DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
*Acad. Dr. Luis Gómez Velázquez
Jefe Enseñanza Médica Posgrado del Instituto Nacional de Rehabilitación
Correspondencia:
Oriente 67 No. 2927. Col. Asturias,
Delegación Cuauhtémoc México, D. F.
Código. Postal 06850
Teléfono:
Domicilio: 57 407851; 044 555 4529037
Oficina: 59 991042; 59 991000 extensión 18331, 18333
lgomez@inr.gob.mx
gomezv_luis@yahoo.com.mx
INTRODUCCIÓN
La displasia del desarrollo de la cadera representa un problema en la práctica de la ortopedia,
especialmente en países de bajo desarrollo socioeconómico, pues su diagnóstico tardío lleva
a la necesidad de tratamientos quirúrgicos con resultados menos favorables si se hubiera
realizado el diagnóstico en forma precoz e inmediata. Es la segunda causa de internamiento
en los servicios de ortopedia pediátrica, solo superado por el pie equino varo congénito y sus
secuelas llevan en un 40% de los casos a una artrosis a mediano plazo. La entidad paso del
paradigma en que se diagnosticaba tardíamente, hasta llegar al diagnóstico precoz. Sin
embargo hay diversos artículos donde se señala que la exploración en un recién nacido
puede ser normal y se presentaran las alteraciones posteriormente, lo que obliga a que el
médico pediatra realice un adecuado estudio de la cadera en los primeros meses
principalmente cuando hay factores de riesgo 1, 2, 3
Lo anterior se explica desde el punto de vista embriológico, ya que la entidad representa la
interrupción de la formación del modelo cartilaginoso del hueso, a partir de elementos
mesodérmicos de crecimiento rápido, que forman la estructura anatómica de la articulación de
la cadera y que se inicia a partir de la 4ª semana de vida intrauterina, y que pueden alterarse
en alguna de sus etapas o en el recién nacido, asociada a factores de tipo genético, del
ambiente intrauterino o una combinación de ambas y que provocan una displasia acetabular,
con alteraciones evolutivas intraarticulares y extraarticulares 4 .
La entidad ha recibido varios términos, como luxación congénita de la cadera que representa
el proceso evolutivo final, enfermedad congénita de la cadera, enfermedad luxante, displasia
del desarrollo de la cadera (DDC) en la que se señala un desarrollo anormal de la articulación
coxofemoral y de las partes blandas adyacentes y es como se denomina actualmente (2).
Puede definirse como la incongruencia coxofemoral en mayor o menor grado, de tipo
congénito, con un proceso evolutivo de alteraciones intraarticulares y extraarticulares y con
una etiología multifactorial 1.
EPIDEMIOLOGÍA
La DDC tiene una incidencia que ha sido reportada con diversas variaciones que van en
relación con la raza o región geográfica y que ha sido explicada por factores genéticos y
ambientales. En algunos países, la forma de detectarla es principalmente con la clínica y en
otros se han apoyado con el ultrasonido, lo que incrementa la prevalencia como lo demostró
Ang en Singapur 5. Se reporta que en algunos lugares son mínimos los casos reportados y en
otros es elevada la incidencia. Se dice que es más frecuente en la raza blanca que en la
negra. En EUA se reportan 4.9 casos por 1000 en la raza negra por 15.5 por 1000 en la raza
blanca, En Inglaterra 1.3 por 1000; en China, 1 por 1000 y en África se ha señalado que es
rara 6, 7. Es más frecuente en el sexo femenino en la relación de 8 a 1 con relación al sexo
masculino, El proceso se presenta en forma unilateral en el 73%, con predominio de la cadera
izquierda en el 67%, debido a que permanece contra la columna lumbosacra de la madre
durante la posición intrauterina, siendo la afección bilateral en el 6% de los casos 8 En
México, no hay una adecuada epidemiología y los reportes son de años muy atrasados 9
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
LA DDC es el resultado final de la acción o combinación de una serie de factores
(multifactorial):
a) Congénito. Se señala alteración de un gen dominante de baja penetración, localizado en el
cromosoma 13, según la observación de varios elementos afectados en una sola familia, que
funciona ocasionado un acetábulo displásico e hiperlaxitud ligamentaría. El 12 al 33% de los
casos de DCC tienen antecedentes familiares positivos 10
b). Hormonal. Durante el embarazo se produce laxitud y alargamiento de los ligamentos
pélvicos maternos, por acción de la hormona relaxina. En condiciones normales el hígado
fetal conjuga e inactiva a los estrógenos y la progesterona, La no inactivación da lugar a que
se incremente la producción de relaxina que a su vez provoca mayor hiperlaxitud articular. El
efecto de la relaxina comienza en las últimas semanas del embarazo y se mantiene presente
en las dos primeras semanas de vida extrauterina 11, 12
c) Mecánico. Los productos que presentan posición pélvica adoptan una posición en
extensión, aducción y rotación lateral, con disminución de la movilidad por la compresión
recibida lo que provoca displasia acetabular. Este factor mecánico también está presente en
los productos con madre primigesta, ya que da lugar a que haya mayor compresión de las
caderas, por un útero poco elástico y a estructuras abdominales más tensas. Las
deformidades posturales intraútero y el oligohidramnios también se asocian a DDC,
incrementándose el problema si el producto es macrosómico, llevando a un metatarso aducto,
luxación de la rodilla 13
d) Ambiental. Durante la vida intrauterina la articulación de la cadera se conserva en flexión,
abducción y rotación medial. Al nacimiento de acuerdo al medio geográfico o costumbres de la
región el niño puede ser envuelto en la posición de extensión, aducción y rotación de las
caderas, lo que ha sido reportado por Salter en los indios de Norteamérica, en los que hay
una elevada incidencia de DDC 14 y en nuestro medio es más frecuente en el norte de la
República que en el sureste, donde incluso se carga al niño desde temprana edad con flexión
y abducción de caderas, llamada “posición humana 15, 16
La suma o combinación de a, b, c, d dará lugar a una displasia acetabular con proceso
evolutivo a una subluxación o luxación de cadera, según el factor de riesgo a que sea
sometido el niño.
Por lo tanto se consideran factores de riesgo en la DDC de acuerdo a: producto: sexo
femenino, factores hereditarios, macrosómico, con laxitud articular, presentación pélvica,
presencia de otras entidades asociadas como luxación de rodilla, metatarso aducto. Maternos:
primigesta, antecedentes hereditarios 17
FISIOPATOLOGÍA:
La DDC de acuerdo al proceso evolutivo tendrá alteraciones intaarticulares y extraarticulares
que varían desde mínimas hasta severas de acuerdo al proceso evolutivo y que son
indispensables valorar el tratamiento y pronóstico correspondiente.
Alteraciones intraarticulares:
a) Displasia acetabular: dado por un acetábulo insuficiente y vertical, con poca profundidad.
b) Hipoplasia de la cabeza femoral, que se deforma progresivamente con cambios
degenerativos a mediano plazo.
c) Coxa valga y anteversa. A causa de la luxación y el cambio de brazo de palanca, el
desarrollo del cuello, así como de los ángulos cervico diafisiario y de torsión.
d) Pulvinar abundante e hipertrófico que se incrementa de acuerdo al proceso de evolución
e) Interposición del labrum. La cabeza femoral luxada en sentido proximal y lateral desplazará
gradualmente al labrum hasta doblarlo.
f) Alargamiento e hipertrofia del ligamento redondo. Cuanto más alta se coloque la cabeza
femoral en la luxación, mayor será la distensión y la deformación del ligamento redondo que
pierde su forma cilíndrica, se aplana y llega a parecer una cinta ancha. En los casos
inveterados se atrofia y desaparece.
g) Alargamiento de la capsula articular, en el segmento medio es comprimida por la tracción,
aunque también por la presión del psoas, estrechándose en forma de reloj de arena, e impide
a nivel del istmo la reposición de la cabeza femoral en la cavidad acetabular. A veces puede
fusionarse con las otras partes blandas articulares, e incluso la cabeza puede deformarse por
la presión que ejerce la capsula.
Alteraciones extraarticulares.
El músculo psoas iliaco está más corto, aumenta su tensión y da compresión a la capsula
articular, lo que da la forma en reloj de arena. Contractura de aductores, que son un factor
importante para la luxación. Insuficiencia de la potencia muscular del glúteo medio, por
disminución de su brazo de palanca, que traduce una marcha claudicante 2, 10
CLASIFICACIÓN:
A. Habitual o típica, representa el 97% en frecuencia y que se subdivide en:
Grado I o preluxable, que representa una inestabilidad primaria, con displasia acetabular y
con un signo patognomónico representado por el Barlow
Grado II o luxable, que ha evolucionado a una inestabilidad por una subluxación, donde la
cadera sale y entra, con el signo de Ortolani patognomónico.
Grado III o luxada, que indica la evolución hacia el desplazamiento completo de la cadera, con
el signo del pistón positivo
B. Teratológica, embrionaria o prenatal, representa el 3%, la cual el proceso de luxación ha
acontecido intrauterinamente, desde recién nacido encontramos severas alteraciones
intraarticulares y extraarticulares y que puede coexistir con malformaciones en otras regiones
como corazón, pie equino varo, columna 1, 2, 18
C. Se puede agregar a esta clasificación la cadera inveterada, corresponde a un proceso de
DDC, virgen al tratamiento después de los 4 años de edad, presente en poblaciones con
escasos recursos para el diagnóstico y tratamiento. El proceso ha evolucionado hacia severas
alteraciones intraarticulares y extraarticulares 19
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la DDC es importante es tomar en cuenta los antecedentes
hereditarios, factores de riesgo y una adecuada exploración física que debe iniciarse desde el
recién nacido y en cada control realizar la exploración de cadera. La exploración debe
realizarse con niño relajado, de preferencia dormido, sobre una mesa de exploración rígida,
con miembros pélvicos sin ropa. Cada cadera debe ser examinada por separado 2, 18
Para evaluar la estabilidad de las caderas se deben realizar las pruebas dinámicas de Barlow
y Ortolani, las cuales requieren ser adecuadamente realizadas e interpretadas. El niño se
coloca en posición supina con flexión de caderas a 90º, se estabiliza la pelvis sosteniendo la
cadera contralateral, mientras la mano opuesta examina la cadera; el dedo índice y medio del
explorador lo apoya a nivel del trocánter mayor y el pulgar a nivel del trocánter menor.
El Barlow significa la inestabilidad axial de la cadera. Con las caderas en la posición
señaladas se efectúa discreta aducción y presión axial, percibiéndose desplazamiento
anteroposterior de la epífisis femoral 20. El Ortolani significa una inestabilidad de cadera
luxable. Con las caderas en la posición señalada, se efectúa el primer movimiento en
aducción con discreta presión cefalocaudal, en este momento se escucha el chasquido de
salida (la cadera se luxa), el segundo movimiento es llevar la cadera a abducción, en este
momento se escucha y se palpa un nuevo chasquido (reducción de la cadera). Debe
diferenciarse de otros chasquidos a nivel de la rodilla o de la banda iliotibial sobre el trocánter
mayor. Ambos signos son útiles hasta los 3 meses de edad ya que después desaparece la
laxitud articular de tejidos blandos 21. Un tercer signo que nos habla de inestabilidad es el
signo del pistón o embolo. Se realiza con la posición antes señalada, se toma el miembro a
nivel del tercio medio del muslo y se presenta una movilidad en telescopio cuando la
extremidad es impulsada en forma de pistón, con la cadera en aducción y cefalocaudalmente,
señala el primer movimiento una reducción de cadera y al soltar la pierna se vuelve a luxar 2,10,
18
Otros signos que se encuentran son:
La desigualdad de miembros pélvicos, principalmente en proceso unilateral, puede valorarse
con los pliegues asimétricos, o con el signo de Galeazzi y que se explora colocando al niño
en posición supina con ambas caderas y rodillas flexionadas; si las rodillas no están a la
misma altura, el signo es positivo. Abducción disminuida con contractura de aductores. En
niños que deambulan y con dislocación, se presenta el signo de Trendelemburg, En
condiciones normales, en la marcha, al apoyar una pierna, el glúteo medio del mismo lado
eleva la pelvis del lado opuesto y equilibra el tronco sobre la cadera que carga el peso. Si el
glúteo medio está debilitado y el paciente se sostiene sobre el miembro afectado, el lado
opuesto de la cadera desciende (prueba positiva). Se acompaña del signo de Duchenne que
nos habla también de la debilidad del glúteo medio durante la marcha. Conforme se deambula
y se carga peso sobre la extremidad afectada, el glúteo medio débil no puede estabilizar la
pelvis sobre la extremidad que soporta el peso; en cada fase de impulso de la marcha el
paciente hace compensación mediante flexión del tronco hacia el lado contrario, con lo que
recupera el centro de gravedad. Los dos signos se presentan en caso de luxación y es
conocido como fenómeno de Duchenne Trendelemburg o marcha de pato.
En el preescolar y escolar encontramos además ensanchamiento del periné, aumento de la
lordosis lumbar y aplanamiento de la región glútea. Debe valorarse también la hiperlaxitud
ligamentaria 2, 10, 18, 22, 23, 24, 25
Estudio imagenológico
En los recién nacidos con sospecha de DDC, las radiografías tienen poco valor porque la
cabeza del fémur no se osifica hasta los cuatro a 5 meses, y es difícil marcar los diferentes
parámetros de medición por la osificación de la pelvis. Es útil la radiografía hasta los 40 días
de nacido, solicitando AP de pelvis en posición neutra y con abducción de 40o y rotación
medial de 15o. Se realizara trazo y medición de diversas líneas y ángulos de referencia, los
más conocidos para el diagnóstico de DDC son:
B
4
E
D
A
1
5
2
3
A. Línea de Hilgenrainer: se traza en forma horizontal a través del cartílago trirradiado de la pelvis.
B. Línea que va del cartílago trirradiado a la porción lateral del acetábulo, con lo que se forma el:
C. Índice acetabular: mide al nacimiento 30º y al primer año de edad mide 20º, en la DDC se ve
incrementado.
D.
Línea de Perkins: se traza perpendicular a la línea de Hilgenrainer en el borde lateral del acetábulo.
Con estas dos líneas se forma un cuadrante, el núcleo cefálico queda dentro del cuadrante inferior y
medial. En la DDC queda por fuera del mismo.
E. Triada de Putti formado por la displasia acetabular (ángulo aumentado), por desplazamiento lateral
de la porción proximal del fémur e hipoplasia del núcleo cefálico.
1. FAC: fondo de acetábulo y cabeza, se mide a partir de los 5 meses, donde ya es posible identificar la
cabeza femoral y la medición se realiza del fondo del acetábulo a la parte central de la cabeza
femoral, normalmente la distancia es de 5 a 7 mm al inicio, pero se va incrementando y a los 18
meses llega a 10 mm.
2. Línea H: debe medir como mínimo 5 mm y va desde el punto más alto de la metáfisis a la línea de
Hilgenrainer, debe ser simétrica; en la DDC disminuye y puede hacerse negativa.
3. FAM: Fondo del acetábulo y metáfisis, indica la distancia de la parte media de la metáfisis al fondo
del acetábulo. Normalmente mide 8 a 10 mm. El FAC y el FAM aumentan en la DDC.
4. Arco de Calvé: arco continuo que se forma al unir el borde externo del iliaco con el borde lateral del
cuello femoral.
5. Arco de Shenton-Menard: llamado también cervicoobturador, se forma por la unión del borde
inferomedial del cuello femoral con el borde superomedial del agujero obturado
Otros estudios que valoran el diagnostico, tratamiento a realizar y pronóstico son:
Osificación de la epífisis proximal femoral, que se realiza entre los 4 a 6 meses.
Desarrollo de la imagen en lágrima de Kohler. Imagen radiográfica normal evidente en el
margen inferior y medial del acetábulo formada por dos líneas verticales conectadas en su
extremo caudal, la línea lateral representa la superficie cortical de la pared pélvica a nivel del
margen posterior del acetábulo y esta línea es “estable”, visible desde el nacimiento y sin
cambios mayores con el desarrollo por lo que se usa como línea de referencia de mediciones.
26, 27
Centraje concéntrico: Descrita por el doctor Enrique Fernández en el Hospital Infantil, útil
antes de que se osifique el núcleo cefálico 28:
Centraje concéntrico
Y: línea de Hilgenrainer, F línea perpendicular que parte del cartílago trirradiado, se traza un punto
equidistante tanto para la línea horizontal como para la vertical, se unen estos puntos y se obtiene un
triangulo, de esta última línea se traza otra: B: que va del ángulo inicial y que debe pasar por la parte
media de esta última línea, obteniendo así la bisectriz, que debe pasar por el centro de la cabeza
femoral, se acepta de de más a menos de 3 mm. Cualquier pérdida del centraje nos indica
subluxación
Desde 1978, en casos de sospecha de DDC se utiliza el ultrasonido, el cual permite ver la
anatomía del cartílago de la cabeza y del acetábulo, la forma y posición del labrum, el espacio
articular coxofemoral y la posición lateral de los músculos glúteo menor y mayor. Es un
estudio dinámico de la cadera, y puede ser más útil cuando se aplica una maniobra de estrés.
Útil en las primeras seis semanas de vida. Se considera como la mejor alternativa para el
diagnóstico temprano y seguimiento de los pacientes con DDC. El ultrasonido se realiza con la
técnica estática propuesto por Graf en la que se valora la morfología y clasifica el estado de la
cadera sobre la base de mediciones angulares del acetábulo y la dinámica, propuesto por
Harcke y que consiste en un enfoque de evaluación de diversas posiciones como la de Barlow
y Ortolani 29, 30
Hay críticas para la técnica morfológica de Graf por las limitaciones con relación a su
exactitud, otros, por su parte consideran que bien realizada la variabilidad en la medición no
es un factor importante y la normalización es más fácil establecer. La crítica a la técnica, de
Harcke juzga que hay mucha subjetividad por parte del examinador y que la normalización es
más difícil de establecer; los que defienden esta técnica, señalan que la exploración clínica se
basa en criterios morfológicos y de estabilidad 31. Independiente de la técnica que se utilice, el
ultrasonido es más sensible que la exploración física, pero que siempre se deben
correlacionar ambas para tener un diagnostico adecuado y temprano y es también útil para el
seguimiento del tratamiento de tipo conservador especialmente. Es de de mayor costo que un
estudio radiográfico simple, pero de menor costo que la tomografía y la RM, no invasivo,
requiere de equipos de cribado ecográfico de gran sensibilidad, expertos ecografistas, y la
estandarización del examen 32, 33, 34, 35., 36, 38, 39. Debe enfatizarse que el cribado universal se ha
implantado en los tres primeros meses de vida en Alemania y Suiza, pero se ha rechazado en
el Reino Unido, EUA y en los países escandinavos, ya que se considera que incrementa los
casos diagnosticados y tratados, sin que mejore el resultado global, lo que sugiere el sobrediagnostico y el sobre-tratamiento que pueden causar más daño del que se trata de evitar 40, 41
Se recomienda el siguiente algoritmo para la valoración de la cadera infantil: examen clínico
al nacimiento y en la primera visita médica del “niño sano”.Ultrasonido en el periodo neonatal
a todos los niños con un examen clínico anormal. Ultrasonido a las cuatro o seis semanas de
nacido a los niños con factores de riesgo. Rx AP de la pelvis en posición neutra y con
abducción y rotación medial a pacientes mayores de tres meses 18, 24, 33, 38
La artrografía es utilizada para decidir si se realiza reducción cerrada o abierta, para valorar el
resultado obtenido en la cirugía y señalar el pronóstico, ya que pueden valorarse los
elementos intraarticulares y extraarticulares de la articulación de la cadera en forma real 42. Se
utiliza en la valoración preoperatorio, en caso de que no exista interposición de labrum el
tratamiento es con reducción por maniobras externas y si hay interposición de labrum debe
realizarse reducción abierta.
A. placa simple
B: Artrografía, cadera derecha con interposición de labrum(L) el
abundante pulvinar (P) y el ligamento redondo (LR). Cadera izquierda
normal
La tomografía computarizada es útil en la determinación de la anteversión femoral y del real
índice acetabular. La resonancia magnética en la anatomía de la articulación de la cadera y la
relación con los tejidos blandos 43, 44. Se puede asociar el estudio tomografico con la
artrografía, lo que permite valorar las estructuras cartilaginosas adecuadamente y realizar un
diagnóstico más certero 45, 46.
TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender de tres factores:
1. El tipo de displasia: típica, prenatal o inveterada
2. La edad del paciente
3. El proceso evolutivo del padecimiento (1, 8, 19, 24)
Los elementos a tratar en la DDC de tipo prenatal es:
Preluxable o displásica: contención
Luxable o luxada: reducción y contención
Luxada: Eliminar elementos de contractura (psoas y aductores), descenso de la cadera,
reducción cerrada o abierta y contención a nivel del componente acetabular o femoral 10, 18, 23.
25,
El tratamiento puede ser conservador o quirúrgico.
El tratamiento conservador, esta indicado en la cadera preluxable o luxable en los primeros 6
meses, donde se requiere solo la contención para el desarrollo del acetábulo. Se utiliza en la
cadera preluxable el cojín de Frejka, el cual tiene el inconveniente que es rígido y no
proporciona la posición “fisiológica o humana” (flexión de caderas 100º, abducción 30º) y que
puede ocasionar problema en la irrigación de la cabeza femoral llevando a la osteocondritis e
incluso necrosis de la cabeza femoral 47, por lo que se prefiere utilizar el arnes de Pavlik que
es un dispositivo que da una posición fisiológica y permite un adecuado arco de movimiento lo
que da lugar a la remodelación plástica; consiste en un arnés de los hombros con correíllas
posterior y cruzadas, las piernas llevan también correíllas y botitas sin talón y dispositivos,
todo ello hecho de lona, fieltro, tela, material velero y hebillas metálicas. Es fácil de aplicar y
puede ajustarse sin problemas, conforme el niño crece 48, 49. El Dr. Sierra Rojas modifico el
arnés, al adaptarle unas botas tipo borceguí, sin puntera para darle mayor seguridad en su
uso 50 Se debe valorar al paciente cada 4 a 6 semanas y ser retirado en los controles
radiográficos haya reducción concéntrica, índice acetabular de 22º y osificación del núcleo
cefálico. Se reporta una incidencia de necrosis avascular de 0 a 28º de acuerdo a diversos
autores 51, 52, 53, 54, 55
6 a 12 meses
El proceso ha evolucionado hacia una cadera subluxada o luxada. Es útil el arnés de Pavlik,
pero en los casos en que haya una luxación y en los que exista dificultad para el uso del
arnés, debe valorarse si hay una reducción de la cadera por maniobras externas en forma
gentil, y colocar molde yeso en posición humana o fisiológica, dejando holgado el yeso a nivel
de muslos o abriendo una ventana en la porción anterior que permita el amplio movimiento en
el plano sagital, con control radiográfico que valore la reducción obtenida y con cambio de
molde de yeso cada 2 meses hasta obtener la reducción concéntrica, índice acetabular de 22º
y osificación del núcleo cefálico 10
Uno a dos años:
El proceso ha evolucionado hacia luxación y habrá diversos elementos intraarticulares y
extraarticulares que impiden la reducción y que pueden valorarse a través de una artrografía
(42). Si el estudio artrográfico señala no interposición del labrum se realiza
tenotomía de
aductores y del psoas iliaco, reducción por maniobras externas y colocación de molde yeso en
posición humana, que va en oposición a la posición de rana, en la que se da menor flexión y
abducción y puede provocar osteocondritis o necrosis avascular, al interferir el llenado de las
arterias circunflejas femorales interna y externa y la femoral profunda y que fue demostrado
por Nicholson y Salter especialmente 56, 57 .Seis semanas después, bajo anestesia se cambia
el molde de yeso a 2ª posición: abducción de 35º, flexión de 10º y rotación medial de 15º, el
cual se mantiene por 8 semanas y que es cambiado a molde de yeso tipo batchelor sin quitar
la rotación medial y el cual se mantiene por un lapso de 3 meses. Esta inmovilización permite
la amplia movilidad en el plano sagital, dando un excelente estímulo para el desarrollo de la
cabeza femoral y del índice acetabular, lo cual es valorado con los controles radiográficos.
Puede continuarse la inmovilización con el uso de barra de Dennis Brown de uso nocturno
dando la posición antes señalada con el uso del batchelor, los siguientes seis meses.
Si la artrografía señala interposición del labrum, constricción capsular por el psoas iliaco,
ligamento transverso aumentado en grosor, deberá realizarse reducción abierta). Diversos
autores recomiendan la tracción para descenso de cadera, y todos señalan que es
indispensable la tenotomía de aductores para disminuir la posibilidad de compromiso vascular
de la epífisis femoral 2, 58, 59, 60, 61, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, Hay diversas técnicas quirúrgicas, desde
la vía por acceso medial, descrita por Ludloff en 1908, indicada en el niño que aun no inicia la
deambulación; tiene como inconvenientes el que hay poca visualización de los componentes
articulares, especialmente de la capsula articular, da edema de la incisión y por estar cerca de
genitales hay el peligro de una infección secundaria 68, 69. Debe evitarse en lo máximo la
desinserción muscular, como en la técnica de Bado, que desinserta el tensor de la fascia lata
y sartorio y a pesar de que da una amplia exposición de la articulación lleva a una cadera
rígida por la fibrosis secundaria 2, 70, 71. Se recomienda la técnica “económica”, por el tamaño
de la incisión, y la mínima desinserción muscular. Incisión de unos 6 cm. de longitud, se inicia
a nivel de la espina iliaca anterosuperior entre el tensor de la fascia lata y el sartorio, con
disección roma se separa el primero hacia fuera y el segundo hacia dentro, cuidando el nervio
femorocutáneo que está cerca del sartorio, se llega al tendón reflejo del recto anterior, el cual
es referido y seccionado para lograr inmediatamente al acceso a la capsula articular,
separando la grasa también en forma roma, la capsula es abierta en sentido paralelo al
acetábulo, se procede a localizar el ligamento redondo que es seccionado a nivel de su
inserción de la cabeza femoral y con una pinza de Kocher es referido, lo que nos permite la
exploración total de la articulación, y con ello la limpieza del abundante tejido pulvinar, del
ligamento transverso, con un gancho se vierte el labrum y si es necesario se hacen cortes
transversales de él, que favorezcan su eversión. Finalmente se localiza la inserción acetabular
del ligamento redondo y se secciona. Se realiza reducción de la articulación; se realiza cierre
capsular con imbricación de la capsula y reinserción del tendón reflejo del recto anterior a
está. Se cierra por planos 10. Inmovilización con calot en posición de máxima estabilidad:
abducción de 35º, extensión 0o y rotación medial de 15º, que es cambiado 6 semanas
después a batchelor en la misma posición por 3 meses y si es necesario barra de Dennis
Brown por 3 a 6 meses más. Continuar control clínico y radiográfico cada 4 a 6 meses para
valorar la conservación de la reducción, el desarrollo del acetábulo, de la cabeza femoral y del
cuello femoral y en caso necesario realizar osteotomías a nivel de iliaco o a nivel
subtrocantérico femoral.
Las osteotomías de contención a nivel de iliaco más utilizadas son:
Osteotomía de Salter, descrita en 1961. Consiste en una osteotomía tangencial a nivel de la
línea innominada, con lo que el acetábulo se lleva hacia abajo y gira hacia abajo y
lateralmente, al rotarlo alrededor de un punto de giro situado en la sínfisis del pubis. De esta
forma lo que cambia es la inclinación del techo, es decir corrige la antetorsión del acetábulo,
pero éste sigue formado por el tejido cartilaginoso articular del acetábulo. La nueva posición
del fragmento distal se conserva con un injerto triangular de hueso tomado de la cresta iliaca,
fijado con dos alambres de Kirschner del fragmento proximal y distal. Requiere para su
utilización que haya una reducción concéntrica y normal arco de movilidad de cadera.
Indicada de los 18 meses a los 10 años de edad 72, 73, 74, 75
Osteotomía pericapsular de Pembertón descrita en 1958, es una osteotomía pélvica
incompleta que se inicia a nivel de la espina iliaca anterosuperior y anteroinferior y se extiende
hacia atrás alrededor del acetábulo hasta el cartílago trirradiado, que actúa como bisagra,
para hacer la rotación de la porción anterior y superior del acetábulo lateralmente hacia abajo,
con lo que da una mayor cavidad del acetábulo. Indicada de los 18 meses a los 6 años de
edad 76
Osteotomía tipo Chiari, descrita en 1954. Es una osteotomía extraarticular ligeramente
incurvada, que va entre la espina iliaca anteroinferior y la escotadura ciática mayor, a nivel del
borde superior del acetábulo, que permite desplazar la parte distal de la pelvis hacia la
porción medial. La parte proximal queda de esta manera formando el techo, con la cual
apoyara la cabeza femoral, es una artroplastia capsular donde la capsula engrosada
interpuesta se transforma en fibrocartílago. Es una técnica de último recurso y no de tipo
reconstructivo. El fibrocartílago es el que recubre la cabeza femoral y no el cartílago hialino.
Es indispensable un arco de movilidad completo de la cadera, por lo que está contraindicada
en caso de osteoartritis. Indicada a partir de los 12 años de edad 77, 78, 79
Osteotomías de contención del componente femoral
La corrección que se utiliza es la osteotomía de porción proximal del fémur, por medio de una
osteotomia varizante y desrotadora que exige los siguientes requisitos, presencia de coxa
valga y anteversa, reducción concéntrica de la cadera, cuando se lleva a la posición de rotada
medialmente (neutraliza la antetorsión) y en abducción (compensa la coxa valga), arco de
movilidad de la cadera normal, contraindicada en necrosis de la cabeza femoral o en
presencia de acortamiento 78, 79, 80 Algunos recomiendan realizar la reducción abierta y la
osteotomia desmotadora en un solo tiempo, incluso con diafisectomia para evitar riesgo
vascular 80, 81, 82, 83
La cadera prenatal, teratológica no responde al tratamiento conservador a pesar de que se
inicie un tratamiento en forma precoz, pues los elementos intraarticulares y extraarticulares
están seriamente afectados, incluso hay un neoacetábulo por lo que requerirá de reducción
abierta una vez que esté en condiciones generales de realizarse, y que debe ser entre los tres
primeros meses de vida, con un control rígido que valore la necesidad de osteotomía de iliaco
o a nivel femoral, por lo que el pronóstico es dudoso a malo 1, 2, 10
La cadera llamada inveterada es la DDC que ha evolucionado hacia una luxación, virgen al
tratamiento después de los 4 años, con severas alteraciones de todos los componentes
articulares. En la literatura los artículos son escasos y antiguos e incluso algunos señalan el
no efectuar ningún tratamiento después de los 5 años de edad 2, Sin embargo en los
pacientes a los que se ha somete a tratamiento mejora la calidad de vida con respecto a la
asimetría de miembros pélvicos, alteraciones en columna vertebral y en la cadera, que es
preparada para recibir el tratamiento substitutivo de una prótesis a mediano plazo 84, 85. El
esquema de tratamiento que se realiza es: tenotomía de aductores y psoas iliaco, tracción
esquelética para descenso de cadera, reducción abierta con diafisectomia varizante y
desmotadora y valoración en un segundo tiempo de osteotomía tipo Salter o Pemberton y en
adolescentes tipo Chiari 10
Detección:
Se realiza a través del pediatra neonatólogo al nacimiento y posteriormente con el pediatra,
que deberá realizar una exploración la cadera en cada control, especialmente en los casos
con factor de riesgo. La detección precoz, el envió al ortopedista y el tratamiento adecuado
impedirá tratamientos severos y resultados no satisfactorios. Los niveles de prevención son:
Primer nivel: Promoción de la salud. Programas de difusión a la población, mejorar las
condiciones de salud en la población, mejor distribución de los centros médicos especialmente
en las zonas rurales, capacitación a médicos de primer contacto. Explorar al lactante en la
cadera en cada visita.
Segundo nivel: Protección específica del lactante. Evitar arropar al lactante con extensión de
caderas y rodillas. Transportarlo en “cangurera”
Tercer nivel: Diagnostico precoz y tratamiento oportuno. Estudio clínico, Rx: subluxación,
Arnés de Pavlik; luxación: reducción cerrada o abierta. Control clínico y Rx hasta la vida
adulta.
Cuarto nivel: Limitación del daño. Luxación. Tracción cutánea, molde de yeso en posición
fisiológica .de acuerdo artrografía: No interposición de labrum: tenotomía de aductores y
psoas iliaco, reducción por maniobras externas y molde de yeso en posición fisiológica.
Interposición de labrum: tenotomía de aductores y psoas, reducción abierta, molde yeso en 2ª
posición. Contención: osteotomía de iliaco; osteotomía varizante y desrotadora femoral.
Quinto nivel: Rehabilitación. Ejercicios para caderas y rodillas; readiestramiento de la
marcha.
Bibliografía:
1. Gómez VL, Cervantes CN, Gómez EL. Iatropatogenia en la displasia congénita de la cadera
en el lactante menor. Rev Mex Ortop Trauma 1999;13:41-44
2. Tachdjian MO. Ortopedia Pediátrica. 2a edición Interamericana McGraw Hill México, 1994
Vol 1, 322-591
3. Asher MA. Selección o detección para luxación congénita de la cadera, escoliosis y otras
anormalidades que afectan al sistema músculo-esquelético. Clin Pediatr Norteam
1986;1395-1414
4. Watanabe RS. Embriology of the human hip. Clin Orthop 1974; 90:8-16
5. Ang KC. An epidemiological study of developmental dysplasia of the hip in infants in
Singapore Ann Acad Med Singapore 1997; 26:456-458
6. Hartofilakidis G, Karachalios T. Epidemiology, demographics, natural history of congenital
hip disease in adults. Orthopedics 2000;23:823-827
7. Haasbeek JE, Wright JG, Hedden DM. Is there a difference between the epidemiologic
characteristics of hip dislocation diagnosed early and late? Can J Surg 1995; 38:437-488.
8. Guarniero R. Congenital dislocation of the hip. Epidemiology. Mapfre Medicina 1992;3:11-13
9. Beltrán HS, Celorio AJA. Luxación congénita de la cadera. Diagnóstico, tratamiento en el
recién nacido. Primera Jornada Pediátrica Hospital de Pediatría IMSS 1968; 20
10. Gómez VL, García CR, Beltrán HS. Luxación congénita de cadera. Anuario de
Actualización en Medicina. Ortopedia y Traumatología 1980; 10: 81-106
11. Yamamuro T, Hama H, Takeda T. biomechanical and hormonal factors en the etiology of
congenital dislocation of the hip joint. Internal Orthopedics (SICOT) 1977; 1:231-236
12. Andren L, Borglin NE Disorder of estrogen metabolism as causal factor congenital
dislocation of the hip. Acta orthop Scand 1960; 30: 169
13, Hinderaker T, et al. The impact of intrauterine factors on neonatal hip instability. An
analysis of 1059.479 children in Norway Act Orthop Scand 1994;65:329-342
14. Salter RB. The effects of continues compression on living articular cartilage. JBJS 1960;42
A: 31
15. Salter RB. Etiology, pathogenesis and possible prevention of congenital dislocation of the
hip. Can Med Assoc J 1968; 98: 933-945
16. Dunn PM. Perinatal observations on the etiology of congenital dislocation of the hip.
Mapfree Medicina 1992; 3:14-23
17. Chan A et al. Perionatal risk factors for developmental dysplasia of the hip Arch Dis Child
Fetal neonatal 1997;76:94-100
18.Lechmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J. Committee on quality improvement,
Subcommittee en Developmental Dysplasia of the hip. Normativa de práctica clínica:
detección precoz de la displasia del desarrollo de la cadera. Pediatrics (ed. Esp.)
2000;49:4270-4279
19. Gómez VL. Tratamiento de la luxación congénita inveterada de cadera. Reporte Preliminar
de 39 casos. Anales de Ortopedia y Traumatología. 1978; 221-229
20. Barlow TC Early diagnosis and treatment of congenital dislocation of the hip. JBJS 1962:
44 (B): 29
21. Ortolani M. Congenital hip dysplasia in the light of early and very early diagnosis. Clin
Orthop Relat Res 1976; 119:6-10
22. Aronson DD, Goldberg MJ Kling TF, Roy DR. Developmentral dysplasia of the hip.
Pediatrics 1994; 94:201-208
23. Coleman SS. Editorial: Developmental dislocation of the hip. Evolutionary changes in
diagnosis and treatment. J Pediatr Orthop 1994; 14: 1-2
24. Stuart LW. Developmental hip dysplasia and dislocation: part I. JBJS 2003; 85A:18241832
25. Stuart LW. Developmental hip dysplasia and dislocation: part II. JBJS 2003; 85A:18321835
26. Donaldson JS Feinstein KA. Diagnostico por imagen de la displasia del desarrollo de la
cadera. Clin Pediatr Nort Am 1997;3:617-639
27. Muñoz GJ. Atlas de Mediciones Radiográficas en Ortopedia y Traumatología.2ª Edición.
Ed McGraw-Hill Interamericana, México. 2011; 119-123
28. Sierra RL, Fernández HE: Luxación Congénita de la Cadera. Ediciones Médicas del
Hospital Infantil de México, 1984; 27-71
29. Graf R. Advantages and disadvantages of various access routes in sonographic diagnosis
of dysplasia and luxation in the infant hip. J Pediatric Orthop 1997; B: 248-252
30. Graf R. Correspondence ultrasound measurement of the newborn hip. Comparison of the
new methods in 657 newborns. Acta Orthop Scand 1998, 69; 550-551
31. Harcke HT, Grisson LE. Performing dynamic sonography of the infants’ hip. AJR Am
Roentgenol 1990; 155: 837-841
32. Gardiner HM, Clarke NM, Dunn PM. A sonographic study of the morphology the preterm
neonatal hip. J. Pediatr Orthop 1990;10:533-537
33. Foster BK. Initial screening and diagnosis of referrat for developmental dysplasia of the
hip. Curr Opin Pediatr 1995;7:80-82
34. Berman L, Kienerman L. Ultrasound screening or hip abnormalities: preliminary finding in
1001 neonates. BMJ 1986; 293:719-722
35. Burger BJ et al. Neonatal screening and staggered early treatment for congenital
dislocation or dysplasia of the hip. Lancet 1990;336: 1549-53
36. Tredwell SS Economic evaluation of neonatal screening for congenital dislocation of the
hip. J Pediatric Orthop 1990;10:327-330
37. Wientroub S. Ultrasonography in developmental dysplasia of the hip. JBJS 2000; 82A:
1004
38. Rosendahl K, Markestad T, Lie RT. Developmental dysplasia of the hip. A population
based comparison of ultrasound and clinical findings. Acta Pediatr 1996; 85:4-9
39. Canadian Trask Forcé Preventive Health care. Preventive health care, 2001 update:
screening and management of developmental dysplasia of the hip in newborns, CMAJ
2001; 164:1669-1677
40. Shipman SA, Helfand M, Moyer VA, Yawn BP, Screening and management of
developmental dysplasia of the hip in newborns CMAJ 2001; 164:1669-77 (Links)
41. Perkidis L, González DJ El cribado ecográfico de displasia del desarrollo de caderas solo
se justifica en recién nacidos con determinados factores de riesgo. Evid Pediatr
2005;90:F25-30 (Links)
42. Drummond DS, O´Donnell J, Breed A. Orthography in the evaluation of congenital
dislocation of the hip. Clin Orthop 1989; 243:148-156
43. Kim, HT, Wenger DR The morphology of residual acetabular deficiency in childhood hip
dysplasia: three-dimensional computed tomographic analysis- J of Pediatric Othop 1997;
17: 637-647
44. Duffty C et al. Magnetic resonance imaging evaluation of surgical management in
developmental dysplasia of the hip in childhood. J. Pediatric Ortop 2002; 22: 92-100
45. Kawaguchi AT, Otsuka NY, Delgado ED, Genant HK magnetic resonance arthography in
children with developmental hip dysplasia Clin Orthop Relat Res 2000; 374:235-246
46. Moen C., Lindsey RW. Computerized tomography with routine arthography in early
evaluation of congenital hip dysplasia Orthop Rev 1986; 15: 461-464.
47. Kalamchi A, MacEwen GD. Avascular necrosis following treatment of congenital
dislocation of the hip. JBJS 1980; 62A: 876-888
48. Morino T, Miyaki Y, Matsuhita T, Itadera E. Pavlik harness applications for congenital
dislocation of the hip, How short can they be made? Archives of Orthopedic and Traum
Surg. 1988; 117: 89-91
49. Grill F., et al. The Pavlik harness in the treatment of congenital dislocation hip: report on a
multicenter study of the European pediatric Orthopedic Society. J. Pediatric Orthop 1988;
8:1-8
50. Sierra RL, Fernández HE. Luxación congénita de la cadera. Ed. Medicas del Hospital
Infantil de México. 1984; 27
51. Ramsey PL. Lasser S, MacWen GD. Congenital dislocation of the hip. Use of the Pavlik
harness in the cild during the first six months. JBJS 1976; 58A: 1000-1004
52. Susuki S et al. Avascular necrosis and the Pavlik harness. The incidence of avascular
necrosis in three types of congenital dislocation of the hip as classified by ultrasound.
JBJS 1996; 78B: 631-635
53. Cashman JP, Roun J, Taylor G, Clarke NM. The natural history of developmental dysplasia
of the hip after early supervised treatment in the Pavlik harness. A prospective longitudinal
flollow-up JBJS 2002; 84B: 418-425
54. Fujioka F, Teraya K, Sugimoto N, Tanikawa H. Long-term results of congenital dislocation
of the hip treated with the Pavlik harness. J. Pediatr Orthop 1995; 15: 747-752
55. Tucci JJ, Kumar SJ, Guille JT, Rubbo ER. Late acetabular dysplasia following early
successful Pavlik harness treatment of congenital dislocation of the hip. J Pediatr Orthop
1991; 11: 502-505
56. Nicholson J et al. Regional stress angiography of the hip. JBJS 1954; 36A: 503
57. Salter RB, Kostuik J, Dallas S. Avascular necrosis of the femoral head a complication of
treatment for congenital dislocation of the hip in young children. Clinical and experimental
investigation. Canadian J Surg 1969; 12:44-61
58. Heinrich SD, Missinne LH, MacEWen GD. The conservative management of congenital
dislocation of the hip after walking age. Clin Orth 1992;281:34-40
59. Guille JT Developmental dysplasia of the hip from birth to six months. J Acad Orthop Surg
1999;8: 232-242
60. Vitale MG. Developmental dysplasia of the hip from six months to four years of age. J.
Acam Orthop Surg 2001; 401-411
61. Rampal V, et al. Closed reduction with traction for developmental dysplasia of the hip in
children aged between one and five years JBJS 2008; 90B: 858-863
62. Cage J, Winter R. Avascular necrosis of the capital femoral epiphysis as a complication of
closed reduction of congenital dislocation of the hip JBJS 1972;54A:372-388
63. Thomas C, Cage J, Ogden J. Treatment concepts for proximal femoral ischemic necrosis
complicating congenital hip disease JBJS 1982;64A:817-828
64. Brugham D, Brougthon NS, Cole WG, Menelaus MB. Avascular necrosis following closed
reduction of congenital dislocation of the hip. Review of influencing factors and long.term
flollow-up. JBJS 1990; 72B: 557-562
65. Keret D, MacEwen G,Disturbance of the proximal part of the femur after treatment for
congenital dislocation of the hip. JBJS 1991;73A:410
66. Cooperman D, Walliensten R, Stulberg D Post-reduction avascular necrosis in congenital
dislocation of the hip JBJS 1980;62 A:247-258
67. Kruczynski J. Avascular necrosis after nonoperative treatment of developmental hip
dislocation. Act Orthop Scand 1995; 66: 239-244
68. Ludlof K. Zur blutingen einrenkung der angeborenen hufluxation. Z Orthop Chir 1908; 22:
272-276
69. Mau H Döor WM, Henkel L, Lutsche J Open reduction of congenital dislocation of the hip
by Ludlof´s method. JBJS 1971; 53A: 1281-1288
70. Morcuende JA, Meyer MD. Long-term outcome after open reduction through an
anteromedial approach for congenital dislocation of the hip JBJS 1997; 79A: 810-817
71. Angliss R, et al.Surgical treatment of late developmental displacement of the hip: results
after 33 year. JBJS 2005; 87B: 384-394
72. Salter RB. Inominate osteotomy in the treatment of congenitall dislocation and subluxation
of the hip JBJS 1 (B) 1961; 43B:518
73. Salter RB. Role of the innominate osteotomy in the treatment of congenital dislocation an
subluxation of the hip in the older child. JBJS 1966 48A:1413-1439
74. Salter RB, Duvos JP. The first fifteen years personal experience with innominate
osteotomy in the treatment of congenital dislocation and subluxation of the hip. Clin
Orthop 1974; 98:72-103
75. Haidar RK, et al. Simultaneous open reduction and Salter innominate ostotomy for
developmental dysplasia of the hip JBJS 1996; 78: 471-476
76. Pemberton PA. Pericapsular osteotomy of the ilium for treatment of congenital subluxation
and dislocation of the hip JBJS 1965; 87A:65-73
77. Windhager R, Prongracz W, Kotz R. Chiary ostetomy for congenital dislocation and
subluxation of the hip JBJS 1991; 73b: 890-895
78. Fong HC, Chiari osteotomy and shelf augmentotio in the treatment ofhip dysplasia J. of
Pediatric 2000; 20: 740-744
79. Yanagimoto S, Izumida R. Long-term results of Chiary pelvic osteotomy in patients with
development dysplasia of the hip: indications for Chiari pelvic osteotomy according
todisease stage and femoral head shaps Journal of Ortop Science 1007; 10: 557-563
80. Kasser JR, Bowen JR, MacEwen D: Varus desrotation osteotomy in the treatment of
persistent dysplasia in congenital dislocation of thehip. JBJS 1985; 67A: 195.
81. Gibson PH, Benson MK. Congenital dislocation of the hip. Review at maturity of 147 hips
treated by excision of the limbus and derotation osteotomy J Bone Joint Surg Br.
1982;64(2):169-175.
82. Suda H. Hattor T, Iwata H. Varus osteotomy for persistent dysplasia in congenital
dislocation of the hip. Proximal femoral growth and aligment changes in the leg JBJS
1995; 77B: 756-761
83. Nakamura M, Long-term result of combination of open reduction and femoral derotation
varus osteotomy with shortening for developmental dislocation of the hip. JBJS 1995; 77B:
756-771
84. Sánchez SJ Surgical treatment of developmental dysplasia of the hip in adults: I
Nonarthroplasty options. J Am Acad Orthop Sur 2002:10:321-333
85. Sánchez SJ Surgical treatment of developmental dysplasia of the hip in adults: II
Arthroplasty options. J Am Acad Orthop Surg 2002:10:334-344