esofágico superior, la
elevación de la laringe tracciona el esófago y produce su apertura,
sumado a la contracción de los músculos constrictores y la propia
presión del bolo.
Técnica de exploración
Las lesiones de la faringe son mejor visualizadas mediante técnica de doble contraste.
Preparación:
• Ayunas de al menos 4 horas y de 12 horas sin fumar. Con ello conseguimos una mucosa faríngea más
proclive al teñido.
• Mantener dentadura postiza u otros dispositivos, para que el estudio sea lo más superponible a las
degluciones realizadas a diario por el paciente.
Fases:
• Con el paciente de pie, se observa mediante radioscopia el primer trago de bario a fin de descartar
aspiraciones y fugas, primera valoración morfológica, descartar obstrucción o retardo de la eliminación. En caso de aspiración: valorar si el paciente tose o si por el contrario el reflejo tusígeno está
alterado. (Fig. 8 y Vid. 1)
21
Fig. 8: Aspiración de contraste. Se observa entrada de contraste
a la vía respiratoria que tapiza la pared de tráquea y del bronquio
principal derecho.
Vid. 1: Secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2
adquisiciones por segundo). Se observa paso de contraste a la
tráquea.
• Tras descartar dicha patología: magnificación de la zona de interés. Así, valoramos el funcionamiento
continuo de musculatura lingual y paladar blando y la distensión faringoesofágica. Para una correcta
valoración se realizan adquisiciones en anteroposterior y en lateral.
• Valoración funcional: maniobra del trompetista o Valsalva modificada (inflar las mejillas con la boca
cerrada). También se le indica al paciente que diga la letra “E”, para comprobar el estado de la faringe
en fonación. (Fig. 9 y Vid. 2)
Fig. 9 y Vid 2: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se observa
un retraso de la eliminación del contraste en la hipofarínge. Esto traduce una hipotonía de la farínge, es decir, una debilidad de la
musculatura constrictora faríngea.
Para pacientes con dificultades para tragar o pretratamiento de patología oncológica, se puede usar bario
en solución u otros contrastes.
FARINGE
Variantes de la normalidad:
• Retenciones de moco u otros materiales: puede causar un deficiente revestimiento de la mucosa y
llevarnos a conclusiones erróneas.
• Debilidad muscular de hipofaringe o incapacidad de realizar la maniobra del trompetista pueden
hacernos pensar en masas que ocluyen estas cavidades.
• Debilidad de la membrana tirohioidea (ancianos, trompetistas, sopladores de vidrio…): pueden late-
ralizarse y dar una falsa masa en el tercio superior de seno piriforme que aumenta con la maniobra
del trompetista. Clínica: disfagia y aspiración. (Fig. 10, 11 y 12)
Fig. 10: se observa una distensión de la pared lateral izquierda
de la faringe sin formación de un cuello diverticular.
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared
con formación de un pseudodivertículo lateral.
Fig. 11 y 12: se observa una distensión de las paredes laterales de la faringe sin formación de un cuello diverticular.
Estos hallazgos traducen una debilidad muscular de la pared con formación de un pseudodivertículo lateral.
• Tejido linfoide de valéculas y base de la lengua: esi está hipertrofiado puede ser causa de teñido no-
dular de la mucosa asimétrico.
23
Patología
Benigna
Existe un gran espectro de la patología benigna que puede presentarse en la faringe. En los niños es
característica la patología congénita (anomalías de los arcos branquiales, defectos de la división faringolaringea…) mientras los adultos suelen padecer por divertículos (Zenker, Killian-Jamieson), siendo más
independientes de la edad otras causas (cuerpo extraño, infecciones, inflamaciones, quistes laríngeos...).
• Las alteraciones de los arcos branquiales: 2ª patología congénita más frecuente de hipofaringe (la 1ª
alteraciones del conducto tirogloso).
I. Causa: cierre incompleto de las hendiduras branquiales (quistes, senos o fístulas). En las fístulas
se detecta la conexión con faringe de los mismos (en el seno si existiese).
II. Clínica: masa cervical alta (disfagia y/o compromiso respiratorio).
III. Epidemiología: la más frecuente es la afectación del segundo arco con agujero fistuloso en la fosa
tonsilar. El tercero estaría en el seno piriforme. (Fig. 13 y 14)
Fig. 13: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión quística
de pared fina, bien definida, entre el ángulo mandibular y músculo
esternocleidomastoideo izquierdos, compatible con quiste de
segundo arco branquial. No disponemos de las imágenes del
estudio baritado.
Fig. 14: corte axial de TC de cuello con contraste. Lesión
quística de pared fina, bien definida, posterior al músculo
esternocleidomastoideo derecho, compatible con quiste de tercer
arco branquial. No disponemos de las imágenes del estudio
baritado.
• Ingesta de cuerpos extraños:
I. Epidemiología: a cualquier edad. La mayoría se encuentran en la apertura torácica.
II. Clínica: dolor, hipersalivación, tos, dificultad respiratoria, nauseas y vómitos.
III. Estudio: depende del cuerpo extraño, siendo extraidos de forma endoscópica la mayoría.
• Perforación faríngea (rara)
I. Epidemiología: frecuentemente iatrogénica. Después, puede ser por cuerpos extraños, traumatismos, emesis…
II. Estudio: una solución de continuidad de la pared con fuga de contraste del tubo digestivo.
FARINGE
• Inflamaciones e infecciones:
I. Estudio: engrosamiento de bordes finos y aumento de las estructuras por infiltración submucosa
de células inflamatorias. Imprescindible: haber una correcta orientación clínica y una especial
atención a las estructuras.
■■
En casos avanzados se forman abscesos retrofaríngeos, que improntan sobre la luz en distensión. (Fig. 15 y 16)
Fig. 15: radiografía lateral de cavum de un niño de 8 años con
disfagia. Se observa una ocupación del espacio retrofaringeo.
Fig. 16: corte axial de TC de cuello con contraste del niño del caso
anterior. Se identifica un absceso retrofaringeo que produce una
asimetría de la vía aérea con un desplazamiento anterior de la
misma.
• Quistes laríngeos:
I. Epidemiología: congénitos o adquiridos, generalmente benignos. Suelen diagnosticarse en pacientes mayores (60 años).
II. Clínica: disfonía, dificultad respiratoria y sensación de cuerpo extraño.
III. Tipos: ductales o saculares.
■■
Ductales: por obstrucción del conducto de glándulas submucosa
■■
Saculares: retención de sustancias en una estructura sacular (ej: laringocele).
IV. Estudio baritado: son estructuras redondeadas lisas que pueden o no improntar las superficies
faríngeas. (Fig. 17 A y B, y Vid. 3) (Fig. 18 A y B)
Fig. 17 A y B; y VID 3: Se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido. Estos hallazgos son sugestivos de
quiste valecular.
25
Fig. 18 A y B: paciente diferente al anterior en el que se observa una lesión esférica en valécula derecha, con un borde liso nítido.
Estos hallazgos son sugestivos de quiste valecular. (foto de laringoscopia directa cortesía del Dr. Castro).
• Divertículo de Zenker: en la vertiente faríngea de la unión faringoesofágica.
I. Epidemiología: el más frecuente del tracto gastrointestinal superior.
II. Causa: herniación mucosa entre las fibras musculares oblicuas y transversas del músculo cricofaríngeo. Es más frecuente entre pacientes mayores.
III. Hay una gradación desde el divertículo tipo I al IV, según corresponda a una herniación leve sin
cuello diverticular, hasta el grado IV que corresponde a un divertículo de gran tamaño.
IV. Clínica: disfagia, regurgitación de comida sin digerir, tos crónica, pérdida de peso y halitosis. Los
de bajo grado tienden a ser asintomáticos.
V. Estudio: se localiza en línea media, dependiente de la pared posterior con extensión posterocaudal.
(Fig. 19 y Vid. 4) (Fig. 20 y Vid. 5) (Fig. 21 A y B)
Fig. 19 y Vid 4: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se
observa una protrusión mucosa en la cara posterior de la hipofaringe craneal al esfínter esofágico superior, sin identificar un cuello
diverticular. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de Zenker grado I.
FARINGE
FIG. 20 y VID 5: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Paciente
diferente al anterior con divertículo de Zenker grado I.
FIG. 21 A y B: Radiografías AP y lateral de faringe. Se observa una herniación mucosa con formación de un saco diverticular de gran
tamaño y cuello, en la cara posterior de la hipofaringe craneal el músculo cricofaríngeo. Estos hallazgos son sugestivos de divertículo de
Zenker grado IV.
• Divertículos de Killian-Jamieson: en la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica (raros)
• Causa: hernia a través del defecto en la confluencia muscular anterolateral, caudal a las fibras del
músculo cricofaríngeo (en el triángulo de Killian-Jamieson).
• Clínica: Suelen ser asintomáticos. Pueden simular al divertículo de Zenker. (Fig. 22 y Vid. 6)
27
FIG. 22 y VID. 6: Radiografía de faringe y secuencia de adquisición de imágenes con serie rápida (2 adquisiciones por segundo). Se
observa un divertículo lateral derecha de la vertiente esofágica de la unión faringoesofágica, con remanso de contraste. Estos hallazgos
son sugestivos de divertículo de Killian-Jamieson.
Maligna.
La mayoría de los tumores son histológicamente de células de epitelio escamoso. Otros tumores pueden
ser linfomas, glándulas salivares, melanoma, metástasis...
a) Epidemiología: Clásicamente se asocian al tabaco y alcohol, habiendo aumentado la incidencia en
personas más jóvenes por el virus del papiloma humano (VPH).
b) Estudio baritado: depende de la morfología y localización. Suelen ocasionar tinciones irregulares de
la mucosa, con alteración de la estructura normal y pueden tener imágenes de úlceras.
Aunque suelen ser muy accesibles para la visualización clínica directa, en regiones de difícil acceso en
pacientes con disfagia puede pasar inadvertido.
Según la localización:
• En la orofaringe: se suelen localizar en fosa tonsilar o sus pilares como masas ulceradas.
I. Clínica: desde asintomático hasta pacientes con tos, odinofagia o disfagia en estadios tardíos.
II. Estudio baritado: identificar las lesiones excrecentes, siendo menos sensible para las de crecimiento endofítico.
• Valéculas: terrible pronóstico debido a su avanzado estado cuando dan síntomas.
I. Estudio baritado: lesiones extensas de superficie irregular y ulcerada.
• Pared faríngea (raros)
I. Clínica: disfagia u odinofagia.
II. Estudio baritado: compresiones extrínsecas de la luz, siendo raro que se ulceren.
• Hipofaringe:
I. Clínica asintomáticos o producen trastornos de la deglución si tienen un gran tamaño.
II. Estudio baritado: ocluyen el seno piriforme en el que se asientan. Más raro es que asienten en
región postcricoidea, donde se ulceran, causan disfagia y pueden asociarse al síndrome de Plummer Vinson (/ Patterson-Kelly).
FARINGE
Es frecuente que los tumores descritos se asocien a otros tumores metacrónicos o sincrónicos de la vía
respiratoria o gastrointestinal, los cuales llevan peor pronóstico por si mismos que los existentes aislados.
Bibliografía
• A. R. Margulis y H. J. Burhenne. Radiología del aparato digestivo. Barcelona: Salvat, 1977.
• D. W. Witten. Fundamentos para el diagnóstico Roentgenológico. Salvat
• Bronwyn Jones y John M. Brayer. Essentials of Gastrointestinal Radiology. Phyladelphia: Saunders
Company, 1982.
• Ting Y. Tao et al. Easier to swallow: pictorial review of structural find-ings of the pharynx at barium
pharyngography. Washington University, 2011.
29
EL ESÓFAGO
Anatomía del esófago
El esófago es un tubo muscular de una longitud que oscila aproximadamente entre los 20 y 25 cm de longitud. Conecta anatómicamente la faringe con el estómago. En esofagoscopia se establece su comienzo
a 15 cm de los incisivos y el esfínter del cardias a 40 cm. Intratorácico en casi toda su totalidad, menos en
sus últimos 2-4 cm que se encuentran por debajo del diafragma.
Histológicamente se compone de cinco capas: (Fig. 1)
• dos capas musculares (una externa longitudinal y
otra interna circular)
• una submucosa
• la muscularis mucosae
• epitelio escamoso estratificado.
Histológicamente:
• Tapizado por un epitelio pavimentoso estratificado
• En unión con cardias brusca transición a epitelio
cilíndrico simple (gástrico)
• La muscularis mucosae son fibras musculares
lisas de distribución longitudinal, que aumentan
de grosor al acercarse al estómago
• La submucosa es un tejido conjuntivo denso, con
abundantes fibras colágenas y elásticas, en su seno
con las glándulas esofágicas
FIG. 1: corte histológico con tinción hematoxilina/eosina en el
que se visualizan las cinco capas de la pared esofágica.
• Músculo
■
1/3 superior es estriado
■
1/3 medio haces de musculatura lisa y estriada
■
1/3 inferior liso
• No existe capa serosa: facilita difusión de las
infecciones y/o patología primaria tumoral y dificulta la cirugía
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago cervical:
• Músculo cricofaríngeo
• Plexo venoso faríngeo
• Membrana esofágica
• Osteofitosis cervical anterior
• Herniación anterior de disco vertebral cervical
• Bocio (Fig. 2)
• Ganglios linfáticos
31
FIG. 2: compresión extrínseca del esófago cervical izquierdo
con desplazamiento contralateral, producido por un
crecimiento excesivo del lóbulo tiroideo izquierdo (bocio, área
dibujada en rojo). El paciente había sido operado previamente
de una hemitiroidectomía derecha.
Compresiones esofágicas extrínsecas en esófago torácico
• Estructuras normales
■
Cayado aórtico
■
Bronquio principal izquierdo
• Anomalías vasculares
■
Arco aórtico derecho
■
Arteria subclavia derecha aberrante (Fig. 3)
• Cardiomegalia
• Lesión pericárdica
• Masas mediastínicas o pulmonares
Esfínter esofágico superior:
• Formado principalmente por músculo crico-
faríngeo
• Nivel C5-C6
• Se relaja con bolo alimenticio
Esfínter esofágico inferior:
FIG. 3: esofagograma con bario (izquierda) en proyección AP en
el que se visualiza compresión extrínseca (impronta) en el borde
izquierdo del esófago de izquierda a derecha y de abajo arriba.
Angiografía por RM (derecha) en la que se visualiza la subclavia
derecha aberrante (no existe el tronco braquiocefálico derecho).
• Zona esofágica distal de alta presión definida por manometría
• Previene el reflujo gastroesofágico
• Muchos medicamentos y tipos de comida y bebida afectan al esfínter esofágico inferior y pueden
producir reflujo
• La dilatación “bulbosa” del esófago distal se denomina vestíbulo (no confundir con hernia de hiato)
Técnica de exploración
El esofagograma con bario es una exploración dinámica que normalmente incluye:
• Proyecciones antero-posterior y oblicuas en bipedestación con bario de alta densidad
• Proyecciones oblicuas en decúbito prono con bario de baja densidad
Normalmente, se instruye brevemente al paciente acerca de las indicaciones que le vamos a dar a través
de la megafonía. En nuestra institución efectuamos la siguiente:
• Sorbo de bario de alta densidad y seguimiento fluoroscópico del mismo por el esófago, en bipedes-
tación, oblicua posterior izquierda (OPI).
• Ingesta de un agente efervescente con otro trago de bario (doble contraste) y nuevo seguimiento
fluoroscópico.
• Si se sospecha patología de hipofaringe o esófago alto: placas seriadas en AP con el bario diluido.
• Serie dinámica de tres placas al tiempo que se le ordena deglutir al paciente, prono oblicua posterior
derecha (OAI); puede hacerse con doble contraste.
■
Nota: una opción para el doble contraste es preparar una solución de bario de alta densidad con
cápsula de CO2 en un sifón (el efecto de las burbujas en el vaso desaparece pronto).
Patología
Patología benigna con sustrato inflamatorio
EL ESÓFAGO
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico espontáneo se ha demostrado en
hasta 1/3 de pacientes con esofagitis por reflujo. Se pueden
realizar varias maniobras para aumentar su detección en la
exploración pero normalmente no se consideran fisiológicas.
Muchos pacientes asintomáticos tienen reflujo espontáneo
durante la exploración.
Esofagitis por reflujo
Es la enfermedad inflamatoria más frecuente que afecta al
esófago.
La técnica de doble contraste ha mostrado una sensibilidad
cercana al 90% para la detección de esofagitis por reflujo,
debido a la capacidad para detectar las alteraciones mucosas.
Muchas formas leves están infradiagnosticadas (eritema
mucoso en la endoscopia). El signo aislado más frecuente
en el doble contraste es una apariencia nodular o micronodular que se extiende desde la unión gastroesofágica (Fig.
4). Úlceras de aspecto lineal, configuración estrellada o con
pliegues engrosados traducen una enfermedad más avanzada. En algunos pacientes con reflujo crónico, podemos
visualizar un pliegue engrosado único desde el caradias
extendiéndose cranealmente.
Fig. 4: esofagograma de doble contraste (proyección
OPI) que muestra los signos más típicos de la
esofagitis por reflujo: un patrón nodular o micronodular,
traduciendo edema e inflamación de la mucosa.
Cicatrices y estenosis pépticas
Pequeñas cicatrices en el contexto de una esofagitis por
reflujo se pueden visualizar como aplanamientos o saculaciones de la pared esofágica, a menudo con pliegues que se
irradian desde las mismas.
El siguiente estadío de estas cicatrices serían las estenosis
pépticas circunferenciales, localizadas en el esófago distal
(diagnóstico diferencial con los anillos de Schatzki).
En enfermedad avanzada, acortamiento del esófago formando un patrón “en escalera”.
Esófago de Barrett
Se define como una metaplasia columnar progresiva en el
esófago distal causada por un reflujo gastroesofágico de
larga evolución.
Aproximadamente en el 10% de todos los pacientes con esofagitis por reflujo.
Los hallazgos radiológicos: (Fig. 5)
• Estenosis péptica en el esófago medio o distal
• Con o sin úlceras
• Hernia de hiato y/o reflujo gastroesofágico
• Patrón mucoso de aspecto reticular, alta especificidad
para el esófago de Barrett
33
Fig. 5: esofagograma de la unión gastroesofágica en
el que visualizamos una zona disminuida de calibre en
relación con estenosis péptica ({), de distensibilidad
disminuida, con patrón mucoso reticular y con una
úlcera (flecha roja) mostrada como pequeño efecto
de adición. Se adjunta imagen de la endoscopia, en
la que se identifica una mucosa eritematosa y friable
compatible con esófago de Barrett.
Esofagitis infecciosas
Esofagitis por Candida
La causa más frecuente es la Candida albicans.
Infección oportunista en el contexto de un paciente inmunocomprometido, clásico en pacientes afectados
de SIDA.
Puede darse también en el seno de enfermedades
que afectan a la motilidad esofágica, tales como la
esclerodermia o la achalasia.
Hallazgos típicos en un esofagograma con doble
contraste:
• Pequeñas lesiones en forma de placa o planas
que se muestran como defectos de repleción
lineales o irregulares
• Separados por mucosa normal.
En pacientes con SIDA, una forma mucho más explosiva o fulminante de candidiasis se ha descrito, con
patrones de innumerables pseudomembranas, coalescentes o no, con atrapamiento de bario entre ellas.
Esofagitis por Herpes
El virus Herpes simplex es otra causa frecuente de
esofagitis infecciosa.
Tanto en individuos inmunocomprometidos como
en inmunocompetentes.
Inicialmente desarrolla pequeñas vesículas mucosas
que se rompen para formar pequeñas úlceras. Estos
hallazgos se traducen en la imagen como pequeñas
úlceras superficiales en el seno de una mucosa normal (Fig. 6).
La morfología puede ser punteada, estrellada o en
forma de anillo.
FIG. 6: esofagograma de doble contraste (proyección OPI) que
muestra la existencia de múltiples úlceras de pequeño tamaño en
el contexto de una esofagitis por herpes.
Esofagitis por citomegalovirus (CMV)
El CMV es otra de las causas de esofagitis infecciosa
que puede ocurrir en primera instancia en pacientes
con SIDA.
Se manifiesta como úlceras pequeñas múltiples o, de
forma más frecuente, como una o más úlceras planas
gigantes de varios centímetros (Fig. 7).
Esofagitis por VIH
FIG. 7: proyección OPI de doble contraste del esófago distal en
el que apreciamos múltiples efectos de adición compatibles con
pequeñas úlceras en el contexto de una esofagitis por CMV.
La infección por VIH del esófago puede derivar en
el desarrollo de úlceras esofágicas gigantes indistinguibles de las causadas por CMV.
El diagnóstico se establece mediante biopsia endoscópica.
EL ESÓFAGO
Esofagitis medicamentosas
La tetraciclina y la doxiciclina son dos de los principios activos que más frecuentemente producen esofagitis medicamentosas. Otros agentes causales son el cloruro de potasio, la quinidina, la aspirina u otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
La forma de afectación se da en pacientes que típicamente toman esta medicación con muy poca o nada
de agua inmediatamente antes de irse a la cama. La cápsula o pastilla normalmente se queda adherida al
esófago medio, a la altura de la impronta del arco aórtico, y el contacto continuo de la medicación produciría esta esofagitis químico-irritativa.
Los pacientes afectados pueden presentar odinofagia severa, aunque la mejoría clínica se produce al retirar
la medicación.
El aspecto radiológico:
• Pequeñas úlceras superficiales
• Estenosis en el caso de la tetraciclina o la doxiciclina
• Úlceras de mayor tamaño y posibles cicatrices si AINEs
Esofagitis inducida por radicación (rádica, postactínica)
Una dosis de radiación de 5000 cGy o más aplicada en el mediastino puede producir secundariamente
graves daños en el esófago.
Se produce de dos a cuatro semanas después del comienzo de la radioterapia.
Radiológicamente:
• Mucosa de apariencia granulosa debido al edema y la inflamación
• Ulceración y disminución de la distensibilidad esofágica
• El alcance de las lesiones dependerá directamente de los márgenes de irradiación
• Algunos pacientes pueden desarrollar disfagia progresiva debido a estenosis que se desarrolla nor-
malmente de cuatro a ocho meses después de la finalización de la radioterapia
Esofagitis cáusticas
La ingesta de lejía u otros agentes cáusticos pueden producir una
importante esofagitis que produzca abigarradas estenosis.
La primera prueba diagnóstica realizada suele ser la endoscopia.
Si se sospecha una perforación esofágica, se puede realizar un esofagograma con un contraste hidrosoluble.
Las estenosis y cicatrices suelen afectar a un segmento largo de
esófago (Fig. 8).
Los pacientes con estenosis crónicas por ingesta de lejía tienen un
mayor riesgo de desarrollar carcinomas de células escamosas esofágicos.
FIG. 8: la flecha roja señala en este esofagograma con bario una cicatriz producida por
agente cáustico en juventud, compatible con estenosis de segmento largo. No mostró
distensibilidad a lo largo del estudio.
35
Miscelánea de esofagitis
Otras causas infrecuentes de esofagitis incluyen la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, la esofagitis eosinofílica, la enfermedad de Behçet y trastornos hematológicos raros tales como la epidermiolisis bullosa
o el penfigoide.
• Patología tumoral esofágica
Tumores esofágicos
Clasificación de tumores esofágicos benignos (Tabla 1) y malignos (Tabla 2).
TABLA 1
TABLA 2
Tumores benignos
Constituyen un 20% de todas las neoplasias esofágicas. La mayoría de ellos son un hallazgo incidental
en pacientes asintomáticos. Los papilomas de células escamosas son los tumores mucosos benignos
más frecuentes, y se muestran en los esofagogramas como pequeños pólipos sésiles con contorno liso o
ligeramente lobulado. Por el contrario, los leiomiomas son los tumores submucosos más frecuentes del
esófago. Habitualmente, los pacientes están asintomáticos, aunque pueden presentar distintos grados de
disfagia dependiendo del tamaño del tumor.
Tumores benignos de origen mesodérmico
Leiomioma:
El más frecuente de todos los tumores benignos del esófago (más del 50%). Origen en el músculo liso de la
pared de los vasos o la propia musculatura del esófago. Histológicamente, fibras de músculo liso y fibras
colágenas entrecruzadas en una cápsula bien definida. Son tumores de escasa celularidad.
Positivos para desmina y negativos para KIT y CD34 (característica ésta que los diferencia de los tumores
gastrointestinales estromales o GIST).
Tumores de lento crecimiento y se presentan normalmente como una masa (de 2 a 8 cm de diámetro al
diagnóstico). Síntoma más frecuente es la disfagia. En raras ocasiones se ulceran y hay hematemesis. Si
son múltiples, cabría considerar el diagnóstico de síndrome de Alport (leiomiomatosis múltiple).
Indistinguibles de otras neoplasias submucosas de origen mesodérmico benignas (fibromas, neurofibromas, hemangiomas…).
EL ESÓFAGO
Radiológicamente lesiones submucosas, con estiramiento de los pliegues, sin infiltración o invasión de
los mismos (Fig. 9 y 10). Pueden calcificar (una masa esofágica calcificada es casi siempre un leiomioma).
FIG. 9: presentación de un leiomioma esofágico (izquierda) como
una masa de atenuación partes blandas (cabezas de flecha).
Son tumoraciones de localización submucosa, que desplazan los
pliegues esofágicos sin clara invasión de los mismos (derecha,
flecha roja).
FIG. 10: tumoración de partes blandas de bordes bien definidos
con desplazamiento de los pliegues (izquierda, cabezas de flecha)
en otro paciente con corte tomográfico al mismo nivel (derecha,
flecha amarilla).
Pólipo fibroso o fibrovascular
Tumores benignos extremadamente raros,
que constan de distintas proporciones de
tejido adiposo y fibrovascular, recubiertos
de epitelio escamoso.
En el estudio con la TC pueden mostrar
zonas de atenuación grasa.
En el año 1992 había aproximadamente 80
casos descritos.
Se originan cerca del nivel del músculo cricofaríngeo creciendo lentamente durante
años (Fig. 11).
Se describe una presentación espectacular
al ser regurgitados como una masa carnosa que incluso pueden causar muerte
súbita.
En ocasiones es posible ver el pedículo en
el estudio con bario.
Diagnóstico diferencial con la achalasia, el
ulcus péptico y problemas psicosomáticos.
FIG. 11: esofagograma con bario, proyección AP a nivel de hipofaringe-esófago
cervical. Por debajo del plano del músculo cricoferíngeo (derecha, cabezas de
flecha rojas) evidenciamos un gran defecto de repleción y, resbalando por sus
bordes la columna de bario (flecha roja). A la izquierda, proyección lateral que
consigue demostrar el tallo del pólipo (flecha amarilla).
Tumor de Abrikosoff o de células granulares
Neoplasia muy infrecuente de origen neural, localizada normalmente en la región de cabeza y cuello (la
mayoría en la lengua).
Menos de 200 casos publicados en la literatura. La mayoría de estas neoplasias son benignas.
Solamente del 3-6% de los tumores de células granulares se localizan en el tracto gastrointestinal (Fig. 12
y 13).
37
FIG. 12: defecto de repleción de pequeño tamaño en el esófago
medio a doble contraste (cabezas de flecha) y correlación con la
imagen endoscópica (tumor de Abrikosoff).
FIG. 13: tumoración submucosa de bordes bien definidos (cabezas
de flecha) en la unión esofagogástrica-esófago distal compatible
con Abrikosoff, con correlación con la imagen endoscópica.
FIG. 14: reformateado coronal de TC toraco-abdominal con
contraste en el que se visualiza masa fusiforme de atenuación
partes blandas en esófago medio-distal de bordes bien definidos
compatible con tumor gastrointestinal estromal (GIST).
GIST esofágico
Se definen como KIT positivo (CD 117). Son los tumores mesenquimales más frecuentes del tubo digestivo.
El esófago es su lugar de presentación menos frecuente (menos de un 5%) (Fig. 14).
Tumores malignos
Generalidades sobre el cáncer de esófago
El cáncer de esófago comprende aproximadamente un 7% de los tumores gastrointestinales. Existe diseminación precoz del tumor, ya que el esófago carece de serosa (se produce una rápida diseminación
mediastínica por contigüidad).
Síntoma más frecuente es la DISFAGIA.
Muchos pacientes tienen una enfermedad localmente avanzada al diagnóstico, con un 10% de supervivencia a los 5 años. Dos tipos histológicos principales: el carcinoma epidermoide (de células escamosas) y
el adenocarcinoma.
En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de los adenocarcinomas:
• En los años 80:
■
80-90% eran epidermoides
■
10-15% eran adenocarcinomas
EL ESÓFAGO
• En la actualidad
■
50-70% son epidermoides
■
30-50% son adenocarcinomas.
La etiología realmente es desconocida.
Se postulan lesiones “premalignas” o asociadas:
• Hernia de hiato
• Esófago de Barrett (Adenocarcinoma)
• Achalasia
• Síndrome de Plummer-Vinson
• Divertículos
• Estenosis
FIG. 15: la importancia de un diagnóstico precoz. Pequeño defecto
de repleción en el esófago alto cervical en el doble contraste.
Carcinoma epidermoide en el estudio anatomopatológico.
• Pólipos fibrosos
• Tilosis
El esofagograma con bario tiene una sensibilidad cercana al 95% en la detección del cáncer de esófago
(comparable a la de la endoscopia 95-100% cuando es posible la toma de biopsias).
Los carcinomas precoces tienen como características en la imagen:
• Lesiones que protruyen en la luz menores de 3,5 cm (Fig. 15)
• Lesiones en forma de “placa” con pequeñas ulceraciones en la técnica de doble contraste (Fig. 16)
• Pólipos sesiles con bordes irregulares
• Irregularidades focales de la pared
• Además, los adenocamrcinomas precoces pueden asociarse a una zona de estenosis péptica (Fig. 17)
• Carcinomas de extensión superficial
FIG. 16: defecto de repleción en esófago cervical con técnica de
doble contraste en el que se aprecia una lesión ulcerada con halo
(cabeza de flecha). Informe de endoscopia: “a 30 cm de arcada
dentaria, úlcera de 2 cm de bordes irregulares y sobre elevados y
fondo carnoso”. Carcinoma epidermoide.
FIG. 17: sobre una zona de estenosis péptica de larga evolución
con signos de retención en esófago alto se ha desarrollado un
pequeño carcinoma con ulceraciones en su seno (cabezas de
flecha). Adenocarcinoma.
39
Los carcinomas en estadio avanzado se caracterizan en los estudios de bario por:
• Lesiones ulcerativas, polipoides o varicosas
• Los ulcerativos: gran úlcera rodeada de una zona radiolúcida (tumor)
• Los polipoides: masas polipoideas ulceradas (Fig. 18)
• Los varicoides: su extensión submucosa produce defectos tortuosos, longitudinales e irregulares
(Fig. 19)
FIG. 18: cerca de la unión esófagogástrica, defecto de repleción
polipoide en el doble contraste con correlación con la imagen
endoscópica, compatible con adenocarcinoma.
FIG. 19: doble contraste de la unión esófago-gástrica distal, con
múltiples defectos de repleción de morfología varicoide (flecha
roja) compatible con adenocarcinoma en estadio avanzado, con
algunas zonas de ulceración.
Los estudios de bario no permiten distinguir fiablemente entre ambos tipos histológicos.
El carcinoma escamoso tiene predilección por los tercios superior y medio del esófago y el adenocarcinoma
por el tercio inferior (esófago de Barrett) y tiende a invadir cardias y fundus (casi el 50% de los tumores de
esa zona son adenocarcinomas).
Tumor de células escamosas (epidermoide):
Más prevalente en pacientes con una historia larga de tabaquismo y/o alcohol.
El epidermoide infiltrativo es generalmente único y, rara vez, múltiple (Fig. 20).
Histológicamente: cordones de células escamosas con diferentes grados de maduración, fenómenos de
queratinización, perlas córneas y las espinas intercelulares.
Tumor de tipo glandular (adenocarcinoma):
Inicialmente se tendía a confundir estos tumores con carcinomas gástricos de la unión gastro-esofágica.
Puede proceder:
• de la mucosa de Barrett (suelen invadir el cardias) (ver Fig. 19)
• de la mucosa gástrica ectópica
• de las glándulas propias de la pared
En EEUU representan ya un 50%.
Adoptan patrones glandular y papilar, con variables grados de diferenciación.
EL ESÓFAGO
Carcinoma de células pequeñas (“oat-cell” o neuroendocrino):
Desde su primera descripción en 1952 por McKeown, el carcinoma primario de células pequeñas, se considera un tumor raro y extremadamente agresivo.
Se han usado otras denominaciones:
• Carcinoma en células de avena u “oat-cell”
• Carcinoma de células argirófilas
• Carcinoma neuroendocrino
• Carcinoma anaplásico
Constituye únicamente el 1-2% de las neoplasias malignas.
En los estudios con bario, se visualizan como masas sésiles con extensas áreas planas de ulceración (Fig. 21).
En la endoscopia, se muestran como masas hemorrágicas petequiales, friables al toque del endoscopio. En
el momento del diagnóstico, muchas veces hay invasión mediastínica y pulmonar, lo que hace más difícil
el diagnóstico de primario esofágico.
FIG. 20: carcinoma epidermoide del tercio medio esofágico
presentándose en el esofagograma a doble contraste como
una neoformación estenosante de segmento largo, de bordes
irregulares, con pequeñas úlceras (cabeza de flecha).
FIG. 21: esofagograma a doble contraste en el que se visualiza
masa sésil, irregular y abigarrada con áreas de ulceración.
Correlación endoscópica, masas sésiles, friables y hemorrágicas
al toque del endoscopio.
Trastornos esofágicos de la motilidad
Achalasia
La achalasia primaria es una enfermedad idiopática que afecta al plexo nervioso mientérico del esófago,
mientras que la secundaria se produce por una causa subyacente (la causa más frecuente es un tumor
maligno que afecte la unión esófago-gástrica, especialmente al cardias).
Incidencia M:H.
La achalasia secundaria:
• Otros procesos que afecten a la:
■
Diabetes mellitus
■
Enfermedad de Chagas (infección por Trypanosoma cruzi)
41
La achalasia primaria se caracteriza por una ausencia de peristaltismo primario en el esófago y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior.
En los estudios baritados se visualiza como un afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la
unión esófago-gástrica (Fig. 22).
En fases avanzadas de la enfermedad, el esófago se puede visualizar extremadamente dilatado y tortuoso
distalmente (esógafo “sigmoide”).
Otros trastornos esofágicos de la motilidad
El espasmo esofágico difuso sintomático se puede visualizar en los estudios baritados en la fluoroscopia
como una ausencia de la peristalsis normal esofágica o un debilitamiento de la misma.
Se combina con contracciones repetitivas aperistálticas que confieren al esófago una apariencia en “sacacorchos.
Pacientes ancianos que presentan en muchas ocasiones debilitamiento intermitente de la peristalsis en
el esófago distal y muchas contracciones no productivas asintomáticas: el presbiesófago, esófago senil.
Las pequeñas contracciones no productivas de la muscularis mucosa confieren al esófago el aspecto de
esófago felino (Fig. 23). Son transitorias y se pueden asociar con esofagitis por reflujo.
FIG. 22: afilamiento progresivo en forma de “pico” adyacente a la
unión esófago-gástrica compatible con achalasia.
FIG. 23: pequeñas contracciones débiles y no productivas
(terciarias) que confieren al esófago un aspecto estriado o felino.
Anillos esofágicos inferiores y membranas
Hallazgo relativamente frecuente en los esofagogramas. Sólo un pequeño porcentaje de los mismos causa
sintomatología.
El término “anillo de Schatzki” debe reservarse únicamente para el anillo esofágico inferior que se presenta
con disfagia como síntoma prínceps.
Se presentan casi siempre en la unión esófago-gástrica (unión escamo-columnar o línea Z) (Fig. 24).
La superficie superior del anillo está recubierta de epitelio escamoso, mientras que la superficie inferior
se recubre de epitelio columnar.
En los estudios baritados se muestran como constricciones anulares de superficie lisa, de 2-3 mm de altura,
casi siempre por encima de una pequeña hernia de hiato.
EL ESÓFAGO
Las membranas esofágicas 10% de incidencia en series
de autopsias.
Congénitas o adquiridas.
En hipofaringe y esófago proximal.
Síntomas si disminuyen la luz >50%.
Disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson):
• Anemia ferropénica
• Membrana esofágica con disfagia
FIG. 24: defecto de repleción fino, con forma de anillo, que
produce constricción de la luz en el esófago distal (cabezas
de flecha) en un paciente con disfagia. Anillo de Schatzki.
• Mayor incidencia de carcinoma
Divertículos ecofágicos
Los divertículos son evaginaciones de la pared esofágica, en forma de bolsa ciega, que comunican con la luz
principal.
• Por pulsión (debido a un aumento de la presión in-
traesofágica)
• Por tracción, debido a fibrosis en el tejido adyacente.
Los divertículos por pulsión, que muestran una morfología redondeada y un cuello ancho están formados por
mucosa sin capas musculares. Por el contrario, los divertículos por tracción contienen todas las capas de la pared
esofágica incluyendo la muscular (Fig. 25).
Tipos de divertículos por pulsión:
• Zenker (Fig. 26)
• Killian-Jamieson (Fig. 27)
• Epifrénico (Fig. 28)
FIG. 25: esofagograma de bario con doble contraste en el
que apreciamos imágenes diverticulares irregulares en el
tercio medio esofágico. Divertículos por tracción.
• Esófago medio (Fig. 29)
• Receso aortopulmonar
FIG. 26: grados I (imagen derecha) a IV (imagen izquierda) de
divertículos de Zenker (cabezas de flecha). Son herniaciones de
mucosa y submucosa (divertículos falsos) a través de los haces
del músculo cricofaríngeo en la hipofaringe. Cuando alcanzan
gran tamaño suelen tener nivel hidroaéreo, secreciones y restos
alimenticios retenidos.
FIG. 27: una proyección AP con doble contraste de la
hipofaringe pone de manifiesto un divertículo de KillianJameson (cabeza de flecha). Plano lateral derecho por
debajo del músculo cricofaríngeo.
43
FIG. 28: divertículo epifrénico (cabeza de flecha) por pulsión, cerca
del diafragma.
FIG. 29: pequeño divertículo en el tercio medio esofágico con nivel
hidroaéreo (cabeza de flecha).
Localización más frecuente en la unión faringo-esofágica, denominado divertículo de Zenker y se forma
por pulsión.
Los de esófago medio son más frecuente que se formen por tracción.
Compresiones extrínsecas vasculares
Varices esofágicas
Las varices esofágicas son vasos colaterales porto
sistémicos.
Se forman como consecuencia de la hipertensión
portal (una complicación progresiva de la cirrosis),
con predominio en la submucosa del esófago inferior.
Se visualizan como defectos de repleción longitudinales de morfología serpiginosa (Fig. 30).
Se detectan con mayor facilidad en las proyecciones
en prono con bario de alta densidad.
El diagnóstico diferencial incluye el carcinoma varicoide y la esofagitis con pliegues engrosados.
Subclavia derecha aberrante
Variante anatómica arterial torácica más frecuente
(ver Fig. 3).
Rara vez es sintomática.
FIG. 30: defectos de repleción longitudinales y serpiginosos cerca
de la unión gastroesofágica (cabezas de flecha), compatibles
con varices esofágicas. Si son muy pronunciadas, diagnóstico
diferencial con carcinomas varicoid.
Produce defecto de repleción dorsal diagonal, “signo de la bayoneta”.
En proyección frontal: impronta de izquierda a derecha y hacia arriba.
En proyección lateral: la impronta es posterior.
Otras variantes anatómicas arteriales que producirían defectos de repleción esofágicos serían el arco
aórtico derecho con subclavia aberrante, el doble arco aórtico y la arteria pulmonar izquierda aberrante.
EL ESÓFAGO
Bibliografía
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316-509.
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report and review of literatura. Trop Gastroenterol 2006; 27(1):52-3.
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• Levine MS, Rubesin SE. Diseases of the esophagus: diagnosis with esophagography. Radiology 2005;
237:414-427.
45
ESTÓMAGO
Anatomía del estómago (Fig. 1)
Tiene forma de “J” mayúscula aunque su morfología es
muy variable en función de la posición (erecta o supina).
Presenta dos orificios, uno proximal (cardias) situado en
la unión gastroesofágica y otro distal (píloro) situado en
la transición al duodeno. La luz del píloro se denomina
canal pilórico.
Posee dos curvaturas, una mayor y otra menor. La incisura
angular divide en dos partes la curvatura menor.
El estómago se puede dividir en 3 partes:
• Fundus: Es la porción que queda por encima del
cardias.
• Cuerpo: Se extiendo por debajo del cardias hasta
la incisura angular.
FIG. 1: Esquema de anatomía gástrica.
• Antro: Situado entre la incisura angular y el píloro.
La mucosa gástrica forma numerosos pliegues que adquieren diferente morfología en las diferentes partes
del estómago:
• En la curvatura menor y en el antro se pueden observar pliegues paralelos.
• En la curvatura mayor los pliegues presentan una disposición oblicua o transversa menos frecuente-
mente. Esto hace que la curvatura mayor presente un contorno irregular.
• Los pliegues del fundus tienen un aspecto variable, siendo menos prominentes que en cuerpo y antro.
Con la distensión producida por el agente efervescente administrado durante la exploración se borran los
pliegues observando un patrón reticular fino que corresponde con las áreas gástricas.
La persitalsis se muestra mejor con el paciente en decúbito prono. Aparece como una banda que rodea
las paredes gástricas y se dirige desde el cuerpo hacia la región pilórica a una velocidad regular. En las
porciones superiores del estómago las ondas son menos visibles, haciéndose más prominentes cuanto
más próximas al píloro se encuentran. En un individuo sano no se aprecian más de 3 ondas peristálticas
simultáneas. Las zonas de rigidez parietal producen una interrupción de la onda peristáltica normal, reapareciendo distalmente a la zona infiltrada.
Técnica de exploración
La exploración del estómago ha de ser realizada siempre con doble contraste y bario de alta densidad,
salvo en pacientes con escasa movilidad o con sospecha de obstrucción del tracto de salida del estómago
en los que se realizará estudio con contraste simple. En caso de cirugía gástrica reciente o sospecha de
perforación se recomienda usar contraste yodado ya que no hay riesgo de fibrosis si hubiera fuga del
mismo.
• Exploración básica del estómago:
I. Bipedestación AP: Tras tomar unos 60 ml de contraste (un sorbo) se observa todo el esófago a
escopia y se examina unión gastroesofágica.
47
II. Tras tomar un par de sorbos (120 ml aproximadamente) de contraste con agente efervescente
se tumba la mesa rápidamente con el paciente en decúbito lateral izquierdo, para evitar paso de
contraste a asas de intestino delgado. Posteriormente se coloca al paciente en decúbito prono
y supino, para observar pliegues y curvaturas. Se puede dar otra vuelta al paciente si no se ha
conseguido un teñido gástrico adecuado. Si las rotaciones del paciente las hacemos sobre el lado
izquierdo, impedimos paso de contraste hacia duodeno. Es imprescindible realizar esta parte de
la exploración con poca cantidad de bario para evitar oscurecer posibles lesiones.
III. Decúbito supino, oblicua posterior izquierda: paso de papilla a fundus y aire a antro y bulbo
duodenal, lo que nos permite obtener imágenes a doble contraste de estas últimas zonas. También se pueden explorar ambas curvaturas.
IV. Decúbito prono, oblicua anterior derecha: una vez que el paciente haya bebido el resto del contraste y hayamos realizado exploración seriada del esófago, buscamos presencia de hernia de
hiato y se explora, antro, el píloro y bulbo duodenal a plena repleción en fase de contraste simple.
V. Podemos intentar poner de manifiesto la presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) situando
al paciente en decúbito supino oblicuo posterior izquierda (lo que produciría el desplazamiento
del contraste al fundus) e indicándole que vaya girando a la derecha. Podemos además pedir al
paciente que realice maniobras de Valsalva, trague saliva o comprimir. De esta forma si hubiera
RGE podríamos observar el paso del contraste del fundus gástrico hacia el esófago. No obstante
es importante señalar que la ausencia de demostración de RGE durante la exploración no lo
descarta como causa de los síntomas del paciente.
VI. Se debe acabar la exploración con el paciente en bipedestación, realizando proyecciones anteroposteriores y oblicuas. Es imprescindibles el uso del compresor para valorar posibles lesiones
en antro gástrico o submucosas.
Variaciones y dificultades en la exploración:
• Estómago en cascada: se produce al encontrarse el estómago situado justo encima del colon lleno de
aire. El fundus queda posterior y el antro anterior, separados por el cuerpo comprimido por el aire del
colon, lo que haría que se formaran dos niveles al administrar contraste baritado. Para hacer que el
contraste pase hacia cuerpo gástrico se le puede solicitar al paciente que realice flexiones abdominales.
• Correcta diferenciación entre antro gástrico y bulbo duodenal: el bulbo duodenal puede ser confun-
dido con una zona de antro gástrico separada de sí misma por una onda peristáltica. Para evitar esto:
■
■
■
■
Observar de atrás hacia delante: la 2ª porción duodenal es vertical, estando la 1ª inmediatamente
proximal a ella.
Buscar el píloro: constituye una separación constante entre antro y bulbo.
Identificar los pliegues de Kerkring: se inician en la base del bulbo y presentan una disposición
paralela.
Espasmo pilórico: para favorecer la distensión del píloro intentaremos relajar al paciente y hacer
que piense en comidas que le gusten. También puede resultar útil hacerlo reposar en decúbito
lateral derecho (el bario gravita hacia el duodeno).
Patología
Semiología general
• Tipos básicos de lesiones focales:
I. Úlcera: se observa como una acumulación focal de contraste.
II. Lesión polipoidea: aparece como un defecto de repleción
III. Combinación de ambas: suele corresponder con una masa ulcerada.
ESTÓMAGO
• Localización de la lesión (mucosa o extramucosa) (Fig. 2):
Lesión Mucosa
Lesión Extramucosa
Ángulo
Agudo
Patrón mucoso
Interrumpido
Preservado
Borde
Irregular, mal definido
Liso, bien definido.
Enfermedad ulcerosa péptica
• El 75% están asociadas a H.pylori, sin embargo no todos los indivi-
duos que lo tienen desarrollan la enfermedad. El siguiente factor
etiológico en frecuencia es el consumo de AINE.
FIG. 2: Ilustración de características de
lesiones submucosas y mucosas.
• La tasa de detección de úlceras usando técnica de doble contraste es del 60-80%. Las lesiones pueden
pasar desapercibidas porque sean demasiado pequeñas, poco profundas o tan grandes que se pasen
por alto. La sobredistensión gaseosa del estómago puede producir
borramiento del cráter ulceroso.
• Más del 90% se localizan en la curvatura menor o en la cara pos-
terior de cuerpo y antro.
• Apariencia radiológica:
■
■
Visión “de frente”: Acúmulo de bario que persiste en diferentes
proyecciones. Suelen tener morfología redondeada, o lineal
menos frecuentemente (5-20%).
Visión de perfil: Imagen de adición que se extiende por fuera
del borde gástrico.
• Diferenciación de úlceras benignas y malignas (Fig. 3):
FIG. 3: Ilustración de características de
úlceras benignas y malignas.
Benigna (Fig. 4 y 5)
Maligna (Fig. 6 y 7)
Pliegues mucosos
Finos, regulares, llegan hasta el borde
del nicho
Engrosados, irregulares, no llegan
hasta el borde
Proyección más allá del limite esperado
de la pared gástrica
Sí
No. Signo del menisco de Carman*
Localización de la úlcera en la lesión
Central
Excéntrica
Ribete ulceroso
Presente, bien definido, línea de
Hampton**
Irregular, engrosado, mal definido
Multiplicidad
Más frecuente
Menos frecuente
Peristalsis
Normal
Disminuida
* Signo del menisco de Carman: Forma meniscoide de las
úlceras malignas de forma que presentan un borde cóncavo
hacia la luz gástrica.
** Línea de Hampton: Vista de perfil, es una línea
radiotransparente muy fina (1 mm) y bien definida que separa
la úlcera de la luz gástrica.
FIG. 4: Úlceras
benignas: Se
identifican dos
imágenes de adición
que sobrepasan
el borde esperado
de la curvatura
menor y que
además muestran
claramente la línea
de Hampton.
FIG. 5: Úlcera
benigna.
Pequeño nicho
ulceroso en
curvatura menor
gástrica que
no produce
engrosamiento
ni interrupción
de pliegues
gástricos.
49
FIG. 6: Ulcera maligna. La lesión no se extiende más allá del borde
esperado de la curvatura menor. Se puede observar menisco de
Carman rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se
encuentran engrosados no llegan hasta el mismo.
FIG. 7: Ulcera maligna. Se puede observar menisco de Carman
rodeando al nicho ulceroso y como los pliegues que se
encuentran engrosado no llegan hasta el mismo.
• Complicaciones fundamentales:
■
■
■
■
Hemorragia.
Perforación libre: Se suele producir en úlceras de cara anterior de curvatura menor. Producen
neumoperitoneo, que es visible en el 75% de los casos en las radiografías simples de tórax y/o abdomen. Si se sospecha no se puede utilizar contraste baritado, usar mejor contraste hidrosoluble.
Perforación contenida: Puede afectar al páncreas (dando lugar a pancreatitis), formar abscesos en
saco menor, en hígado…
Obstrucción: por espasmo en el episodio agudo o por fibrosis en la crónica.
Enfermedad de Menetrier (Fig. 8)
• Caracterizada por la presencia de pliegues gástricos gigantes,
sobre todo en la mitad proximal del estómago.
• Hipersecreción mucosa con aclorhidria: Produce dilución del
bario con un teñido pobre. Además las úlceras pépticas son
infrecuentes.
• El edema producido por la hipoproteinemia hace que los pliegues
de las asas de intestino delgado se encuentren engrosados.
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Síndrome causado por una producción excesiva de gastrina. El
90% se deben a un gastrinoma. El resto se deben a hiperplasia
antral de las células G.
• El 75% son esporádicos. El 25% están asociados a MEN-1
• Se identifican úlceras (múltiples hasta en el 10%) localizadas
principalmente en bulbo duodenal y estómago.
• Produce engrosamiento de pliegues gástricos y duodenales.
FIG. 8: Enfermedad de Menetrier. Engrosamiento llamativo y difuso de pliegues
gástricos. Además se observa dilución del bario debido a la hipersecreción
condicionada por la aclorhidia.
ESTÓMAGO
Gastritis eosinofílica
• Infiltración eosinofílica focal o generalizada del tracto gastrointestinal.
• Enfermedad muy rara (aproximadamente 300 casos descritos en la literatura).
• Suele producir estenosis antral o pilórica. También puede producir engrosamiento difuso de pliegues
o rigidez de paredes gástricas.
Enfermedad de Crohn gástrica
• La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal.
• En el estómago puede producir úlceras aftosas en caso de inflamación aguda, zonas de estenosis en
caso de fibrosis o formación de fístulas.
Pólipos gástricos
• Mucho menos frecuente que los colónicos.
• 3 Tipos:
■
■
■
Hiperplásicos o inflamatorios: son los más
frecuentes (hasta el 90%). Se asocian a gastritis crónica atrófica y en el 5-25% de los
pacientes puede existir un carcinoma gástrico sincrónico. Se suelen mostrar como
múltiples defectos de repleción menores de
1 cm, agrupados en fundus y cuerpo gástrico (Fig. 9). También pueden existir pólipos
inflamatorios gigantes, aunque son raros
(Fig. 10 y 11).
Adenomatosos: son verdaderos tumores
(hasta el 50% pueden sufrir transformación
maligna). Se presentan como tumores únicos de más de 1 cm, pedunculados, con superficie lobulada.
FIG. 9: Se identifican múltiples defectos de repleción de pequeño
tamaño fundamentalmente en cuerpo y fundus producidos por
pólipos inflamatorios.
Hamartomatosos (raros): no tienen potencial maligno. Se asocian a síndrome de
Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada…
FIG. 10: Polipo inflamatorio gigante: Gran defecto de repleción
en antro. Se observa un defecto de repleción lineal que se dirige
posteriormente. La endoscopia mostró que se trataba de un pólipo
pedunculado inflamatorio de gran tamaño.
FIG. 11: Gran defecto de repleción en antro gástrico en relación
con pólipo inflamatorio gigante.
51
Tumores mesenquimales benignos
• Incluyen: tumores neurogénicos, lipomas, fibro-
mas, hemangiomas, linfangiomas, leiomiomas…
• Se muestran como lesiones submucosas. no
existen datos que permitan diferenciarlos en
el tránsito EGD (Fig. 12).
Tumor gastrointestinal estromal (GIST)
• Tumor mesenquimal más frecuente del tracto
gastrointestinal, siendo el estómago su localización más frecuente (70%). Se caracterizan por
la expresión de c-KIT (CD117), que permite distinguirlo del resto de tumores mesenquimales.
• El 70-80% son benignos. El 20% son malignos
(en general extragástricos). Las metástasis más
frecuentes son a hígado y peritoneo.
• Se muestran con características de lesiones
submucosas, con ulceración de la mucosa hasta
en el 50% de los casos (Fig. 13 y 14).
FIG. 12: Defecto de repleción en antro gástrico con características
de tumor submucoso.
Tumores neuroendocrinos
• Hasta el 20% sufren transformación maligna, constituyendo aproximadamente el 2% de los cánceres
gástricos.
• Pueden ser mucosos o submucosos.
• Pueden aparecer como múltiples lesiones murales o como una masa única en fundus o cuerpo.
FIG. 14: GIST en fundus gástrico: Imagen de TC con contraste que
muestra la lesión nodular en fundus gástrico ya observada en EGD
(FIG. 13).
FIG. 13: GIST en fundus gástrico: Se observa defecto de repleción
bien definido en fundus gástrico. Es importante señalar la
presencia de pliegues gástricos en esta zona así como sus bordes
obstusos que sugieren origen submucoso.
FIG. 15: Ulcera en antro gástrico que asocia engrosamiento de
pliegues que se dirigen hacia el nicho. Esta lesión correspondió
con un adenocarcinoma gástrico superficial.
ESTÓMAGO
Adenocarcinoma gástrico
• Es la 3ª neoplasia gastrointestinal más frecuente por detrás del colorrectal y del pancreático.
• Factores de riesgo: Anemia perniciosa, gastritis atrófica, pólipos adenomatosos y cirugía tipo Billroth II.
• Similar incidencia en fundus\cardias, cuerpo y antro gástrico. Hasta el 10% se manifiestan como linitis
plástica (afectación infiltrativa difusa de todo el estómago)
• Hallazgos radiológicos del carcinoma precoz:
■
Tipo 1: Lesiones polipoideas de más de 0,5 cm.
■
Tipo 2: lesiones superficiales (Fig. 15).
■
Tipo 3: Úlceras con signos de malignidad (Fig. 16 y 17).
• Hallazgos radiológicos del carcinoma avanzado:
■
Polipoideo: Masa lobulada y ulcerada que protruye en luz gástrica
■
Ulcera maligna (Fig. 16)
■
Linitis plástica: Rigidez y disminución difusa de la luz gástrica (Fig. 18 y 19)
FIG. 16: Úlcera con características de malignidad en curvatura
menor que correspondió con adenocarcinoma gástrico.
FIG. 17: Imagen de TC que muestra la lesión de curvatura menor
gástrica ya observada en EGD (Fig. 16).
FIG. 18: Linitis plástica: Estómago de contornos irregulares con
llamativa disminución de su luz.
FIG. 19: Linitis plástica: Imagen de TC del mismo caso mostrado
en la FIG. 18.
53
Linfoma gástrico
• 3% de todas las neoplasias gástricas primarias. El estómago es el lugar más frecuente de afectación
por un linfoma gastrointestinal primario.
• Puede extenderse a través del píloro hacia el duodeno hasta en el 30% de los casos (a diferencia del
adenocarcinoma gástrico).
• Se pueden manifestar como:
■
Infiltración difusa de la pared gástrica (grosor mayor de 6 mm), con engrosamiento de pliegues
(Fig. 20 y 21)
■
Masa ulcerada
■
Tumores polipoides múltiples (con posible ulceración central)
FIG. 20: Linfoma gástrico: Engrosamiento irregular difuso de
pliegues gástricos.
FIG. 21: Linfoma gástrico: Imagen de TC del mismo caso mostrado
en la FIG. 20.
Metástasis
• Por contigüidad: en tumores de colon, hígado y páncreas.
• Hematógenas: melanoma (la más frecuente), tumores de mama y pulmón.
• Linfática: en cánceres de esófago y colon.
• Aspecto radiológico muy variable. Es típica la lesión en “ojo de buey”: bien definida con úlcera cen-
tral. Las metástasis por cáncer de mama pueden producir un patrón de linitis plástica (Fig. 22 y 23).
FIG. 22: Ausencia de distensión e irregularidad parietal en antro
gástrico en relación con metástasis de carcinoma de mama.
FIG. 23: Imagen de TC del mismo caso mostrado en la FIG. 22.
ESTÓMAGO
Hernia de hiato
• Ascenso de unión gastroesofágica más de 1.5 cm por encima de hiato diafragmático. Para poner de
manifiesto una hernia de hiato pequeña se requiere exploración de decúbito prono y realización de
maniobras de Valsalva.
• La unión gastroesofágica se identifica buscando donde convergen pliegues gástricos. Es importante
no confundir una hernia de hiato con un vestíbulo esofágico normal (delimitado por una banda muscular superior e inferiormente por unión gastroesfágica).
• Existen 4 tipos:
I. Por deslizamiento, asciende unión gastroesofágica
II. Paraesofágica, la unión gastroesofágica permanece en su localización y asciende fundus gástrico
(Fig. 24)
III. Combinación de tipo I y II
IV. Se introduce gran parte o todo el estómago en el tórax. Suele asociar rotación organoaxial (Fig. 25)
FIG. 24: Hernia paraesofágica: Se puede comprobar que la unión
gastroesofágica presenta una posición normal, sin embargo existe
ascenso del fundus gástrico a traves del hiato diafragmático al tórax.
FIG. 25: Hernia que asocia rotación del estómago sobre su propio
eje en relación con vólvulo organo-axial.
Vólvulo gástrico
• Rotación anormal del estómago. Existen 3 tipos:
• Órgano-axial (Fig. 25) (60%): rotación sobre eje largo (la curvatura mayor queda en posición
craneal). Se observa en adultos asociada a hernia de hiato
• Mesenterio-axial (Fig. 26) (28%): rotación sobre eje corto (el fundus queda caudal al antro). Es más
frecuente que asocie obstrucción e isquemia (ya que asocia rotación del meso)
• Mixto (2%): combinación de los dos tipos descritos anteriormente
Varices gástricas
• Dilataciones de ramas periféricas de vena gástrica izquierda y de venas gástricas cortas.
• Suelen afectar a fundus gástrico y a porción superior del cuerpo.
• Las causas más frecuentes son la hipertensión portal (asociadas a varices esofágicas) y la obstrucción
de la vena esplénica por pancreatitis o cáncer pancreático (aparecen varices gástricas aisladas).
• Se muestran como múltiples defectos de repleción lobulados y lisos.
55
Neumatosis gástrica
• Es la presencia de gas en la pared del estómago.
Pueden tener múltiples causas:
■
Infecciosa o gastritis enfisematosa (por gérmenes productores de gas en pared gástrica).
■
Infarto-isquemia.
■
Neumatosis cystoides.
■
■
Aumento de presión intraluminal: vómitos,
endoscopia…
Ingestión de cáusticos.
Bezoar
• Acumulación de fibra vegetal (fitobezoar), leche
(lactobezoar) o pelo (tricobezoar) en estómago.
Su migración a intestino delgado puede producir obstrucción intestinal.
• Se muestra como un defecto de repleción mo-
teado o rayado.
FIG. 26: El cuerpo gástrico se encuentra por encima del fundus
debdio a que ha girado sobre el eje mesentérico, produciendo un
vólvulo mesentérico axial.
Banda gástrica
• Dispositivo conectado a un reservorio que se sitúa a 2 cm de la unión gastroesofágica. Se puede variar
la presión de la banda inyectando más o menos suero a través del reservorio.
• El ángulo j (Phi) es el formado por el eje longitudinal de la prótesis y la columna vertebral. Debe ser
de 4-58º (Fig. 27).
• Tras un sorbo de 15-20 ml de contraste el bolsón proximal a la banda debe medir menos de 4 cm, y
el espesor del estoma debe ser menor de 4 mm (Fig. 28). El bolsón proximal debe empezar a vaciar
inmediatamente y debería estar completamente vacío en 15-20 minutos.
• Complicaciones fundamentales: Malposición,
deslizamiento (Fig. 29 y 30), perforación gástrica y dilatación de bolsón proximal.
FIG. 27: Banda gástrica normoposicionada. Observese que el
angulo φ se encuentra dentro de límites normales (entre 4-58º).
FIG. 28: Banda gástrica normoposicionada. Tras la administración
de contraste se observa leve dilatación de bolsón proximal y
paso a través de estoma de calibre reducido. Ambos presentan
tamaños dentro de la normalidad.
ESTÓMAGO
FIG. 29: Banda gástrica malposicionada. Se comprueba que el
ángulo φ es ampliamente superior a 58º.
FIG. 30: Tras la administración de contraste se comprueba
deslizamiento inferior de la banda gástrica que se encuentra
situada en la porción caudal del cuerpo gástrico.
Cirugía bariatrica
• Las operaciones más frecuentes son by-pass gástrico con yeyunostomía -con resconstrucción en “Y”
de Roux o con técnica de Capella, gastroplastia horizontal y gastroplastia vertical anillada.
• Para la correcta exploración es fundamental colocar adecuadamente al paciente (ver siguiente punto),
usar poco contraste inicialmente, grabar paso de primer sorbo de contraste, solo administrar el resto
de contraste una vez dilucidada la anatomía correctamente y explorar tanto el bolsón proximal como
el distal.
• Posiciones adecuadas según tipo de cirugía:
■
Oblicua posterior izquierda: by-pass o gastroplastia horizontal.
■
Oblicua posterior derecha: gastroplastia vertical.
• Complicaciones más frecuentes: fuga, perfora-
ción (con o sin formación de absceso), dehiscencia de sutura (precoz o tardía), estenosis de
canal de paso y formación de úlceras.
Complicaciones tras gastrectomía
• La reconstrucción de una gastrectomía parcial
se puede hacer con reconstrucción tipo Billroth
I o II (ambas con anastomosis tipo Polya o Hofmeister), o con una gastroyetunostomía (con
o sin Y de Roux).
• Las gastrectomías totales se reconstruyen con
una esofagoyeyunostomía (con o sin Y de Roux).
• Fuga anastomótica (Fig. 31 y 32): es la compli-
cación aguda más frecuente de estos procedimientos. Si se sospecha habrá que utilizar por
lo tanto un contraste hidrosoluble. Es importante centrar la exploración sobre las suturas,
con evaluación precoz tras la administración
de contraste.
FIG. 31: Tras una gastrectomía parcial se observa fuga de
contraste que se dirige desde el remanente gástrico hacia el colon
formando una fístula.
57
• Síndrome de asa aferente (Fig. 33): consiste en una dilatación del asa aferente por obstrucción del asa
eferente tras una cirugía tipo Billroth II. Se acumulan bilis y secreciones pancreáticas en el duodeno
y yeyuno proximal. Se identifica debido a un retraso en el vaciado gástrico, que se dirige casi completamente hacia el asa aferente, no llenando la eferente.
• Bezóar: su prevalencia aumenta en estómagos operados debido a la hipoclorhidria e hipotonía del
remanente gástrico.
• Úlceras anastomóticas: en las cirugías tipo Billroth I y II debido a la presencia de reflujo alcalino, se
pueden formar úlceras en la anastomosis (este hecho aumenta la posibilidad de padecer cáncer en
estos pacientes). La rigidez de la anastomosis, el engrosamiento de pliegues cercanos o la presencia
de edema focal son signos que pueden ayudar a diferenciar estas úlceras de cambios postquirúrgicos
sin más.
Fig. 32: Tras gastrctomía se comprueba fuga de contraste que se
dirige hacia la pleura del pulmón izquierdo. Se observa tubo de
tórax en pulmón izquierdo.
Fig. 33: Se observa gran dilatación del asa aferente tras
realización de Billroth II en relación con síndrome de asa aferente.
Bibliografía
• Jose Luis del Cura, Salvador Pedraza, Ángel Gayete. Radiología Esencial. Ed. Panamericana 2010.
• Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. W.B. Saunders, 2000;190-257,
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approach for diseases of the stomach. Radiology. 2008 Jan;246(1):33-48
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• Smith C, Deziel DJ, Kubicka RA. Evaluation of the postoperative stomach and duodenum. Radio-
graphics. 1994 Jan;14(1):67-86.
estómago
DUODENO
Anatomía del duodeno
El duodeno es el primer segmento del intestino delgado, desde el píloro hasta el ángulo de Treitz. Mide
de 20 a 30cm. Tiene cuatro porciones:
• primera porción o bulbo duodenal: es de morfología triangular y en su base se abre el píloro. Está
orientado de izquierda a derecha y de anterior a posterior.
• segunda porción o descendente: en su cara medial drenan los conductos pancreático mayor o de
Wirsung y menor, accesorio o de Santorini en las papilas mayor y menor respectivamente.
• tercera porción u horizontal.
• cuarta porción o ascendente.
Los pliegues mucosos del bulbo duodenal son paralelos, mientras que en el resto del duodeno son
transversales (válvulas conniventes o pliegues de Kerkring). Los pliegues normales tienen un grosor de
2 a 4mm.
Las papilas pueden verse como defectos de llenado ovalados de 1 a 1,5cm.
La onda peristáltica comienza en el bulbo después de la peristalsis gástrica y se continúa distalmente.
Técnica de exploración
Durante un EGD, después de los primeros tragos de contraste, cuando aún estamos más pendientes del
estudio del esófago y estómago, suele haber pasado algo de contraste al duodeno. Hay que tener una visión
global, que se adquiere con la práctica, para detectar anomalías en el duodeno que habrá que estudiar con
más detenimiento antes de terminar la exploración.
Posiciones
• Erecta oblicua posterior izquierda: curvadura menor y mayor y cara lateral y medial del duodeno. Con
compresión: la mejor posición para ver el píloro comprimiéndolo contra la columna.
• Erecta oblicua posterior derecha: cara duodenal anterior y posterior.
• Oblicuo prono derecho (paciente en decúbito lateral derecho): para facilitar el vaciado del contraste
del estómago al duodeno y ver el bulbo y marco duodenal rellenos de contraste.
• Mandar ponerse en decúbito supino y después, lentamente, en decúbito lateral izquierdo, llevando
el contraste del estómago al fundus, hasta desligar el bulbo duodenal del estómago, en ocasiones
puede aparecer desligado anterior al estómago. En esta posición (oblicuo prono izquierda) hay que
conseguir ver el bulbo duodenal relleno de aire, en doble contraste. También se valora el resto del
duodeno en doble contraste. Se puede mandar al paciente que inspire, que tosa, ... para facilitar el
paso de aire a través del píloro.
Placas mínimas recomendadas
• Píloro (posición: erecta oblicua posterior izquierda con compresión)
• Bulbo duodenal relleno de contraste (posición: oblicua prono derecha)
• Bulbo duodenal en doble contraste (posición: oblicua supino izquierda)
59
Patología
Divertículo duodenal (Fig. 1-3):
Es una lesión adquirida por herniación de la capa mucosa y submucosa a través de la muscular formando
un saco. En su interior pueden verse pliegues mucosos sin reacción inflamatoria, a diferencia de las úlceras. La mayoría se localizan en la cara medial de la segunda porción duodenal. A menudo son múltiples.
• Clínica: asintomáticos, aunque pueden inflamarse (diverticulitis duodenal), sangrar, perforarse o
producir colangitis o pancreatitis cuando el conducto pancreático drena en un divertículo.
Pseudodivertículo (Fig. 4):
Saculaciones exageradas del receso inferior y superior del bulbo duodenal por úlceras duodenales.
FIG. 1: divertículo en segunda porción de duodeno.
FIG. 2: divertículo de gran tamaño con restos alimenticios en
segunda porción de duodeno.
FIG. 3: divertículo duodenal.
FIG. 4: pseudodivertículo en bulbo duodenal por deformidad del
mismo. Cualquier deformidad del bulbo duodenal en repleción
completa debe interpretarse como existencia de una úlcera o una
cicatriz.
DUODENO
Divertículo intraluminal (Fig. 5):
Es raro. Se forma por una membrana duodenal congénita que va elongándose con el tiempo. Se observa
un saco endoluminal que cuando está relleno de bario se identifica la pared radiolucente separando su luz
del bario del duodeno (signo del halo).
• Clínica: náuseas y vómitos por obstrucción duodenal.
FIG. 5: divertículo intraluminal. Se observa
un saco (a) que se rellena de contraste (b)
observando una banda radiolúcida (b) que
corresponde a la pared del divertículo.
(c): TC del paciente anterior donde se
observa una lesión quística intraluminal
en el duodeno que corresponde a un
divertículo intraluminal.
Úlcera duodenal (Fig. 6-9):
Colección persistente de bario redondeada u ovalada, más raramente lineal, o proyección del contraste por
fuera del contorno, hacia donde se dirigen los pliegues mucosos y sin pliegues en su interior. El tamaño
puede variar desde milímetros hasta 2,5 cm. Puede verse el signo del anillo cuando el bario delimita el
contorno del cráter ulceroso y éste no está relleno de contraste. Producen deformidad y espasmo. Cuando
son múltiples suelen localizarse en paredes opuestas (“úlceras en beso”).
La mayoría se debe a infección por H. Pylori y el 90% se localizan en el bulbo.
Cualquier deformidad del bulbo en repleción completa debe interpretarse como una úlcera o una cicatriz
de una úlcera previa.
Las úlceras postbulbares raramente se localizan distalmente a la ampolla de Vater y se acompañan de
espasmo con retracción de la pared opuesta y engrosamiento de los pliegues mucosos por edema.
FIG. 6: úlcera de cara posterior de bulbo duodenal donde además
de la deformación bulbar se observa una colección persistente de
bario en relación con bario en el lecho ulceroso.
FIG. 7: úlcera postbulbar gigante con deformidad del bulbo.
Además se observa engrosamiento de pliegues de la segunda y
tercera porción duodenal en un paciente con pancreatitis.
61
FIG. 8: deformidad del bulbo por una úlcera antigua.
FIG. 9: deformidad del bulbo con morfología “en trébol” con
ampliación del receso inferior y superior por una úlcera antigua.
• Clínica: clásicamente cursa con dolor epigástrico tras 2-4h de la ingesta, aunque pueden ser asinto-
máticas. Puede complicarse con hemorragia, obstrucción (en las úlceras agudas por edema y espasmo
y en las crónicas por fibrosis), perforación, penetración y fistulización.
Otras causas de úlceras:
Síndrome de Zollinger-Ellison: hipersecreción de ácido gástrico por niveles elevados de gastrina en pacientes con gastrinomas. El 75% de las úlceras se localizan en el estómago y bulbo duodenal, el resto se
localizan en el duodeno postbulbar y yeyuno proximal. Se observa engrosamiento de los pliegues del
fundus y cuerpo gástrico por hiperplasia de las células parietales. Existe una gran cantidad de líquido en
el estómago, duodeno y yeyuno proximal, lo que diluye el bario y disminuye el teñido de la mucosa.
• enfermedad de Crohn
• infección por citomegalovirus
• ingesta de AINES
Duodenitis (Fig. 10-11):
Bulbo duodenal espástico e irritable, engrosamiento de pliegues mucosos (mayor de 4mm) y nódulos.
Cursa con dispepsia.
Duodenitis erosiva: erosiones varioliformes.
FIG. 10: dilución del contraste en el marco duodenal por presencia
de líquido en relación con hipersecreción y engrosamiento de
pliegues mucosos duodenales en un paciente con duodenitis.
FIG. 11: transversalización de los pliegues mucosos del bulbo
duodenal en un paciente con duodenitis.
DUODENO
Lesiones intraluminales / mucosas
Prolapso a través del píloro de mucosa antral o de un pólipo hiperplásico (Fig. 12).
Pólipo adenomatoso (Fig. 13-14):
Lesión benigna con epitelio displásico con posibilidad de malignizar. Se observa como una lesión sésil o
pedunculada de superficie lisa en la primera y segunda porción del duodeno. Son asintomáticos, aunque
pueden sangrar o producir icteria obstructiva por obstruir la papila de Vater. Si miden más de 1cm hay que
hacer una biopsia por el riesgo de malignización. Si miden más de 2cm deben resecarse.
Pólipo velloso (Fig. 15):
Pólipo adenomatoso predominantemente velloso. Es menos frecuente que el tubular. Tiene un alto potencial
maligno por lo que deben ser resecados. Suelen localizarse en la segunda porción duodenal, cerca de la
papila de Vater. Suelen ser de mayor tamaño que los adenomatosos tubulares (2- 9 cm) y tienen un aspecto
reticular. Cursan con sangrado intestinal alto y también pueden producir icteria obstructiva si están cerca
de la papila. No causan diarrea como los tumores vellosos del colon.
Fig. 12: defecto de repleción adyacente al píloro y persistencia
de una pequeña apertura pilórica en relación con prolapso de
mucosa antral.
Fig. 13: defecto de repleción de superficie lisa en la
segunda porción duodenal en relación con un pólipo
adenomatoso.
Fig. 14: pólipo adenomatoso sésil en bulbo duodenal.
Fig. 15: pólipo en bulbo duodenal de aspecto reticular en relación
con un pólipo velloso.
63
Hiperplasia de glándulas de Brunner (Fig. 16):
Múltiples pequeños nódulos redondeados en el bulbo que le dan un aspecto en empedrado. La hiperplasia
difusa no tiene significado clínico salvo que se asocia con úlceras duodenales.
Hamartoma de glándula de Brunner:
Lesión solitaria submucosa de tamaño variable. Pueden producir obstrucción, sangrado y ser el punto guía
de invaginación duodenoyeyunal.
Carcinoma duodenal:
1% de los carcinomas gastrointestinales. Pólipo ulcerado o lesión anular ulcerada en “corazón de manzana”.
La infiltración puede producir una apariencia de linitis plástica. La mayoría son periampulares o distales
a la ampolla de Vater. La mayoría de las úlceras duodenales son benignas, por lo que la endoscopia está
reservada para casos con características radiológicas sospechosas.
Lesiones submucosas
Tumores mesenquimales (Fig. 17):
GIST, leiomiomas, leiomioblastomas, lipomas, tumores neurogénicos, hemangiomas, linfangiomas,... masa
submucosa con mucosa subyacente normal aunque puede ulcerarse. Los lipomas y linfangiomas pueden
cambiar de forma con las peristalsis o la compresión. La presencia de flebolitos es prácticamente patognomónica de los hemangiomas.
Páncreas ectópico:
Es más frecuente en la curvatura mayor del antro distal, pero ocasionalmente puede verse en duodeno
proximal. Se observa como una lesión submucosa solitaria de 1 a 3cm, lisa con umbilicación central.
Linfoma duodenal:
Primario o secundario, más frecuente, por diseminación transpilórica, extensión de linfoma yeyunal o
infiltración desde el retroperitoneo. Puede ser infiltrativo, polipoide, nodular o ulcerativo.
Sarcoma de Kaposi:
Lesiones submucosas de 0,5 a 3cm con ulceración central.
FIG. 16: múltiples defectos de repleción nodulares en el bulbo
duodenal en relación con hiperplasia de glándulas de Brunner.
FIG. 17: lesión submucosa en segunda-tercera porción duodenal
que correspondió a un linfangioma.
DUODENO
Fig. 18: lesión submucosa ulcerada en segunda porción duodenal
que correspondió a un leiomioma.
Fig. 19: lesión submucosa en cuarta porción duodenal que
correspondió a un GIST.
Tumor carcinoide:
Pólipos intraluminales o masas submucosas que pueden ulcerarse. Pueden asociarse con el síndrome de
Zollinger-Ellison o con la neurofibromatosis tipo I. Los que se asocian con hipergastrinemia tiene muy
buen pronóstico. Generalmente no presentan síntomas de síndrome carcinoide.
Compresiones extrínsecas
Síndrome de la pinza aortomesentérica (Fig. 20):
obstrucción duodenal por compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior.
Existe una dilatación variable del duodeno proximal. Se observa un defecto en banda vertical extínseco
en la tercia porción del duodeno con retraso del vaciamiento del bario en la cuarta porción del duodeno e
inversión de la onda peristáltica. Clínicamente cursa con náuseas y vómitos.
Fig. 20a: paciente con vómitos posprandiales en el que se observa
un defecto en banda vertical en la tercera porción duodenal con
una leve dilatación de la misma proximalmente. Estos hallazgos
están en relación con un síndrome de pinza aortomesentérica.
Fig. 20b: reconstrucción sagital de TC de la paciente anterior
donde se ve un ángulo aortomesentérico disminuido.
65
Otras compresiones
Colédoco dilatado:
Defecto tubular oblicuo en el bulbo duodenal.
Hepatomegalia, hipertrofia del lóbulo caudado, quistes o tumores hepáticos, linfadenopatías
portales:
Desplazan el bulbo duodenal hacia la izquierda.
Aumento de tamaño del riñón o de la glándula adrenal derecha: desplaza el duodeno hacia la izquierda.
Varices duodenales:
Pliegues serpinginosos engrosados en el duodeno proximal. Casi siempre se asocian con varices esofágicas.
Invasión tumoral (Fig. 21-22):
Puede causar obstrucción. Generalmente es por un carcinoma pancreático o un linfoma, aunque también
pueden infiltrar otros tumores como el carcinoma de ángulo hepático del colon, carcinoma de vesícula y
carcinoma renal derecho.
Fig. 21b: TC del paciente anterior donde se observa una masa en
el proceso uncinado que invade el duodeno.
Fig. 21a: estenosis de tercera porción duodenal por invasión por
carcinoma de páncreas.
Fig. 22: infiltración de segunda porción duodenal por un
carcinoma de ángulo hepático del colon.
duodeno
Otros hallazgos
Ensanchamiento del marco duodenal (Fig. 23):
Por aumento de tamaño de la cabeza pancreática por
neoplasias, pancreatitis o pseudoquistes; linfadenopatías peripancreáticas por linfoma, mestástasis e
inflamación; quiste del colédoco cerca de la papila
de Vater…
Las enfermedades pancreáticas (pancreatitis, pseudoquistes o carcinoma) pueden producir úlceras,
cavidades y fístulas pancreaticoduodenales. Además
puede observarse el signo del 3 invertido de Frostberg por fijación de la pared duodenal en la papila
o un doble contorno del borde medial del duodeno.
Invaginación gastroduodenal y duodenoyeyunal:
El punto guía de invaginación son tumores.
También pueden verse fístulas (Fig. 24-25) y extravasación de contraste por perforación del duodeno.
Fig. 23: rectificación de la cara medial de la segunda porción
duodenal por pancreatitis. Además se observan signos de
duodenitis (hipersecreción y engrosamiento de pliegues).
Fig. 24: fístula duodenobiliar.
Fig. 25: fístula duodenocólica.
Bibliografía
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67
duodeno
INTESTINO DELGADO
Anatomía del intestino delgado
Si excluimos el asa duodenal, el intestino delgado es la porción más larga del aparato digestivo: se
extiende desde el ángulo de Treitz hasta el ciego. Es la más activa fisiológicamente. Tiene una longitud aproximada de 4 a 6 metros dependiendo de la constitución del individuo, siendo un poco mayor
en el hombre.
Se compone de yeyuno e íleon y es de situación intraperitoneal. Lo sostiene el mesenterio fijándose a la
pared posterior del abdomen. Se extiende oblicuamente desde la porción superior e izquierda, hacia abajo y
a la derecha, pasando a través de la región lumbar, la aorta y vena cava inferior, el psoas y el uréter derecho
hasta llegar a fijarse a la altura de la articulación sacroilíaca derecha.
Tiene una gran libertad de movimientos debido al abanico mesentérico, por lo que puede cambiar de
posición en el mismo individuo según los movimientos y la peristalsis. La menor movilidad es a nivel
del íleon terminal debido al acortamiento progresivo del mesenterio. Generalmente las asas yeyunales
ocupan el lado izquierdo y porciones centrales del abdomen; las del íleon, el derecho y la pelvis, aunque
existen variedades según la amplitud del mesenterio, sin tener en consideración todas las probables malformaciones congénitas existentes.
El borde cóncavo es el de la inserción mesentérica, llamado borde mesentérico, por el contrario al borde
convexo se le llama borde anti mesentérico.
El diámetro varía según las estadísticas, entre 3-4 cm el yeyuno y de 2,5 a 3 cm el íleon.
La pared del yeyuno es más gruesa y su luz es más amplia que la del íleon. La mucosa del intestino delgado la forman pliegues circulares llamados válvulas conniventes, que están más desarrolladas en el asa
duodenal y en el yeyuno. Disminuyen en número y tamaño en los tramos finales del íleon.
Las válvulas conniventes son paralelas y con una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Al contraerse las asas
yeyunales, el patrón mucoso típico es de “plumas de ave”, que las diferencia del íleon. Éste al contraerse
muestra pliegues mucosos longitudinales. Otra diferencia es que los contornos del íleon son más lisos.
En las asas de yeyuno normales no se encuentra líquido y/o secreciones. En las asas del íleon el líquido,
secreciones y restos alimenticios pueden hallarse frecuentemente.
Exploración del intestino delgado: medios de contraste y
consideraciones técnicas del tránsito intestinal
Medios de contraste
• BARILUX H.D. 327,25gramos, en polvo.
• Barilux 830 mg/ml en suspensión oral.
Normalmente utilizamos el Barilux H.D. en polvo al que añadimos un total de 200ml de agua. Añadimos
5 a 10 ml de Dimeticona y dos sobres de polvos efervescentes (lo facilita el laboratorio con el contraste).
Si queremos más distensión gástrica para hacer un buen doble contraste, damos los polvos por boca directamente, explicándole al paciente que procure no eructar. Por este método, debe tenerse al paciente
en decúbito supino unos 2-3 minutos sin utilizar escopia para que se rompan las burbujas y así no tener
falsas imágenes de pólipos.
69
Preparacion del paciente
En ayunas entre 8 y 10 diez horas, con cena ligera el día anterior a la prueba. No debe beber ni fumar.
Si el paciente es delgado conviene que al salir de casa y durante la exploración no vacíe totalmente la
vejiga. Con vejiga llena las asas del íleon se separan mejor al comprimir y así tenemos más posibilidades
de no ver una estenosis corta, un tumor menor de 2 cm o fijación de asas por adherencias.
Técnica
Antes del estudio baritado hay que hacer una visión radioscópica de tórax y abdomen y una placa simple
si fuese necesario.
Primero valoramos el esófago, estómago y el asa duodenal con poco contraste para no tener interferencias
del antro gástrico en el estudio del asa duodenal. Es fundamental el estudio de la misma para descartar
patología tumoral endoluminal, submucosa o extrínseca, ya que es la zona más frecuente de tumores del
intestino delgado.
Una vez estudiada el asa duodenal, damos el resto del contraste estudiando en su totalidad el tramo
esófago-gástrico. Al paciente lo tenemos en decúbito prono derecho para que el vaciamiento gástrico sea
continuo. En caso necesario, si el vaciamiento es lento añadimos 20 a 40 ml de Primperan oral.
En un tránsito es fundamental el estudio fluoroscópico. Las ondas propulsivas son profundas, provocando
amplios movimientos y llevando el contraste distalmente. Las ondas no propulsivas duran unos segundos
circulando en una y otra dirección y desapareciendo al final.
Estudiamos las asas yeyunales en decúbito supino, prono y bipedestación con y sin compresión.
En decúbito prono utilizamos un rodillo/balón de caucho colocado a la altura del ombligo. Le decimos al
paciente que se desplace suavemente hacia arriba y hacia abajo y si vemos algo anormal, lo documentamos
y a continuación localizamos el asa en supino y hacemos el estudio con y sin compresión.
En las primeras asas yeyunales estudiamos al paciente semiincorporado o incorporado del todo debido a
que la parrilla costal impide sino las maniobras de compresión gradual. Para que sea más eficaz debe de
situarse el asa sospechosa sobre la columna en los siguientes tramos del yeyuno y del íleon. Los seguimos
estudiando cada 10 a 15 minutos dependiendo de cómo veamos la progresión del contraste. Posteriormente
damos un segundo vaso preparado igual.
Al paciente no lo levantamos de la mesa. En caso necesario lo pasamos a una sala y siempre tumbado en
decúbito prono derecho en una camilla.
En los pases sucesivos siempre debe de repasarse tramos ya vistos para que los fracasos diagnósticos sean
lo menos posibles. Una vez estudiados el íleon terminal y el ciego podemos dar el estudio por concluido
salvo que queramos ver el resto del colon para descartar groseramente patología a dicho nivel.
En estos casos, al paciente lo mandamos desayunar y que tome algo frío para acelerar el tránsito. La duración media es aproximadamente de entre 60 a 100 minutos, excepto aquellos pacientes con cuadros
suboclusivos. En los cuadros de intestino irritable o en los pacientes intolerantes a la lactosa la duración
es de 7 a 30 minutos.
Si el ciego es de situación medial y profunda, el estudio del íleon terminal se hace a veces imposible, por lo
que tendríamos que recurrir al enema opaco con doble contraste con inyección intravenosa de Buscapina
y así poder forzar la válvula ileocecal más fácilmente.
Una vez visto el íleon, mandamos al paciente a que orine y hacemos alguna placa simple para que alguien
no malinterprete una masa pélvica y/o globo vesical en bipedestación. También tosiendo o con maniobras
de Valsalva para descartar hernias inguinales, crurales o inguinoescrotales.
INTESTINO DELGADO
Semiología general
• Dilatación de una o más asas (superior a 3-4 cm) dependiendo de la constitución del paciente con
pliegues separados o asimetría de las válvulas conniventes. (Fig. 1). Puede deberse a factores mecánicos, a lesiones orgánicas de la pared, o a defectos de la inervación.
• Engrosamiento de pliegues. (Fig. 2 A y B). Cuando la distancia es mayor a 2 mm. Puede ser simétrico
o asimétrico y las causas pueden ser infiltración de las capas de la pared del asa por edema intestinal
o por sangre.
• Engrosamiento y rigidez de la pared de las asas estando la movilidad reducida, aunque este hallazgo
se valora mejor por TC o ecografía.
• Nódulos en las asas. (Fig. 3 A y B) Pueden ser inflamatorios o tumorales. El tamaño suele ser de entre
2-3 (patrón en “en grano de arena” producidas por una serie de enfermedades más grandes). A veces
presentan una ulceración excéntrica (en ojo de buey), producida por las metástasis del melanoma.
• Separación de asas. Debe de observarse en supino y prono y valorar el desplazamiento o no con la
compresión. Puede deberse a patología mesentérica, liquido, abscesos, patología retroperitoneal, por
lo que se recurrirá al TC.
• Defectos de repleción únicos. (Fig. 4 A y B). Las causas pueden ser múltiples: cápsulas, bezoar, cálculos
de vesícula o vía biliar, tumores benignos o malignos, anomalías congénitas.
• Divertículos y pseudodivertículos. (Fig. 5 A y B). Pueden ser congénitos o adquiridos. Son más frecuen-
tes en yeyuno que en íleon. Los múltiples se observan más frecuentemente en yeyuno, los solitarios
en íleon. La mayoría están en el borde mesentérico. La mayoría son asintomáticos.
FIG. 1: Dilatación de asas de yeyuno
proximal.
FIG. 2. A y B: Imágenes de tránsito intestinal en un paciente con cuadro malabsortivo y
engrosamiento de pliegues yeyunales.
FIG. 3. A y B: Patrón mucoso “en grano de arena”, asociado a engrosamiento mucoso y distorsión de pliegues del yeyuno en paciente
con enfermedad celíaca. 3C. Patrón “en grano de arena” marcado de la mucosa del íleon terminal en un paciente con malabsorción,
diferente al de las imágenes A y B.
71
FIG. 4: Nódulo submucoso que se presenta en una visión frontal (A) como un defecto de repleción redondeado y de perfil (B), como un
defecto de llenado curvado que se proyecta en la luz intestinal y cuya base de implantación es más ancha que dicha porción proyectada.
FIG. 5. A y B: Divertículos yeyunales múltiples.
Signos de malabsorción
• Alteraciones del patrón mucoso. Las válvulas
normales conniventes son paralelas y tienen
una distancia entre ellas de 1 a 2 mm. Se produce una atrofia difusa de la mucosa, las válvulas están separadas y disminuidas en número,
asimétricas.
• Dilatación. (Fig. 6). Más frecuente en el yeyuno.
La motilidad de las asas está disminuida y es
ineficaz, alargando el tiempo de tránsito.
• Hipersecreción. Consiste en asas llenas y otras
vacías de bario formando segmentos aislados,
por eso es importante el tener al paciente en
decúbito prono derecho, para que el vaciamiento gástrico sea continuo y no se creen falsos
signos de malabsorción. En yeyuno el líquido es
patológico. En asas de íleon donde el tránsito es
más lento es normal encontrar algo de líquido y
las secreciones de bario se diluyen (Fig. 7 A y B).
FIG. 6: Dilatación de asas de intestino delgado.
INTESTINO DELGADO
• Segmentación. Consiste en zonas de bario dentro de las asas en forma de precipitados o grumos.
• Fragmentación. (Fig. 8). Se borran los pliegues de la mucosa y el bario resbala por las paredes y las
asas ofrecen un aspecto en acantilado. Es un signo bastante típico de la enfermedad celíaca.
• Signo del moulage (Signo del molde). Se borran los pliegues.
• Engrosamiento de la pared. Se valora mejor por TC. En el tránsito existe una separación entre ellas.
• Adenopatías. Se valoran por TC. Las pegadas en la pared de las asas pueden producir una imagen
nodular, sobre todo a nivel del íleon terminal (“Nódulo de alarma” de Marina Fiol). Separación de asas.
• Invaginación transitoria. (Fig. 9). Es frecuente verlas en yeyuno proximal y la mayoría de ellas son
transitorias. Se observan en la fase fluoroscópica. De todas formas, es necesario utilizar la compresión
gradual para descartar patología endoluminal o submucosa.
• Yeyunización del íleon. (Fig. 10 A y B). La yeyunización del íleon es un signo casi patognomónico de
la enfermedad celíaca.
• Hipotonía de las asas. La hipotonía puede aparecer en enfermedades causantes de malabsorción, en
cuadros suboclusivos, pacientes postmedicados, etc.
FIG. 7. A y B: Imágenes de tránsito intestinal que muestra secreciones retenidas en asas de íleon con dilución del contaste baritado.
FIG. 8: Precipitación del contraste en asas de yeyuno, donde
además se observa engrosamiento y distorsión de pliegues,
en un paciente con enfermedad celíaca.
FIG. 9: Invaginación transitoria del yeyuno.
73
FIG. 10. A y B: Yeyunización del íleon en un paciente con cuadro malabsortivo por enfermedad celiaca.
Patología no neoplásica del intestino delgado
Alteraciones congénitas
Atresias: puede darse en yeyuno y/o en íleon. Puede tratarse de un cordón fibroso, un diafragma mucoso
que impide el paso del contenido intestinal o separación completa de los segmentos intestinales.
En la atresia intestinal existe dilatación del segmento sano proximal, mientras que el distal suele ser de
muy pequeño calibre.
La existencia de otras anomalías congénitas asociadas del tracto gastrointestinal y extraintestinales debe
considerarse.
Divertículo de Meckel: anomalía congénita del tracto gastrointestinal más frecuente. Resulta de una atrofia
incompleta del conducto onfalomesentérico. Es un divertículo verdadero compuesto por todas las capas
que conforman la pared del intestino delgado. Frecuentemente contiene mucosa heterotópica gástrica y
pancreática. También duodenal, colónica o biliar. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon distal.
Varía en tamaño y forma entre pacientes. (Fig. 11 A y B).
FIG. 11 A: Divertículo de Meckel. B. Divertículo de Meckel trilobulado.
INTESTINO DELGADO
• Radiológicamente:
■
■
■
■
■
Estructura sacular con fondo ciego localizada en el borde antimesentérico del íleon, dirigida contrariamente al eje de la raíz del mesenterio.
Habitualmente localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen y región pélvica, puede
ser también periumbilical.
Área de mucosa triangular o patrón trirradiado de pliegues mucosos en la unión del divertículo
con el íleon.
Defectos de repleción: enterolitos, fecalitos o cuerpos extraños.
Nodularidad de la mucosa o masas dentro del divertículo: focos nodulares de mucosa heterotópica,
inflamación o neoplasia.
Malrotaciones: conjunto de anomalías derivadas del
fallo en la rotación y fijación normales del intestino
medio durante el desarrollo fetal. Los subtipos pueden clasificarse en función de la etapa del desarrollo
en la que se produzca la alteración. La malfijación
intestinal con mesenterios de base estrecha (a veces
prácticamente un pedículo), predispone a la torsión
del intestino (vólvulo de intestino medio) y clínica
de obstrucción. Las malrotaciones sintomáticas
suele manifestarse en el primer mes de vida. En los
adultos suele ser asintomática y diagnosticada de
forma casual.
• Radiológicamente:
■
■
Hallazgo más específico: posición anómala
de la unión duodenoyeyunal, a la derecha y
por debajo de su posición habitual (Fig. 12)
Vólvulo de intestino medio: imagen en “sacacorchos” o “tirabuzón” del duodeno distal
y yeyuno proximal en el centro del abdomen.
FIG. 12: Malrotación intestinal descubierta incidentalmente en una
paciente de 27 años con historia de dolor abdominal inespecífico.
El ángulo de Treitz y el yeyuno se sitúan a la derecha mientras que
el marco cólico se agrupa en el hemiabdomen izquierdo.
Duplicaciones: son indistinguibles de lesiones intramurales. Ocasionalmente comunican con la luz
principal y pueden llenarse de medio de contraste.
Enfermedades que cursan con malabsorción
Enfermedad celiaca: resulta de una reacción inmunitaria a la gliadina, componente del gluten, en pacientes con predisposición genética. Ocasiona destrucción del epitelio de la mucosa del duodeno y del
yeyuno, atrofia de vellosidades intestinales y disminución de la superficie de absorción. La actividad de la
enfermedad y manifestaciones clínicas varían según pacientes.
En el tránsito intestinal (véase Fig. 3, 6, 7, 8 y 10):
• Dilatación de asas. Es el hallazgo más frecuente, aunque inespecífico.
• Hipersecreción. Se pueden ver niveles aire-líquido y floculación del contraste.
• Segmentación. Masas de bario casi siempre en segmentos dilatados bien separadas de otras adyacentes.
• Inversión del patrón de pliegues yeyuno-ileal (disminución de pliegues yeyunales y aumento de
ileales).
• Signo del moulage. Las válvulas conniventes del yeyuno lleno de bario están borradas, aspecto de tubo.
• Tiempo de tránsito aumentado.
75
Enfermedad de Whipple: proceso crónico y multisistémico secundario a la infección por Tropheryma
whipplei. Afecta más frecuentemente al yeyuno. Cursa con diarrea crónica y malabsorción. La mucosa y
submucosa intestinales están infiltradas de forma característica por macrófagos que contienen gránulos
PAS+.
• Estudio radiológico:
■
Válvulas conniventes asimétricas, engrosadas y discretamente nodulares. Hallazgo más característico.
■
Luz intestinal normal o levemente dilatada.
■
Hipersecreción, fragmentación y segmentación del contraste discretas.
Linfangiectasia intestinal: debida a obstrucción o hipoplasia congénita de los vasos linfáticos viscerales
con dilatación secundaria de los conductos linfáticos en todo el intestino y mesenterio. Se produce rotura
de éstos a la luz intestinal con extravasación de la linfa.
• Tránsito:
■
Pliegues mucosos simétricos engrosados de forma difusa en todos los casos.
■
Defectos nodulares de repleción.
■
Aumento de secreciones constante.
Mastocitosis: enfermedad sistémica con proliferación de mastocitos en varios órganos. La localización en
el tubo digestivo se da en un 16% de casos, afectando a estómago e intestino delgado. Se presenta como
enfermedad ulcerosa péptica y malabsorción.
• Radiológicamente:
■
Engrosamiento e irregularidad de pliegues. Nodularidad (2-3mm).
■
Dilatación de asas.
■
Lesiones en “ojo de buey”.
■
Se asocia a úlceras duodenales múltiples.
Malabsorción sin anomalías morfológicas del intestino
Déficit de lactasa: por efecto osmótico, se caracteriza por tiempo de tránsito acelerado, calibre del
intestino delgado aumentado y dilución del material
de contraste.
Síndrome del intestino corto: cuando existen grandes alteraciones funcionales o anatómicas del intestino delgado, los pacientes tienen casi siempre un
trastorno similar a la enfermedad celiaca.
Malabsorción por contaminación
microbiana
Estenosis, divertículos y asas ciegas: hay hipomotilidad, estasis y sobrecrecimiento bacteriano. Éste
se asocia a malabsorción por mecanismos no del
todo conocidos y también a anemia macrocítica por
déficit de vitamina B12. (Fig. 13)
FIG. 13: Paciente gastrectomizado con reconstrucción tipo
Billroth II y síndrome de asa aferente en el que observa
importante dilatación del asa que aporta las secreciones
biliopancreáticas. Muñón gástrico (*).
INTESTINO DELGADO
Los divertículos se observan como múltiples sacos de tamaño variable, ovales, circulares o en forma de
frasco, que emergen de la luz intestinal (véase Fig. 5). Son lisos y sin pliegues. Cuando son grandes y
numerosos pueden asociarse a segmentación, igual que en la enfermedad celiaca. Las hemorragias por
erosión ocurren más frecuentemente en las asas ciegas que en los divertículos.
Esclerodermia y síndrome de pseudoobstrucción
intestinal crónica: hay afectación digestiva en un
90% de los pacientes, preferentemente del esófago.
Hay fibrosis mucosa y submucosa y atrofia muscular que conducen a hipotonía, dilatación y cuadros
pseudoobstructivos.
• Tránsito:
■
■
Dilatación de asas, disminución de motilidad y retraso en el tiempo de tránsito
(Fig. 14).
En fases crónicas, tanto en delgado como
en colon, podemos ver dilataciones saculares del borde antimesentérico, pérdida de
pliegues y haustración y dilatación atónica.
FIG. 14: Esclerodermia. Dilatación e hipotonía de asas de intestino
delgado.
Enteropatías exudativas
Linfangiectasias: la obstrucción conductos linfáticos es en este caso secundaria a proceso inflamatorio
o tumoral.
• Edema intersticial.
Gastroenteritis eosinofílica: etiología desconocida. Se caracteriza por una infiltración difusa de la pared
del tubo digestivo por eosinófilos.
• En el estudio radiológico del intestino delgado:
■
■
Alteración difusa o localizada de pliegues mucosos, engrosamientos parietales y áreas de estenosis
alternantes con zonas de dilatación (Fig. 15 A y B).
Patrón en empedrado.
FIG. 15A: Paciente con enteritis eosinofílica en el que se observa importante engrosamiento de pliegues yeyunales. B: Gastroenteritis
eosinofílica. Se observa estrechamiento antral y alteración del patrón mucoso del bulbo y asa duodenal, con pequeños defectos
nodulares de repleción.
77
Enteropatías difusas con ulceraciones
Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria
transmural recidivante de etiopatogenia desconocida que puede afectar a todo el tubo digestivo, desde
la boca al ano. En el momento del diagnóstico, hay
afectación ileal en un 47% de los casos y de la región
ileocecal en el 21%. De los pacientes con afectación
de intestino delgado, sólo el 3-5% presenta un íleon
terminal normal.
• Hallazgos radiológicos:
■
Distribución de la enfermedad: afectación
discontinua, con segmentos afectados separados por otros normales. Existen zonas de
transición con lesiones iniciales leves entre
las afectadas y el intestino normal. Afectación asimétrica, predominantemente del
borde mesentérico.
• Hallazgos precoces:
■
■
Edema mucoso y disminución de la distensibilidad.
Úlceras lineales (Fig. 16) y aftosas (depósitos de bario de 1-2 mm con halo radiolúcido).
FIG. 16: Paciente con enfermedad de Crohn y afectación del
íleon terminal, donde se identifican pequeños trayectos lineales
que se proyectan más alla de la luz, correspondiendo a úlceras
profundas.
• Enfermedad establecida:
■
■
Úlceras profundas o fisuras. Úlceras lineales entre áreas de mucosa normal dan lugar al patrón
característico “en empedrado” (Fig. 17).
Fístulas, como consecuencia de la extensión de las úlceras profundas más allá de la pared (Fig. 18).
Se ven como trayectos extraluminales de bario.
FIG. 17: Paciente con enfermedad de Crohn y patrón mucoso ileal
“en empedrado”, más acusado en íleon terminal.
FIG. 18: Enfermedad de Crohn con afectación de intestino delgado.
Se observan segmentos de íleon dilatados (flecha roja) separados
por otros con estenosis de la luz, patrón en empedrado y fístulas
íleo-ileal (flecha verde) e íleo-cólica (flecha amarilla).
INTESTINO DELGADO
• Estenosis, en relación con fibrosis. Es caracte-
rístico el “signo de la cuerda” por estenosis del
íleon terminal.
• Pseudosaculaciones del borde intestinal anti-
mesentérico.
• Separación de asas, por proliferación fibrograsa
mesentérica, adenopatías o colecciones (Fig. 19).
Enteritis rádica: consecuencia de una vasculitis
obstructiva progresiva y fibrosis. Suele presentarse
con dosis de 4500-6000 rads (45-60 Gy), entre 6 y
24 meses después del tratamiento. La localización
depende del campo irradiado.
• Radiológicamente (Fig. 20 A y B):
■
■
Engrosamiento regular y paralelo de pliegues y ulceraciones.
En fases más avanzadas, estenosis, angulaciones y fijación de asas, distorsión de pliegues y fístulas.
FIG. 19: Enfermedad de Crohn. Separación de asas de intestino
delgado debido a proliferación fibrograsa.
FIG. 20 A y B: Enteritis rádica. Las imágenes A y B muestran afectación del íleon pélvico tras tratamiento con radioterapia, con asas
separadas y fijas con distorsión del patrón mucoso y pérdida de pliegues, así como pequeñas ulceraciones (flecha amarilla en B).
Síndrome de Zollinger-Ellison: se debe a la producción anormal de gastrina por un tumor neuroendocrino
(gastrinoma), con hipersecreción secundaria de ácido gástrico que produce enfermedad ulcerosa péptica
y diarrea (malabsorción secundaria a inactivación enzimática y/o efectos inflamatorios sobre la mucosa
intestinal).
• Signos radiológicos clásicos:
■
Grandes pliegues mucosos.
■
Ulceraciones únicas o múltiples en estómago, duodeno o intestino delgado proximal.
■
Dilatación de la segunda porción duodenal.
■
Engrosamiento de pliegues duodenales que simulan haustras.
■
Hipersecreción.
■
Aspecto acintado o reticulado del intestino delgado.
79
Enteritis isquémica: tras una oclusión vascular, arterial o venosa, los cambios sucesivos que se producen
en intestino delgado y colon son similares.
• Fases iniciales (Fig. 21): espasmo y separación de asas, estrechamiento de la luz (no suele haber dilata-
ción proximal) y engrosamiento de pliegues. Es característica la aparición de un festoneado conocido
como “improntas o huellas digitales” a lo largo de los contornos de intestino. Si hay ulceración, es
superficial y puede llevar al borramiento de pliegues si es extensa.
• Fases avanzadas (Fig. 22): progresa la fibrosis produciéndose aplanamiento y rigidez de un borde,
quedando el antimesentérico en forma de múltiples saculaciones o pseudodivertículos. Posteriormente, queda un largo segmento tubular con luz concéntrica y finalmente, estenosis con dilatación
proximal.
FIG. 21: Ileitis isquémica con estenosis y pérdida de pliegues
mucosos. Apéndice (*).
FIG. 22: Ileitis isquémica acompañada de cuadro suboclusivo con
dilatación proximal de asas.
Enterocolitis necrotizante: ante la sospecha de esta patología en el prematuro, se debe descartar la necesidad de cirugía mediante estudio radiográfico simple:
• Aire libre en cavidad peritoneal (perforación).
• Íleo adinámico.
• Aire en la pared intestinal o en los vasos portales.
• Contenido anómalo en el ciego, en forma de burbujas que representan segmentos de mucosa intestinal
necrosada mezclada con meconio.
Una vez repuesto el paciente del proceso, se puede recurrir a los estudio baritados para valorar posibles
secuelas (estenosis).
Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, periarteritis nodosa, LES, síndrome de Beçet, síndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener, síndrome de Sjöegren, enfermedad de Takayasu y otros.
• En los estudios baritados:
■
“Improntas digitales” (que traducen hemorragias intramurales).
■
Ulceras aftoides o lineales.
■
Nódulos, estenosis y trastornos de la motilidad.
INTESTINO DELGADO
Lesiones infecciosas.
Tuberculosis: la afectación extrapulmonar tiene una incidencia del 10-15 % en los pacientes infectados
por tuberculosis. Hay una reacción inflamatoria granulomatosa en la pared intestinal. La localización más
frecuente de la afectación del tubo digestivo es la región ileocecal. Puede haber afectación aislada de un
segmento de intestino delgado o afectación multifocal.
• Fase exudativa o aguda: espasmo e hipermotilidad de la región ileocecal, úlceras aftoides lineales y
edema de pliegues (Fig. 23). Es característico el signo de Fleischner: estenosis del último segmento
del íleon con apertura de la válvula ileocecal.
• Fase crónica. engrosamiento parietal concéntrico, úlceras profundas, fístulas en el borde antimesen-
térico.
Parasitosis: las principales que pueden producir alteraciones demostrables radiológicamente son las
causadas por Giardia, áscaris, estrongyloides, amebas, anisakis y helmintos. Algunos de estos hallazgos
son específicos, como la presencia de defectos de repleción lineales en las parasitosis por áscaris (Fig. 24).
FIG. 23: Tuberculosis ileal sin afectación de la válvula ileocecal.
FIG. 24: Defecto de repleción lineal en la luz del delgado,
correspondiente a una parasitosis por áscaris.
Alteraciones inmunitarias
Enfermedad de Waldenstrom: discrasia de células
plasmáticas que sintetizan IgM, que se encuentra en
el suero en grandes cantidades. Algunos pacientes
presentan síndrome de malabsorción. Se puede observar dilatación del intestino y engrosamiento de
pliegues mucosos, hallazgos inespecíficos.
Hiperplasia nodular linfoide y enfermedad linfoproliferativa intestinal: el íleon terminal de los niños contiene abundante tejido linfoide que produce
defectos de repleción dentro de la luz normalmente
simétricos y bien delimitados. Es un hallazgo normal
en adolescentes (Fig. 25).
FIG. 25: Defectos de repleción nodulares en el íleon terminal
compatibles con hiperplasia linfoide en un paciente adolescente.
81
La hiperplasia linfoide nodular difusa se observa en intestino delgado y/o colon. El proceso se considera
patológico cuando se extiende más allá del íleon terminal.
Amiloidosis: grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por el depósito extracelular de una proteína
fibrilar. En la afectación del tubo digestivo, la localización más frecuente es el intestino delgado, con depósitos de material amiloide a nivel perivascular, en la lámina propia, submucosa y muscular.
El hallazgo radiológico más característico es el engrosamiento simétrico de válvulas conniventes. Menos
frecuentemente, el aspecto es nodular o incluso tumoral.
Patología neoplasica del intestino delgado
Representan entre el 1 y 2% de los tumores del tracto gastrointestinal. Generalmente tienen su origen en
el tejido epitelial linfoide, vascular, nervioso, muscular o en vasos linfáticos.
Tejido
Benigno
Maligno
Epitelio
Adenoma
Adenocarcinoma
Enterocromafín
Carcinoide
Linfoide
Linfoma
Músculo liso
Leiomioma
Leiomisoarcoma
Estroma gastrointestinal
GIST
GIST
Vascular
Hemangioma
Linfangioma
Angiosarcoma
Tejido conectivo
Fibroma
Nervioso
Neurofibroma
Neurilemoma
Ganglioneuroma
Neurofibrosarcoma
Schwannoma
Adiposo
Lipoma
Liposarcoma
Otros
Hamartoma (Peutz Jeghers, …)
Metástasis
Tumores benignos
Adenoma: neoplasias benignas precursoras del Adenocarcinoma. Los adenomas de intestino delgado
constituyen menos del 1% de adenomas intestinales, siendo algo más frecuentes en íleon. Son lesiones polipoides, nodulares y bien delimitadas que protruyen en la luz detectándose como un defecto de repleción.
No presentan características radiológicas diferenciales con el resto de lesiones polipoides: hamartomas,
pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatorios y neurofibromas.
Leiomioma: el leiomioma y leiomiosarcoma son muy raros en el intestino delgado. El leiomioma se comporta como una masa submucosa inespecífica de bordes lisos y ángulos obtusos con el resto de la pared.
GIST: derivan de un precursor común, la célula intersticial de Cajal (marcapasos intestinal), y de forma
característica expresa un receptor de membrana codificado por el gen c-KIT, lo que los diferencia de los
leiomiomas y leiomiosarcomas. La localización gástrica es la más frecuente (70%), seguida del intestino
delgado (20-30%), colon y recto (5%), esófago (1-2%) y apéndice. El tamaño superior a 5 cm y la presencia
de metástasis (50% de casos) son criterios de malignidad.
• Radiológicamente:
■
Se originan en la muscular propia, por lo que es crecimiento suele ser exofítico, sin repercusión
sobre la luz. Lesiones grandes pueden separar asas adyacentes.
■
Masa intraluminal o submucosa con márgenes bien definidos.
■
Posible ulceración de la mucosa.
■
Pueden detectarse cavidades o fístulas.
INTESTINO DELGADO
Lipoma: (Fig. 26A y B) lesión benigna constituida por tejido adiposo maduro que aparece sobre todo en
duodeno e íleon. Son lesiones submucosas de bordes lisos y características inespecíficas en los estudios
baritados, siendo más fácilmente detectables mediante TC (atenuación grasa).
Tumores neurogénicos: (Fig. 27A y B) pueden ser únicos o múltiples (neurofibromatosis). Se presentan
como defectos de llenado en la columna de bario pediculados o sésiles.
FIG. 26A: El tránsito intestinal muestra un defecto nodular, inespecífico, que correspondía a un lipoma. B: TC axial con contraste en el
mismo paciente que muestra valores de atenuación compatibles con lesión grasa (<100 UH).
FIG. 27A: TC axial con contraste iv en una paciente con neurofibromatosis en el que se identificaron engrosamientos murales nodulares
múltiples en la pared del intestino delgado. B: Tránsito intestinal realizado posteriormente al TC en la misma paciente, donde es mucho
más manifiesta la afectación, con marcado engrosamiento y distorsión de pliegues y múltiples defectos de repleción nodulares en
relación con pólipos sésiles y pediculados.
Hemangioma, Linfangioma: los hemangiomas son lesiones vasculares, más frecuentes en intestino delgado
que en duodeno o colon, de tipo cavernoso o capilar. El estudio radiológico rara vez muestra evidencia de
hemangioma debido a su consistencia fácilmente compresible. Los linfangiomas son menos frecuentes y
no tienen un aspecto radiológico característico.
Tumores malignos
Adenocarcinoma: tumor maligno más frecuente del intestino delgado. Su localización más frecuente es
el duodeno seguida de yeyuno. Es una neoplasia de comportamiento agresivo (20-30% de supervivencia
a los 5 años).
• En el tránsito:
■
■
Suelen producir engrosamiento concéntrico de la pared y estenosis focales (en ocasiones con
morfología en corazón de manzana).
Pueden manifestarse como defectos de repleción polipoides (más frecuentemente en el duodeno).
83
Tumor carcinoide: son lesiones originadas de las células neuroendocrinas de la capa submucosa. El
intestino delgado es la localización más frecuente en el tubo digestivo, después del apéndice. Dentro del
delgado, el íleon es la localización más común. Suelen ser tumores de crecimiento lento y baja malignidad,
aunque pueden ser muy agresivos y dar metástasis. 30% son multicéntricos.
• Radiológicamente (Fig. 28A y B); (Fig. 30A y B):
■
■
Aspecto variable, desde uno o varios pequeños nódulos submucosos a grandes masas intraluminales ulceradas.
Signos indirectos de la reacción desmoplásica inducida en el mesenterio por la secreción de aminas
vasoactivas. Angulación y retracción de asas, signos de obstrucción.
Linfoma: el linfoma primario del intestino delgado suele ser no hodgkiniano. Los más frecuentes son el
tipo MALT, linfomas del manto o Burkitt. En dos tercios de los casos son de tipo B, que suelen localizarse
en el íleon. Los de tipo T son más frecuentes en yeyuno y pueden asociarse a enfermedad celíaca.
• Hallazgos en imagen (Fig. 29 A y B); (Fig. 30A, B y C):
■
■
Varios patrones de afectación: nódulos múltiples, lesiones polipoides, formas infiltrantes con destrucción de pliegues normales, lesiones endo y exofíticas con ulceración y fistulización y masas
extraluminales con invasión mesentérica.
En el 50% de casos hay dilatación aneurismática de asas por destrucción del plexo nervioso autónomo de la capa muscular.
FIG. 28A: Paciente con tumor carcinoide de yeyuno. B: íleon terminal En ambos casos se trata de defectos de repleción submucosos,
nodulares, de características radiológicas inespecíficas.
FIG. 29A: Linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande que infiltra la pared de un segmento de íleon, apreciándose irregularidad de la
mucosa y destrucción de pliegues, así como dilataciones focales de la luz. B: Correspondencia de lo descrito en A en un TC axial con
contraste.
INTESTINO DELGADO
Metástasis: es la afectación tumoral maligna más frecuente del delgado. Pueden producirse por extensión directa (por ejemplo tumores pancreáticos que invaden el duodeno), diseminación hemática (lo más
frecuente melanoma y pulmón) o extensión peritoneal (ovario, estómago, colon y mama) (Fig. 31). Las
manifestaciones radiológicas son variadas e inespecíficas.
FIG. 30A: TC axial con contraste en paciente con diverticulitis en el
que incidentalmente se detecta un tumor carcinoide (flecha roja)
asociado a la presencia de adenopatías mesentéricas milimétricas
(flecha amarilla). B y C: Se decide realizar tránsito intestinal en el
que se identifica el tumor carcinoide como defecto de repleción
submucoso (B). Incidentalmente se descubre en el tránsito una
alteración del patrón mucoso del íleon terminal con patrón “en
grano de arena” y múltiples defectos nodulares de repleción
submucosos que resultaron corresponder a un linfoma (C).
Fig. 31: Carcinomatosis de probable origen ginecológico.
Se observa desplazamiento y angulación marcada de asas de
yeyuno proximal. Estómago (*).
85
Bibliografía
• Margulis AR, Burhenne HJ. Radiología del Aparato digestive. Tomo II. Ed. Salvat, 1982.
• Jose Luis del Cura, Salvador Pedraza, Ángel Gayete. Radiología Esencial. Ed. Panamericana, 2010.
• Gore RM, Levine MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. Saunders, 2000
• Stoopen ME, Kimura K, Ros PR. Abdomen: El Tubo Digestivo. Tomo I. Lippincott Williams and
Wilkins, 1998.
INTESTINO DELGADO
COLON
Anatomía del colon
El colon o intestino grueso es una estructura tubular de aproximadamente un metro y medio de longitud
con un diámetro variable, mayor en sus primeras porciones y que va disminuyendo distalmente hasta el
recto, donde vuelve a adquirir un mayor diámetro para conformar la ampolla rectal. Tiene una distribución
periférica en el abdomen (marco cólico) y un patrón
característico en el estudio baritado, con haustras
(pequeñas dilataciones saculares de la pared colónica) en lugar del patrón de válvulas conniventes del
intestino delgado. Las haustras son mayores en el
ciego y colon ascendente, más regulares en el colon
transverso y desaparecen progresivamente hacia el
sigma.
La pared del colon consta de varias capas que, partiendo desde la luz del colon, son: mucosa y submucosa (separadas por la muscularis mucosae), muscular (circular y longitudinal) y serosa y subserosa.
El tránsito digestivo alcanza el intestino grueso desde el íleon a través de la válvula ileocecal y avanza
por el marco cólico hacia el recto y el canal anal.
FIG. 1: Representación esquemática de la distribución y diferentes
porciones del colon.
El intestino grueso se divide en varias porciones
(Fig. 1):
• Ciego: se sitúa habitualmente en el cuadrante inferior derecho y tiene una morfología sacular variable.
Está completamente recubierto por mesenterio (mesocolon), por lo que se trata de una estructura
intraperitoneal con cierta movilidad. En algunos casos, un mesocolon largo permite una gran movilidad y la localización del ciego puede variar de una exploración a otra (Fig. 2). En su extremo distal
se encuentra el apéndice (Fig. 3).
FIG. 2: Ciego en recurvatum externo.
FIG. 3: Enema opaco sin hallazgos patológicos en el que se
evidencia el apéndice replecionado con contraste baritado.
87
La válvula ileocecal es la marca que delimita el ciego de la siguiente porción del intestino grueso, el
colon ascendente.
• Colon ascendente: su diámetro va disminuyendo distalmente. De localización retroperitoneal (cubier-
to anterior, lateral y medialmente por el peritoneo visceral), asciende próximo a la pared abdominal
posterior hasta el hígado.
• Ángulo hepático: mantiene una posición relativamente constante en el hipocondrio izquierdo, próxi-
mo al hígado y vesícula y vía biliar.
• Colon transverso: rodeado completamente por mesenterio (mesocolon transverso), que puede ser
muy largo y permitir una gran movilidad (Fig. 4).
• Ángulo esplénico: localizado en un nivel superior al ángulo hepático.
• Colon descendente: desciende próximo a la pared abdominal posterior (de localización retroperito-
neal).
• Sigma: envuelto completamente por el mesenterio (mesosigma), esta porción tiene tanto una longitud
como una movilidad muy variables (Fig. 5).
• Recto: tiene una longitud aproximada de 15 cm. La transición entre el sigma y recto se produce a la
altura del promontorio sacro, que es donde se encuentra la reflexión peritoneal, siendo por tanto el
recto de localización extraperitoneal.
Además de estas consideraciones anatómicas, es importante recordar la relación espacial de las diferentes
estructuras durante las diferentes posiciones del estudio baritado, puesto que sirve de ayuda para hacer
avanzar la columna de bario o el aire en el estudio de doble contraste. El recto, colon ascendente y descendente así como los ángulos hepático y esplénico tienen una localización posterior, mientras el colon
transverso se sitúa anteriormente.
FIG. 4: Dolicocolon con descenso marcado del colon transverso.
FIG. 5: Vólvulo de sigma. Se observa la característica imagen en
“grano de café” que representa la dilatación del sigma volvulado.
El contraste repleciona el recto y sigma más distal, hasta la
estenosis que produce el vólvulo.
Técnica de exploración
En cuanto a la técnica del estudio baritado del colon, podemos distinguir entre enema opaco y enema de
doble contraste.
El enema opaco simple, que consiste en la repleción con bario de la luz del marco cólico, lo que nos permite
valorar la existencia de imágenes de adición o defectos de repleción.
COLON
FIG. 6: Se observa una imagen de densidad metálica superpuesto al ciego, que correspondía a un perdigón.
La exploración también se puede realizar utilizando además de bario, aire insuflado. De esta forma realizaremos un enema opaco de doble contraste con el que conseguiremos impregnar la mucosa con el material
radioopaco y distender la luz del colon con el aire. Esta última técnica ofrece, además de la posibilidad de
valorar las imágenes de adición o defectos de repleción, una mayor información acerca de la mucosa
del colon, por lo que por norma general debería ser
la exploración de elección.
Para el contraste se preparan 400 ml de Barilux, 830
mg/ml en suspensión más 300 ml de agua, en calentador a 37-38 °C. El enema se suspende a unos 60-90
cm sobre el nivel de la mesa de exploración. En caso
de que se sospeche perforación o dehiscencia de sutura, etc. el contraste baritado está contraindicado y
se deberá utilizar en su lugar contraste hidrosoluble.
El estudio comienza con el paciente en decúbito
lateral izquierdo, con las piernas flexionadas para
facilitar la colocación de la sonda rectal. Tras comprobar la correcta colocación del globo de la sonda, se practica un rápido estudio del abdomen sin
contraste, antes de que la introducción de contraste
pueda enmascarar o dificultar la valoración de las
imágenes (Fig. 6 y Fig. 7), así como otras condiciones
particulares de la disposición de las asas (Fig. 8).
FIG. 7: En el estudio previo a la administración de bario se
identifican restos de contraste en útero y cavidad pélvica debido a
un procedimiento anterior.
FIG. 8: Hernia de Morgani del antro gástrico y del colon derecho.
89
Seguidamente, se observa a escopia la entrada del bario en el recto. En decúbito lateral izquierdo podemos
valorar el espacio recto-sacro, que se encuentra aumentado en el caso de la colitis ulcerosa.
Seguimos la progresión del bario hasta que éste alcanza el ángulo esplénico e interrumpimos su administración. La velocidad con la que avanza la columna de bario también aporta información, de forma que la
rapidez de penetración sugiere un colon irritable.
Llegados a este punto, variamos la posición del paciente para estudiar recto, sigma y colon descendente.
En las proyecciones oblicua anterior derecha, aprovechando también la técnica de compresión para desligar el sigma y colon ascendente. Además, en decúbito prono también puede hacerse ascender el sigma
y rechazar el ciego fuera de la pelvis, facilitando la individualización de las asas.
El siguiente paso es obtener un estudio en doble contraste, para lo cual deberemos introducir aire tras
colocar al paciente en decúbito lateral derecho, lo que facilita la entrada del mismo. Con esta técnica conseguimos impregnar la mucosa con contraste.
Con la progresión del bario y el aire, vamos adquiriendo imágenes del ángulo esplénico, desligado con el
paciente en decúbito lateral derecho y proyecciones oblicuas. Posteriormente del colon transverso (fundamentalmente en anteroposterior, AP).
Para desligar el ángulo hepático del colon será necesario evitar la superposición de los segmentos de
colon ya contrastados, para lo que el paciente irá girando hacia su izquierda (proyección oblicua anterior
derecha, OAD) y en decúbito lateral izquierdo. En esta última posición, además, el aire ascenderá hacia el
ángulo hepático, consiguiendo una adecuada repleción en doble contraste.
Para los últimos tramos de colon, el ascendente y ciego, será necesario hacer progresar más bario. Para ello
podríamos ayudarnos colocando al paciente en decúbito lateral derecho y decúbito supino (recordemos
que el colon transverso tiene una situación anterior con respecto al colon ascendente).
Por último, las maniobras alternando compresiones y descompresiones, junto con una posición antitrendelemburg en la mesa, pueden ser útiles para facilitar el avance del bario por el colon descendente hacia
el ciego.
El ciego, debido a la gran movilidad que presenta en algunos pacientes, puede encontrarse en el interior
de la pelvis. Las maniobras de compresión pueden resultar útiles para desligar el ciego de otras asas superpuestas, permitiendo así una valoración más adecuada del mismo.
El estudio quedará completo al evidenciar el íleon terminal o conseguir replecionar el apéndice.
En pacientes apendicectomizados se puede apreciar la impronta del muñón invertido en la apendicectomía.
La válvula ileocecal se identifica como una impronta sobre la columna de bario. En caso de precisar un
estudio más profundo del íleon terminal, la válvula ileocecal se puede forzar bien introduciendo aire o bien
administrando buscapina intravenosa. Si no se consigue tras estas maniobras, podemos volver a explorar
al paciente después de la evacuación del bario para valorar si algo de contraste avanzó hasta el intestino
delgado.
Adquirir una imagen post-evacuación no aporta mayor información al estudio ya obtenido.
Con respecto a la endoscopia, el enema opaco es una técnica complementaria en la valoración de la patología colónica. Aunque la endoscopia permite obtener material para caracterización anatomopatológica
de la lesión, lo que supone una ventaja innegable, el enema opaco puede aportar información de vital importancia. La identificación de un segundo tumor, por ejemplo, puede modificar y orientar hacia un mejor
manejo terapéutico en un paciente en el que la exploración endoscópica ha resultado incompleta (tumor
estenosante, importante angulación del colon, etc.).
COLON
Patología
• Divertículos: se trata de pequeñas herniaciones arracimadas (Fig. 9 y 10), la mayoría de escasos
milímetros, de la pared del colon. Se rellenan con contraste durante la exploración y que retienen el
contraste tras la evacuación. Son un hallazgo muy frecuente, especialmente en los segmentos más
distales del colon, sigma y colon izquierdo (Fig. 11), y su principal importancia es la posibilidad de
ocasionar un proceso inflamatorio (diverticulitis) (Fig. 12) que puede evolucionar hacia la perforación
intestinal y formación de fístulas con órganos vecinos (Fig. 13 y 14).
FIG. 9A: Divertículos en sigma y colon descendente, la localización
más frecuente de los mismos. B: Correlación endoscópica.
Diverticulosis coli.
FIG. 10: Divertículos en colon descendente.
FIG. 11: Divertículos en sigma y colon descendente.
FIG. 12: Diverticulitis con absceso pélvico. Se identifican
divertículos así como una disminución de calibre del sigma con
mucosa conservada.
91
FIG. 14: Fístula que comunica un divertículo de sigma con la
vagina, que se muestra replecionada.
FIG. 13: Perforación de un divertículo que fistuliza a la vejiga.
• Pólipos inflamatorios/adenomas: lesiones
polipoideas (Fig. 15) pediculadas o no que crecen hacia la luz del colon. Durante el estudio se
identifican como un defecto de repleción persistente aunque a veces móvil dependiendo de
la longitud de su pedículo (Fig. 16). Su tamaño
guarda relación con la probablidad de malignización, siendo estas lesiones precursoras de
adenocarcinoma en algunos casos. En cuanto
a la anatomía patológica, los pólipos pueden
ser fundamentalmente hiperplásicos (benignos, múltiples y casi siempre menores de 5 mm)
y adenomatosos (generalmente solitiarios y
de mayor tamaño). Estos últimos pueden ser
tubulares, los pólipos adenomatosos más frecuentes, con superficie lisa; vellosos (Fig. 17), de
contornos polilobulados y con mayor riesgo de
malignización; o tubulovellosos. En el estudio
con doble contraste es posible valorar además
del tamaño y el pedículo del pólipo, la existencia
de ulceración de su superficie. (TABLA)
FIG. 15: Defecto de repleción persistente en sigma que
corresponde a un pólipo sésil.
FIG. 16A: Se observa un defecto de repleción en sigma que corresponde a un pólipo con un gran pedículo. Se aprecian también algunas
imágenes de divertículos. B: Correlación endoscópica: pólipo adenomatoso.
COLON
• Adenocarcinoma colorrectal: el espectro de imágenes con las que se presenta esta patología es va-
riado. Pueden presentarse por ejemplo como una imagen polipoidea. Los hallazgos más característicos
son una estenosis irregular persistente de un segmento corto (imagen en “corazón de manzana o de
servilletero”) (Fig. 18), que puede o no asociar ulceración de la mucosa (Fig. 19). Ante el hallazgo de
una estenosis al paso de la columna de bario, es fundamental valorar la persistencia de la misma para
descartar que se corresponda a un espasmo colónico; la estenosis desaparece con buena distensión
del segmento sospechoso.
FIG. 17A: Masa polipoideo de aspecto polilobulado “cerebriforme”
que correspondía a un pólipo velloso. B: Correlación endoscópica:
pólipo velloso de colon
FIG. 18: Proceso neoformativo estenosante que muestra la
característica imagen “en corazón de manzana”.
FIG. 19: Proceso neoformativo vegetante con ulceración parietal en
la zona media del sigma.
FIG. 20: Estenosis persistente en “corazón de manzana” con
ulceración de la mucosa compatible con adenocarcinoma de colon.
FIG. 21A: Proceso neoformativo estenosante que muestra la
característica imagen “en corazón de manzana”. B: Correlación
endoscópica de un adenocarcinoma estenosante “en corazón de
manzana”.
FIG. 22: Defecto de distensión excéntrico con irregularidad de la
mucosa que correspondía a un adenocarcinoma de colon.
93
Fig. 23: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra
la característica imagen “en corazón de manzana”.
Fig. 24: Estenosis concéntrica en el ángulo esplénico que muestra
la característica imagen “en corazón de manzana”.
Fig. 25: Estenosis concéntrica en el sigma que muestra la
característica imagen “en corazón de manzana”.
Fig. 26: Doble neoplasia en colon descendente y ángulo esplénico
del colon.
Fig. 27: Adenocarcinoma de colon excéntrico.
colon
• Colitis ulcerosa: enfermedad inflamatoria de la mucosa con afectación de forma continua desde el
colon distal hacia el colon proximal (Fig. 28).
Durante las fases de actividad de la enfermedad, en el estudio se puede observar una mucosa granular y edematosa, con pequeñas ulceraciones puntiformes (Fig. 29). La progresión de la enfermedad
produce un aumento de las ulceraciones y una gran friabilidad de la superficie mucosa. Se formarán
seudopólipos, islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de ulceraciones (Fig. 30).
Cuando la enfermedad es crónica el colon pierde completamente su patrón de haustras y presenta
acortamiento y un aspecto tubular “en tubería”.
FIG. 28: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa,
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
FIG. 29: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa,
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
FIG. 31: Paciente con clínica de diarrea y rectorragia que fue
diagnosticado de colitis ulcerosa. En las imágenes se puede
apreciar una afectación contínua del rectosigma y colon
descendente, apreciándose una mucosa granular y edematosa,
con pequeñas ulceraciones puntiformes.
FIG. 30A: Colitis ulcerosa. En la imagen se aprecian seudopólipos:
islotes de mucosa edematosa residual sobre un fondo de
ulceraciones. B: Colitis ulcerosa. Hallazgos en colonoscopia.
95
• Enfermedad de Crohn: enfermedad inflamatoria crónica con afectación transmural y discontinua, a
diferencia de la colitis ulcerosa. Se producen lesiones discontinuas en empedrado y úlceras aftoides
(Fig. 32 y 33), que pueden evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando largas
ulceraciones lineales y profundas (afectación transmural, incluida la serosa) hasta incluso la perforación intestinal y la formación de abscesos y fístulas intestino-intestinales.
• Colitis isquémica: cuando en una isquemia se afecta el colon de forma aislada, la arteria afectada suele
ser la arteria mesentérica inferior, y se suele afectar el colon izquierdo que el territorio irrigado por
dicha arteria. La arteria mesentérica inferior, además de parte colon, irriga también asas de intestino
delgado. Los hallazgos consisten en un marcado engrosamiento segmentario parietal evidenciándose
el característico signo de la “impresión del dedo pulgar”, ulceración mucosa y neumatosis intestinal
(Fig. 34 y 35).
FIG. 32A: Enfermedad de Crohn. Se observan lesiones
discontinuas en empedrado y úlceras aftoides que pueden
evolucionar creciendo, profundizando y extendiéndose formando
largas ulceraciones lineales y profundas. B: Enfermedad de Crohn.
Correlación endoscópica. C: Enfermedad de Crohn. Correlación
endoscópica: Pseudopólipos. D: Enfermedad de Crohn.
Correlación endoscópica: úlceras serpiginosas. E: Enfermedad de
Crohn. Correlación endoscópica: úlceras aftoides
FIG. 33: Enfermedad de Crohn. Intensa afectación mucosa,
apreciándose un engrosamiento edematoso e irregular de la
pared del colon con úlceras serpinginosas y estrelladas, así como
pseudopólipos.
FIG. 34A: Colitis isquémica. Espasmo colónico que muestra un engrosamiento edematoso de la mucosa con un aspecto espiculado
(huellas de dedos, pila de monedas). B: Correlación endoscópica de un paciente con colitis isquémica.
COLON
FIG. 35: Estenosis colónica persistente por colitis isquémica antigua.
• Endometriosis: la diseminación de la endometriosis en la cavidad peritoneal puede presentarse en
el enema opaco como defectos de repleción persistentes con unos contornos bien definidos, pues el
endometrio ectópico invade inicialmente la capa subserosa (Fig. 36 y 37).
• Tumores mesenquimales: lesión submucosa, habitualmente solitaria. Un ejemplo característico es
el del lipoma. Al ser una lesión de localización submucosa, se presenta como un defecto de repleción,
habitualmente de morfología nodular u ovoidea y con bordes lisos y bien definidos (Fig. 38).
• Linfoma: la afectación del colon por linfoma se sitúa fundamentalmente en el ciego. El espectro
de imágenes que podremos encontrar es variado, desde un patrón con múltiples pólipos (poliposis
linfomatosa), infiltración difusa con úlceras mucosas que recuerdan a una enfermedad inflamatoria,
masas con crecimiento hacia la cavidad peritoneal, dilataciones aneurismáticas del colon o estenosis
que plantearán un diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma.
FIG. 36: Afectación del sigma por endometriosis. Se observa
disminución de calibre con falta de distensibilidad parietal.
FIG. 37: Endometriosis polipoide del polo cecal. Paciente mujer
de 37 años con dolor en fosa iliaca derecha, sin fiebre, de meses
de evolución y alteración del hábito intestinal. En la imagen
se aprecia un defecto de repleción en el polo cecal con unos
contornos bien definidos.
97
Fig. 38: Defecto de repleción en colon transverso con mucosa respetada. La anatomía patológica de la masa correspondía
a un leiomioma de colon transverso.
• Metástasis: el estudio de imagen dependerá del grado infiltración de la lesión. De esta forma, podre-
mos encontrar un defecto de repleción parietal con bordes bien definidos en aquellos casos en los
que la localización de la lesión sea submucosa (Fig. 39), y con alteración y ulceración de la mucosa
cuando se encuentre infiltrada, por lo que el contexto clínico de los hallazgos será fundamental para
realizar un diagnóstico diferencial entre tumor primario o metástasis.
Fig. 39: Metástasis en sigma, de localización submucosa, de un carcinoma de ovario.
colon
• Parásitos: en la infestación por parásitos (como
Trichuris trichiura, Fig. 40) podremos encontrar
signos en relación con los cambios inflamatorios parietales y mucosos consecuencia de la
infestación. En algunos casos también será posible identificar el defecto de repleción correspondiente al parásito en sí. Otros patógenos
poco frecuentes que podemos encontrar son los
hongos (Histoplasma capsulatum, Fig. 41), especialmente en pacientes inmunosuprimidos.
FIG. 40: Infestación por Trichuris trichiura. Mujer de 23 años
procedente de Ecuador que presenta dolor abdominal de tipo
cólico. En ecografía colelitiasis y engrosamiento parietal ileocecal.
En la imagen se observa una mucosa en empedrado en el
ileon terminal, con un calibre normal. En la colonoscopia se
identificaron tres parásitos (Trichuris trichiura).
FIG. 41: Clínica de diarrea de dos meses de evolución. En la imagen se identifican en ciego unos sutiles defectos de repleción con un
punto denso central en forma de coma. La anatomía patológica demostró Histoplasmosis.
• Mucocele apendicular: puede deberse a dife-
rentes etiologías: retención quística, hiperplasia mucosa, adenoma velloso, cistoadenoma
o cistoadenocarcinoma, (representando estos
dos últimos del 62% al 72%) de los mucoceles
apendiculares. En el estudio encontraremos un
defecto de repleción de contornos bien definidos en el polo cecal que nos planteará el diagnóstico diferencial entre diferentes patologías:
apendicitis (Fig. 42), mucocele (Fig. 43), etc.
FIG. 42: Impronta apendicular en relación con apendicitis aguda
gangrenada.
99
FIG. 43: Impronta en ciego del apéndice que sugiere un mucocele apendicular.
Bibliografía
• Gore RM, Levine MS. High-Yield Imaging: Gastrointestinal. 1st ed. Saunders Elsevier, 2010.
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• GORE RM, LEVINE MS. Textbook of Gastrointestinal Radiology. 2nd ed. Saunders, 2000.
• del Cura JL, Pedraza S, Gayete A. Radiología Esencial. Ed. Panamericana 2010.
COLON
LA VESÍCULA BILIAR
Y LA VÍA BILIAR
Anatomía de la vesícula biliar y vía biliar
La vesícula es un órgano sacular, de aspecto piriforme, situado en la cara inferior del hígado, por encima
del ángulo hepático del colon y a la derecha de la primera porción del duodeno. Tanto su morfología como
su posición es variable, siendo por ejemplo en asténicos más frecuentemente redondeada la vesícula y
más paralela a la columna vertebral incluso llegando a proyectar sobre la sombra de la columna. Es lisa,
sin muescas ni irregularidades.
Como variante de la normalidad: vesículas biloculadas o en gorro frigio (con un tabique transversal en el
fondo).
Consta de: fundus, cuerpo, infundíbulo, cuello y conducto cístico. (Fig. 1 y 2)
Fig. 1: Anatomía de la vía biliar y vesícula biliar extrahepática.
FIG. 2: Anatomía normal: Vía biliar intra y extrahepática que
desemboca en el duodeno. Se identifica así mismo la porción
proximal del conducto de Wirsung.
La vía biliar: el conducto cístico y el conducto hepático común (el cual se subdivide en conducto hepático
derecho e izquierdo) se anastomosan, formando el colédoco. Normalmente el colédoco se introduce en
el duodeno, más concretamente en el esfínter de Oddi. La papila de Vater está localizada junto al borde
posterointerno de la porción media de la segunda porción del duodeno.
A veces el colédoco y el conducto pancreático desembocan en un divertículo duodenal.
En condiciones normales, al introducir contraste en la vía biliar, la vesícula biliar se llenará de contraste,
apareciendo como una sombra homogénea y lisa. En bipedestación puede adquirir un aspecto estratificado.
101
Variantes de la normalidad
Conducto cístico:
• Variantes del conducto cístico (Fig.3):
■
■
■
■
Implantación baja del cístico: desemboca en el tercio distal del colédoco.
Espiral del cístico antes de unirse al hepático común: describe una curva anterior o posterior antes
de su implantación en la cara medial del conducto hepático común.
Implantación baja del cístico con espiral: es una combinación de las dos anteriores.
Conducto cístico largo y paralelo al colédoco: el conducto cístico sigue una trayectoria paralela al
conducto hepático común y su implantación es generalmente baja.
FIG. 3: Variantes anatómicas del conducto cístico.
Conductos hepáticos:
• Variantes anatómicas de los conductos hepáticos: las cuales aportan un drenaje secundario. (Fig. 4)
■
■
Conductos hepáticos accesorios con drenaje
al conducto cístico.
Conductos hepáticos accesorios con drenaje
al colédoco.
Colédoco:
• Quistes del colédoco: Clasificación de Toldani
y col. (Fig. 5)
FIG. 4: Variantes anatómicas de los conductos hepáticos.
I. (50-85%), es el más frecuente. Dilatación
quística del colédoco y según el segmento
afectado se divide en:
■
A: Quístico ( el colédoco en su totalidad)
■
B: Focal
■
C: Fusiforme
II. (2%), son divertículos verdaderos de los
conductos extrahepáticos y se comunican al conducto principal a través de un
conducto estrecho.
FIG. 5: Quistes del colédoco (Clasificación de Toldani y col.).
III. (1-5%), es el menos frecuente, llamados coledococeles, se presentan en la porción intramural (en
duodeno) del colédoco. Se han descrito hasta cinco tipos de variantes.
IV. (15-35%), múltiples quistes intra y extrahepáticos (IVa) o sólo extrahepáticos (IVb).
V. (20%) una o más dilataciones en los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extrahepáticas. (“Enfermedad de Caroli”).
LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
Técnica de exploración
Para la exploración fluoroscópica y radiográfica de la vesícula biliar son útiles varias posiciones. Incluyen:
decúbito prono, supino, oblicuo, lateral derecho y bipedestación.
Con el paciente en pie y de cara al explorador, la vesícula está en situación anterior. La probable confusión
con los cartílagos condroesternales calcificados se puede aclarar, pidiendo al paciente que inspire. Si fuese
contenido vesicular la estructura descendería durante la inspiración acompañando al diafragma.
Así mismo las sombras negativas en el interior de la vesícula biliar se deben determinar valorando la movilidad de dichos defectos. Si fuera un cálculo tendría libre movilidad, en cambio si se tratase de un pólipo
o papiloma permanecería fijo. La exploración de la movilidad se puede estudiar mediante el cambio de
posición del paciente o la compresión gradual durante la radioscopia, esperando entre cinco a diez minutos
aproximadamente. Es importante el no realizar una compresión excesiva porque puede no sólo desplazar
todo el contraste sino expulsar también los cálculos fuera del campo radioscópico.
Colangiografía
Se puede realizar intra/post operatoria, a través de una fístula biliar o bien por un tubo de Kehr.
La introducción de la sustancia de contraste se realiza bajo supervisión fluoroscópica directa, de este modo
se puede evitar la hiperrepleción del colédoco y de las vías biliares o que el contraste penetre y progrese
por el interior del conducto pancreático.
• Procedimiento:
I. Realizar una RX PA simple de localización. Con la radiografía podemos descartar cálculos radioopacos, aerobilia,…
II. Se carga una jeringa de 10-20 ml de suero salino, se pinza el tubo lo más próximo a la piel y se
inyecta el suero para lavar la vía. A continuación se aspira y si sale sin burbujas el contenido
biliar se procede a retirar la aguja.
III. A continuación en otra jeringa se preparan 10 ml de suero salino y 10 ml de contraste no iónico.
La dilución del contraste debe ser al 50%, pero ¿por qué?
Porque si introducimos en la vía biliar intra o post operatoriamente un contraste puro, los
cálculos de colesterina (radiolúcidos) no se podrán visualizar dada la alta densidad del
contraste.
IV. Se introduce aproximadamente entre 2 a 4 ml del contraste diluido en decúbito supino posterior
derecha y en Trendelenburg para tratar de llenar la vía intrahepática. Posteriormente se administrará el resto del contraste que sea necesario hasta lograr visualizar su paso al duodeno. Es muy
importante que en el momento en que presente resistencia a la instilación se detenga la prueba.
Pero ¿qué podemos encontrarnos?
• Situaciones posibles:
■
Malposición del tubo de Kehr, pudiéndose encontrar completamente fuera de la propia vía biliar.
■
Fuga peritubo de Kehr.
■
Cálculos en la vía biliar intra o extrahepático
■
Císticos largos con cálculo en su interior.
■
Variante anatómicas del cístico.
■
Divertículos yuxtapapilares, ampuloma, fibrosis papilar,…
En caso de que se presente una duda como que no se vea claro si el defecto de repleción es un cálculo,
aire o simplemente no sea nada, se debe realizar una RX en bipedestación o semiincorporado con
una banda de sujeción abdominal en aquellos pacientes que no se mantengan de pie.
103
Pacientes con colecistostomía
No es necesario lavar con suero previamente. Se utilizará el contraste no iónico al 50% con suero salino.
Una vez más, se inyectará cantidad suficiente para lograr visualizar la vía biliar intrahepática, el conducto
cístico y el resto de la vía biliar extra hepática hasta que alcance a pasar al duodeno. A continuación empezará el proceso de dilucidar el tipo de patología que nos podamos encontrar. (Fig. 6)
Indicaciones:
Hace unos años la principal indicación era la valoración de la anastomosis en trasplantes hepáticos, pero
ha habido un cambio de técnica quirúrgica en dichos trasplantes (tubo transcístico transpapilar o en ocasiones ningún tutor en vía biliar). Por lo que las indicaciones actuales son:
• Detección de coledocolitiasis residual.
• Estado del esfínter de la ampolla hepatopancreática. (Fig. 7)
• Valorar el estado de los conductos biliares intra y extrahepáticos: calibre y permeabilidad. (Fig. 8 y 9 )
FIG. 6: Paciente con prótesis biliar. Se observa una colección que
correspondía a un absceso comunicado mediante una fístula a la
vía biliar.
FIG. 7: Dilatación del colédoco de hasta 9mm por fibrosis en
ampolla.
FIG. 8: Conducto hepático derecho con origen en el conducto
cístico.
FIG. 9: Dilatación del muñón del conducto cístico en paciente
colecistectomizado.
LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
Patología
Cálculos biliares: Se observa un defecto de repleción generalmente nodular.
Son de tamaño variable, el 80% está compuesto por cristales de colesterol, el 20% por cristales pigmentados
de color negro (en su mayor parte por sales cálcicas de pigmentos biliares). Es más frecuente en mujeres
(4/1) y en personas obesas, mayores de 40 años. La regla mnemotécnica ampliamente conocida es: las 4
“F”: Female, Fat, Forty and Fertile.
Están formados por una mezcla de colesterol, bilirrubinato cálcico, proteínas y mucina. En función de sus
compuestos predominantes se clasifican en:
• Cálculos de colesterol: los más frecuentes en las poblaciones occidentales.
• Cálculos de pigmento marrón: frecuentes en
poblaciones orientales, a partir de infecciones
en el sistema biliar.
• Cálculos de pigmento negro: formados funda-
mentalmente de bilirrubinato cálcico a partir
de la hemólisis.
• Cálculos mixtos: formados por pequeñas can-
tidades de calcio y sales de bilirrubinato.
La litiasis en la vesícula puede desplazarse hacía la
vía biliar extrahepática, lo que denominamos, coledocolitiasis. En este caso se apreciaría un defecto
de repleción en el colédoco. (Fig. 10-14)
Fig. 10: Colelitiasis.
Fig. 11: Litiasis en conducto cístico.
Fig. 12: Litiasis en colédoco.
Fig. 13: Colangiografía por tubo de Kehr observando varios defectos
de repleción en vesícula y colédoco en relación con litiasis.
Fig. 14: Los defectos de repleción alargados en colédoco
corresponden a coágulos.
105
Algunos cálculos, generalmente de colesterol, pueden tener un aspecto muy característico, el clásico “
signo del Mercedes Benz”: el gas entre las fisuras adopta la disposición de tres brazos radiados desde un
punto central. Se origina en el proceso de cristalización por el cual se forman los cálculos. Dicho gas es una
mezcla de oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno, pudiendo adoptar también otras formas. Fue nombrado
por Meyers por primera vez en 1973. (Fig. 15-17)
Fig. 16: Íleo biliar: litiasis con gas en íleon distal.
Fig. 15: Aerobilia.
El síndrome de Mirizzi, es una rara complicación.
Cuando el cálculo impactado en el cuello vesicular
o en el conducto cístico produce una compresión
extrínseca y una obstrucción del conducto hepático
común. Se clasifica en:
• Tipo 1: obstrucción simple del conducto hepá-
tico común.
• Tipo 2: erosión de la pared del conducto hepá-
tico común produciendo una fístula colecistoduodenal.
Fig. 17: Litiasis con el signo del “Mercedes Benz”.
Colesterolosis/Pseudopólipos: consiste en una infiltración de la lámina propia por macrófagos repletos
de colesterol y se le conoce como “vesícula en fresa”. En ciertas ocasiones pueden llegar a formarse pseudopólipos.
Pólipos: Es una lesión elevada de la superficie de la mucosa y pueden ser de tamaño variable: más del 90%
son menores de 1cm, en la colangiografía corresponderían a defectos de repleción.
Incluye tanto patología benigna en el 95% de los casos como maligna.
• Pólipos de colesterol: más del 50%.
• Adenomas: 30% (más frecuente en pacientes con Síndrome de Peutz Jeghers), son pólipos únicos de
mayor tamaño, sésiles con vascularización interna.
la besícula viliar y la vía biliar
Pólipos inflamatorios
Adenomiomatosis vesicular: más frecuente en mujeres (3/1) y su etiología es desconocida. Consiste en
una proliferación de la mucosa y una hipertrofia de la capa muscular subyacente. Es decir es una colesterolosis hiperplásica de la pared biliar con formación de divertículos mucosos intramurales (senos de
Rokitansky-Aschoff, revestidos por epitelio mucoso).
Pueden afectar de forma difusa (generalizada), segmentaria (anular) y finalmente puede afectar al fundus
(localizada, también denominada adenomioma).
Tumores benignos (raros):
• Tumores epiteliales: adenomas, papilomatosis, cistoadenomas.
• Tumores parietales: Leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangioma,…
• Tumores neurogénicos: neurofibromas,…
Tumores malignos (5%): (bordes irregulares)
• Adenocarcinoma (90%): colangiocarcinoma.
• Metástasis, carcinoma de células escamosas, angiosarcoma,…
Enfermedades congénitas:
• Colangitis esclerosante: enfermedad inflamatoria progresiva de los conductos biliares de origen
autoinmune. Es de etiología desconocida. Las células del sistema inmune (linfocitos T) atacan a los
conductos biliares intra y extra hepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Su diagnóstico se
realiza con la demostración de las alteraciones típicas del árbol biliar, que incluyen: zonas estenóticas
y dilataciones multifocales.
• Enfermedades quísticas de los conductos biliares: enfermedad de Caroli: una o más dilataciones
de los conductos intrahepáticos, sin afectación de las vías extrahepáticas.
• Enfermedades no quísticas de los conductos biliares: Ectasia de los conductos biliares, atresias
biliares, estenosis congénitas,…
Infecciones:
• Colecistitis:
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Aguda litiásica (90%): por litiasis en cuello/ conducto cístico que produce un aumento de
presión intraluminal y distensión vesicular. Se presenta como una vesícula biliar distendida,
con un engrosamiento mural de más de 3mm, líquido perivesicular y signo de Murphy ecográfico
positivo.
Aguda alitiásica (10%): en pacientes críticos. Por lesión isquémica/ reperfusión en la vesícula
biliar favorecido por el tratamiento opioide, estasis biliares, nutrición vía parenteral y ventilación
por presión positiva (CPAP).
Xantogranulomatosa: múltiples nódulos intramurales, frecuentemente por ruptura de senos
Rokitansky-Aschoff.
Enfisematosa: 2/1 (más en hombres), entre los 50-70 años y con afectación ateroesclerótica periférica diabética. Son afebriles y puede ser producido por: E.coli, Clostridium perfingrens,
Bacteroides fragilis,… Con mayor frecuencia se perfora. Diagnóstico: Pared vesicular y tejidos
adyacentes con burbujas aéreas.
Supurativa (empiema)
Crónica: generalmente presentan colelitiasis. Es causado por la obstrucción intermitente del
conducto cístico / infundíbulo, por dismotilidad,… Dada la cronicidad de la inflamación la pared
de la vesícula puede calcificarse de forma difusa, lo que comúnmente se conoce como “vesícula
en porcelana”.
• Colangitis: Inflamación de la vía biliar por infecciones, QT,…
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LA BESÍCULA VILIAR Y LA VÍA BILIAR
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