Sistema cardiovascular

Sistema Cardiovascular.
Está formado por el corazón, que bombea la sangre, y dos circuitos en serie
(circuito mayor y circuito menor).
El bombeo de sangre hacia la circulación sistémica o mayor se realiza para
proporcionar nutrientes a los tejidos y retirar productos de desecho, mientras
que el bombeo de sangre hacia la circulación menor se realiza para que la
sangre sea oxigenada a nivel pulmonar mediante un intercambio gaseoso.
Por tanto, la función del sistema cardiovascular es nutrir y oxigenar tejidos, así
como retirar productos de desecho y mantener el equilibrio térmico.
Corazón: Órgano con capacidad de contracción gracias a los miocitos, que son
células especializadas. Genera una señal eléctrica conocida como
potencial de acción cardiaco. Esta señal será interpretada y
ejecutada por los miocitos.
El corazón integra un sistema especializado de excitación y
conducción formado por células con características musculares y
neuronales capaces de generar potenciales de acción.
Nodo Sinusal.- Es el marcapasos. Está en la pared de la auricula
derecha (AD). Las señales empiezan en este punto, que dispara
potenciales de acción con mayor frecuencia.
Nodo Aurículo-Ventricular.- Desde este punto se transmite el
potencial de acción por el Haz de His (localizado en el tabique
interventricular) a la red de Purkinge que abraza las redes
ventriculares.
El SNAutónomo controla la frecuencia cardiaca, siendo el
SNSimpático el que la aumenta y el SNSParasimpático el que la
disminuye.
Las válvulas cardiacas tienen la función de garantizar que la sangre
fluya siempre hacia delante y no hacia atrás, de modo que es
necesario que funcionen correctamente.
Gasto cardiaco: Es el trabajo que desarrolla el corazón (Volsistólico / Frecuencia
cardiaca). En un individuo adulto es unos 5’5 litros / minuto (80
ml / latido). Depende de:
-
Precarga.- Cantidad de sangre que retorna al corazón.
Ley de Frank-Starling: Existe una relación entre la energía de
contracción y la longitud de la fibra muscular, de modo que al
aumentar el número de contactos entre actina y miosina, así como la
afinidad por la troponina, aumenta la precarga. La precarga aumenta
si:
a) Aumenta la volemia (volumen de sangre circulante)
por acción de la ADH.
b) Aumenta el tono venoso si aumenta el tono simpático.
c) Aumenta el volumen residual.
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Contractilidad.- Velocidad de acortamiento de la fibra muscular. Está
determinada por las catecolaminas circulantes y el tono simpático. Si
aumenta la contractilidad aumenta el gasto cardiaco.
-
Frecuencia cardiaca.- Al aumentar la frecuencia cardiaca aumenta el
gasto cardiaco.
-
Postcarga.- Es la dificultad de la sangre para salir a las grandes
arterias. Afecta inversamente al gasto cardiaco, es decir, a menor
postcarga mayor gasto cardiaco.
Las grandes arterias como la aorta distienden sus paredes para
aumentar el volumen de sangre, con lo que almacenan energía
potencial que será liberada al volver las paredes a su posición inicial,
amortiguando así el golpeteo sistólico y asegurando que el flujo
sanguíneo sea continuo.
Si las paredes se vuelven mas rígidas no desarrollan el efecto
amortiguador, con lo que aumenta la resistencia y la postcarga.
La formación de ateromas incrementa la postcarga porque disminuye
la luz vascular.
Insuficiencia cardiaca:
Distintas enfermedades manifiestan como síntoma la insuficiencia cardiaca. Es
un estado en el que el corazón no suministra la sangre oxigenada o lo hace a
consta de un incremento anormal de su presión de llenado. Causas posibles:
1. Causas subyacentes:
-
Insuficiencia miocárdica contráctil.- Los miocitos no se contraen
adecuadamente. Puede ser primaria o secundaria:
•
•
-
Primaria.- Los miocitos están afectados por inflamación,
proceso isquémico, trastorno funcional…etc.
Secundaria.- Se debe a procesos que no afectan
directamente a los miocitos, pero estos están sometidos a una
sobrecarga de trabajo (debido a la presión o el volumen).
Alteración en el llenado de los ventrículos.- Cuando los miocitos
no pueden relajarse (no puede realizarse la diástole) porque hay una
cicatriz que no deja que el miocardio se expanda normalmente
(disminuye el volumen de llenado).
Puede ser debido a una pericarditis constrictiva (inflamación del
pericardio con formación de exudado en el espacio pericárdico que
aprisiona al corazón). También puede deberse a un problema en las
válvulas aurículo-ventriculares, si la válvula es más estrecha
hablamos de estenosis.
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Arritmias.- Consisten en la no sincronización entre aurículas y
ventrículos.
2. Causas desencadenantes: Porque primariamente existe una causa
subyacente.
-
Embarazo.- Aumento del volumen te circulante.
Infecciones.- Aumento de la demanda metabólica.
Embolia.- Aumento de la presión arterial pulmonar o sistémica.
Represión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio,
aumento de la ingestión de sales (Na+), crisis emocionales,
ejercicio físico excesivo…etc.
Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca crónica o congestiva
1. Aumento de la precarga: Aumenta la volemia, el volumen y el tono
venoso.
2. Aumento de la contractilidad: Mediante la liberación de catecolaminas.
3. Hipertrofia compensadora de las cámaras cardiacas: Se incrementa
el número de sarcómeros, aumentando la energía de la contracción:
-
-
Hipertrofia concéntrica o simple.- Se da si la cámara está sometida a
una sobrecarga de presión. Consiste en la disposición de los nuevos
sarcómeros en paralelo con los ya preexistentes, con lo que aumenta
el grosor de la pared. Así se supera la sobrecarga de presión.
Hipertrofia excéntrica o dilatación reguladora.- Los nuevos
sarcómeros se disponen en fila con los preexistentes. Se produce la
elongación de la pared, de modo que aumenta el volumen interno.
4. Redistribución de la sangre: El sistema circulatorio limita el flujo de
sangre a determinados órganos, ya que el flujo sanguíneo está
comprometido. Reduce el flujo a órganos no vitales o muy drenados a
favor de los órganos vitales gracias a la activación del SNSimpático.
5. Aumento de la diferencia arterio-venosa de oxígeno: Los tejidos
intentan captar todo el oxígeno posible, de modo que la sangre venosa
es aún mas pobre en oxígeno que en condiciones normales.
Aspectos negativos de los mecanismos de compensación de la insuficiencia
cardiaca crónica o congestiva:
1. Aumento del consumo de oxígeno.- Asociado a un aumento de la
presión intracavitaria, aumento de la contractilidad y taquicardia.
2. Aumento de la postcarga.- Asociado a un aumento de la contracción
arterial con el consiguiente aumento del tono simpático.
3. Hipertrofia: Implica una disminución de la distensibilidad, un aumento
de la volemia y congestión vascular.
Congestión vascular: Aumento de la presión hidrostática, de
modo que sale agua al espacio intersticial y se produce
edema. Puede llegar a ser importante, de hecho si es
pulmonar es crítico.
Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca congestiva
1. Por congestión vascular: Es diferente si es del ventrículo izquierdo o del
derecho.
-
Si es del ventrículo izquierdo por valvulopatía izquierda o una
hipertensión sistémica se generaliza una congestión pulmonar. Si
hay un aumento de la presión en el circuito mayor, la sangre no
puede pasar el menor.
Síntomas: Ortopnea (dificultad respiratoria o falta de aire, es decir,
disnea, en este caso cuando el individuo está en posición horizontal
porque aumenta la llegada de sangre al lado derecho), disnea
paroxística nocturna (crisis nocturna debido a la posición horizontal),
tos seca y crepitancia (sequedad en los pulmones).
-
Si es del ventrículo derecho por una valvulopatía derecha o por una
hipertensión pulmonar se desarrolla una congestión venosa
sistémica.
Síntomas: Ingurgitación yugular (las yugulares aparecen repletas de
sangre), hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado porque está
congestionado), edema, manifestaciones digestivas (poca capacidad
de absorción).
2. Por disminución del gasto cardiaco: Debilidad y fatiga muscular, pérdida
de memoria, somnolencia, falta de concentración, oliguria (disminuye la
eliminación de orina), nicturia (mayor eliminación de orina por la noche,
se debe a que durante el sueño disminuye la actividad del SNSimpático
y por tanto disminuye el tono vascular), piel fría y pálida con cianosis
(coloración azulada de la piel).
3. Shock: Se debe a una disminución brusca de la precarga en la que los
tejidos están insuficientemente prefundidos, esto a su vez es
consecuencia de la disminución del gasto cardiaco.
Cusas y tipos de shock:
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Shock cardiogénico.- Shock producido por un fallo del propio
corazón, el mas frecuente es el infarto de miocardio.
-
Shock hipovolémico.- Consecuencia de la reducción de llegada de
sangre al corazón, por pérdida de sangre en heridas o quemaduras
(pérdida de plasma), también por vómitos y diarreas (pérdida de
líquido extracelular).
-
Shock obstructivo.- Consecuencia de una obstrucción de entrada o
salida de flujo sanguineo a través del corazón. Afecta a la circulación
central (corazón, venas y pulmones).
La entrada puede verse afectada por una pericarditis con una
obstrucción mecánica. En la salida puede afectar la embolia
pulmonar.
Émbolo: Cualquier fragmento sólido que
es arrastrado por la corriente sanguínea
-
Shock distributivo.- Debido a una distribución anormal de la sangre
periférica porque los vasos sanguíneos se encuentran anormalmente
dilatados, de modo que hay cierto estancamiento de la sangre, con lo
que la precarga es inferior de lo normal. Hay tres tipos:
•
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•
Séptico.- Las bacterias Gram negativas producen
vasodilatación, disminuyendo el gasto cardiaco.
Anafiláctico.- Se produce como consecuencia de la liberación
masiva de mediadores de anafilaxia (histamina) que
producen vasodilatación.
Neurógeno.- Se produce un grado de contracción (tono
vascular) deficiente. Suele ser porque falla el centro
vasomotor que controla el funcionamiento del sistema
cardiovascular, por lesión cerebral, por acción de
anestésicos…etc.
Síntomas del Shock:
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Piel pálida, fría, cianótica y sudorosa por incremento del tono
simpático que produce vasoconstricción.
Taquipnea, taquicardia e hipotensión resultado de la activación
simpática. Disminuye el gasto cardiaco.
Oliguria, ya que los riñones reciben menor flujo sanguineo. Aumenta
la reabsorción tubular. Por disminución de la filtración glomerular se
produce azoemia (retención de productos nitrogenados de desecho
del catabolismo proteico).
Valvulopatías: Alteraciones de las válvulas cardiacas.
Válvula aórtica: Comunica el ventrículo izquierdo y la aorta. Es la válvula
semilunar izquierda.
Válvula pulmonar: Comunica el ventrículo derecho con la arteria pulmonar. Es
la válvula semilunar derecha.
Válvula mitral: Es la válvula aurículo-ventricular izquierda.
Válvula tricúspide: Es la válvula aurículo-ventricular derecha.
Las válvulas cardiacas garantizan el desarrollo del flujo de sangre en la
dirección correcta. Funcionan con un mecanismo simple: una válvula se abre si
la cavidad anterior presenta unos valores de presión mayores que los de la
cavidad posterior, y se cierra si la presión en la cavidad posterior es mayor que
la presión de la cavidad anterior, impidiendo el reflujo.
Causas de las valvulopatías:
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Fiebre reumática y otras endocarditis bacterianas.- inflamación
streptocócica de naturaleza inmunológica que va a afectar al tejido
conjuntivo de todo el organismo en general. El tejido conjuntivo de
las válvulas (endocardio vascular) es especialmente sensible,
produciéndose endocarditis y dejando una cicatriz que produce
alteraciones funcionales.
Malformaciones congénitas.
Disfunción y rotura de los músculos capilares.- Haces
musculares que ponen en contacto válvulas y pared interior de los
ventrículos, dando tensión a las valvas.
Tipos de valvulopatías:
1. Insuficiencia: La válvula no puede cerrarse del todo.
-
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Insuficiencia aórtica.- Al avanzar la sangre a la aorta también vuelve
al ventrículo (sangre pendular). El ventrículo se ve obligado a trabajar
con la sangre que llega y con la sangre que refluye, produciéndose
una sobrecarga de volumen (hipertrofia excéntrica).
Insuficiencia mitral.- La sangre del ventrículo izquierdo vuelve a la
aurícula izquierda. Ambos sufren el aumento de sangre, con lo que
tanto la aurícula como el ventrículo manifiestan hipertrofia.
2. Estenosis: La válvula no puede abrirse del todo.
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Estenosis aórtica.- El ventrículo tiene que desarrollar una contracción
potente para desplazar el mismo volumen de sangre. El ventrículo
izquierdo está sometido a una sobrecarga de presión (hipertrofia
concéntrica).
-
Estenosis mitral.- La aurícula izquierda presenta una hipertrofia pero
no llega a compensar la disfunción. Se almacena sangre en las
grandes venas produciendo un aumento de la presión venosa que
ayuda a vencer la estenosis. Mecanismo muy duradero.
Sistema de excitación y conducción del corazón:
Es un sistema constituido por nodos y fibras:
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Nodo sinusal: Por encima de la aurícula derecha. Es el nodo
marcapasos que genera el potencial de acción cardiaco. Este potencial
se propaga a través de todo el sistema (70 impulsos / minuto). Debido a
estos impulsos la sangre pasa de la aurícula al ventrículo.
Nodo aurículo-ventricular: Se encuentra en el suelo de la aurícula
derecha (50 impulsos / minuto). La propagación a este nivel presenta un
retraso de 0’1 segundos para que de tiempo a que se complete la
contracción de las aurículas, por tanto, las fibras que llegan a este nodo
presentan una velocidad de propagación inferior al resto. El impulso
sigue avanzando por el Haz de His.
Haz de His: Es el tabique entre los ventrículos (40 impulsos / minuto).
Tiene rama derecha y rama izquierda. La contracción ventricular
comienza cuando el impulso llega al vértice del corazón, entonces se da
la contracción hacia arriba gracias a las fibras de Purkinge.
Fibras de Purkinge: (30 impulsos / minuto) Ascienden por las paredes
ventriculares.
Todo el sistema está formado por células con gran permeabilidad al Na+, que
aumenta la progresividad del potencial de membrana.
Electrocardiograma (ECG): Registro fisiológico que informa sobre la actividad
eléctrica del corazón. Presenta las siguientes ondas:
-
Onda P: Informa sobre la despolarización auricular.
Complejo QRS: Informa sobre la despolarización ventricular.
Onda T: Informa sobre la repolarización ventricular.
Arritmias: Una arritmia es cualquier ritmo cardiaco que no sea el ritmo sinusal
normal. Causas:
1. Trastornos del medio interno:
-
Hipoxemia.- Disminución de la [O2] en sangre.
Acidosis metabólica.- Disminución de la [O2] tisular.
Alteraciones del K+ y el Ca2+.
2. Lesiones del miocardio (isquemia, inflamación…etc).
3. Cambios en el tono del SNAutónomo. Por ejemplo, incremento de
catecolaminas circulantes al aumentar el tono simpático.
4. Agentes tóxicos.
5. Agentes físicos (coriente eléctrica).
Mecanismos arrítmicos:
1. Trastornos en el automatismo: La formación de estímulos puede estar
deprimida (menos impulsos), exaltada (más impulsos) o pueden haberse
generado focos ectópicos.
2. Trastornos de la conducción: Bloqueo de la conducción, reingreso de
la conducción o conducción por vía anómala.
La Parasistolia es un mecanismo arrítmico en el que se dan conjuntamente
un trastorno en el automatismo y un trastorno de la conducción.
Clasificación de las arrítmias:
1. Trastornos en el automatismo (en la formación de estímulos):
-
Trastornos Normotrópicos.- En el propio nodo sinusal.
•
•
Taquicardia sinusal.- Se debe a un aumento del tono
simpático (catecolaminas), produciendose un elevado gasto
cardiaco (> 100 latidos / minuto). En un ECG los conjuntos de
ondas estarán muy juntos.
Bradicardia sinusal.- Se debe a un aumento del tono vagal
(parasimpático), produciéndose ritmos sinusales (< 60 latidos /
minuto). Las diástoles se alargan, aumentando el
volumen/latido (volumen sistólico). En un ECG se verán los
complejos de onda muy separados.
-
Trastornos Heterotrópicos.- Alteración por foco ectópico.
•
Activos.- El ritmo se genera fuera del sistema normal.
Extrasístoles.- Contracciones dependientes de focos
ectópicos que ocurren antes de lo normal, desplazando
a la contracción normal. Se traducen en una
disminución del volumen/latido, siendo las diástoles
mas cortas.
Supraventriculares.- Por encima del Haz de His.
Ventriculares.- En la pared celular del ventrículo.
En un ECG se ve una onda mas junta a la anterior. Si la
onda P está invertida es extrasístole supraventricular, si
la onda P es normal es extrasístole ventricular.
Taquicardia ectópica.- Sucesión de tres o mas
extrasístoles (160-220 latidos / minuto). Las diástoles
son mucho mas cortas y disminuye el volumen/latido.
En un ECG se observa un conjunto de ondas muy
seguidas.
Flúter auricular.- La conducción a los ventrículos se
encuentra dificultada, las auriculas apenas pueden
enviar sangre a los ventrículos (auriculas ineficaces),
aumentandose el ritmo cardiaco (250-350 latidos /
minutos) aunque este es organizado y regular. Se da un
foco ectópico o un circuito de reingreso estable.
Fibrilación auricular.- A los ventrículos no les llegan
todos los estímulos. El ritmo auricular es rápido,
incordiando e irregular (auriculas inestables). Se dan
múltiples focos estópicos o circuitos de reingreso
inestables.
Fibrilación ventricular.- El corazón no expulsa sangre a
las arterias. El ritmo ventricular es rápido, incordinado e
irregular (ventrículos ineficaces). Antesala de la muerte.
•
Pasivos.- El ritmo se genera en el sistema especializado pero
no en el nodo sinusal, sino en centros situados por debajo del
este, al que sustituyen cuando fracasa o está impedida su
conducción. Se manifestará una arritmia porque las células
que no son del nodo sinusal disparan con una frecuencia
menor.
Latidos y ritmos de escape de la unión.- El tejido
yuxtanodal de la unión aurículo-ventricular actúa como
marcapasos. Ritmo regular y bien tolerado (50 latidos /
minuto).
Latidos y ritmos de escape idioventricular.- El centro
que actúa como marcapasos está en la pared
ventricular. Repercusión similar a la bradicardia intensa,
ritmo regular y mas lento (30-40 latidos / minuto). En el
ECG desaparece la onda P (no hay despolarización)
porque el centro que genera el potencial de acción está
en la pared ventricular.
2. Trastornos en la conducción de estímulos:
-
Bloqueos.- Pueden ser de:
•
•
•
Primer grado.- Al nodo de destino no llega algún PA.
Segundo grado.- Al nodo de destino no llegan varios PAs.
Tercer grado.- Al nodo de destino no llega ningún PA.
Según la localización:
•
•
•
-
Sinoauriculares.- Conducción dificultada entre el nodo sinusal
y las aurículas. En un ECG se observa la desaparición total de
un grupo de ondas.
Auriculoventriculares.- Conducción dificultada desde la
aurícula al ventrículo. En un ECG se observa sólo la onda P
en un grupo de ondas.
De rama.- Conducción dificultada en una de las ramas del Haz
de His. Afecta a la repolarización ventricular, que es
enmascarada por la siguiente despolarización ventricular.
Sindrome de Wolf-Párkinson-White.- Existe una vía accesoria que
conduce el estímulo rápidamente desde las aurículas a los
ventrículos sin pasar por el nódulo aurículo-ventricular. En un ECG la
distancia entre P y Q es inexistente (los ventrículos se despolarizan
antes), y hay una muesca en la onda R.
Presión Arterial:
La presión arterial depende directamente del flujo y la resistencia.
El flujo sanguíneo equivale al gasto cardiaco (5’5 litros /minuto).
La resistencia se refiere al diámetro de los vasos. Si disminuye el diámetro la
resistencia será mayor. Las arteriolas son las principales responsables de la
resistencia.
El organismo ejerce un control vascular mediante:
-
-
Agentes neurales: NA sobre receptores α1-adrenérgicos para
producir contracción y β-adrenérgicos relajantes. ACh sobre
receptores muscarínicos relajantes.
Agentes hormonales: Hormonas vasoconstrictoras (Angiotensina II,
la más potente), catecolaminas y ADH (hormona antidiurética).
Agentes locales: Sintetizados por el endotelio vascular.
Prostaglandinas (PGI2, vasodilatadora) y NO (vasodilatador),
endotelina (puede producir tanto vasodilatación como
vasoconstricción), EDHF (abre canales de K+ paraproducir efecto
vasodilatador).
Regulación de la presión arterial:
1. Control rápido: SNA y catecolaminas.
2. Control lento: Riñón.
Distinguimos entre presión arterial sistólica y diastólica:
-
Presión arterial sistólica (máxima): Expresa el grado de llenado
durante la sístole. Aumentará si:
•
•
-
Aumenta el volumen/latido.
Disminuye la capacidad de amortiguación de las grandes
arterias.
Presión arterial diastólica (mínima): Depende de la cantidad de
sangre que permanece en las arterias al final de cada ciclo.
Aumentará si hay dificultades para que el árbol arterial se vacíe
(aumenta la resistencia).
Conceptos de hipotensión:
-
Hipotensión arterial: Se califica de hipotensos a los individuos que
mantienen de forma estable valores de presión sistólica inferiores a
100 mmHg. El mecanismo de hipotensión se debe a:
•
•
Disminución del gasto cardiaco.
Disminución de la resistencia.
Hablamos de hipotensión esencial cuando esta no se debe a otra
enfermedad (individuo asténico), y hablamos de hipotensión
secundaria cuando esta se debe al desarrollo previo de otra
enfermedad (es un síntoma). Ejemplos:
•
•
-
Insuficiencia corticosuprarrenal.- Disminuye la cantidad de
ADH. No se debe al desarrollo previo de otra enfermedad,
entonces se produce una hipotensión esencial.
Estenosis mitral y mitótica.- Dificultad en el llenado y
vaciamiento del ventrículo izquierdo. Se debe al desarrollo
previo de otra enfermedad, entonces es una hipotensión
secundaria.
Hipotensión ortostática: Disminuye la presión arterial cuando
estamos tumbados. Esta presión es captada por los barorreceptores
que envian la señal al nervio de Hering – nervio glosofaríngeo – haz
solitario – centro cardiovascular bulbar, y este da la orden de
aumentar la frecuencia cardiaca y la resistencia con el fin de
aumentar la presión arterial. Este es el mecanismo normal en caso
de hipotensión ortostática que se pone en marcha cuando
cambiamos de postura.
Al ponernos de pie, la sangre se acumula en la mitad inferior,
disminuye el gasto cargiaco y como consecuencia se produce la
perfusión tisular en el cerebro (vértigo o mareo).
Conceptos de hipertensión:
-
Hipertensión arterial: Se consideran elevados los valores de
presión sistólica superiores a 140 mmHg y de 90 mmHg para la
diástolica.
•
•
•
Si aumenta el gasto cardiaco aumenta la frecuencia cardiaca,
aumenta la presión sistólica y la presión diastólica.
Si aumentan las resistencias, aumenta la presión sistólica y la
presión diastólica (difícil vaciamiento).
Si disminuye la elasticidad de las grandes arterias aumenta la
presión sistólica pero no la presión diastólica.
Tipos de hipertensión:
•
Hipertensión sistólica con diastólica normal.- Se debe a
una bradicardia extrema o a una arterioesclerosis.
•
•
Hipertensión sistólica con diastólica disminuida.- Se debe
a una insuficiencia aortica o a fístulas arteriovenosas.
Hipertensión sistólica y diastólica.- Hay dos tipos:
Esencial.- Por enfermedad renal.
Secundaria.- Es un síntoma (malformaciones).
Causas de la hipertensión:
Malformaciones: Estenosis del istmo de la aorta (es mas estrecho). Esto
llevará a una hipertensión craneal y en las extremidades superiores.
Enfermedad Renal: Insuficiencia renal o estenosis de las arterias renales.
Se da hipertensión, hipervolemia, etc.
Enfermedad endocrinológica: Suele ser hiperaldosterismo que causa
una gran reabsorción de agua y Na+. Se da hipertensión e hipervolemia.
Hay otras enfermedades endocrinológicas:
- Síndrome de Cushing.- Hipersecreción de glucocorticoides en la
corteza de las glándulas suprarrenales. Sensibilización de los vasos
a la acción de vasoconstrictores (aumento de l tono vascular y de la
presión arterial). Además se da el efecto mineralo-corticoide
(aumento de la reabsorción tubular de agua y Na+).
- Feocromocitoma.- Tumor de la médula de las glándulas
suprarrenales que secreta catecolaminas bruscamente (aumento del
tono vascular).
- Hiperparatiroidismo.- Normalmente la hormona consigue Ca2+
para restablecer la calcemia. En este caso existe una hipercalcemia
que produce contracción de las fibras del músculo liso de la pared de
los vasos sanguíneos.
Otras causas:
-
Intervención del riñón.- El riñón es regulador de la presión arterial a
largo plazo (al sustituir un riñón de tara hipertensa por un riñón de
rata sana se elimina la hipertensión).
-
Hiperactividad simpatica y aumento de catecolaminas.
-
Sistema renina – angiotensina – ADH (aumenta la concentración de
renina), intervención importante porque los fármacos IECA son
antihipertensivos muy eficaces.
-
Alteración del transporte de salida de Na+ a través de la membrana
de la fibra muscular lisa vascular.- Se produce aumento de Na+
intracelular que lleva a la despolarización de la célula, produciéndose
contracción y aumentando la resistencia.
-
Hipoinsulinemia.- Resistencia a la acción de la insulina que produce
aumento de reabsorción de agua y Na+, aumentando la presión
arterial.
Hiperinsulinemia.- Aumenta la actividad simpática, aumentando la
presión arterial.
Consecuencias de la hipertensión:
Directas e indirectas (a través del riego por la formación de placas de
ateroma).
-
Cardiacas:
•
•
Cardiaca directa.- Sobrecarga de presión sobre el ventrículo
izquierdo, hipertrofia simple.
Cardiaca indirecta: Isquemia miocárdica por arteriosclerosis
coronaria, infarto de miocardio.
-
Renales (renales indirectas): Riego insuficiente en arterias mas
pequeñas (por efecto de hipervolemia) con lo que habrá sustitución
por tejido conjuntivo que con el tiempo dará lugar a una esclerosis
renal (insuficiencia renal).
-
Encefálicas:
•
•
-
Encefálicas directas.- Fracasa la circulación cerebral
(hipertensión) que puede conducir a un edema cerebral. Se
forman hemorragias cerebrales por la ruptura de pequeños
aneurismas (dilatación vascular por aumento de presión).
Encefálicas indirectas.- Infarto cerebral por la llegada de
émbolos de otras zonas.
Retinianas (retinianas directas): Lesiones vasculares y de la propia
retina (exudados, hemorragias, edemas de pupila…etc). Pueden
conducir a ceguera.
ESTUDIO DE LA HIPERTENSIÓN: No existen síntomas clínicos.
1. ECG.
2. Fórmula y recuento hemático.
3. Estudio bioquímico (electrolitos, glucosa, triglicéridos,
colesterol…etc.
4. Análisis de orina.
La hipertensión es un factor de riesgo para la arteriosclerosis.
(no ateroesclerosis)
Aterosclerosis:
Es la presencia de placas de ateroma en la capa interna de las arterias de
grande y mediano calibre.
No hay que confundirla con la arteriosclerosis, que es la rigidez de la pared de
las arterias y arteriolas, no siempre por aterosclerosis.
Factores de riesgo:
-
El género masculino tiene mas riesgo de padecer aterosclerosis, ya
que en las mujeres las hormonas femeninas ejercen un efecto
protector hasta la menopausia.
-
En cuanto a la edad, a mayor edad menor cantidad de agentes
vasoprotectores. El endotelio de las arterias libera menos NO y
menos prostaciclinas con la edad, que tienen capacidad
vasodilatadora y anticoagulante contra placas de ateroma.
-
Antecedentes familiares (determinación genética).
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Hipertensión (alteración del endotelio).
-
Diabetes Miellitus (alteración del endotelio).
-
Tabaquismo (alteración del endotelio).
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Obesidad.
-
Incremento de las LDL.
-
Disminución de las HDL.
Progresión de la placa de ateroma:
1. Formación de la estría grasa que se caracteriza por la aparición en el
espacio subendotelial de células espumosas, que se forman por
oxidación de los lípidos por parte de monocitos circulantes atraídos al
foco de ateroma, de células endoteliales, de macrófagos del endotelio y
de fibras musculares de la capa media.
Los lípidos oxidados tienen la función de atraer más macrófagos,
monocitos…etc, y estimular su proliferación. Crean un ambiente
protrómbico porque estimulan la coagulación e inhiben la fibrinolisis.
Estos lípidos no son reconocidos por receptores fisiológicos clásicos de
LDL, por lo que no se inhiben al aumentar la concentración. Son
reconocidos por receptores basurero que captan el colesterol sin ningún
mecanismo de control. Se forman células espumosas llenas de lípidos.
Las HDL son protectoras frente a la formación de placas de ateroma
porque transportan colesterol de la sangre al hígado para que sea
metabolizado (transporte retrógrado), también son antioxidantes de las
LDL.
Algunas de las células espumosas degeneran (explotan), por lo que la
estría grasa pasa a ser una placa transicional.
2. Placa transicional: Aparición de fibras de músculo liso porque se liberan
factores de crecimiento desde macrófagos, células endoteliales…etc.
3. Placa fibrolipídica avanzada: Las LDL oxidadas favorecen la
coagulación. Se produce disminución en los niveles de activador de
plasminógeno (inhibidor), evitando la defensa contra la formación de
trombos.
Las plaquetas liberan tromboxano, serotonina y trombina.
Disminuye la liberación de NO y PGI2 (vasodilatador y antiagregante) y
aumenta la endotelina.
4. Placa complicada con la formación de un trombo: (placa inestable). La
luz vascular se va reduciendo, lo que producirá una isquemia.
Circulación coronaria:
Cada miocito cardiaco recibe un capilar, lo que asegura un buen
funcionamiento del corazón.
El corazón presenta una gran reserva coronaria. El flujo coronario puede
aumentar hasta siete veces si es necesario.
Insuficiencia coronaria: Desproporción entre la cantidad de sangre que
necesita el miocardio y la que recibe por las dos arterias coronarias, derecha e
izquierda, que vienen a la aorta. Sólo durante la diástole, ya que la sístole
contrae a las arterias.
Mecanismo y causas: Aumento de las necesidades de oxígeno: Por
sobrecarga de la presión o del volumen del ventrículo izquierdo
(valvulopatías aórticas).
Consecuencias:
-
El miocardio obtiene energía a partir de glucosa en régimen
anaerobio, por lo que se produce ácido láctico.
- Agotamiento de los enlaces de fosfato ricos en energía que se
traduce en una alteración de la bomba Na+/K+ ATPasa, dándose
acumulación de Na+ intracelular que produce despolarización de la
fibra miocárdica (focos ectópicos).
- La función del miocardio se resiste, es decir, no se puede contraer,
incluso se expande consumiendo más energía.
- Si la isquemia es intensa se produce tropismo y necrosis (infarto).
Formas de manifestarse la insuficiencia coronaria:
a) Angina de pecho: Expresión de insuficiencia coronaria
transitoria. DOLOR que se desencadena cuando se sobrecarga el
miocardio (se alivia con reposo y vasodilatadores):
Corazón constrictivo (opresión en el pecho).
El dolor se da en la “zona de la corbata”
(localización delante del pecho, pero es
variable).
Dolor referido en hombro y brazo izquierdo.
Paroxismos de corta duración (segundos o
minutos).
El segmento ST está por debajo de lo normal, excepto en la
variante Prinz Metal que se confunde con el infarto de miocardio,
elevación ST como resultado de un espasmo de origen
desconocido.
b) Infarto de miocardio: Expresión de insuficiencia coronaria
intensa, persistente y circunscrita (el dolor no desaparece con
vasodilatadores y reposo, la lesión es irreversible – Necrosis).
Dolor igual que en la angina de pecho (corazón
constrictivo y en la “zona de la corbata”), y
además en el cuello y el maxilar inferior.
Duración mayor de 30 minutos.
La onda Q es más ancha y profunda (expresión de la necrosis
central), elevación del segmento ST (por la zona que rodea a la
necrosis), onda T invertida (debido a la isquemia periférica).
c) Muerte súbita cardiaca.
Síntomas de la insuficiencia coronaria: Dolor, náuseas, vómitos, sudoración,
dificultad para respirar y mareo.
Complicaciones:
-
Insuficiencia cardiaca e incluso shock.
Arritmias (fibrilación ventricular, muerte súbita).
Disfunción y rotura de los músculos papilares (comunican las valvas
con la cara interna de los ventrículos).
Perforación del tabique y/o pared ventricular.
Aneurismas en el lugar de las cicatrices, que se pueden romper y
salir una gran cantidad de sángre - Muerte.
BYPASS CORONARIO O REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA.
Se injerta un segmento vascular como circunvalación intentando evitar el
punto obstruido.
La arteria coronaria está obstruida, de modo que se realiza el implante de una
arteria desde la aorta hasta la parte distal de la coronaria obstruida. Se
consigue así la recuperación del flujo sanguíneo a través del implante.
Se utiliza la arteria torácica interna, y si no es suficiente se utiliza la arteria
radial.
Circulación arterial de las extremidades inferiores: Síndromes
de Isquemia.
Síndrome de isquemia aguda: Es la obstrucción brusca de una arteria
principal de una de las extremidades que lleva a una disminución del aporte de
sangre a los tejidos.
Causas:
-
Traumatismo: Fractura del fémur y compresión de la arteria femoral.
Trombos: Coágulos en el interior de la arteria.
Émbolos: Obstrucción.
Manifestaciones:
-
-
-
Trastornos sensitivos: Parestesias (trastornos de la sensibilidad en
forma de adormecimiento u hormigueo), dolor (falta de oxígeno),
anestesia (falta de sensibilidad en la zona).
Trastornos motores: Paresias (falta parcial de motilidad voluntaria),
parálisis (pérdida total de motilidad voluntaria), disminución de
reflejos tendinosos.
Trastornos tróficos: manchas cianófitas, vesículas serohemáticas,
gangrena.
Frialdad, palidez y ausencia de pulso en la zona.
Síndrome de isquemia crónica: Es el resultado de una estenosis arterial que
reduce el aporte de sangre a los tejidos por debajo de sus necesidades.
Causas:
-
Arteriosclerosis.
Aterosclerosis.
Manifestaciones:
En un primer periodo no existen manifestaciones porque hay un mecanismo de
compensación: Bypass endógeno.
Inversión del flujo en colaterales distales (bypass endógeno)
por una diferencia de presión entre el segmento anterior y el
posterior (dos años).
En un segundo periodo se produce la claudicación intermitente por dolor y
rigidez al desarrollar un esfuerzo (aumenta el aporte de sangre).
En un tercer periodo, el dolor empeora en decúbito (posición tumbada u
horizontal del cuerpo) y mejora al sentarse. Se empiezan a dar trastornos
tróficos (uñas quebradizas, pérdida de pelo…etc).
En un cuarto periodo se da una isquemia intensa, necrosis tisular
comentando por las zonas distales (dedos y talones).
Circulación venosa: Síndromes de Insuficiencia Venosa.
El flujo venoso es posible gracias a:
-
-
La acción imperante del corazón (“vis a tergo”).
El efecto esponja (“vis a fronte”): Aspiración de las arterias durante la
sístole + la tracción de las válvulas cardiacas + la contracción de
músculos papilares.
Aspiración torácica (presión intratorácica negativa).
Masaje muscular + acción valvular.
Síndrome de insuficiencia venosa aguda: Causado por una trombosis
(tromboflebitis si es una vena periférica) donde la más afectada es la vena íleofemoral. La trombosis puede deberse a:
-
Traumatismos.
Intervenciones quirúrgicas.
Inmovilizaciones prolongadas.
Cateterismos.
La trombogénesis depende de:
-
El endotelio vascular.
El flujo sanguíneo.
El potencial coagulante y fibrinolítico.
Mecanismos de trombosis:
1. Alteración del endotelio.- Liberación de NO, PGI2…etc.
2. Enlentecimiento del flujo sanguíneo.
3. Aumento del potencial coagulante o disminución del potencial fibrinolítico
(antitrombina III, proteína C o proteína S).
Manifestaciones:
-
Obstrucción, aumento de la presión hidrostática, edema.
Obstrucción, impedimento circulatorio, hipoxia (dolor) y cianosis local.
Desprendimiento de fragmentos con frecuencia (embolias
pulmonares).
Síndrome de insuficiencia venosa crónica: Se produce un reflujo de sangre.
Causas:
-
Obstrucción venosa, secuela de una trombosis.
Insuficiencia de las válvulas venosas, debido a trombos o
deilataciones (varices).
Situaciones que favorecen la aparición de varices esenciales o primarias:
-
Factores genéticos o hereditarios.
Anticonceptivos orales.
Embarazo.
Obesidad.
Estreñimiento.
Sedentarismo.
Exposición al calor.
Envejecimiento.
Consecuencias y manifestaciones:
-
-
Rotura de pequeños vasos y paso de hematíes al intersticio. Los
hematíes se rompen liberándose hemoglobina, que se transforma en
hemosiderina (pigmentación parda).
Aumento de la presión hidrostática en los capilares, edema,
sensación de pesadez y dolor que se acentúan con ortostatismo.
Hipoxia + edema: Inflamación de poca intensidad pero persistente
que conduce a un endurecimiento y atrofia de la piel e incluso a
úlceras.