Interpretando Cambios en Troponina – El Juicio

Clinical Chemistry 58:1
39–44 (2012)
Estudio de Caso Clı́nico
Interpretando Cambios en Troponina – El Juicio
Clı́nico es Esencial
Hugo A. Katus,1 Evangelos Giannitsis,1 y Allan S. Jaffe2*
CASO 1
Una mujer de 51 años con una historia de hipertensión
leve e hiperlipidemia leve se habı́a presentado con un episodio de 2 h de malestar en el pecho bajo el esternón por
primera vez. Habı́a recibido una estatina pero se negó al
tratamiento por hipertensión. Era una ávida corredora y
nunca habı́a tenido malestar en el pecho anteriormente.
El malestar ocurrió en descanso e irradió hacia los brazos
y cuello. Su electrocardiograma/ECG)3 reveló segmentos
ST mı́nimos y cambios de ondas T en las derivaciones
inferior y lateral. Su concentración de troponina cardiaca
inicial T (cTnT) fue de 0.04 ␮g/L (percentil 99 superior al
lı́mite de referencia, ⬍0.01 ␮g/L) pero se elevó a 0.32 ␮g/L
y después a 0.76 ␮g/L. Un angiograma coronario emergente se interpretó como normal con la excepción del
flujo lento de la arteria coronaria circunflejo. Un ecocardiograma fue normal.
CASO 2
Una mujer de 62 años fue referida para evaluación de
dolor de pecho atı́pico y un resultado equivocado de
stress. Tenı́a una historia de hipertensión y adicción al
cigarro por ⬎25 años. Su malestar de pecho era leve y
radiado hacia el hombro derecho. Ocurrió en reposo y
durante el ejercicio pero no habı́a cambiado en intensidad por más de 2 meses. Su ECG fue normal, y la
concentración de cTnT medida con un ensayo de
cuarta generación en el dı́a de una evaluación de
angiografı́a por tomografı́a computarizada (CT) fue
⬍0.01 ␮g/L (percentil 99 superior al lı́mite de referencia, ⬍0.01 ␮g/L). Se incrementó levemente una concentración de cTnT medida con un ensayo de cTnT de
1
Clı́nica Médica, Departamento de Medicina Interna III, Hospital Universitario de
Heidelberg, Heidelberg, Alemania; 2 Clı́nica Mayo y Colegio de Medicina Mayo,
Rochester, MN.
* Dirigir correspondencia al autor a: Cardiovascular Division, Department of
Internal Medicine, and Division of Core Clinical Laboratory Services, Department of Laboratory Medicine and Pathology, Mayo Clinic and Medical School,
200 First St. S.W., Rochester, MN 55905. Fax 507-266-0228; e-mail
Jaffe.Allan@Mayo.edu.
Recibido para publicación: Julio 22 de 2011; Aceptado para publicación: Octubre
7 de 2011.
3
Abreviaturas no estándar: ECG, electrocardiograma; cTnT, troponina cardiaca T;
CT, tomografı́a computarizada; hs-cTnT, cTnT de alta sensibilidad (ensayo);
AMI, infarto agudo al miocardio; STEMI, ST-elevación de segmento MI.
PREGUNTAS A CONSIDERAR
1. ¿Cómo deberı́a ser diagnosticado el infarto agudo al
miocardio (AMI) de acuerdo con la definición “universal para MI”?
2. Definir los 2 subtipos de MI “espontáneo”:
3. ¿Qué pruebas adicionales pueden realizarse para cada
paciente?
4. ¿Cuáles cambios de la troponina cardiaca deberı́an ser
considerados como clı́nicamente importantes?
alta sensibilidad (hs-cTnT de la misma muestra (15
ng/L; percentil 99 del valor para mujeres, 10 ng/L).
DISCUSIÓN
La troponina cardiaca es el biomarcador preferido para
el diagnóstico de necrosis en el miocardio debido a que
es el biomarcador más sensible y especı́fico. Consecuentemente, las directrices prácticas y las recomendaciones del Conjunto de Fuerza de Tarea ESC/ACCF/
AHA/WHF han considerado que las troponinas
cardiacas son el estándar de oro bioquı́mico para el
diagnóstico de necrosis del miocardio (1 ). De acuerdo
con la definición “Universal de MI”, Un MI deberı́a ser
diagnosticado en la presencia de un patrón creciente
y/o decreciente de troponina cardiaca, con al menos 1
valor sobre el percentil 99 de una población de referencia sana si existen sı́ntomas que sugieren isquemia
miocárdica, o cambios en el ECG que indiquen
isquemia, imagen que evidencia nueva pérdida de viabilidad en el miocardio o nueva anormalidad en el movimiento de la pared.
Varios subtipos de AMI han sido definidos (1 ). Un
AMI espontáneo relacionado con un evento primario
coronario tal como erosión de la placa o ruptura, fisura
o disección se refieren a un tipo 1 de AMI. Un AMI
secundario a la isquemia debida a falta de balance entre
la demanda y el suministro de oxı́geno (debido, por
ejemplo, a disfunción endotelial, espasmo franco coronario, anemia, hipertensión o hipotensión) es un tipo 2
de AMI.
Normalmente, la angiografı́a coronaria revela una
estenosis coronaria sustancial en el tipo 1 de AMI,
39
Estudio de Caso Clı́nico
Fig. 1. Hipercaptación retrasada de secuencia de MRI mostrando una pequeña área de hipercaptación retrasada
(fleche) en la misma distribución como los cambios del ECG.
mientras que una lesión culpable reconocida puede estar ausente en el tipo 2 de AMI (1– 4 ), como en nuestro
primer caso. Como este caso indica, una angiografı́a
coronaria normal o cercana a lo normal no puede ser
usada como un estándar dorado para AMI; son necesarios el juicio clı́nico y evaluaciones adicionales en
tiempo. En muchos pacientes con AMI tipo 2, sin embargo, puede estar presente una fija y aparentemente
estable enfermedad arterial coronaria (1 ). La discriminación entre las enfermedades tipo 1 y 2 está convirtiéndose en un reto. Frecuentemente, lo mejor que
puede hacerse es adjudicar estos tipos respectivamente
integrando la presentación clı́nica, hallazgos de laboratorio y resultados en imagenologı́a.
La introducción de ensayos de troponina cardiaca
más sensibles (de alta sensibilidad) tiene la ventaja de
detectar el MI de manera más temprana y de identificar
más casos de AMI, generalmente con diagnósticos decrecientes de angina inestable (5, 6 ). Actualmente es
claro que la especificidad clı́nica del AMI descienda a
medida que se incrementan los ensayos de sensibilidad
(7 ). Se cree que los AMI tipo 2 están asociados con
concentraciones más bajas de troponina cardiaca, en
promedio. Por tanto, es probable que la proporción
relativa de AMI tipo 2 pueda aumentar también. El
desafı́o clı́nico es discriminar los pacientes con
sı́ndrome coronario agudo en la necesidad de terapia
agresiva de anticoagulantes, agentes antiplaquetarios
40 Clinical Chemistry 58:1 (2012)
como glicoproteı́na IIb/IIIa y una estrategia invasiva
temprana (incluyendo pacientes con AMI tipo 1) de
pacientes con AMI tipo 2, que pudieran no necesitar
dicha intervención y aquellos de las muchas otras entidades de enfermedad que puedan causar un valor alto
de cTnT.
La paciente en el caso 2 (que tenı́a un AMI tipo 2)
es un ejemplo de este dilema, lo que probablemente se
convierta importante en tanto se incrementen los ensayos de sensibilidad. Debido a que la presentación
clı́nica de la paciente fue convincente, se obtuvo un
estudio MRI. Los resultados documentaron una
pequeña área, 3% de su ventrı́culo izquierdo, con retraso en hipercaptación en la pared subendocardial inferolateral que sugiere infarto (Fig. 1). Esa es una manera razonable de aproximarse a dichos pacientes. Por lo
tanto, fue tratada de manera apropiada para una
elevación de MI de segmento no ST (no-STEMI) con
estatinas, un inhibidor de angiotensina convertidor en
enzima y ␤-bloqueadores. La presentación de esta mujer es consistente con varias series que han sido documentadas de pacientes presentados con un posible
AMI pero que tienen arterias coronarias normales o
cercanas a lo normal que pueden tener patrones de
hipercaptación subendocaridal retrasada que sugiere
MRI de AMI (2, 3 ). La gran mayorı́a de dichos pacientes son mujeres, que se sabe tienen menos enfermedades coronarias severas y presumiblemente más
Estudio de Caso Clı́nico
Fig. 2. Imágenes de angiograma por CT del territorio de la arteria izquierda anterior descendiente (LAD) mostrando
la placa suave (flechas) que esta paciente con angina estable manifestó en la porción central de este vaso.
disfunción endotelial. Ong et al. han reportado que
más del 30% de pacientes que fueron presentados
con sı́ndrome agudo coronario no tienen una lesión
culpable reconocible pero muchos recapitularon su
sı́ndrome de dolor en el pecho en respuesta a la acetilcolina (4 ), sugiriendo una anormalidad endotelial. Estos individuos tienen un pronóstico favorable comparado con pacientes con AMI tipo 1 (4 ). El uso de la
acetilcolina en esta situación puede ser incrementada
en tiempo, pero esta aproximación no es un estándar
actualmente. La frecuencia creciente de AMI tipo 2
puede ser la razón por la cual un estudio reciente que
usó un ensayo hs-cTnT fallo en mostrar alguna significancia pronostica para incrementos agudos de troponina en un seguimiento de 30 dı́as (6 ), mientras que
muchos de otros estudios que usaron ensayos menos
sensibles han mostrado significancia pronostica más
fuerte en ese tiempo. Esta explicación puede también
proporcionar un enlace para observaciones en las que
un ensayo insensible a cTnT sea usado, mujeres con
diagnóstico clı́nico de angina inestable fueron perjudicadas con estrategias invasivas. Por definición, un
diagnóstico de angina inestable significa que la troponina no ha aumentado. Con la llegada de ensayos de
troponina cardiaca de alta sensibilidad, estas pacientes
podrı́an encontrar actualmente incrementos y puede
ser importante tratar de distinguir este grupo sin enfermedad coronaria severa antes de la intervención, debido a que estos pacientes pueden tener el mismo
grupo que parece haber experimentado consecuencias
severas en un tratamiento clı́nico usando una estrategia
invasiva.
La otra entidad de la enfermedad que es una imitación en esta área y que pueden ser rápidamente
desenmascarados con MRI es la miocarditis. Esta
puede presentarse como STEMI. En un estudio, cerca
del 50% de los pacientes con posible AMI y arterias
coronarias normales tuvieron la marca de MRI de miocarditis (3 ). La miocarditis fulminante es la única entidad además del AMI tipo 1 que puede causar incrementos marcados en troponina cardiaca. Además, esta
enfermedad puede estar presente en una variedad de
formas, tanto en la aguda como crónica y puede involucrar solo parte del miocardio. Algunas etiologı́as
pueden evocar vasospasmos coronarios.
Las AMI tipo 2 también pueden ocurrir cuando
hay enfermedad arterial coronaria fija y algunas alteraciones del suministro de oxı́geno demandan balance,
Clinical Chemistry 58:1 (2012) 41
Estudio de Caso Clı́nico
tal como la taquicardia, hipertensión o hipotensión
(1 ). Puede ser que pacientes enfermos agudos y pacientes postoperatorios experimente este tipo de AMI;
en general, su pronóstico es adverso (1 ). No es del todo
claro que dichos pacientes requieran intervención
agresiva. Dicho esto, puede ser difı́cil distinguir este
tipo de pacientes de alguno con evento de ruptura de
plaquetas para el cual dicha terapia podrı́a ser útil.
NO LIBERACIÓN DE TROPONINA CARDIACA
La troponina puede ser liberada después de un daño
irreversible al miocardio a través de una variedad de
mecanismos isquémicos y no isquémicos. Por tanto,
una concentración elevada de troponina cardiaca no es
sinónimo de AMI. Algunos pacientes con enfermedad
de arteria coronaria estable, falla renal crónica, falla
cardiaca crónica o hipertrofia severa del ventrı́culo izquierdo pueden mostrar incrementos crónicos de troponina cardiaca que puede o no exhibir cambios a
corto plazo (8 ). Pacientes sin patrones de cambio
podrı́an no ser diagnosticados de haber experimentado
un AMI o podrı́a haber otra razón aguda para el incremento. Esa fue la situación en el caso 2 después de
varias mediciones con ensayos de hs-cTnT no mostró
cambios. La imagen de CT angiográfica de las arterias
coronarias puede ser realizada si la tecnologı́a está disponible y ha sido validada para este uso. Si la
angiografı́a CT no es una opción, uno puede proceder
directamente con la angiografı́a coronaria. En el caso 2,
256 angiografı́as CT coronarias revelaron enfermedad
arterial coronaria en tres vasos con placa no calcificada
(suave) en la porción central de la arteria coronaria
izquierda anterior descendiente (Fig. 2) y varias calcificadas, suaves y con lesiones mezcladas en otros vasos. A
la paciente se le dio un diagnóstico de enfermedad estable de arteria coronaria. Debido a la severidad de la
lesión, se sometió a una angiografı́a coronaria y una
intervención percutánea coronaria exitosa con la colocación de stents en la lesión en la arteria coronaria
descendiente anterior izquierda.
Se ha mostrado la habilidad para detectar, a través
del valor de troponina cardiaca incrementada, pacientes en riesgo de enfermedad estable de arteria coronaria. Dichos incrementos en este grupo son probablemente aún mas frecuentes con los nuevos ensayos de
troponina cardiaca de alta sensibilidad, como en nuestro caso 2. Datos recientes sugieren que tal vez estos
incrementos no son crónicos sino agudos e intermitentes, debido a que las placas que ocurren en
pacientes con dichos incrementos parecen estar en un
estado activo y por tanto tal ves sean vulnerables de
ruptura o trombosis (9 ). La extensión de la enfermedad puede ser probada de manera creciente con el
42 Clinical Chemistry 58:1 (2012)
uso de angiografı́a CT, por tanto evitando la necesidad
de evaluaciones invasivas (10 ).
No solo la enfermedad estable coronaria puede
evocar incremento de troponina cardiaca, sino que
PUNTOS PARA RECORDAR
• La troponina cardiaca es el estándar bioquı́mico
preferido para el diagnóstico de MI debido a que es el
marcador cardioespecı́fico más sensible.
• De acuerdo con la definición “universal de MI,” El AMI
deberı́a ser diagnosticado en la presencia de un patrón
creciente y/o decreciente de concentraciones de troponina cardiaca, con al menos un valor por arriba del
percentil 99 de una población de referencia sana si
existen sı́ntomas que sugieren isquemia cardiaca, o
haya cambios en el ECG que indiquen isquemia, o
evidencia en imágenes de nuevas pérdidas de miocardio
viable o anormalidad en movimiento de la nueva pared.
• Nuevos ensayos sensibles a troponina cardiaca, incluyendo algunos contemporáneos y nuevos de alta sensibilidad, detectan ahora la troponina en muchos individuos sanos.
• El uso de un punto de corte en el diagnóstico en el
percentil 99 de una población de referencia sana proporciona diagnósticos más tempranos y precisos de MI,
está asociado con resultados adversos a corto e intermedio plazo y se incrementa no solo en la prevalencia
de noSTEMI sino también la prevalencia del incremento
de troponina que no se debe a isquemia miocardial.
Diferentes valores en el punto de corte pueden ser
necesarios para varones y mujeres o para individuos
diabéticos o adultos mayores, que por lo general manifiestan una distribución diferente de concentraciones de
troponina cardiaca.
• Una troponina elevada no es sinónimo de MI pero
ocurre en numerosas condiciones agudas y crónicas
asociadas con daño al miocardio. Los resultados de
troponina cardiaca no deben ser interpretados en aislamiento sino junto con un contexto clı́nico extensivo y
con base del cambio observado en muestras en serie.
• La métrica apropiada para definir un incremento y/o
decremento en troponina no se ha determinado completamente aún. Actualmente, un cambio en serie de al
menos 20% de las presentaciones en casos con lı́neas
base incrementadas más allá del percentil 99 pueden
ser aplicadas (1 ). Se requieren más datos para definir
cómo determinar mejor un patrón creciente y/o descendiente cuando los valores de la lı́nea base no se
incrementen.
Estudio de Caso Clı́nico
cualquier enfermedad cardiaca puede hacerlo. Ya sea
sintomática o asintomática, estas pacientes están en un
riesgo acentuado de largo plazo (1 ).
Es de notar que algunos pacientes sin caracterı́sticas
de isquemia al miocardio (tales como aquellos con
miocarditis, sepsis, embolia pulmonar, exposición a
agentes tóxicos y/o trauma mecánico) pueden manifestar un incremento y/o decremento en el patrón de
concentraciones de troponina cardiaca. Desafortunadamente, la medición de la magnitud de un incremento y/o decremento de un valor en lı́nea base normal aún no ha sido bien definida y es probable que
dependan de un ensayo. Está claro que los cambios
están marcados, como con la mayorı́a de los eventos
abiertos, pero la mejor medición para detectar una enfermedad inestable puede ser el uso de minimizar ␦ o
maximizar la sensibilidad para detectar eventos agudos. Se han propuesto un 20% de cambios relativos
para identificar cambios agudos en pacientes con
pequeños incrementos crónicos en troponina cardiaca,
ası́ como en pacientes con falla renal en estado final. Es
poco probable, sin embargo, que estos criterios de
cambio puedan ser aplicables a pacientes con sı́ndrome
coronario agudo, que pudieran iniciar de concentraciones normales.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con
los siguientes requerimientos: (a) contribuciones significativas a la concepción y diseño, adquisición de datos o análisis e interpretación de los
mismos; (b) redacción o revisión del artı́culo en relación con su contenido intelectual; y (c)aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de los autores de posibles conflictos de interés: En relación con el manuscrito, todos los autores elaboraron la forma de
Deslinde de Posibles Conflictos de interés. Posibles conflictos de interés:
Empleo o liderazgo: No se declara.
Papel del consultor o asesor: E. Giannitsis, Roche Diagnostics; A.S.
Jaffe, Alere, Critical Diagnostics, Radiometer, Beckman Coulter,
Pfizer y Siemens. A.S. Jaffe es o ha sido consultor de la mayorı́a de las
principales compañı́as de diagnóstico.
Propiedad: No se declara.
Honorarios: H.A. Katus, AstraZeneca, Bayer, Daiichi-Sankyo, Novartis y Roche; E. Giannitsis, Roche Diagnostics y AstraZeneca; A.S.
Jaffe, Roche y Abbott Laboratories.
Fondos de investigación: E. Giannitsis, Roche Diagnostics.
Testimonio de expertos: No se declara.
Otros fondos remunerados: H.A. Katus desarrolló el ensayo cTnT y
sostiene una patente junto con Roche Diagnóstics.
Referencias de la Sección Anterior
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD, on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF
Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition
of myocardial infarction (Definición universal de infarto al miocardio). Eur
Heart J 2007;28:2525–38; Circulation 2007;116:2634 –53; J Am Coll Cardiol
2007;50:2173–95.
2. Martinez MW, Babuin L, Syed IS, Feng DL, Miller WL, Mathew V, et al.
Myocardial infarction with normal coronary arteries: a role for MRI? (Infarto
al miocardio con arterias coronarias normales: ¿un papel para el MRI?) Clin
Chem 2007;53:995– 6.
3. Assomull RG, Lyne JC, Keenan N, Gulati A, Bunce NH, Davies SW, et al. The
role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest
pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries (El papel de la
resonancia magnética cardiovascular en pacientes que presentan dolor de
pecho, troponina elevada y arterias coronarias no obstructivas). Eur Heart J
2007;28:1242–9.
4. Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Voehringer M, Sechtem U. 3-Year
follow-up of patients with coronary artery spasm as cause of acute coronary
syndrome: the CASPAR (Coronary Artery Spasm in Patients with Acute
Coronary Syndrome) study follow-up [Seguimiento de 3 años de pacientes
con espasmos de arterias coronarias como causa de sı́ndrome coronario
agudo: el CASPAR (Espasmos de Arterias Coronarias en Pacientes con
Sı́ndrome Coronario Agudo) estudio de seguimiento]. J Am Coll Cardiol
2011;57:147–52.
5. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, Steuer S, Stelzig C, Hartwiger S, et al.
Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin
assays (Diagnostico temprano de infarto al miocardio con ensayos de
sensibilidad a troponina cardiaca). N Engl J Med 2009;361:858 – 67.
6. Lindahl B, Venge P, James S. The new high-sensitivity cardiac troponin T
assay improves risk assessment in acute coronary syndromes (El nuevo
ensayo de troponina T cardiaca de alta sensibilidad mejora la evaluación de
riesgo en sı́ndromes agudos coronarias). Am Heart J 2010;160:224 –9.
7. Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K, Jarausch J, Jaffe AS, Katus HA. Analytical
validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay (Validación analı́tica
de un ensayo de alta sensibilidad de troponina T cardiaca). Clin Chem
2010;56:254 – 61.
8. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H. Troponin elevation in coronary
vs. non-coronary disease (Elevación de troponina en enfermedades coronarias vs. no coronarias). Eur Heart J 2011;32:404 –11.
9. Korosoglou G, Lehrke S, Mueller D, Hosch W, Kauczor HU, Humpert PM, et
al. Determinants of troponin release in patients with stable coronary artery
disease: insights from CT angiography characteristics of atherosclerotic
plaque (Determinantes de liberación de troponina en pacientes con enfermedad estable de arterias coronarias: puntos de vista de las caracterı́sticas
de angiografı́a CT de placa arteriosclerótica). Heart 2011;97:823–31.
10. Korosoglou G, Mueller D, Lehrke S, Steen H, Hosch W, Heye T, et al.
Quantitative assessment of stenosis severity and atherosclerotic plaque
composition using 256-slice computed tomography (Evaluación cuantitativa
de severidad de la estenosis y composición de placa arterosclerótica usando
256 cortes de tomografı́a computarizada). Eur Radiol 2010;20:1841–50.
Clinical Chemistry 58:1 (2012) 43
Estudio de Caso Clı́nico
Comentario
Scott W. Sharkey*
Troponina: Tal vez ninguna otra prueba de laboratorio
tiene la autoridad de alterar el curso clı́nico y costo de
cuidado de los pacientes tan ampliamente. Como en
los dos casos ilustrados, un incremento de concentración de troponina por lo general lleva a la preocupación del sı́ndrome coronario agudo y a la evaluación
tanto de la prueba de stress como la imagen de arteria
coronaria (o ambas), lo que en su momento puede
llevar a la revascularización de arterias coronarias
(como en el caso 2). Ciertamente, es ampliamente
aceptado que los pacientes con un sı́ndrome agudo
coronario y un incremento de troponina tienen un mejor resultado con un enfoque que incluya manejo
médico y revascularización de arteria coronaria. Los
ensayos de troponina actualmente son exquisitamente
sensibles y la evaluación del paciente con un valor incrementado de troponina se ha vuelto complicado.
Como los autores enfatizan, “el juicio clı́nico es esencial”. Un incremento en la troponina podrı́a no llevar
automáticamente a la admisión hospitalaria o al angiograma coronario.
Los nuevos ensayos de troponina han expuesto la
vulnerabilidad de las células del miocardio ante la tensión
(aguda o crónica). Aun el correr un maratón, puede llevar
a la liberación apreciable de troponina en un corazón sano
de otra manera (1 ). Como los autores mencionan, la lista
de condiciones que causan el incremento de troponina
(dinámico o estático) es importante y creciente. Esta es un
área de oportunidad para la investigación.
Instituto para el Corazón de Mineápolis, Minneapolis, MN.
* Dirigir correspondencia al autor a: Minneapolis Heart Institute, 920 East 28th
St., Minneapolis, MN 55407. E-mail scott.sharkey@allina.com.
Recibido para publicación: Octubre 4 de 2011; Aceptado para publicación:
Octubre 7 de 2011.
Un subproducto del uso clı́nico de los ensayos de
troponina ha sido el descubrimiento de nuevas condiciones que causan el daño agudo al miocardio, tales
como la cardiomiopatı́a takotsubo. En este aspecto, el
MRI cardiaco ha sido particularmente valioso y también ha mejorado la precisión diagnóstica sustancialmente para dichas condiciones poco comunes como
embolización coronaria y miocarditis aguda (2 ).
Al final, una concentración de troponina incrementada no es un diagnóstico; más bien, es un indicador de
daño al miocardio o stress. Los ensayos de troponina han
mejorado grandemente, sin embargo nuestros pacientes
están envejeciendo, con condiciones cada vez más
complejas. Entender los incrementos de troponina en este
estudio es tanto un reto como una oportunidad.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas para la
concepción y diseño, adquisición de datos o análisis e interpretación de
estos; (b) redacción o revisión del artı́culo en relación a su contenido
intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de los autores de potenciales conflictos de interés:
Ningún autor declaró potenciales conflictos de interés.
Referencias
1. Trivax JE, Franklin BA, Goldstein JA, Chinnaiyan KM, Gallagher MJ, deJong AT,
et al. Acute cardiac effects of marathon running (Efectos cardiacos agudos de
corredores de maratón). J Appl Physiol 2010;108:1148 –53.
2. Larson DM, Menssen KM, Sharkey SW, Duval S, Schwartz RS, Harris J, et al.
“False-positive” cardiac catheterization laboratory activation among patients
with suspected ST-segment elevation myocardial infarction (Activación “falsopositiva de cateterismo cardiaco en laboratorio entre pacientes con sospecha
de elevación del segmento ST elevado en infarto al miocardio). JAMA 2007;
298:2754 – 60.
Comentario
Jordi Ordonez-Llanos1,2*
Estos dos casos presentan la importancia de integrar
cuidadosamente los resultados de estudios de labora-
Departamento de Bioquı́mica Clı́nica, Hospital de San Pau y 2 Departamento de
Bioquı́mica Clı́nica, Universidad Autónoma, Barcelona, España.
* Dirigir correspondencia al autor a: Clinical Biochemistry Department, Hospital
de Sant Pau, Sant Quintı́ 89, Bloc B-2, Barcelona 08041, Spain. Fax ⫹34-935537287; e-mail jordonez@santpau.cat.
44 Clinical Chemistry 58:1 (2012)
torio y los hallazgos clı́nicos para el diagnóstico preciso
de infarto agudo al miocardio (AMI). Dicha integración es aún más crucial cuando se utilizan los nuevos ensayos de alta sensibilidad para troponina car-
Recibido para publicación: Octubre 12 de 2011. Aceptado para publicación:
Octubre 18 de 2011.
Estudio de Caso Clı́nico
diaca. Aunque estos nuevos ensayos han mejorado la
precisión del diagnóstico y pronóstico comparado con
los ensayos actuales, incrementan el riesgo de interpretación inadecuada de resultados.
En el caso 1, la concentración de troponina cardiaca (cTcT) y los signos y sı́ntomas clı́nicos concuerdan con un diagnóstico de AMI. El examen de
angiografı́a reveló que no habı́a lesiones en arterias
coronarias, sin embargo, y el ecocardiograma mostró
que no habı́a anormalidades en el movimiento de la
pared. En contraste, el MRI cardiaco documentó una
pequeña área de infarto y se diagnosticó un AMI tipo 2
(producido por vasoespasmo coronario o vasoconstricción). Las mediciones de troponina cardiaca pueden detectar sensiblemente daño en el miocardio de acuerdo con
su origen, pero dichas mediciones no pueden distinguir
de manera inequı́voca el AMI de tipo 2 del tipo 1 (que es
producido por lesiones coronarias). El AMI tipo 2 no requiere terapias agresivas de antitrombóticos. Debido a los
resultados de MRI, la paciente no fue expuesta a una terapia con efectos potencialmente adversos.
El caso 2 destaca el reto que los ensayos de alta
sensibilidad para troponina cardiaca tienen cuando
son usados para evaluar los sı́ndromes coronarios agudos. Una paciente femenina con sı́ntomas atı́picos y
una concentración de cTnT actual indetectable, pero
con un valor en el ensayo de alta sensibilidad de cTnT
mayor del valor de referencia del percentil 99 especı́fico
por sexo. En ausencia de incrementos en serie en el
ensayo de alta sensibilidad de cTnT, su diagnóstico fue
enfermedad coronaria estable, no AMI tipo 1. Este caso
ilustra cómo los ensayos de alta sensibilidad para troponina cardiaca pueden producir un incremento en
pacientes “positivos” para troponina cardiaca. Es de
gran importancia tener una clasificación correcta para
estos pacientes; sin embargo, deberı́amos considerar
que las influencias de sexo, edad y los factores de
riesgo cardiovascular existente en el valor de referencia del percentil 99 de ensayos de alta sensibilidad
para troponina cardiaca aún no se conocen por
completo. Adicionalmente, los cambios absolutos o
relativos que definen un patrón de incremento o decremento clı́nicamente importante en la concentración
de troponina cardiaca medida con ensayos de alta sensibilidad aún no han sido definidos. Estos asuntos requieren una clarificación urgente para asegurar el uso
óptimo de ensayos de alta sensibilidad para troponina
cardiaca en escenarios similares al caso 2.
Contribuciones de autor: Todos los autores confirmaron que han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con
los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a la
concepción y diseño, adquisición de datos o análisis e interpretación de
éstos; (b) redacción o revisión del artı́culo en cuanto a su contenido
intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de los autores de potenciales conflictos de interés: En
relación al manuscrito, todos los redactaron la forma de Deslinde de
Potenciales Conflictos de Interés. Posibles conflictos de interés:
Empleo o liderazgo: No se declara.
Papel de Consultor o Asesor: J. Ordoñez-Llanos, Abbott Diagnostics
y Roche Diagnostics.
Propiedad: No se declara.
Honorarios: J. Ordonez-Llanos, Abbott Diagnostics y Roche Diagnostics.
Fondos de investigación: J. Ordonez-Llanos, Abbott Diagnostics y
Roche Diagnostics.
Testimonio de expertos: No se declara.
Clinical Chemistry 58:1 (2012) 45