Cuestionario - Aptitud Clínica

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Habilitada ANVISA/REBLAS
Provedor Alternativo CAP
Certificada ISO 9001
Cuestionario - Aptitud Clínica
Área: Micología
Envío: Diciembre/2009
Tema
PATOGÉNESIS DE LAS MICOSIS
Elaborado por
Jeferson Carvalhaes de Oliveira, Médico, Profesor Asociado de la UFF.
Texto introductorio
La biología molecular ha contribuido al conocimiento de la patogénesis bacteriana y viral, pero este hecho es
limitado a las infecciones fúngicas. Existen pocos hongos considerados patógenos primarios, o sea,
organismos capaces de iniciar infecciones en un hospedero normal, aparentemente inmunocompetente. Son
capaces de colonizar al hospedero, encontrar un nicho micro ambiental adecuado con sustratos nutricionales
suficientes para evitar el desorden de los mecanismos normales de defensa del hospedero, y (então)
multiplicarse dentro del nicho microambiental.
Entre los hongos patógenos primarios conocidos, se encuentran cuatro hongos ascomicetos: los patógenos
dimórficos endémicos Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii, Histoplasma
capsulatum y Paracoccidioides brasiliensis. Cada uno de estos organismos poseen factores de virulencia que
les permiten terminar activamente las defensas del hospedero, las cuales habitualmente restringen el
crecimiento invasivo de otros microrganismos. Cuando grande número de conidios de cualquier de los cuatro
hongos mencionados son inhalados por humanos (aunque los esses individuos sean saludables e
inmunocompetentes), habitualmente se desarrolla infección y colonización, invasión tisular y diseminación
sistémica del patógeno. Como ocurre con la mayoría de los patógenos microbianos primarios, estos hongos
también actúan como patógenos oportunistas, una vez que las formas más graves de cada una de estas
micosis son vistas más frecuentemente en individuos con comprometimiento de las defensas inmunes innatas
y/o adquiridas.
Generalmente, personas saludables e inmunocompetentes presentan elevada resistencia innata a la infección
fúngica, a pesar de estar constantemente expuestas a las formas infecciosas de diversos hongos presentes,
como parte de la flora normal (endógenos) o del ambiente (exógenos). Los hongos patógenos oportunistas,
como Cándida spp. Cryptococcus neoformans y Aspergillus spp., generalmente solo causan infección cuando
se rompen las barreras protectoras de la piel y mucosas, o cuando el déficit del sistema inmune del
hospedero permite la penetración, colonización y reproducción en el mismo. Mientras, igual que en las
infecciones oportunistas, hay factores asociados al organismo y no al hospedero, que contribuyen a la
capacidad del hongo para causar enfermedad.
Los hongos patógenos primarios sistémicos son agentes de infecciones respiratorias, y ninguno de ellos es
un parásito obligatorio. Cada uno representa una fase saprofítica caracterizada por hifas septadas,
típicamente encontradas en el suelo o en vegetación en descomposición, y producen las células infecciosas
que serán diseminadas por el aire. De igual forma, la fase parasitaria de cada hongo está adaptada al
crecimiento a 37°C y la reproducción asexuada en el nicho ambiental alternativo de la mucosa respiratoria del
hospedero. Esta capacidad de existir en formas morfogénicas alternadas (dimorfismo) es una de las
características especiales (factores de virulencia) que permiten a estos hongos lidiar con las condiciones
ambientales hostiles del hospedero (Murray PR, Rosenthal KS,Pfaller MA, 2006).
Pregunta 1
Pregunta 2
Pregunta 3
Qué diferencia a un patógeno primario de un oportunista?
1.
El patógeno primario sólo inicia la infección cuando ocurre interrupción de las barreras de defensa;
2.
El patógeno primario puede iniciar una infección en el hospedero normal;
3.
El patógeno primario no posee factores de virulencia;
4.
El patógeno primario siempre forma parte de la flora de la piel.
En la patogénesis por patógenos hongos primarios, es correcto afirmar:
1.
Los patógenos primarios sistémicos no son agentes de infecciones respiratorias;
2.
Poseen una fase saprofítica levaduriforme;
3.
Poseen dimorfismo como una característica de virulencia;
4.
Poseen una fase parasitaria filamentosa.
Cuál es la línea de defensa más importante contra los hongos dimórficos endémicos?
1.
Linfocitos B pulmonares;
2.
Neutrofilos pulmonares;
3.
Macrofagos pulmonares;
4.
Linfocitos T pulmonares.
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Pregunta 4
Pregunta 5
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Pregunta 7
Pregunta 8
Pregunta 9
Pregunta 10
Pregunta 11
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Cuál es el factor de virulencia común para los patógenos fúngicos primarios y los oportunistas?
1.
Dimorfismo;
2.
Puerta de entrada respiratoria;
3.
Presencia de β-(1-3)-glucana en la pared celular;
4.
Crecer a 37ºC.
Señale la alternativa que no representa ejemplo(s) de patógenos primarios:
1.
Pregunta 6
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Coccidioides immitis y posadasii;
2.
Blastomyces dermatitidis;
3.
Histoplasma capsulatum;
4.
Penicillium marneffei.
Señale la alternativa incorrecta sobre los factores de virulencia para la patogenicidad del Coccidioides spp:
1.
Resistencia de los conidios infecciosos a la destrucción fagocítica;
2.
Capacidad de estimular una respuesta Th2 ineficiente;
3.
Producción de ureasa y proteinasas extracelulares y la capacidad de mimetismo molecular;
4.
Capacidad de estimular una respuesta Th1 ineficiente.
Las concentraciones de progesterona y 17-β-estradiol estimulan el crecimiento y la liberación de endosporas
de:
1.
Candida albicans;
2.
Rhinosporidium seeberi;
3.
Coccidioides immitis;
4.
Prothoteca spp.
Señale la alternativa incorrecta sobre: En la patogénesis de la infección por Paracoccidioides brasiliensis es
importante:
1.
La respuesta a factores hormonales;
2.
La expresión de α-(1,3)-glucana;
3.
Respuestas inmunes contra un antígeno imunodominante;
4.
La expresión de β-(1,3)-glucana.
Señale la alternativa que presenta las tres líneas de defensa contra la infección por Cryptococcus
neoformans:
1.
Macrófagos alveolares, células fagocíticas inflamatorias y respuestas de linfocitos T;
2.
Macrófagos alveolares, células fagocíticas inflamatorias y respuestas de linfocitos B;
3.
Macrófagos alveolares, células fagocíticas inflamatorias y respuestas de linfocitos T y B;
4.
Neutrófilos alveolares, células fagocíticas inflamatorias y respuestas de linfocitos T y B.
La aspergilosis invasiva está altamente asociada a:
1.
Neutropenia y déficit en la función neutrofílica;
2.
Eosinopenia y déficit en la función neutrofílica;
3.
Leucocitosis y déficit en la función fagocítica;
4.
Linfopenia y déficit en la función neutrofílica.
El Histoplasma capsulatum parece poseer un importante mecanismo para su supervivencia dentro del
fagolisomo. Señale la alternativa que presenta ese mecanismo:
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Pregunta 12
Pregunta 13
Pregunta 14
Pregunta 15
Referencias
Bibliográficas
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1.
Capacidad de captar magnesio y calcio;
2.
Capacidad de captar hierro y calcio;
3.
Capacidad de captar hierro y zinc;
4.
Capacidad de captar potasio y calcio.
Cuáles son las ventajas del examen microscópico directo del material clínico para el diagnóstico de la
infección fúngica?
1.
Bajo costo y diagnóstico en tiempo real;
2.
Toma de muestra fácil y transporte de las muestras en sobre lacrado;
3.
Conservación del material en formol por largo tiempo y rapidez en el diagnóstico;
4.
No se necesita técnico para la toma de muestra e instrumental adecuado.
Por qué es importante saber cuál hongo está causando una infección determinada?
1.
Pronóstico y ciclo biológico;
2.
Tratamiento y determinación de reservorios;
3.
Identificar riesgo biológico;
4.
Pronóstico y tratamiento.
Cuáles de los siguientes agentes pueden ser identificados utilizando sistema de identificación de levaduras
comercialmente disponibles?
1.
Lacazia loboi;
2.
Pythium insidiosum;
3.
Rhinosporidium seeberi;
4.
Prothoteca wickerhamii.
Como se diferencian los agentes de la clorelosis y de la prototecosis?
1.
Son algas y la principal diferencia es que la Prothoteca contiene cloroplastos y son pigmentados de
verde;
2.
Son hongos y la principal diferencia es que la Chlorella contiene cloroplastos pigmentados de verde;
3.
Son algas y la principal diferencia es que la Chlorella contiene cloroplastos pigmentados de verde;
4.
Son levaduras y la principal diferencia es que la Chlorella contiene cloroplastos pigmentados de verde.
•
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA: Microbiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, Ed 5, 2006.
•
Sidrim JJC, Rocha MFG: Micologia Médica à luz de autores contemporâneos.Guanabara Koogan, 2004.
•
Tortora G.J., Funke B.R., Case C.L. Microbiologia. Artmed Editora, 2005.
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