Fisioterapia en el tratamiento de la disfunción temporomandibular

14
REVISIÓN
Rev Soc Esp Dolor
2014; 21(Supl. II): 14-27
Fisioterapia en el tratamiento de la disfunción
temporomandibular: una aproximación desde la patología
a la guía clínica
J. Mesa Jiménez1, R. Torres Cueco2 y C. Fernández de las Peñas3
Director Máster Universitario en Dolor Orofacial y Disfunción Craneomandibular. Facultad de
Medicina. Departamento de Fisioterapia. Universidad CEU-San Pablo. Madrid. Clínica y Laboratorio en
Investigación en Dolor Cráneo-cérvico-facial. Universidad CEU-San Pablo. Madrid. 2Departamento de
Fisioterapia. Universidad de Valencia. Director del Máster de Terapia Manual. Presidente de la Sociedad
Española de Fisioterapia y Dolor. 3Departamento de Fisioterapia. Terapia Ocupacional, Rehabilitación y
Medicina Física. Universidad Rey Juan Carlos. Alcorcón, Madrid. Laboratorio de Estesiología. Universidad
Rey Juan Carlos. Alcorcón, Madrid. Centre for Sensory-Motor Interaction (SMI). Department of Health
Science and Technology. Aalborg University. Aalborg, Denmark
1
Mesa Jiménez J, Torres Cueco R, Fernández de las Peñas
C. Fisioterapia en el tratamiento de la disfunción temporomandibular: una aproximación desde la patología a la
guía clínica. Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl. II): 14-27.
ABSTRACT
Objective: To review the current evidence on the effectiveness of physiotherapy in the treatment of temporomandibular
disorders.
Methods: A critical review of recent literature on the effectiveness of different forms of physiotherapy in temporomandibular disorders: Manual therapy, therapeutic exercise, acupuncture and dry needling.
Results: The effectiveness of different treatment modalities
used in temporomandibular disorders (TMD) remains controversial. This is due, firstly, to that fact that published studies do not
clearly differentiate between many different clinical entities and
on the other hand, many of these studies have poor methodological quality. The TMD should be seen as a musculoskeletal
entity and therefore can benefit from physiotherapy procedures
similar to those used in other dysfunctions and pathologies of the
musculoskeletal system. The literature review supports its use,
as a means to treat pain and improve function by means of education, manual therapy, therapeutic exercises, acupuncture and
dry needling. Treatment of TMD should be directed primarily to
improve symptoms and not to correct a mechanical dysfunction.
Conclusions: Treatment of TMD should include an updated
explanation of the problem to the patient, adequate pain management, teaching self-treatment exercises, manual therapy,
therapeutic exercises, acupuncture-dry needling and, where ne-
cessary, the use of intraoral orthoses. In patients with complex
pain pathologies, multimodal therapies appear to be more useful than a single treatment modality.
Key words: Temporomandibular disorders. Physiotherapy.
Manual therapy. Therapeutic exercises. Acupuncture. Dry
needling.
RESUMEN
Objetivo: Revisar la evidencia actual sobre la efectividad de la
fisioterapia en el tratamiento de la disfunción temporomandibular.
Métodos: Revisión crítica de la literatura más reciente sobre
la eficiencia de distintas modalidades de fisioterapia en la disfunción temporomandibular: terapia manual, ejercicio terapéutico,
acupuntura y punción seca.
Resultados: La eficiencia de las distintas modalidades de tratamiento empleadas en la disfunción temporomandibular (DTM)
sigue siendo muy controvertida. Esto se debe, por una parte,
a que los estudios publicados no diferencian claramente entre
muy diversas entidades clínicas y, por otra parte, a que muchos
de estos estudios presentan una escasa calidad metodológica.
La DTM debe ser contemplada como una entidad musculoesquelética y, por tanto, puede beneficiarse de procedimientos
de fisioterapia similares a los empleados en otras disfunciones
y patologías del sistema musculoesquelético. La revisión de la
literatura apoya la utilización, como medio para tratar el dolor
y mejorar la función, a la educación, terapia manual, ejercicios
terapéuticos, acupuntura y punción seca. El tratamiento de la
DTM debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar los síntomas
y no a corregir una disfunción mecánica.
Conclusiones: El tratamiento de la DTM debe incluir una explicación actualizada del problema al paciente, un adecuado manejo
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA15
del dolor, la enseñanza de ejercicios de autotratamiento, terapia
manual, ejercicios terapéuticos, acupuntura-punción seca y, cuando sea necesario, la utilización de ortesis intraorales. En pacientes
con un cuadro de dolor complejo, las terapias multimodales parecen ser más útiles que una única modalidad de tratamiento.
Palabras clave: Disfunción temporomandibular. Fisioterapia. Terapia manual. Ejercicios terapéuticos. Acupuntura. Punción seca.
INTRODUCCIÓN
La disfunción temporomandibular (DTM) constituye un
subgrupo de trastornos musculoesqueléticos relacionados
entre sí que implican a la musculatura masticatoria, a la
articulación temporomandibular y sus estructuras asociadas, y que representa la causa más importante de dolor
no dental en la región orofacial (1,2). La DTM no sólo
es responsable de dolor facial sino que frecuentemente se
asocia a dolor craneocervical y cefalea (3,4).
Los pacientes con DTM presentan normalmente dolor
en la articulación y musculatura masticatoria, limitación
o asimetría en el movimiento mandibular, pudiendo estar
asociado a deflexiones o desviaciones en apertura, bloqueo
súbito o intermitente en el rango de movimiento articular y
sonidos articulares asociados a alteraciones de la dinámica
del disco, a cambios degenerativos como la artrosis, a subluxaciones del cóndilo o a alteraciones en el crecimiento de
las estructuras que componen el complejo articular (5,6).
Los síntomas asociados más comunes incluyen dolor
facial, cefalea, cervicalgia y dolor en el polo lateral de la
articulación que en ocasiones se percibe como dolor de
oído. En algunos casos el inicio es agudo y los síntomas son
leves y autolimitados. Sin embargo, con cierta frecuencia
el proceso evoluciona de forma crónica, con dolor persistente, asociado a alteraciones conductuales, psicológicas y
psicosociales. En estos casos el cuadro clínico es similar a
otros síndromes de dolor crónico, caracterizados por una
sensibilización central y puede, en algunos casos, asociarse
a otras entidades crónicas como fibromialgia, dolor lumbar
crónico, síndrome de fatiga crónica, colon irritable, dolor
pélvico y síndrome de dolor regional complejo. El manejo
de este tipo de condiciones clínicas requiere un abordaje
diagnóstico y terapéutico interdisciplinar (5-13).
EPIDEMIOLOGÍA
En España existen pocos estudios epidemiológicos bien
diseñados y con una muestra representativa de todo el territorio nacional. Entre ellos cabe destacar el realizado por
Tapias Ledesma y cols. (14), que muestra que la prevalencia de DTM es de un 46,7 % en la población general.
En su estudio, el 38,1 % de los pacientes presentan uno o
más signos de DTM, el 8,3 % refiere síntomas durante la
última semana y el 25,2 % refiere haber tenido síntomas
durante el último año.
Según el estudio epidemiológico de Poveda-Roda y cols.
(15) el diagnóstico más frecuente corresponde al dolor miofascial (diagnóstico simple o múltiple) (42 %), seguido por
desplazamiento del disco con reducción (DDCR) 32,1 %,
artralgia 30 %, osteoartrosis 14,2 %, osteoartritis 12,3 % y
el desplazamiento del disco sin reducción (DDSR) (8,6 %).
El 35,2 % de los pacientes presentan más de un diagnóstico utilizando los criterios diagnósticos de Dworkin y
LeResche (16). La combinación diagnóstica más común
en este estudio es el dolor miofascial más artralgia, siendo
el 16,0 % de todos los casos.
Una encuesta del Sistema Nacional de Salud Oral realizada en España, en conformidad con los criterios para los
estudios epidemiológicos sobre la salud bucodental auspiciado por la Organización Mundial de la Salud (OMS),
concluyó que a los 12 años de edad el 6,3 % de la población
presenta ruidos articulares, en los mayores de 15 años un
9,4 %, en el rango de 35 a 44 años un 14,70 % y el 23 %
en el grupo de edad de 65 a 74 años (17). También estos
autores valoraron la limitación en apertura y concluyeron
que los sujetos de 12 años la presentaban en un 2,2 % y en
la edad comprendida entre 35 a 44 años en un 4,5 % (17).
Datos epidemiológicos similares a los mencionados presenta la población de Estados Unidos, situándose la prevalencia de pacientes que presentan al menos un signo entre
un 40 % y un 75 %. Actualmente, sin embargo, la presencia
de signos articulares sin síntomas asociados no se considera
patológica y no requiere, por tanto, tratamiento, ya que un
50 % de sujetos asintomáticos presenta ruidos articulares y
desviación en la apertura bucal. Otros signos, como la disminución de la apertura bucal y cambios oclusales, se producen en menos del 5 % de la población general (18,19). La
DTM se presenta con mayor frecuencia en jóvenes adultos
de mediana edad (20 a 50 años de edad). Entre los pacientes
que solicitan tratamiento el ratio mujer-hombre se sitúa
entre un 3:1 y un 9:1 (19,20). A pesar de la alta prevalencia
de la DTM, sólo del 5 al 10 % de las personas con síntomas
requieren tratamiento, ya que en un 40 % de los pacientes
los síntomas se resuelven espontáneamente (21).
DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR:
CLASIFICACIÓN
La DTM se clasifica fundamentalmente en dos tipos: el
dolor generado por el músculo (trastornos miógenos) y el
dolor generado por la articulación (trastornos artrógenos).
Uno de los principales problemas a la hora de evaluar los
resultados terapéuticos en la DTM es que bajo este término se agrupan estos dos grandes grupos de entidades,
16 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
TABLA I. CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA
DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR
1. Trastornos articulares:
1.1. Enfermedades congénitas o del desarrollo:
aplasia, hipoplasia, hiperplasia, displasia y
neoplasias
1.2. Trastornos degenerativos del disco:
desplazamiento del disco con reducción,
desplazamiento del disco sin reducción (closed
lock), fenómeno del disco anclado (FDA),
perforación
1.3. Trastornos inflamatorios degenerativos
articulares: capsulitis, sinovitis, poliartropatias
(artritis reumatoide, enfermedad de Still,
artritis psoriásica, artritis infecciosa,
espondilitis anquilosante, síndrome de
Reiter, gota, condrocalcinosis, esclerodermia,
síndrome de Sjögren y lupus eritematoso
1.4. Trastornos no inflamatorios: osteoartritis
primaria y secundaria
1.5. Patología traumatológica (directa, indirecta
o microtraumas): contusión, hemorragia
intracapsular y fracturas
1.6. Hipermovilidad de la ATM: síndrome de
hiperlaxitud, subluxación y dislocación
condilar
1.7. Hipomovilidad de la ATM: trismus,
fibrosis articular por terapia postirradiación,
anquilosis verdadera (ósea o fibro-ósea) y
pseudoanquilosis
1.8. Infecciones y neoplasias
2. Trastornos de la musculatura masticatoria:
2.1. Mialgia local
2.2. Síndrome del dolor miofascial
2.3. Mialgia de mediación central
2.4. Mioespasmo
2.5. Miositis
2.6. Contractura miofibrótica
2.7. Neoplasia de la musculatura masticatoria
2.8. Mialgias sistémicas: fibromialgia y polimialgia
Clasificación adaptada y modificada de las directrices de la
Academia Americana de Dolor Orofacial.
miógenas y artrógenas, que no comparten una misma fisiopatología.
Las dos principales clasificaciones de la disfunción temporomandibular son la de la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) (4) (Tabla I) y los Research Diagnostic
Criteria for Temporomandibular Disorders de Dworkin y
LeResche (RDC-TMD) (16) (Tabla II).
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
TABLA II. RDC-TMD
Grupo I. Trastornos musculares
– Dolor miofascial (I.a)
– Dolor miofascial con limitación de abertura
mandibular (I.b)
Grupo II. Desplazamientos del disco
– Desplazamiento del disco con reducción (II.a)
– Desplazamiento del disco sin reducción con
limitación de la apertura (II.b)
– Desplazamiento del disco sin reducción sin
limitación de la apertura (II.c)
Grupo III. Otras condiciones articulares
– Artralgia (III.a) – Osteoartritis (III.b) – Osteoartrosis (III.c) Ambas clasificaciones, aunque no idénticas, son bastante similares. La clasificación de la AAOP de los trastornos
musculares es más exhaustiva, mientras que los RDC-TMD
sólo incluyen el dolor miofascial, pero los subclasifican en
función de que se asocie o no a limitación de la apertura
bucal. Los RDC-TMD se dividen asimismo en dos ejes:
el eje I hace referencia a los hallazgos físicos y el eje II a
los aspectos psicosociales implicados en la situación clínica del paciente. La clasificación de la AAOP es, por otro
lado, más extensa para las alteraciones osteoarticulares.
Sin embargo, los RDC-TMD incluyen los trastornos más
frecuentes como la alteraciones de la dinámica del disco
articular y la patología degenerativa, y sus criterios son
más detallados y, por tanto, son los que se recomiendan
para llevar a cabo estudios de investigación.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La etiología de la DTM sigue sin estar clara, pero es
probablemente multifactorial. En los últimos años, han sido
cuestionadas muchas de las teorías sobre el desarrollo de
los trastornos de la ATM. Durante años se asoció la DTM a
la maloclusión dental, pero esta teoría se desechó al publicarse estudios que demuestran que la incidencia de alteraciones oclusales no es superior en sujetos con DTM y que
el tratamiento oclusal no mejora los síntomas o signos de
DTM (22-24). Más recientemente, los avances en la comprensión de la biomecánica articular, de los mecanismos
de modulación del dolor, de la fisiología neuromuscular, de
los trastornos autoinmunes y de la genética han supuesto
un cambio considerable en cuanto a la etiología de la DTM
(4,14,15,23). En el desarrollo de una DTM están implicados no sólo aspectos biológicos, sino también cognitivos,
emocionales, conductuales, ambientales y sociales. Todos
estos aspectos pueden actuar como factores desencadenan-
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA17
tes, perpetuantes o predisponentes en la patogénesis de los
trastornos musculares o articulares de la DTM (25) (Fig. 1).
Clásicamente se ha establecido una relación entre DTM
y la hiperlaxitud articular. Esta relación se basa en la hipótesis de que los sujetos hipermóviles sufren una sobrecarga
articular lo que puede determinar alteraciones en la posición del disco y cambios degenerativos. Aunque, algunos
estudios han propuesto la existencia de una relación positiva (1,2,24), estudios más recientes (3-6), entre ellos una
revisión sistemática (26) no parecen relacionar la hipermovilidad articular generalizada con la DTM.
Los pacientes con antecedentes de latigazo cervical muestran, también, diferencias significativas frente a los pacientes
sin antecedentes traumáticos en la aparición de síntomas de
DTM (89 % versus 18 %), así como en la presencia de signos
clínicos. La incidencia de los trastornos de la ATM parece
mayor entre las personas que han sufrido un latigazo cervical
(24). Sin embargo, estos hallazgos clínicos pueden explicarse
por la frecuencia con que los pacientes que han sufrido un
latigazo desarrollan una sensibilización central (8).
A. Desórdenes musculares
B. Trastornos intraarticulares
Factores
predisponentes
Factores
perpetuantes
Factores
desencadenantes
Los traumatismos directos o los microtraumatimos
repetitivos secundarios a parafunción y bruxismo en las
estructuras de la ATM (ligamentos, cápsula, sinoviales,
cartílago articular, disco articular y el hueso) pueden producir cambios bioquímicos intraarticulares por la liberación de neuropéptidos como la sustancia P (SP), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), el
neuropéptido Y (NPY) y el péptido intestinal vasoactivo
Y (VIP) a partir de terminaciones nerviosas trigeminales
(25,27-30) que, asociados a estrés oxidativo y generación
de radicales libres, pueden determinar un daño articular.
Estos cambios inflamatorios producen en el líquido sinovial
y en el espacio intraarticular la secreción de una variedad
de citocinas inflamatorias, principalmente interleucinas 1
y 6 (IL-1 y IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα),
pudiendo producir cambios en la estructura y la función de
los tejidos normales y favorecer cambios degenerativos en
la ATM (27-31).
La acción de estos neuropéptidos y la respuesta inflamatoria (citocinas, enzimas y prostaglandina E2), asociadas a
Factores
predisponentes
Alteraciones SNC
Hiperactividad
muscular
Factores
perpetuantes
Factores
desencadenantes
Inflamación articular y
alteraciones biomédicas
Dolor
Alteración muscular
local y sistémica SDM
(puntos gatillo)
Dolor
Alteraciones de la
superficie articular
Alteración del
movimiento ATM
Limitación del
movimiento mandibular
Anormalidades
biomecánicas
Función muscular
alterada
Trastornos
intraarticulares
degenerativos discales
Descoordinación
maxilomandibular
Alteraciones SNC
Descoordinación de los
movimientos
intraarticulares
Fig. 1. Posible etiopatogenia de la DTM (traducido y adaptado de Scrivani y cols.) (25).
Ruidos articulares
18 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
los inputs nociceptivos secundarios a alteraciones musculares e intraarticulares, producen inflamación neurogénica
y su consiguiente sensibilización periférica. Estos inputs
nociceptivos pueden desencadenar un aumento prolongado,
pero reversible, en la excitabilidad y la eficacia sináptica de
las neuronas en las vías nociceptivas centrales, fenómeno
conocido como sensibilización central. La sensibilización
central en la DTM se manifiesta con dolor e hipersensibilidad, alodinia táctil, hiperalgesia secundaria y una mayor
exacerbación temporal de los síntomas (32,33).
Estudios en marcadores de los genes implicados en el
metabolismo de las catecolaminas y receptores adrenérgicos sugieren que ciertos polimorfismos (por ejemplo, en
el gen catecol O-metiltransferasa [COMT]) podrían estar
asociados con cambios en la capacidad de respuesta al
dolor y en el procesamiento de este en pacientes con DTM
(34,35). También se han relacionado cambios genéticos en
los receptores 5-HT (2A-2C) y dopamina D2 que asocian
la ansiedad y la depresión al dolor (36,37).
Existen diferencias en la modulación del dolor entre las
mujeres y los hombres en presencia de DTM. Las mujeres
muestran una mayor disminución de los umbrales a los estímulos nociceptivos e hiperalgesia. La evidencia en estudios
en humanos y animales apoya la hipótesis de que el estado
estrogénico actúa de forma periférica o central en el procesamiento nociceptivo en la DTM. Bereiter y Okamoto (38)
proponen como modelo lo que denominan la “matriz del
dolor de la ATM”. En este modelo el procesamiento del
dolor resultaría de la integración inicial de las señales sensoriales provenientes de la ATM en el tronco cerebral inferior,
que a la vez son modificadas por el estado estrogénico y
estrechamente vinculadas al dolor endógeno y a las vías de
control autonómico. Además, algunos estudios sugieren que
el componente afectivo del dolor en mujeres con trastornos
temporomandibulares puede mejorarse durante la fase de
disminución de estrógenos en el ciclo menstrual (13,38).
Diferentes estudios han confirmado que los pacientes
con DTM y dolor miofascial asociado a artralgias, artritis
o artrosis sufren mayores niveles de depresión y somatización que los diagnosticados sólo de desplazamiento del
disco. La ansiedad, el estrés, la depresión y otros trastornos
emocionales pueden exacerbar trastornos de la ATM, especialmente en pacientes que experimentan dolor crónico.
Hasta un 75 % de los pacientes con trastornos de la ATM
muestran cambios psicológicos significativos (39).
Además, numerosos estudios comportamentales sugieren que existe conexión entre los trastornos temporomandibulares y las alteraciones psicopatológicas como trastornos
emocionales por estrés postraumático asociado a abusos
físicos, sexuales y maltrato psicológico en la infancia
(25,40). El reconocimiento y tratamiento de las alteraciones psicológicas concomitantes es importante en el enfoque global de la gestión del dolor crónico, como el dolor
causado por trastornos de la ATM.
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
Ensayos clínicos con resonancia magnética funcional
demuestran una disminución en el volumen de la sustancia
gris en el córtex cingulado anterior y posterior, en la ínsula,
en la circunvolución frontal inferior, así como en la circunvolución temporal superior en los pacientes con DTM.
Estos cambios neuroplásticos se correlacionan con una
alteración en el procesamiento central del dolor, cambios
en el sistema límbico y zonas de la corteza asociadas a las
emociones y a la memoria, lo que puede explicar la asociación entre dolor y estado psicológico. Además, los análisis
de la sustancia blanca han mostrado una disminución en el
volumen regional de esta en la corteza prefrontal medial
bilateral (41). Las técnicas de neuroimagen funcional en
pacientes con trastornos de la ATM muestran cambios en
los circuitos corticales similares a otras entidades de dolor
crónico (42).
La evidencia científica en el ámbito del dolor orofacial
enfatiza que la DTM debe abordarse con una visión más
amplia que la odontológica tradicional (9-12). En lugar de
considerarse un problema dental, la DTM debe considerarse como un grupo de condiciones musculoesqueléticas
y que, por tanto, deben abordarse utilizando los mismos
principios que la medicina y fisioterapia ortopédica. La
DTM, al ser una entidad cuyo síntoma dominante es el
dolor, debe contemplarse desde una perspectiva no exclusivamente biológica sino también psicológica y social.
MANEJO TERAPÉUTICO
Siendo la etiología de la DTM multifactorial, el enfoque
terapéutico debe ser interdisciplinario (43). En muchos de
los pacientes, los signos y síntomas mejoran con el tiempo,
con o sin tratamiento (44-46). Hasta el 50 % de los pacientes mejoran en un año y el 85 % lo hacen en tres años (47).
La gran mayoría de los trastornos temporomandibulares
(aproximadamente de un 85 % a un 90 %), tanto articulares
como musculares, deben tratarse de forma no invasiva y no
quirúrgica (4,25,47-51). Los pacientes con eventos patológicos intraarticulares deben de abordarse con tratamiento
conservador, ya que las intervenciones quirúrgicas cambian
la anatomía de la articulación, invaden la integridad del
espacio articular y afectan a la fisiología articular, pudiendo
producir un daño que puede ser irreversible. Actualmente
no se cuenta con ensayos randomizados ni metaanálisis
que demuestren que la cirugía obtenga una mejoría de los
síntomas a largo plazo (4,47,50,52).
Por lo tanto, la terapéutica de la DTM deber ser multifactorial, con un abordaje conservador y no invasivo
(Tabla III) y debe incluir tratamiento fisioterápico, médicoodontológico conservador (odontoestomatólogo y cirujano maxilofacial) y, si es necesario, con el apoyo de otros
especialistas, como psicólogos, algólogos, neurólogos,
psiquiatras y otorrinolarigólogos (4,52). La cirugía sólo
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA19
está indicada cuando el dolor y la disfunción son secundarios a cambios anatómicos y estructurales como fracturas,
hiperplasia condilar, cóndilo bífido, algunas deformidades
dentofaciales, etc. El tratamiento quirúrgico también puede
estar indicado cuando fracase el tratamiento conservador
y en articulaciones con gran deterioro y sin capacidad de
adaptación. En estos casos los procedimientos incluyen
artrocentesis, artroscopia, cirugía abierta con o sin artrotomía, y raramente cirugía ortognática (53,54).
FISIOTERAPIA DE LA DISFUNCIÓN
ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR I:
EDUCACIÓN, TERAPIA MANUAL
Y EJERCICIOS TERAPÉUTICOS
La fisioterapia juega un papel fundamental en el tratamiento de la DTM. Los objetivos de la fisioterapia son
fomentar la reparación tisular, mejorar la función y tratar
el dolor. El tratamiento debe basarse en criterios fundamentales como el diagnóstico, los mecanismos del dolor,
la situación clínica, aspectos psicosociales implicados y
siempre debe tener en cuenta las preferencias del paciente.
Como se ha señalado anteriormente, la DTM se clasifica
en dos grandes grupos: artrógena y miógena. En el primer
grupo las patologías más frecuentes son las derivadas de
la alteración de la dinámica del disco articular como el
desplazamiento del disco con y sin reducción, las adherencias y el disco anclado y la patología degenerativa. En el
segundo grupo el dolor miofascial es el más frecuente. En
este apartado sólo se incluye la fisioterapia de la patología
articular, ya que otro artículo de este monográfico aborda
extensamente el dolor miofascial masticatorio.
Las principales entidades clínicas responsables de artralgia son el desplazamiento del disco con reducción (DDCR),
el desplazamiento del disco sin reducción (DDSR), las
adherencias discales, el disco anclado y la artrosis.
Los desplazamientos discales implican la existencia
de una relación funcional anómala entre el cóndilo y el
disco articular durante los movimientos mandibulares.
En condiciones normales el disco debe siempre hallarse
interpuesto entre el cóndilo y la eminencia articular del
hueso temporal. En DDCR el disco suele estar desplazado anterior o anteromedialmente, entre otras direcciones,
cuando los dientes se encuentran en oclusión normal y este
se recaptura durante la apertura bucal y otros movimientos
mandibulares como la protrusión y lateralidad. La recapturación puede ser precoz, intermedia o tardía, lo que tiene
importancia terapéutica y pronóstica. Frecuentemente la
recapturación durante la apertura bucal así como la pérdida
de relación entre el disco y el cóndilo durante el cierre de
la boca va acompañada de un clic. En el DDSR el disco se
encuentra desplazado y el cóndilo es incapaz de recapturarlo. Frecuentemente el DDSR se presenta con una limitación
TABLA III. TRATAMIENTO CONSERVADOR O
NO-INVASIVO DE LA DTM
Modalidades de fisioterapia:
– Terapia manual de la ATM y craneocervical:
articular y muscular
– Ejercicios terapéuticos en consulta-domiciliarios y
de control motor de ATM, lengua y craneocervicales
– Acupuntura y punción seca
– Masoterapia y acupresión
– Laserterapia de baja frecuencia
– Electroterapia de baja y media frecuencia
– Biofeedback
– Técnicas de automanejo para el paciente y
explicación del dolor
– Tratamiento multimodal (todos los métodos de
fisioterapia)
Procedimientos médicos-odontológicos
– Terapia oclusal con férulas
– Infiltraciones diagnósticas y terapéuticas con
analgésicos y corticoides de los puntos gatillo
miofasciales y articular
– Tratamiento con toxina botulínica
– Técnicas de automanejo para el paciente y
explicación del dolor
– Manejo y tratamiento farmacológico: ansiolíticos,
antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas,
hipnóticos, opiáceos, anticonvulsivantes, relajantes
musculares, AINE y acetaminofeno
– En menor medida, sin evidencia científica:
reconstrucciones protésicas, terapia de la oclusión
con/sin tallado selectivo y ortodoncia
– Tratamiento multimodal odontológico
Intervención psicológica:
– Terapia cognitivo conductual
– Manejo del estrés
– Hipnosis
– Técnicas de relajación
TRATAMIENTO MULTIMODAL
INTERDISCIPLINAR:
Tratamiento Fisioterápico + Tratamiento Médico/
Odontológico + Tratamiento Psicológico
brusca de la apertura bucal o bloqueo cerrado. En este caso
los movimientos mandibulares son incapaces de provocar
un chasquido articular. El DDSR en ocasiones se presenta
tras episodios de bloqueos transitorios. Tras un DDSR inicialmente se suele evidenciar una deflexión de la apertura
bucal hacia el lado afecto aunque con el tiempo los sujetos
mejoran la apertura mandibular a expensas de cambios en
20 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
los tejidos capsuloligamentarios. El disco anclado es una
entidad caracterizada por una limitación brusca e intensa
de la apertura bucal secundaria a la adherencia del disco a
la eminencia articular. Finalmente la artrosis en la ATM
puede observarse de forma más o menos evolucionada con
un deterioro variable del disco y de los tejidos blandos.
Cabe resaltar que no existe una relación directa entre el
deterioro degenerativo y la severidad de la clínica. No es
infrecuente observar sujetos asintomáticos con diversos
grados de artrosis.
Tanto para el diagnóstico como para evaluar el tratamientos son fundamentales tres aspectos semiológicos:
dolor temporomandibular, ruidos articulares y alteración
de la movilidad mandibular.
La anamnesis del dolor temporomandibular es crítica
no sólo para interpretar su origen articular o muscular sino
para poder evaluar la influencia que tiene en la vida del
paciente y el papel que pueden jugar distintos aspectos psicosociales. El dolor artrógeno suele ser más localizado que
el dolor muscular. Frecuentemente el paciente localiza el
dolor alrededor de la articulación y en ocasiones lo refiere
como dentro del oído. Como todo dolor somático, en función de la severidad del cuadro y del tiempo de evolución,
puede coexistir un patrón de dolor referido más o menos
extenso. Una cuestión fundamental para implicar a la ATM
es que el dolor se agrave con la función masticatoria.
Los ruidos articulares son frecuentes y se pueden clasificar en chasquidos (clics) audibles o no y crepitantes.
Los clics son sonidos cortos que aparecen de forma súbita
durante uno o varios movimientos mandibulares. Parecen
estar provocados por una aceleración del movimiento condilar tras haber vencido una resistencia en su recorrido. Son
frecuentes en el desplazamiento discal con reducción aunque pueden aparecer en otras situaciones como un engrosamiento de los tejidos de la eminencia articular temporal
o modificaciones en la morfología de la articulación. En
la evaluación clínica del clic es muy importante registrar
en qué movimiento se produce (apertura, protrusión o
lateralidad) y la precocidad en su aparición. La existencia
de un clic articular asintomático actualmente no se considera una situación clínica susceptible de tratamiento. La
no existencia de un clic tampoco descarta una alteración
de la dinámica del complejo disco-articular, como sucede en algunos desplazamientos del disco con reducciones
mediales o laterales o en el desplazamiento del disco sin
reducción o en discos adheridos. Los crepitantes son varios
ruidos de roce frecuentemente asociados a la artrosis con
o sin perforación discal, pero presentes también en artritis
inflamatorias y en la condromatosis sinovial.
Las alteraciones de la movilidad mandibular implican
frecuentemente una limitación de la apertura bucal que
puede manifestarse como un bloqueo o como una limitación progresiva de corta o larga evolución. La causa más
frecuente de bloqueo es el desplazamiento discal sin reduc-
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
ción aunque puede ser debido a la existencia de cuerpos
libres intraarticulares. Es importante, cuando hay antecedentes de traumatismo, descartar la existencia de una fractura condilar intracapsular.
FISIOTERAPIA DE LA DISFUNCIÓN
TEMPOROMANDIBULAR ARTROGÉNICA
La fisioterapia en el manejo del dolor y de la disfunción
temporomandibular es una aproximación no invasiva y
con una bajo coste económico comparada con otras modalidades de tratamiento. El tratamiento fisioterápico debe
diseñarse en función del tipo de disfunción que presente el
paciente (DDCR, DDSR, artrosis, etc.), los mecanismos
del dolor implicados, pronóstico del cuadro, etc., y siempre
teniendo en cuanta las preferencias del paciente. Es por ello
que actualmente en fisioterapia se enfatice la importancia
del razonamiento clínico a partir de categorías de hipótesis.
Este modelo de análisis de la situación clínica del paciente se introdujo como un sistema que permite organizar la
información obtenida durante la anamnesis y la exploración
física para establecer una hipótesis clínica (55,56).
Las técnicas de fisioterapia que se emplean en el tratamiento de la DTM son: educación, terapia manual, ejercicios terapéuticos, biofeedback, técnicas de relajación y
terapias físicas como crioterapia, termoterapia, ultrasonidos, laserterapia, TENS, etc. Los objetivos de estas técnicas son reducir el dolor, favorecer la reparación tisular
y normalizar la función mandibular. La efectividad de la
fisioterapia no se justifica exclusivamente por sus efectos
mecánicos sobre los tejidos articulares y musculares, sino
por sus efectos neuromoduladores al actuar estimulando
diferentes aferentes somáticos (57,58).
El aspecto más importante en el tratamiento de la DTM
es la educación del paciente. El problema supone hacer
frente a una considerable información inadecuada y errónea, transmitida muchas veces por profesionales de la salud
(59). Es importante que conozcan qué patología presentan,
cuál es su evolución posible y cómo pueden manejar el proceso. Deben crearse expectativas positivas, basadas en un
conocimiento de la historia natural del proceso, ayudando
al paciente a identificar creencias y conductas disfuncionales (60). Si el paciente presenta un cuadro de dolor crónico
pueden emplearse modelos de educación novedosos que
están mostrando muy buenos resultados. Estos modelos
pretenden obtener un cambio en la concepción del dolor.
El método propuesto se basa en explicar la neurofisiología
del dolor, haciendo uso de las nuevas aportaciones de la
neurociencia, para que el paciente comprenda el papel de
los pensamientos, actitudes y conductas en el desarrollo del
dolor crónico. La educación en la neurofisiología del dolor
cambia la forma de pensar de los sujetos acerca del dolor y
disminuye su discapacidad (61-65).
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA21
La terapia manual se define como un “enfoque clínico
que utiliza técnicas manuales precisas, que incluyen, aunque no exclusivamente, técnicas de manipulación/movilización, y que son practicadas por los fisioterapeutas para
diagnosticar y tratar los tejidos blandos y las estructuras
articulares con el propósito de obtener una modulación en
el dolor; incrementar el rango de movimiento; reducir o
eliminar la inflamación de los tejidos blandos; inducir la
relajación; mejorar la reparación de tejidos contráctiles y
no-contráctiles, su extensibilidad, y/o estabilidad; facilitar
el movimiento; y mejorar la función” (66). En la patología
articular las técnicas de terapia manual tienen como objetivo mejorar la movilidad articular y reducir el dolor. El tipo
de técnica y su dosificación dependerá del tipo de disfunción articular que presente el paciente y de la severidad de
los síntomas. Para tratar el dolor pueden utilizarse técnicas
de movilización fisiológica o de movilidad accesoria con
diferentes grados de amplitud. Las técnicas de movilización pasiva pueden realizarse tanto con una presa intraoral
como extraoralmente. Ismail y cols. (67) recientemente
han llevado a cabo un estudio en pacientes con dolor temporomandibular artrogénico con limitación de la apertura
bucal mostrando que la movilización articular asociada a
la utilización de una férula es superior al uso exclusivo de
la férula en un seguimiento a 3 meses.
Recientemente Alves y cols. 2013 (68) han llevado a
cabo una revisión para evaluar la eficacia de la manipulación mandibular en el DDSR. Esta revisión concluye que
al no existir ensayos clínicos randomizados no se cuenta
con la evidencia suficiente para determinar la efectividad
de esta técnica.
Los principales objetivos de los ejercicios son mejorar la
movilidad mandibular, obtener la relajación de la musculatura masticatoria y mejorar el control neuromuscular. Los
ejercicios muestran una buena relación coste-efectividad
y pueden realizarse por el paciente en su domicilio. De
hecho, son una parte imprescindible en el manejo de la
DTM (51).
En el tratamiento de la DTM clásicamente se enseña
al paciente a relajar la musculatura masticatoria utilizando ejercicios de adosamiento lingual. La realización frecuente de ejercicios de baja amplitud es capaz de mejorar
los síntomas del paciente. Cuando el objetivo es tratar la
limitación de la apertura bucal los ejercicios se realizan
buscando la máxima movilidad articular en todos los planos. Si el paciente presenta una limitación severa en la
apertura se pueden utilizar dispositivos, como el TheraBite
(Atos Medical AB, Suecia) que faciliten la obtención de la
movilidad mandibular. Los ejercicios activos contra resistencia tienen como objetivo normalizar la movilidad activa
y mejorar el control neuromuscular.
En el DDCR se han propuesto ejercicios con la intención de obtener el reposicionamiento o recapturación del
disco (69). A pesar de los estudios randomizados publi-
cados (69,70) es dudosa la posibilidad de recuperar una
dinámica discal estable en el tiempo. Sin embargo, estos
ejercicios pueden contribuir a la mejora de los síntomas en
este tipo de pacientes. La evidencia muestra que la combinación de educación y ejercicios a domicilio es mejor que
la educación aisladamente (71).
Debido a la etiología multifactorial de la DTM algunos
autores sugieren un tratamiento multimodal (72-74), sobre
todo en aquellos pacientes con un cuadro crónico o complejo. El manejo del paciente con dolor orofacial crónico debe
basarse en el reconocimiento de los cambios neuroplásticos
asociados al dolor. Los objetivos del tratamiento deben ser
modificar los componentes cognitivos y conductuales asociados al dolor así como revertir la sensibilización central.
REVISIONES SISTEMÁTICAS
Desde el año 1990 hasta la actualidad, excluyendo el
dolor de origen muscular, se han publicado 8 revisiones
sistemáticas (RS) sobre fisioterapia en la DTM (68,72,7479). El primer problema al que se han enfrentado estas
revisiones es la pobre calidad metodológica de la mayoría
de estudios (71).
Dos RS, la McNeely y cols. (75) y la de Medlicott y Harris
(72), evalúan específicamente distintas modalidades de fisioterapia. Aunque fueron publicadas en el año 2006 y en la
misma revista, existen diferencias entre ambas. McNeely y
cols. (75) se limitaron a estudios clínicos aletorizados (ECA)
utilizando 7 bases de datos diferentes. En su revisión analizaron el efecto del ejercicio, la terapia manual, la electroterapia, las férulas oclusales y la acupuntura. En la revisión de
Medlicott y Harris (72) se analizaron, además de ECA, otro
tipo de estudios como los de cohortes en 3 bases de datos
diferentes pero descartaron aquellos estudios que utilizaran
varios procedimientos terapéuticos a la vez.
Los resultados de la revisión de McNeely y cols. (75)
apoyan la utilización de ejercicios activos y pasivos, incluyendo la terapia manual como intervenciones efectivas para
reducir los síntomas y mejorar la función en pacientes con
DTM. Sin embargo, muchos de los estudios no aportan
información en cuanto al tipo de ejercicios prescritos y los
protocolos de tratamiento para cada una de las diferentes
entidades clínicas que constituyen la DTM.
La revisión de Medlicott y Harris (72) concluye con
las siguientes recomendaciones: los ejercicios activos y la
movilización manual, aisladamente o combinadas, pueden
ser efectivas a corto plazo en la mejora de la apertura bucal
en sujetos con DTM secundaria a desplazamiento discal
agudo, artrosis, así como en el dolor miofascial agudo y
crónico. La reeducación postural puede utilizarse en combinación con otras modalidades de tratamiento ya que sus
efectos aislados se desconocen. Asimismo los programas
que incluyan una combinación de técnicas como los ejer-
22 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
cicios activos, la terapia manual, la corrección postural y
las técnicas de relajación pueden disminuir el dolor y la
disfunción, mejorar la movilidad mandibular en sujetos
con un desplazamiento discal, artrosis o dolor miofascial
agudo. En ambos estudios se concluye que el ejercicio y la
terapia manual son efectivos en la reducción del dolor y en
la mejora del dolor aunque la evidencia es baja.
Carmeli y cols. (80) compararon el efecto de la terapia
manual y ejercicios en comparación con una férula oclusal
en el manejo del desplazamiento discal anterior, concluyendo que la terapia manual y los ejercicios son más efectivos en el tratamiento de estos pacientes.
La revisión sistemática realizada por Brantingham y
cols. en 2013 (76) evalúa el tratamiento manipulativo y la
terapia multimodal en las disfunciones de la extremidad
superior y en la articulación temporomandibular. En esta
revisión se concluye que hay una evidencia limitada de que
el tratamiento manipulativo puede ayudar a corto plazo
(entre 3 y 6 meses) en el tratamiento de la DTM asociada
o no a programas de tratamiento multimodal que incluyan
ejercicios terapéuticos. Sus efectos se han observado sobre
la disminución del dolor, aumento de la apertura bucal,
mejora de la longitud y fuerza muscular en patología discal
aguda.
Bronfort y cols. en 2010 (79) llevaron a cabo una revisión sistemática sobre la eficacia de la terapia manual como
única modalidad terapéutica en distintas condiciones musculoesqueléticas incluyendo la DTM. En esta revisión están
incluidas la de McNeely y cols. (75) y la de Medlicott y
Harris (72). Dos estudios randomizados incluidos sobre el
efecto de la terapia manual en la patología articular muestran una evidencia limitada en su uso exclusivo (80,81).
Madani y Mirmortazavi (82) compararon 3 modalidades terapéuticas en el manejo del clic temporomandibular
doloroso: férula de reposicionamiento anterior, fisioterapia
y fisioterapia más la férula. En los tres grupos de tratamiento se observó una mejoría significativa en el dolor y
una reducción en los ruidos articulares. Sin embargo, en
este estudio las únicas modalidades de tratamiento fisioterápico fueron la aplicación de ultrasonidos y TENS de
alta frecuencia.
Finalmente la revisión de List y Axelsson, en 2010 (78),
ha analizado la evidencia obtenida a partir de RS y metaanálisis de distintas modalidades de tratamiento tanto conservadoras, incluyendo la fisioterapia, como quirúrgicas en
el tratamiento de la DTM. De estas revisiones 3 evalúan los
ejercicios activos (72,75,83) y 2 la terapia manual (72,75).
Estas RS concluyeron que los métodos de fisioterapia que
ofrecen mejores resultados son los ejercicios activos y la
terapia manual.
Recientemente Haketa y cols. (84) han realizado un
ECA comparando los resultados terapéuticos de ejercicios
de movilización realizados por el paciente frente a férula de
estabilización en el manejo de la DDSR. Se evaluó máxima
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
apertura bucal con y sin dolor, severidad del dolor y limitación de la función mandibular realizándose un seguimiento
de 8 semanas. Tras este periodo hubo una mejoría en ambos
grupos, siendo esta más significativa y precoz en el grupo
de ejercicios.
FISIOTERAPIA DE LA DTM II: ACUPUNTURA
Y PUNCIÓN SECA
Los mecanismos fisiológicos que explican los beneficios de la acupuntura son todavía desconocidos. Se han
observado cambios en la modulación del dolor tanto a
nivel periférico y como central. Después de multitud de
investigaciones se postula que la acupuntura actúa mediante señalizaciones neurales, con la posible participación de
péptidos opiáceos, glutamato, adenosina y se han identificado zonas sensibles en el sistema nervioso central.
Se encontró que los movimientos mecánicos de la aguja,
ignorados en el pasado, parecen ser fundamentales para
el método y los iones de calcio intracelulares pueden desempeñar un papel fundamental en la secreción de betaendorfinas. En la última década, los científicos comenzaron a investigar con resonancia magnética funcional y
vieron que con acupuntura real (no placebo) se producían
cambios en la modulación de la actividad en áreas específicas del cerebro, incluidas las cortezas somatosensoriales,
sistema límbico, los ganglios basales, el tronco encefálico
y el cerebelo (85).
EVIDENCIA DE LA BASE DE TRATAMIENTO
DE ACUPUNTURA Y PUNCIÓN SECA:
METAANÁLISIS Y REVISIONES SISTEMÁTICAS
Desde el año 1999 se han publicado 8 revisiones sistemáticas exhaustivas sobre la evaluación de los beneficios
y eficacia de la acupuntura (75,78,86-91) y ninguna aportación de punción seca en la DTM. De estas revisiones,
2 incluyen estudios metaanalíticos (78,86,87) y además una
de ellas (78) es una evaluación de múltiples revisiones sistemáticas y metaanálisis (AMSTAR). En la actualidad se han
publicado aproximadamente 25 ECA de acupuntura incluyendo todos los idiomas y sólo se han publicado 3 ECA con
intervenciones con punción seca en el tratamiento de los
trastornos de la ATM. Por lo general, todas las revisiones
encontraron que la acupuntura era beneficiosa y superior
a la intervención simulada y similar o superior, al resto de
terapias utilizadas en el tratamiento de la DTM.
List y cols. (78), en el estudio AMSTAR publicado en
2010, valoraron seis RS, de las cuales tres informaron que
la acupuntura era superior a ningún tratamiento, cuatro de
las RS que la acupuntura y otras terapias dieron resultados
similares, y una RS en la que el tratamiento de acupun-
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA23
tura y el placebo tuvieron resultados similares. Dos RS
no encontraron apoyo para el tratamiento con acupuntura. Estos autores concluyen que existe evidencia de que la
acupuntura puede ser efectiva en la DTM, ya que encontraron más RS que concluían que la acupuntura es mejor
que ningún tratamiento y comparable, en igual o mayor
efectividad, que otras formas de tratamiento conservador.
Pocas RS informaron eventos adversos del tratamiento con
acupuntura en los pacientes con DTM; los efectos secundarios parecen ser raros y las complicaciones son de menor
importancia.
Jung y cols. (86) en la última RS y metaanálisis publicado en 2011, después de realizar la combinación de los
datos estadísticos de todos los ECA seleccionados, mostraron mejorías significativas en la intensidad del dolor en
la escala visual analógica (EVA). Además en el análisis
de subgrupos, los efectos sobre la intensidad del dolor son
favorables a la acupuntura real y superiores a la acupuntura
placebo, independientemente del tipo de DTM (muscular,
articular o ambas combinadas). También se incluyeron
2 estudios que utilizaron la escala numérica de intensidad
de dolor facial que concluyeron un efecto más favorable
en el grupo experimental, aunque un nuevo cálculo en el
metaanálisis no mostró diferencias significativas entre los
grupos experimental y placebo.
En el análisis de sensibilidad, los resultados que se mostraron son similares a los aportados por el metaanálisis
anterior (87), independientemente de la calidad del estudio.
El estudio de Jung y cols. (86) también valoró 3 estudios
sobre efecto de la acupuntura en la sensibilidad muscular
(escala de 4 puntos). Todos los ensayos informaron efectos favorables de la acupuntura y el metaanálisis de estos
datos también mostró efectos significativos favorables en
el grupo experimental. En la medición de la apertura bucal,
a pesar de los datos positivos que informaban los ECA
originales, no se pudo realizar el análisis estadístico por
falta de datos de los ensayos.
A pesar de los resultados positivos con la combinación
de los datos de todos los ECA, el metaanálisis concluye
que la evidencia de la acupuntura para el tratamiento de la
DTM es limitada. Por lo tanto, esta conclusión está claramente afectada debido al pequeño tamaño de las muestras
y el pequeño número de los ECA incluidos. Se necesitan
estudios rigurosos con un método de tratamiento estandarizado de alta calidad para determinar si la acupuntura tiene
un valor terapéutico definido.
El segundo metaanálisis publicado en 2010 (87) concluye con resultados similares al anterior. Respecto a la
intensidad del dolor en la combinación de las variables de
los estudios y el análisis de los resultados, se concluyó que
la acupuntura es más eficaz que el placebo en la reducción
de la intensidad del dolor en el DTM (diferencia de medias
estandarizada 0,83; intervalo de confianza del 95 %, 0,411,25, p = 0,00012).
El resto de RS aportan resultados contradictorios debido
a los ECA valorados y publicados hasta esa fecha. Los más
recientes que incluyen nuevos ECA han sido publicados
en el 2010 y son el de Cho y cols. (88) y el de La Touche
y cols. (89). El de Cho y cols. (88) concluye que la acupuntura tiene moderada evidencia en el tratamiento de los
signos y síntomas de la DTM y el de La Touche y cols. (89)
informa de que existe limitada evidencia en el beneficio
del dolor. La revisiones de McNeely y cols. (75) en 2006
y la de Jedel y cols. (91) en 2003 indican que hasta esas
fechas no se contaba con evidencia sobre los efectos de la
acupuntura. En la revisión de Ernst y White (90) de 1999
resulta controvertida la afirmación de que la acupuntura
es útil para la DTM, ya que en esta fecha no existían ECA
con suficiente calidad.
GUÍAS Y DIRECTRICES BASADAS EN PRUEBAS
CLÍNICAS
Las directrices de la Academia Americana de Dolor
Orofacial sobre la DTM (4) recomiendan la utilización de
la acupuntura para el tratamiento del dolor y la mejora de la
función articular, aunque advierten de la necesidad de más
estudios clínicos aleatorizados.
ENSAYOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS NO
INCLUIDOS EN EL ANTERIOR APARTADO
Itoh y cols. (92) han encontrado cambios en la intensidad del dolor en correlación con la duración en semanas
en el tratamiento con acupuntura de los puntos gatillos. El
dolor disminuyó en las semanas de la 2 a la 10 pospunción en el grupo experimental y en las semanas 4-5 en el
grupo placebo en comparación con los niveles previos al
tratamiento, respectivamente. Estas mejorías persistieron
5 semanas después de la interrupción del tratamiento en el
grupo PRT. La puntuación media del VAS disminuyó significativamente en ambos grupos (p < 0,001 experimental
y p < 0,050 en el placebo). La puntuación en la EVA fue
significativamente menor en el grupo experimental que en
el grupo placebo (p < 0,003). En el ROM no hubo cambios
entre grupos ya que las mediciones preintervención para
todos los pacientes estaban casi en el rango, por lo que no
aumentaron significativamente en ambos grupos
Simma (93) informa que la reducción del dolor en la
EVA fue significativamente mayor en el grupo experimental de acupuntura que después del tratamiento con placebo
de láser simulado (p = 0,031). Las puntuaciones de dolor
en los 14 músculos valorados era considerablemente más
reducido en el grupo experimental.
Vicente y cols. (94) en un estudio aleatorizado comparan
el tratamiento con férula de descompresión con acupuntura
24 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
y obtienen sólo resultados estadísticamente significativos
(p < 0,05) en el grupo de acupuntura en la reducción de
la intensidad del dolor y en el dolor a la presión (PPT) en
maseteros, temporales y trapecios.
En los ensayos realizados con punción seca, Dıraçoğlu
y cols. (95) en el tratamiento del dolor miofascial de la
musculatura masticatoria de 50 pacientes, describen que
valores medios de PPT fueron significativamente mayores
en el grupo experimental en comparación con el placebo (p
< 0,05), pero no hubo diferencias entre los dos grupos en
la EVA. Fernández-Carnero y cols. (96) concluyen que la
aplicación de punción seca en los PG activos en el músculo
masetero indujo aumentos significativos en los niveles de
PPT y en la apertura máxima de la mandíbula, en comparación con la punción seca simulada en pacientes con
DTM miofascial.
Oliveira y cols. (97) comparan la efectividad de las
infiltraciones de lidocaína al 0,5 % con la punción seca y
obtienen como resultados que no hubo diferencias entre
los grupos en el PPT, pero para ambos grupos en el PPT
sí hubo diferencias estadísticamente significativas cuando
se compara el pretamiento con el postratamiento; pudiendo
concluir que el efecto analgésico es causado por los efectos
mecánicos de la aguja y no químicos.
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA
CLÍNICA
En los metaanálisis y RS (75,78,86-91) publicados, los
puntos que se utilizan en los ECA son en total 9 puntos
de acupuntura. De ellos, 4 de intestino grueso (4IG) es
el que se utilizó con más frecuencia, seguido por el 3 de
intestino delgado (ID), 6 de estómago (E), 18ID, 2ID, 7E,
20 vesícula biliar (VB), punto extraordinario 2 (PE) y 36E.
Cuatro de estos de estos puntos están localizados en la cara
(6E, 7E, 18ID, 2PE), especialmente en la ATM afectada,
otros tres eran puntos de acupuntura en la mano (4IG, 3ID
y 2ID), uno en cuello (20VB) y otro en la tibia (36E). Tres
estudios describieron la profundidad de inserción de la aguja que variaba de 6 a 30 mm. La duración del tratamiento
de acupuntura varió de 15 a 30 minutos en 6-8 sesiones
en estudios con valoración de resultados a largo plazo.
También se recomienda el tratamiento con acupuntura o
punción seca de los puntos gatillo activos y latentes cráneocérvico-faciales (92,95-97).
CONCLUSIONES
El manejo de la DTM ha evolucionado considerablemente en estas últimas décadas. De un modelo mecanicista en
el que se daba una importancia significativa a la oclusión, a
un modelo médico más complejo que contempla a la DTM
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
como una patología musculoesquelética cuyo síntoma más
relevante es el dolor y que, por tanto, debe abordarse desde
una perspectiva biopsicosocial (98). La eficacia y eficiencia
de las distintas modalidades de tratamiento empleadas en la
DTM sigue siendo muy controvertida. En parte se debe a
que en los estudios publicados no se diferencia claramente
sobre qué diferentes entidades, artrógenas y miógenas, se
han evaluado los resultados terapéuticos y, por otra parte, a
que muchos de estos estudios presentan una escasa calidad
metodológica. Lo que es claro es que la DTM es una entidad musculoesquelética y, por tanto, puede beneficiarse de
procedimientos de fisioterapia similares a los empleados en
otras partes de nuestra anatomía. Esta aproximación a una
guía clínica apoya la utilización como medios para tratar el
dolor y mejorar la función a la educación, terapia manual,
ejercicios terapéuticos, acupuntura y punción seca. El tratamiento de la DTM debe ir dirigido fundamentalmente a
mejorar los síntomas y no a corregir una disfunción mecánica. Asimismo las estrategias terapéuticas deben ser reversibles, conservadoras y no invasivas (71). El tratamiento
inicial de la DTM debe incluir una explicación actualizada
del problema al paciente, un adecuado manejo del dolor,
la enseñanza de ejercicios de autotratamiento y, cuando
sea necesario, la utilización de ortesis intraorales (99). En
pacientes con un cuadro de dolor complejo, las terapias multimodales parecen ser más útiles que una única modalidad
de tratamiento (74). Este tipo de pacientes también se beneficiaría de abordajes cognitivo-conductuales y de programas
de educación en dolor que ya han mostrado su eficacia en
el manejo de otras entidades de dolor crónico complejo.
Actualmente son necesarios ECA de buena calidad que sean
capaces de mostrar la validez de las distintas modalidades
de fisioterapia en cada una de las patologías específicas que
constituyen la disfunción temporomandibular.
CORRESPONDENCIA:
Juan Mesa Jiménez
Universidad CEU – San Pablo
C/ Julián Romea, 18
28003 Madrid
e-mail: jmesaj@ceu.es
BIBLIOGRAFÍA
1. Greene CS. The etiology of temporomandibular disorders:
Implications for treatment. J Orofac Pain 2001;15(2):93105; discussion 106-16.
2. Branco LP, Santis TO, Alfaya TA, Godoy CH, Fragoso YD,
Bussadori SK. Association between headache and temporomandibular joint disorders in children and adolescents. J
Oral Sci 2013;55(1):39-43.
3. Melo CE, Oliveira JL, Jesus AC, Maia ML, de Santana JC, Andrade LS, et al. Temporomandibular disorders
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA25
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
dysfunction in headache patients. Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 2012;17(6):e1042-6.
De Leeuw R. American Academy of Orofacial Pain. Orofacial pain: Guidelines for assessment, diagnosis and management. 4th ed. Quintessense Publishing; 2008.
Laskin DM. Temporomandibular disorders: A term past its
time? J Am Dent Assoc 2008;139(2):124-8.
Dworkin SF, Burgess JA. Orofacial pain of psychogenic origin: Current concepts and classification. J Am Dent Assoc
1987;115(4):565-71.
Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients with chronic fatigue syndrome,
fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch Intern
Med 2000;160(2):221-7.
Balasubramaniam R, de Leeuw R, Zhu H, Nickerson RB,
Okeson JP, Carlson CR. Prevalence of temporomandibular
disorders in fibromyalgia and failed back syndrome patients:
A blinded prospective comparison study. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;104(2):204-16.
King CD, Wong F, Currie T, Mauderli AP, Fillingim RB,
Riley JL, 3rd. Deficiency in endogenous modulation of prolonged heat pain in patients with Irritable bowel syndrome
and temporomandibular disorder. Pain 2009;143(3):172-8.
Dougall AL, Jimenez CA, Haggard RA, Stowell AW, Riggs
RR, Gatchel RJ. Biopsychosocial factors associated with the
subcategories of acute temporomandibular joint disorders. J
Orofac Pain 2012;26(1):7-16.
Wiesinger B, Malker H, Englund E, Wanman A. Does a
dose-response relation exist between spinal pain and temporomandibular disorders? BMC Musculoskelet Disord
2009;10:28.
Alonso-Blanco C, Fernández-de-Las-Penas C, de-la-LlaveRincón AI, Zarco-Moreno P, Galan-Del-Río F, Svensson
P. Characteristics of referred muscle pain to the head from
active trigger points in women with myofascial temporomandibular pain and fibromyalgia syndrome. J Headache
Pain 2012;13(8):625-37.
La Touche R F-C, Pesquera Velasco J, Mesa J. Influencia
del ciclo menstrual sobre el dolor orofacial. Una revisión
sistemática de estudios cohorte y casos-control. Rev Soc
Esp Dolor 2009;16(3):153-9.
Tapias Ledesma MA, Martínez Domínguez C, Munoz
García JC, Hernández-Barrera V. Factors associated with
temporomandibular disorder in a health centre’s population.
Aten Primaria 2008;40(4):209-10.
Poveda-Roda R, Bagan JV, Sanchis JM, Carbonell E. Temporomandibular disorders. A case-control study. Med Oral
Patol Oral Cir Bucal 2012;17(5):e794-800.
Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for
temporomandibular disorders: Review, criteria, examinations and specifications, critique. J Craniomandib Disord
1992;6(4):301-55.
Noguerol B LJ, Sicilia A, Follana M. La salud Bucodental
en España 1994. Antecedentes y perspectivas de futuro.
Madrid: Ediciones Avances Médico Dentales; 1995.
Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, Von Korff M,
Howard J, Truelove E, et al. Epidemiology of signs and
symptoms in temporomandibular disorders: Clinical signs in
cases and controls. J Am Dent Assoc 1990;120(3):273-81.
Schiffman E FJ. Epidemiology of TMJ and craniofacial
pains: An un- recognized societal problem. En: Fricton
JR KR, Hathaway KM, editor. TMJ and craniofacial pain:
Diagnosis and management. St. Louis: Ishiyaku EuroAmerica; 1988. p. 1-10.
20. Huber MA, Hall EH. A comparison of the signs of temporomandibular joint dysfunction and occlusal discrepancies in
a symptom-free population of men and women. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1990;70(2):180-3.
21. Levitt SR, McKinney MW. Validating the TMJ scale in a
national sample of 10,000 patients: Demographic and epidemiologic characteristics. J Orofac Pain 1994;8(1):25-35.
22. Koh H, Robinson PG. Occlusal adjustment for treating and
preventing temporomandibular joint disorders. J Oral Rehabil 2004;31(4):287-92.
23. Rutkiewicz T, Kononen M, Suominen-Taipale L, Nordblad A, Alanen P. Occurrence of clinical signs of temporomandibular disorders in adult Finns. J Orofac Pain
2006;20(3):208-17.
24. Poveda Roda R, Bagan JV, Díaz Fernández JM, Hernández
Bazán S, Jiménez Soriano Y. Review of temporomandibular
joint pathology. Part I: Classification, epidemiology and risk
factors. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007;12(4):E292-8.
25. Scrivani SJ, Keith DA, Kaban LB. Temporomandibular
disorders. N Engl J Med 2008;359(25):2693-705.
26. Dijkstra PU, Kropmans TJ, Stegenga B. The association
between generalized joint hypermobility and temporomandibular joint disorders: A systematic review. J Dent Res
2002;81(3):158-63.
27. Milam SB, Zardeneta G, Schmitz JP. Oxidative stress and
degenerative temporomandibular joint disease: A proposed
hypothesis. J Oral Maxillofac Surg 1998;56(2):214-23.
28. Milam SB, Schmitz JP. Molecular biology of temporomandibular joint disorders: Proposed mechanisms of disease. J
Oral Maxillofac Surg 1995;53(12):1448-54.
29. Israel HA, Langevin CJ, Singer MD, Behrman DA. The
relationship between temporomandibular joint synovitis
and adhesions: Pathogenic mechanisms and clinical implications for surgical management. J Oral Maxillofac Surg
2006;64(7):1066-74.
30. Ratcliffe A, Israel HA, Saed-Nejad F, Diamond B. Proteoglycans in the synovial fluid of the temporomandibular joint
as an indicator of changes in cartilage metabolism during
primary and secondary osteoarthritis. J Oral Maxillofac
Surg 1998;56(2):204-8.
31. Sheets DW, Jr., Okamoto T, Dijkgraaf LC, Milam SB,
Schmitz JP, Zardeneta G. Free radical damage in facsimile
synovium: Correlation with adhesion formation in osteoarthritic TMJs. J Prosthodont 2006;15(1):9-19.
32. Latremoliere A, Woolf CJ. Central sensitization: A generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J
Pain 2009;10(9):895-926.
33. Fernández-de-las-Penas C, Galán-del-Río F, FernándezCarnero J, Pesquera J, Arendt-Nielsen L, Svensson P.
Bilateral widespread mechanical pain sensitivity in women
with myofascial temporomandibular disorder: Evidence
of impairment in central nociceptive processing. J Pain
2009;10(11):1170-8.
34. Nackley AG, Tan KS, Fecho K, Flood P, Diatchenko L,
Maixner W. Catechol-O-methyltransferase inhibition
increases pain sensitivity through activation of both beta2and beta3-adrenergic receptors. Pain 2007;128(3):199208.
35. Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, Bhalang K, Belfer I, Max MB, et al. Catechol-O-methyltransferase gene
polymorphisms are associated with multiple pain-evoking
stimuli. Pain 2006;125(3):216-24.
36. Franklin JM, Carrasco GA. Cannabinoid-induced enhanced interaction and protein levels of serotonin 5-HT(2A)
26 J. MESA JIMÉNEZ ET AL.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
and dopamine D(2) receptors in rat prefrontal cortex. J
Psychopharmacol 2012;26(10):1333-47.
Mickey BJ, Sanford BJ, Love TM, Shen PH, Hodgkinson
CA, Stohler CS, et al. Striatal dopamine release and genetic
variation of the serotonin 2C receptor in humans. J Neurosci
2012;32(27):9344-50.
Bereiter DA, Okamoto K. Neurobiology of estrogen status in
deep craniofacial pain. Int Rev Neurobiol 2011;97:251-84.
Ferrando M, Andreu Y, Galdon MJ, Dura E, Poveda R,
Bagan JV. Psychological variables and temporomandibular
disorders: Distress, coping, and personality. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004;98(2):153-60.
De Leeuw R, Bertoli E, Schmidt JE, Carlson CR. Prevalence
of post-traumatic stress disorder symptoms in orofacial pain
patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2005;99(5):558-68.
Gerstner G, Ichesco E, Quintero A, Schmidt-Wilcke T.
Changes in regional gray and white matter volume in
patients with myofascial-type temporomandibular disorders: A voxel-based morphometry study. J Orofac Pain
2011;25(2):99-106.
de Leeuw R, Albuquerque R, Okeson J, Carlson C. The
contribution of neuroimaging techniques to the understanding of supraspinal pain circuits: implications for orofacial
pain. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2005;100(3):308-14.
Ohrbach R, List T, Goulet JP, Svensson P. Recommendations from the International Consensus Workshop: convergence on an orofacial pain taxonomy. J Oral Rehabil
2010;37(10):807-12.
Sato S, Goto S, Nasu F, Motegi K. Natural course of disc
displacement with reduction of the temporomandibular
joint: changes in clinical signs and symptoms. J Oral Maxillofac Surg 2003;61(1):32-4.
Sato S, Nasu F, Motegi K. Natural course of nonreducing
disc displacement of the temporomandibular joint: Changes
in chewing movement and masticatory efficiency. J Oral
Maxillofac Surg 2002;60(8):867-72.
Naeije M, Te Veldhuis AH, Te Veldhuis EC, Visscher CM,
Lobbezoo F. Disc displacement within the human temporomandibular joint: A systematic review of a ‘noisy annoyance’. J Oral Rehabil 2013;40(2):139-58.
American Society of Temporomandibular Joint S. Guidelines for diagnosis and management of disorders involving
the temporomandibular joint and related musculoskeletal
structures. Cranio 2003;21(1):68-76.
Stohler CS, Zarb GA. On the management of temporomandibular disorders: A plea for a low-tech, high-prudence therapeutic approach. J Orofac Pain 1999;13(4):255-61.
Fricton J. Current evidence providing clarity in management of temporomandibular disorders: Summary of a systematic review of randomized clinical trials for intra-oral
appliances and occlusal therapies. J Evid Based Dent Pract
2006;6(1):48-52.
Craane B, Dijkstra PU, Stappaerts K, De Laat A. Randomized controlled trial on physical therapy for TMJ closed
lock. J Dent Res 2012;91(4):364-9.
Wright EF, North SL. Management and treatment of temporomandibular disorders: A clinical perspective. J Man
Manip Ther 2009;17(4):247-54.
Schiffman EL, Look JO, Hodges JS, Swift JQ, Decker KL,
Hathaway KM, et al. Randomized effectiveness study of
four therapeutic strategies for TMJ closed lock. J Dent Res
2007;86(1):58-63.
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
53. Zhu S, Wang D, Yin Q, Hu J. Treatment guidelines for temporomandibular joint ankylosis with secondary dentofacial
deformities in adults. J Craniomaxillofac Surg 2013.
54. Wolford LM, Bourland TC, Rodrigues D, Perez DE,
Limoeiro E. Successful reconstruction of nongrowing hemifacial microsomia patients with unilateral temporomandibular joint total joint prosthesis and orthognathic surgery. J
Oral Maxillofac Surg 2012;70(12):2835-53.
55. Jones MA. Clinical reasoning in manual therapy. Phys Ther
1992;72(12):875-84.
56. Rivett D, Jones M. Improving clinical reasoning in manual
therapy. En: Jones M, Rivett D, editors. Clinical reasoning
for manual therapists. Edinburgh: Butterworth-Heinemann;
2004. p. 403-31.
57. Skyba DA, Radhakrishnan R, Rohlwing JJ, Wright A, Sluka
KA. Joint manipulation reduces hyperalgesia by activation
of monoamine receptors but not opioid or GABA receptors
in the spinal cord. Pain 2003;106(1-2):159-68.
58. Souvlis T, Pearce L, Vicenzino B, Jull G, Wright A. Spinal
manual therapy induced hypoalgesia is not naloxone reversible. En: IFOMT 2000; Perth.
59. Torres-Cueco R. El problema del dolor crónico: abordaje
biopsicosocial En: Perez J, Fernandez J, editores. Fisioterapia y Dolor. XV Jornadas de Madrid: Escuela Universitaria
de Fisioterapia ONCE; 2005. p. 102-124.
60. Torres-Cueco R. Chronic low back pain: Biopsychosocial
approach and physical therapy. En: 6th Interdisciplinary
World Congress on Low Back & Pelvic Pain Diagnosis
and Treatment. The Balance between Research and Clinic.
Barcelona; 2007.
61. Moseley GL, Nicholas MK, Hodges PW. A randomized
controlled trial of intensive neurophysiology education in
chronic low back pain. Clin J Pain 2004;20(5):324-30.
62. Meeus M, Nijs J, Van Oosterwijck J, Van Alsenoy V,
Truijen S. Pain physiology education improves pain beliefs in patients with chronic fatigue syndrome compared
with pacing and self-management education: A doubleblind randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil
2010;91(8):1153-9.
63. Clarke CL, Ryan CG, Martin DJ. Pain neurophysiology
education for the management of individuals with chronic
low back pain: Systematic review and meta-analysis. Man
Ther 2011;16(6):544-9.
64. Van Oosterwijck J, Nijs J, Meeus M, Truijen S, Craps J,
Van den Keybus N, et al. Pain neurophysiology education
improves cognitions, pain thresholds, and movement performance in people with chronic whiplash: A pilot study. J
Rehabil Res Dev 2011;48(1):43-58.
65. Louw A, Diener I, Butler DS, Puentedura EJ. The effect
of neuroscience education on pain, disability, anxiety, and
stress in chronic musculoskeletal pain. Arch Phys Med
Rehabil 2011;92(12):2041-56.
66. American Academy of Orthopaedic Manual Physical
Therapists. www.aaompt.org Orthopaedic Manual Therapy: Description of Advanced Clinical Practice. 1999
p. 29.
67. Ismail F, Demling A, Hessling K, Fink M, Stiesch-Scholz
M. Short-term efficacy of physical therapy compared to
splint therapy in treatment of arthrogenous TMD. J Oral
Rehabil 2007;34(11):807-13.
68. Alves BM, Macedo CR, Januzzi E, Grossmann E, Atallah AN, Peccin S. Mandibular manipulation for the
treatment of temporomandibular disorder. J Craniofac Surg
2013;24(2):488-93.
FISIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR: UNA APROXIMACIÓN
DESDE LA PATOLOGÍA A LA GUÍA CLÍNICA27
69. Yoda T, Sakamoto I, Imai H, Honma Y, Shinjo Y, Takano A, et al. A randomized controlled trial of therapeutic
exercise for clicking due to disk anterior displacement
with reduction in the temporomandibular joint. Cranio
2003;21(1):10-6.
70. Yoda T, Sakamoto I, Imai H, Ohashi K, Hoshi K, Kusama
M, et al. Response of temporomandibular joint intermittent
closed lock to different treatment modalities: A multicenter
survey. Cranio 2006;24(2):130-6.
71. Manfredini D, Bucci MB, Montagna F, Guarda-Nardini L.
Temporomandibular disorders assessment: Medicolegal
considerations in the evidence-based era. J Oral Rehabil
2011;38(2):101-19.
72. Medlicott MS, Harris SR. A systematic review of the
effectiveness of exercise, manual therapy, electrotherapy,
relaxation training, and biofeedback in the management of
temporomandibular disorder. Phys Ther 2006;86(7):955-73.
73. Rashid A, Matthews NS, Cowgill H. Physiotherapy in the
management of disorders of the temporomandibular jointperceived effectiveness and access to services: A national United Kingdom survey. Br J Oral Maxillofac Surg
2013;51(1):52-7.
74. Turp JC, Jokstad A, Motschall E, Schindler HJ, WindeckerGetaz I, Ettlin DA. Is there a superiority of multimodal as
opposed to simple therapy in patients with temporomandibular disorders? A qualitative systematic review of the
literature. Clin Oral Implants Res 2007;18(Supl. 3):138-50.
75. McNeely ML, Armijo Olivo S, Magee DJ. A systematic review of the effectiveness of physical therapy interventions for temporomandibular disorders. Phys Ther
2006;86(5):710-25.
76. Brantingham JW, Cassa TK, Bonnefin D, Pribicevic M,
Robb A, Pollard H, et al. Manipulative and multimodal
therapy for upper extremity and temporomandibular disorders: A systematic review. J Manipulative Physiol Ther
2013;36(3):143-201.
77. de Souza RF, Lovato da Silva CH, Nasser M, Fedorowicz
Z, Al-Muharraqi MA. Interventions for the management of
temporomandibular joint osteoarthritis. Cochrane Database
Syst Rev 2012;4:CD007261.
78. List T, Axelsson S. Management of TMD: Evidence from
systematic reviews and meta-analyses. J Oral Rehabil
2010;37(6):430-51.
79. Bronfort G, Haas M, Evans R, Leininger B, Triano J. Effectiveness of manual therapies: The UK evidence report. Chiropr Osteopat 2010;18:3.
80. Carmeli E SS, Blommenfeld I. Comparitive study of repositioning splint therapy and passive manual range of motion
techniques for anterior displaced temporomandibular discs
with unstable excursive reduction. Physiotherapy Theory
and Practice 2001;87:26-36.
81. Taylor M ST, Reade P. The effect of grade IV distraction
mobilization on patients with temporomandibular paindysfunction disorder. Physiotherapy Theory and Practice
1994;10:129-36.
82. Madani AS, Mirmortazavi A. Comparison of three treatment
options for painful temporomandibular joint clicking. J Oral
Sci 2011;53(3):349-54.
83. SBU. Methods of treating chronic pain. En: Axelsson S BJ,
Eckerlund I, Gerdle B, Johansson E, Kristiansson M, List T,
Lundberg B, Mannheimer C, Marke L-A, Olsson G, Segerdahl M, Sjostrom B, Soderlund A, Willman A, editors. The
Swedish Council on Technology Assessment in Health and
Care (SBU); 2006. p. 299-410, 437-443.
84. Haketa T, Kino K, Sugisaki M, Takaoka M, Ohta T. Randomized clinical trial of treatment for TMJ disc displacement.
J Dent Res 2010;89(11):1259-63.
85. Yang ES, Li PW, Nilius B, Li G. Ancient Chinese medicine
and mechanistic evidence of acupuncture physiology. Pflugers Arch 2011;462(5):645-53.
86. Jung A, Shin BC, Lee MS, Sim H, Ernst E. Acupuncture for
treating temporomandibular joint disorders: A systematic
review and meta-analysis of randomized, sham-controlled
trials. J Dent 2011;39(5):341-50.
87. La Touche R, Goddard G, De-la-Hoz JL, Wang K, ParisAlemany A, Angulo-Díaz-Parreno S, et al. Acupuncture in
the treatment of pain in temporomandibular disorders: A
systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin J Pain 2010;26(6):541-50.
88. Cho SH, Whang WW. Acupuncture for temporomandibular disorders: A systematic review. J Orofac Pain
2010;24(2):152-62.
89. La Touche R, Angulo-Diaz-Parreno S, de-la-Hoz JL, Fernandez-Carnero J, Ge HY, Linares MT, et al. Effectiveness of acupuncture in the treatment of temporomandibular
disorders of muscular origin: A systematic review of the
last decade. J Altern Complement Med 2010;16(1):107-12.
90. Ernst E, White AR. Acupuncture as a treatment for temporomandibular joint dysfunction: A systematic review
of randomized trials. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
1999;125(3):269-72.
91. Jedel E, Carlsson, J. Biofeedback, acupuncture and transcutaneous electric nerve stimulation in the management of
temperomandibular disorders: A systematic review. Physical Therapy Reviews 2003; 8:217-223.
92. Itoh K, Asai S, Ohyabu H, Imai K, Kitakoji H. Effects of
trigger point acupuncture treatment on temporomandibular
disorders: a preliminary randomized clinical trial. J Acupunct Meridian Stud 2012;5(2):57-62.
93. Simma I, Gleditsch JM, Simma L, Piehslinger E. Immediate effects of microsystem acupuncture in patients
with oromyofacial pain and craniomandibular disorders
(CMD): A double-blind, placebo-controlled trial. Br Dent
J 2009;207(12):E26.
94. Vicente-Barrero M, Yu-Lu SL, Zhang B, Bocanegra-Perez
S, Duran-Moreno D, Lopez-Marquez A, et al. The efficacy
of acupuncture and decompression splints in the treatment
of temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2012;17(6):e1028-33.
95. Diraçoğlu D, Vural M, Karan A, Aksoy C. Effectiveness of
dry needling for the treatment of temporomandibular myofascial pain: A double-blind, randomized, placebo controlled
study. J Back Musculoskelet Rehabil 2012;25(4):285-90.
96. Fernández-Carnero J, La Touche R, Ortega-Santiago R,
Galán-del-Río F, Pesquera J, Ge HY, et al. Short-term
effects of dry needling of active myofascial trigger points
in the masseter muscle in patients with temporomandibular
disorders. J Orofac Pain 2010;24(1):106-12.
97. Oliveira R RP, Pereira CR, Santos R. Evaluation of dry
needling and 0.5% lidocaine injection therapies in myofascial pain trigger points in masticatory muscles. Dental Press
J Orthod 2012 17(2):113-8.
98. Greene CS, Laskin DM. Temporomandibular disorders:
Moving from a dentally based to a medically based model.
J Dent Res 2000;79(10):1736-9.
99. Reid KI, Greene CS. Diagnosis and treatment of temporomandibular disorders: An ethical analysis of current practices. J Oral Rehabil 2013;40(7):546-61.