Texto completo en formato PDF - Sociedad Argentina de Urología
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Revista Argentina de 4 Volumen 68 Año 2003 UROLOGIA Organo de la Sociedad Argentina de Urología Director: Asesores del Director: Dr. Ameri, Carlos A. Dr. Fayad, Elías J. Dr. Rovegno, Agustín R. Propietario Editor Responsable Sociedad Argentina de Urología Comité Editorial: Dr. Chéliz, Germán Dr. Bernardo, O. Norberto Director Dr. Carlos Alberto Ameri Comité de Redacción: Domicilio legal Pasaje De la Cárcova 3526, (1172) Ciudad de Buenos Aires, República Argentina. Tel.: 4963-8521/4336/4337. E-mail: sau@sau-net.org Dr. Contreras, Pablo Dr. Sandoval, Marcelo Dr. Barros, Diego Coordinador de las Noticias de la SAU: Revista Argentina de Urología Vol. 68, Nº 4, año 2003 Derecho de Propiedad Intelectual Nº 267.525/2003 COMITÉ EJECUTIVO CONSEJO EDITORIAL NACIONAL Dr. Bechara, Amado J.; Cap. Fed. Dr. Becher, Edgardo F.; Cap. Fed. Dr. Bogado, Humberto E.; Ba. Blanca Dr. Casabé, Alberto R.; Cap. Fed. Dr. Frattini, Gustavo; Mar del Plata Dr. Garrido, Gustavo; Cap. Fed. Dr. Ghirlanda, Juan; Cap. Fed. Dr. Giúdice, Carlos R. (h); Cap. Fed. Dr. Grossi, Omar; Luján Dr. Gueglio, Guillermo; Cap. Fed. Dr. Guzmán, Juan Manuel; Cap. Fed. Dr. Hernández, Alberto; Cap. Fed. Dr. Mazza, Osvaldo N.; Cap. Fed. Dr. Mingote, Pablo; Cipoletti Dr. Minuzzi, Pedro; Córdoba Dr. Moisés, Miguel J.; Tucumán Dr. Pautasso, Oscar; Córdoba Dr. Podestá, Miguel L.; Cap. Fed. Dr. Rey Valzacchi, Gastón; Cap. Fed. Dr. Rivero, Miguel A.; Cap. Fed. Dr. Romano, S. Víctor; Cap. Fed. Dr. Rozanec, José J.; Cap. Fed. Dr. Sáenz, Carlos; Cap. Fed. Dr. Zeno, Lelio; Rosario Dr. José Daniel López Laur; Mendoza CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL Dr. Arap, Sami; Brasil Dr. Boccon-Gibod, Laurent; Francia Dr. Escovar, Paul; Venezuela Dr. García Guido, Luis; Uruguay Dr. González, Ricardo; Estados Unidos Dr. Jiménez Cruz, Fernando; España Dr. Jordan, Gerald; Estados Unidos Dr. Lobel, Bernard; Francia Dr. Morales, Álvaro; Canadá Dr. Resnik, Martín I.; Estados Unidos Dr. Rodrigues Netto, Nelson (Jr.); Brasil Dr. Schulman, Claude; Bélgica Dr. Valdivia-Uría, José G.; España Dr. Vallancien, Guy; Francia Coordinación y corrección Rosa Frontera Tel.: 4504-0577 Compuesta e impresa en Argentina por «Marcelo Kohan / diseño + broker de impresión», e-mail: mkohan@arnet.com.ar Edición Marzo de 2004 Ilustración de tapa Dr. Christian Cobreros Revista Argentina de Urología indexada en la base de datos de LILACS. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Dr. Atchabahian, Pablo I SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA C O M I S I Ó N D I R E C T I VA Presidente: Vicepresidente: Secretario Científico: Prosecretario Científico: Secretario Administrativo: Prosecretario Administrativo: Dr. Acosta Güemes, Carlos A. Dr. Villamil, Antonio Agustín Dr. Villaronga, Alberto Ricardo Dr. Casabé, Alberto Ricardo Dr. Iturralde, Ubaldo César Dr. Fayad, Elías Jorge Vocales Titulares: Dr. Hernández, Roberto Esteban; Dr. Kobelinsky, Marcelo Julián; Dr. Lafos, Norberto Raúl; Dr. Nardone, Ricardo Miguel; Dr. Rodríguez, Ernesto Omar; Dr. Urrutia, Fernando Horacio. Vocales Suplentes: Dr. Bernardo, Norberto Horacio; Dr. Martínez, Pablo Francisco. Órgano de Fiscalización: Dr. Costa, Miguel Ángel; Dr. Muzio, Alberto José; Dr. Romano, Salomón Víctor. COMITÉS DE LA SAU II Comité de Biblioteca Comité de Residencias Urológicas Director: Dr. Carril, Alejandro Director: Dr. Solari, Juan J. Comité de Publicaciones Comité de Congresos y Jornadas Director: Dr. Ameri, Carlos A. Director: Dr. Costa, Miguel A. Comité de Educación Médica Continua Comité de Interior Director: Dr. Schiappapietra, Jorge H. Director: Dr. Rey, Horacio M. Comité de Colegio Argentino de Urólogos Comité de Exterior Director: Dr. Levati, Horacio A. Director: Dr. Bernstein Hahn, León Comité de Especialidades Urológicas Comité de Ética Director: Dr. Mazza, Osvaldo N. Dres. Fredotovich, Norberto M.; Grippo, Lorenzo; Rizzi, Alfredo O. Comité de Reuniones Científicas Comité de Defensa de los Intereses Profesionales Director: Dr. Podestá, Miguel L. Dr. Socolovsky, Rodolfo M. Indice EDITORIAL 185 HISTORIA DE LA UROLOGÍA El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió Dr. Fredotovich, N. 189 Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS) Dr. Frattini, G. ARTÍCULOS ORIGINALES 197 Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitoneales Dres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A. 201 Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina Dres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F. 207 Tratamiento de los tumores testiculares Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina. ARTÍCULOS DE ACTUALIZACIÓN TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA 213 Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata Prof. Dr. Osvaldo Mazza 214 Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstata Dr. Carlos A. Ameri 217 MBE en CaP. Esquemas de biopsias Dr. Marcelo Borghi 218 ¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical? Dr. Alfredo O. Rizzi 219 Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos Dr. José J Rozanec 222 Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radical Dr. Giúdice, Carlos 226 Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéutica Dres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU). URGENCIAS EN UROLOGIA Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 230 Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego V TÉCNICA QUIRÚRGICA 233 Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretral Dres. Ameri, C. A.; Durán, V. COMUNICACIÓN DE CASOS 236 Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema. Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M. 239 Tumor parauretral en la mujer Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N. COMENTARIO DE TRABAJOS VI 241 243 245 Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch Dr. Hernán Pablo Camporeale Dr. Diego Barros XIV REGLAMENTO DE PUBLICACIONES XVI NOTICIAS DE LA SAU XXI INDICE TEMÁTICO Y DE AUTORES. VOL. 68 · AÑO 2003 Index EDITORIAL 185 HISTORY OF THE UROLOGY El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió Dr. Fredotovich, N. 189 Indications of cistectomy in superficial transitional bladder cancer (Ta-T1-CIS) Dr. Frattini, G. ORIGINAL ARTICLES 197 Retroperitoneoscopic biopsy of retroperitoneal tumors Drs. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A. 201 Prevalence and risk factors for female urinary incontinence Drs. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F. 207 Treatment of the testis tumors Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina. U P D AT E A R T I C L E S UPDATE IN PROSTATE CANCER. MEDICINE UPON EVIDENCE MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA 213 Decisions based in the evidence in localized prostate cancer Prof. Dr. Osvaldo Mazza 214 Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancer Dr. Carlos A. Ameri 217 MBE en CaP. Esquemas de biopsias Dr. Marcelo Borghi 218 Neoadjuvant hormonal therapy improves the of radical prostatectomy? Dr. Alfredo O. Rizzi 219 Radical prostatectomy. Positive surgical margins Dr. José J Rozanec 222 Elevated levels of prostate specific antigen after radical prostatectomy Dr. Giúdice, Carlos 226 Azoospermia: diagnostic and therapeutic update Drs. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU). URGENCIES IN UROLOGY 230 SURGICAL TECHNIQUE 233 Essential aspects of the Acute Scrotum and its relation with Funicular Torsion Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego Snodgrass urethroplasty: tubularized encised plate Dres. Ameri, C. A.; Durán, V. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 IX CASE REPORTS 236 Infected urachal cyst. A case report and subject review Drs. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M. 239 Paraurethral tumor in women Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N. COMMENTARY OF ARTICLES X 241 243 245 Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch Dr. Hernán Pablo Camporeale Dr. Diego Barros XIV GUIDELINES FOR AUTHORS XVI SAU NEWS XXI INDICE TEMÁTICO Y DE AUTORES. VOL. 68 · AÑO 2003 EDITORIAL EDITORIAL Historia de la Urología El Renacimiento y la Anatomía: a 500 años de un Tratado que nunca existió Dr. Fredotovich, N. En un período de la Historia de la Medicina, en el que las especialidades no estaban esbozadas y menos aún definidas, todos aquéllos que de alguna manera colaboraron para desarrollarlas y afianzarlas, en nuestro caso a la Urología, constituyen parte de lo que llamaré en adelante, si me permiten la licencia, la “Protourología” (“proto” deriva del griego y significa lo que estaba o está primero). Dentro de este contexto dos principales actores, como anatomistas, nos muestran su realidad y su circunstancia; vayamos pues a su encuentro. Este año se cumplen 500 años de un hecho que bien pudo cambiar el desarrollo de la Anatomía durante el Renacimiento, pero que, sin embargo, parece no haber existido jamás. Fue en año 1503 cuando el genial “uomo universale” Leonardo da Vinci, luego de un intenso esfuerzo, científico y artístico que demandó varios años, completó su serie de láminas con apuntes, esquemas y dibujos anatómicos destinados a publicarlos como “Cuaderni Anatomici” (Notas Anatómicas). Es el siglo XV, donde el verbo es descubrir, en el que renacen las letras, la pintura con el color, la perspectiva y el desnudo. No hay cartografía que quede en pie, cambian los mapas del cielo, de la tierra, de los cuerpos. Allí están los mapas anatómicos que son las nuevas cartas de navegación para la Cirugía… El Renacimiento, en la evolución del pensamiento médico, es el siglo de los anatomistas, y los hubo de la talla de Vesalio, de Eustaquio, de Falopio, de Silvio, y de muchos más. Todos dotados de talento suficiente como para hacer de sus textos obras clásicas de esta rama de la Medicina. Tal fervor por el estudio del cuerpo humano dio por resultado un intercambio cultural entre médicos y artistas. Ambas actividades colaboraron entre sí para mejorar y perfeccionar el detalle humano, mediante la disección del cadáver. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Fue un error bastante común creer que las investigaciones anatómicas cesaron durante el período de la Edad Media debido a la intolerancia eclesiástica. En realidad, la disección anatómica, en una u otra forma nunca se abandonó totalmente. Por supuesto las disecciones de cuerpos humanos fueron, a veces, prohibidas y siempre raras. No siempre esto era debido a interdicciones religiosas, sino principalmente a las supersticiones populares y a la oposición del poder político. El temor supersticioso hacia los cuerpos muertos, aun en nuestros días, al asignar a los cadáveres un carácter sagrado y racional y el control civil de la disponibilidad de los cuerpos humanos todavía hoy limitan esta actividad. A pesar de ello, el accionar creciente de las universidades con sus escuelas médicas fueron modificando actitudes, siendo así que durante los siglos XIII y XIV, bajo condiciones especiales, se permitió disecar en los laboratorios anatómicos de las escuelas médicas acreditadas y aumentó el número de permisos de disección humana, que hicieron posible la labor de anatomistas como Mondino De ’Luzzi y Guido da Vigevano. Existió otro aspecto de la cuestión que, generalmente, fue pasado por alto. El conocimiento previo de la anatomía proviene mayoritariamente de los escritos de Galeno de Pérgamo (siglo II), quien basó todos sus textos anatómicos principalmente, sino exclusivamente, en sus disecciones realizadas sobre monos. A éstos se sumaron más tarde en el siglo XII los de los maestros anatomistas de la escuela de Salerno, quienes realizaron la mayor parte de sus investigaciones sobre cerdos. En definitiva, el conocimiento anatómico transmitido era fragmentario, con gruesos errores, y aportados casi exclusivamente por una anatomía comparada, pero animal al fin… Con el resurgir del conocimiento científico durante 185 el Renacimiento, las escuelas médicas, entre las que existía una rivalidad manifiesta, advirtieron vivamente que la anatomía no podía enseñarse sin disecciones públicas, de ahí que tales procedimientos se tornaron más numerosos. Cuando hubo resistencias, provenían menos de la Iglesia que de la estructura mental escolástica. El profesor medio jamás había hecho disección alguna por su cuenta y despreciaba este trabajo. Se negaba a ensuciarse y prefería estudiar los libros de Galeno y Avicena. Las primeras disecciones públicas se desarrollaron de la siguiente manera: el profesor de Anatomía se sentaba en una cátedra muy elevada y en alta voz leía lentamente el texto, digamos, de Galeno. Muy por debajo, a nivel de los asientos más bajos del aula, estaba un ayudante disecando un cuerpo yacente en la mesa. Si el lector y el disector estaban bien sincronizados, los estudiantes podían ver la disección de las partes descriptas en el texto. Los cuerpos necesarios para tales demostraciones eran provistos por las autoridades de la ciudad; en su mayoría de criminales que acababan de ser ejecutados. Esto trajo dos consecuencias, la disección de mujeres y niños eran mucho más raras de ver y la disponibilidad de cuerpos era arreglada entre la autoridad y la escuela médica, con el objeto de satisfacer mejor las necesidades de la enseñanza anatómica. Con todo, tales disecciones eran muy insuficientes para fines de investigación. El profesor leyendo su libro apenas podía ver lo que ocurría bajo sus pies, los estudiantes no veían mucho tampoco, la única persona que tenía alguna posibilidad de aprender algo era el disector. Debe agregarse que si el profesor era de índole escolástica (y con frecuencia lo era), tendría más confianza en el texto que en el cuerpo disecado. Se cuenta que un profesor que, encontrando una discrepancia entre el texto y la disección, prefirió echar la culpa al miserable cuerpo, antes que a Galeno. A pesar de todo hubo, por supuesto, verdaderos anatomistas, “anatomistas natos” que no se satisfacían con su rutina y deseaban ver la realidad con sus propios ojos y de manera propia. La curiosidad y el genio de Leonardo lo llevaron más allá que a otros pintores y artistas de su época, que se veían obligados a tener algún conocimiento de la anatomía artística, o sea, la disposición de los músculos superficiales del cuerpo. Los artistas florentinos fueron, en realidad, más dibujantes que coloristas, por eso estudiaron anatomía intensamente y con entusiasmo, como Donatello, Pollaiuolo, Verrochio –quien fuera su maestro– y el propio Leonardo. El gran florentino pudo, por una autorización espe- 186 cial del papa Julio II, comenzar en Milán a preparar una cifra cercana a los cuarenta cadáveres, cantidad superior a todos los disecados por los anatomistas hasta entonces. El único anatomista con quien trabajó y consultó fue Marcantonio della Torre, a quien permaneció ligado hasta su temprana muerte, acaecida en 1511. Ninguna de las ventajas de nuestras actuales escuelas médicas estaban a su disposición, por tanto la tarea que se impuso Leonardo exigía un tremendo esfuerzo de voluntad. Se veía obligado a interrumpir su tarea en distintas etapas para dibujar lo más precisamente posible lo que veía en el cadáver. Alguno de sus dibujos anatómicos son de una perfección tal que jamás fueron igualados. El caso de Leonardo da Vinci fue aún más ejemplar cuando, por su nivel de conocimientos, comenzó a enseñar las ciencias morfológicas en cátedra profesional a los cirujanos de sus tiempos. Intentaba con sus conocimientos anatómicos y de la mecánica, reunir ambas disciplinas, escribiendo un “Tratado de anatomía y fisiología”. A pesar de su sabiduría no supo librarse de la pesada influencia galénica de su época y repitió errores como dibujar el riñón derecho más alto que el izquierdo; repitió el dibujo de la córnea como continuación de la duramadre, insistió en la “rete miriabilis” en la cara inferior del cerebro, etc. Pero aún perduran entre las técnicas anatómicas el corte de órganos congelados, el endurecimiento e inyección de los vasos sanguíneos para estudiar su recorrido. Además, aun antes que Servet y Harvey, la hidráulica circulatoria. Los maravillosos conjuntos osteoarticulares y musculares diseñados por Leonardo son dignos de permanente admiración, que bien podrían figurar en los más exigentes atlas de anatomía. Cuando, después de trabajar tres años en el Vaticano junto a Miguel Ángel aceptó en 1516 la invitación del Rey de Francia Francisco José, y junto a su discípulo Francesco Melzi fue a vivir en el palacio de Cloux en Amboisse, llevó consigo tres cuadros (“La Virgen y el Niño”, “San Juan el Bautista” y “La Gioconda”), además de sus notas y sus dibujos anatómicos. Mientras vivió Leonardo da Vinci, muy pocos tuvieron la suerte de admirar sus dibujos anatómicos. Fra Lucca Pacioli, a quien Leonardo habría de realizar los dibujos y grabados para la “Divina Proportione” en 1509, escribió en 1503 al Duque Sforza que Leonardo habría completado un Tratado de anatomía para su publicación. Antonio Beatis, secretario del Cardenal Luis de Aragón, pudo contemplarlos en Cloux antes de la muerte de Leonardo en 1519. Poco más tarde, Giorgio Vasari y Gian Paolo Lomazzo los pudieron ver en manos de su único heredero Francesco Melzi, pero eran incompetentes para apreciar su valor científico. Del mismo modo, tampoco hay constancia de que Melzi hubiera comisionado algún editor para publicarlas y, por otra parte, jamás apareció una publicación póstuma. En una palabra, Leonardo nunca publicó sus ideas, ni se tomó el trabajo de ordenarlas para su publicación. Esta dejadez pudo deberse en parte, a su carencia de formación literaria que su talento no pudo compensar. Lo cierto es que, a partir de entonces, tanto la colección de notas cuanto las láminas de Leonardo desaparecen, como si la Historia se las hubiera tragado. Distinta suerte corrieron sus obras pictóricas que fueron a manos de la corte real francesa y más tarde a sus museos. Las ideas de Leonardo fueron como semillas que no germinaron, quedaron sepultadas en sus bosquejos y manuscritos. Casi un cuarto de siglo después de la muerte de Leonardo da Vinci, Andrea Vesalio, nacido en Bruselas en 1514, que había estudiado medicina en Lovaina y en París con grandes maestros como Silvio y Andernach, que fue designado a los 23 años de edad Profesor de Anatomía en la Universidad de Padua, a los 29 años publica en Basilea en 1543 la obra que lo inmortalizaría “De Humani Corporis Fabrica Libri septem” y que lo convertiría en el fundador de la anatomía moderna. Fue lo suficientemente audaz como para revelarse a la autoridad anatómica de Galeno y de sus glosadores como Mondino, para sólo atenerse a la visión del cadáver. De esa forma corrigió los errores descriptivos de Galeno, demasiado fiel a lo que había observado en el cuerpo animal.“Tú, Galeno, que te dejaste engañar por tus monas”, le dice en el prólogo de su obra. Vesalio realizaba él mismo las disecciones frente a sus alumnos al tiempo que las explicaba; mientras era asistido por un artista profesional discípulo de Tiziano, Jean Stenhan van Calcarquien ejecutó todas las láminas y figuras de la “Fábrica”. Al publicarla Vesalio demostró no sólo saber más anatomía que sus predecesores, también demostró saberla de otro modo. La “idea descriptiva” comienza en el Libro I donde expone la anatomía del esqueleto. ¿Por qué? “Porque el sistema óseo cumple en el cuerpo la función que cumplen las vigas y paredes en las casas”. En otras palabras, el esqueleto es, a sus ojos, el fundamento de sustentación de la estabilidad de la “Fábrica” o edificio anatómico. En su Libro II expone los ligamentos y los músculos que dan forma humana al esqueleto. Sus Libros III y IV describen las arterias, venas y nervios que constituyen los sistemas punitivos y comunicativos de las partes. Mientras que los Libros V, VI y VII muestran a los sis- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 temas animadores o impulsivos, consagrados a los órganos que encierran las cavidades abdominal, torácica y cefálica. Entre los nuevos conocimientos aparecidos en la “Fábrica” se destaca la descripción de la penetración de los nervios motores en la masa del músculo; atribuye a las glándulas un papel secretor. En el tórax describe la vena azigos; descuella la descripción cuidadosa del corazón, es negada la perforación del tabique interventricular. Describe la sustancia gris y la blanca en el cerebro. Finaliza su “Fábrica” con un apéndice acerca de la técnicas de vivisección. A pesar de todo su espíritu renovador, Vesalio repitió muchos de los errores de Galeno, continuó describiendo e ilustrando erróneamente el riñón derecho más alto que el izquierdo; acordó sin reservas con la teoría fisiológica de los “cuatros humores” y con las “virtudes” de cada parte del cuerpo. Por otra parte, no tuvo la más pálida idea de la circulación; disecó el riñón unipapilar del perro y extrapoló sus observaciones al del humano, sin haber controlado su exactitud en cadáver humano. No vio las vesículas seminales al describir el aparato urogenital; pensó que observaba correctamente que no hay una comunicación directa entre el plexo pampiniforme y el epidídimo y que el testículo presenta una vascularización interna. Mantuvo, como Galeno, que el esperma se origina desde la sangre transformada por el testículo, como el quilo es transformado en sangre por el hígado. En su controversia Gabriel Falopio mostró que no había comprendido nada de la descripción de Falopio del riñón multipapilar humano y que, por su parte, confundió los cálices descriptos por éste con los ramales del “cuerpo membranoso” que él había observado en el riñón unipapilar del perro. Con todo, en este conjunto, describió uno de los que serían los primeros casos de la futura enfermedad de La Peyronie. Años más tarde, Bartolome Eustaquio, en 1564 en “Libelus de Renibus” demostraría que el riñón derecho es más bajo que el izquierdo y describiría las glándulas suprarrenales, el árbol vascular del riñón y sus arcos terminales, los tubos uriníferos de la médula y los poros de la papila renal. Además, afirmó que la orina se origina de la sangre arterial y no de la venosa. Dejando de lado estas falencias, Andrea Vesalio significó un cambio fundamental para el desarrollo de la moderna anatomía. Los anatomistas postvesalianos coronaron el período anatómico con la “Exposition Anatomique de la Structure du Corps Humain” en 1732 de Winslow, con el “Traité d’Anatomie” y “Système anatomique” en 1786 de Vicq d’Azir y “Sobre la estructura del cuerpo humano” en 1804 de von Sömmerring. 187 Toda la obra y los conocimientos de Leonardo da Vinci en el campo de la anatomía al estar desaparecidos quedaron al margen del saber de la época, sin poder influir de manera alguna sobre la evolución de esta disciplina. En el tratado de “Historia de la Medicina” de Albert Lyons y Joseph Petrucelli en 1980, dicen al respecto: “Leonardo da Vinci fue el primer artista que consideró la anatomía más allá del punto de vista meramente pictórico. Hizo preparaciones anatómicas que luego dibujó, de las cuales se conservan más de 750, que representan el esqueleto, los músculos, los vasos y los nervios. Las ilustraciones las completó a menudo con anotaciones de tipo fisiológico. La precisión de Leonardo es mayor que la de Vesalio y su belleza artística permanece inalterable. Su correcta valoración de la curvatura de la columna vertebral permaneció sin descubrir durante más 188 de cien años. Representó correctamente la posición del feto en el útero y fue el primero en señalar algunas estructuras anatómicas desconocidas. Únicamente unos pocos contemporáneos vieron sus bocetos, que, sin embargo, no llegarían a publicarse hasta comienzos del siglo.” Recién en 1760, 241 años después de la muerte del genio son descubiertas en la Biblioteca Real del Castillo de Windsor en Inglaterra, 750 láminas con los dibujos y notas pertenecientes a Leonardo. En 1911 en Cristiania Ove, Vangestein, Fomahn y Hopstock editan los “Quaderni d’anatomia” con el permiso del Royal Art Collection of Windsor Castle. Puede decirse entonces que, al no haber publicado nunca los resultados de sus estudios, la evolución de la anatomía habría sido la misma si Leonardo da Vinci no hubiera existido. EDITORIAL EDITORIAL Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS) Indications of cistectomy in superficial transitional bladder cancer (Ta-T1-CIS) Dr. Frattini, G. Objetivo: Establecer cuáles son las indicaciones para realizar una cistectomía radical en los tumores superficiales de vejiga. Materiales y métodos: Se efectuó un análisis bibliográfico de las principales publicaciones urológicas. La información fue obtenida de Medline, Journals y abstracts de Congresos recientes, con el objeto de establecer los criterios actuales para indicar una cistectomía radical en los tumores superficiales de vejiga. Resultados: La incidencia del cáncer vesical ha aumentado en los últimos 20 años y, sin embargo, la tasa de mortalidad ha disminuido casi un 8% en ese período. Existen hechos ocurridos en la terapéutica de estos tumores que pueden explicar este hallazgo: la aparición de la inmunoterapia con BCG y el desarrollo de neovejigas continentes, que han motivado a cirujanos y pacientes a aceptar la cistectomía radical en el tratamiento de tumores superficiales. Se ha demostrado que aquellos tumores pT1-G3 tienen altas tasas de recurrencia y progresión, especialmente si se asocian con otros factores de riesgo como: carcinoma in situ, multifocalidad, recurrencias frecuentes, infiltración profunda de la submucosa, paciente joven, P-53 positivo. La inmunoterapia con BCG ha demostrado disminuir la tasa de progresión de estos tumores si se utilizan esquemas con mantenimiento de la vacuna. Frente a los fracasos de la BCG, la realización de una cistectomía radical ante recidivas tumorales superficiales, ha presentado tasas de sobrevida muy superiores a las observadas en recidivas infiltrantes de músculo (T2 o mayores). Conclusiones: La cistectomía radical puede indicarse en tumores de alto riesgo con fracasos en la terapia con BCG, en pacientes con múltiples resecciones previas, en pacientes con enfermedad vesical irresecable y en situaciones especiales donde el tumor inicial asocia múltiples factores de alto riesgo. P A L A B R A S C L AV E : Cáncer de vejiga, Cistectomía. Servicio de Urología Clínica Privada Pueyrredón, Mar del Plata, Argentina Tel.: 54-223-4911989 e-mail: gfrattini@cpuey.com.ar Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Purpose: To establish the indications to perform a radical cistectomy in patients with superficial bladder tumours. Materials and methods: A bibliographic review was performed. The information was gathered from Medline, current urology journals, and abstracts from recent urological meetings, with the purpose of establish the actual criteria to perform a radical cistectomy in superficial bladder tumours. Results: Incidence of bladder cancer has increased over the last 20 years, nevertheless mortality has decreased almost 8% during this period. There are two changes in therapeutic of bladder cancer that may explain those findings: the introduction of immunotheraphy with BCG and the development of ortotopic continent neobladders, that 189 motivates surgeons and patients to accept radical cistectomy as a treatment in superficial bladder tumours. It is well known that pT1-G3 tumours have a high rate of recurrence and progression, especially when is associated with other risk factors as: CIS, multifocallity, frequent recurrences, deep infiltration of submucose, young patients and P-53 positive. BCG immunotheraphy has proved to diminish the rate of progression of these tumours if maintenance schedules of the vaccine are used. In BCG failures, radical cistectomy has better results when is performed if the recurrence is still superficial. Conclusions: radical cistectomy can be indicated in high risk tumours of the bladder with BCG failures, in patients with multiple endoscopic resections of bladder tumours, in tumours that cannot be completely removed, or in special situations when the primitive tumour has various high risk factors associated. K E Y W O R D S : Bladder cancer; Cistectomy. I NTRODUCCIÓN El carcinoma transicional de vejiga es el cuarto tumor en frecuencia en hombres y el octavo en el sexo femenino, siendo la edad media al diagnóstico de 65 años1. De acuerdo con su comportamiento biológico variable se la considera una neoplasia de características heterogéneas2. Debido a esta naturaleza variable se han utilizado una gran cantidad de tratamientos con el fin de preservar las vejigas y las vidas de los pacientes2. El objetivo de la presente revisión es el de establecer en qué momento es oportuno abandonar el tratamiento conservador en los tumores superficiales de la vejiga, y proceder a realizar una cistectomía en el intento de adelantarse a la progresión tumoral y la muerte debida a cáncer vesical. La incidencia de cáncer vesical se ha incrementado desde 1980 y, sin embargo, la mortalidad por dicha enfermedad ha disminuido un 8% entre 1980 y 19953,4. ¿Cómo puede explicarse esta diferencia? Es sabido que la aparición del cáncer vesical se ve influida por factores ambientales como el tabaco, químicos, etc.3,5, que podrían justificar este aumento de la incidencia. Debe tenerse en cuenta, además, que una mejoría en la educación de los médicos y la población en relación con los síntomas y signos del cáncer vesical, ha permitido, en las últimas décadas, un incremento en su diagnóstico, con el soporte de métodos de screening y de detección más avanzados6. Al respecto, el Dr. Soloway ha encontrado una significativa disminución en el número de tumores infiltra- 190 tivos en el momento del primer diagnóstico, en relación series similares anteriores a 1992 del mismo autor6. Este incremento en la detección de tumores superficiales ¿justifica de por sí la mejoría en la sobrevida observada en los últimos años? Es posible, sin embargo la bibliografía al respecto es contradictoria, ya que se le objeta al Dr. Soloway basarse sólo en series de cistectomía7, y existen revisiones como la de la Eastern Virginia Medical School donde se observa que el porcentaje de tumores infiltrativos al diagnóstico se ha mantenido estable, en valores cercanos al 29% desde 1976 al 20008. Si la biología de estos tumores no ha variado, ¿a qué se debe entonces la disminución en la mortalidad por cáncer vesical? Hay dos hechos significativos que cambiaron la terapéutica del cáncer vesical desde los años ’80 y que podrían explicar la mejoría en la sobrevida observada desde entonces: • la aparición de la inmunoterapia con BCG a partir de los trabajos de Morales y su difusión mundial a partir de los ’809 y • el desarrollo de un mayor número de derivaciones urinarias continentes, muchas de ellas ortotópicas, que han motivado a cirujanos y pacientes a aceptar la cistectomía en tumores superficiales de alto riesgo, sin comprometer demasiado la calidad de vida.10,11,12 La veracidad de esta hipótesis podría avalarse también con el hecho de que la sobrevida post-cistectomía radical en tumores infiltrativos no ha variado mucho en las últimas décadas, con porcentajes cercanos al 50% a 5 años en la mayoría de las series5,13,14,15. Tampoco han variado estos resultados los esquemas de preservación vesical con diversas modalidades de quimio y/o radioterapia5,13,15,16,17,18,19. Siguiendo esta línea teórica, podríamos considerar que podemos mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer vesical si actuamos precozmente, evitando la progresión de tumores superficiales a formas más agresivas y potencialmente mortales. Es necesario entonces definir grupos de riesgo, identificando a aquellos tumores con características que se asocien con un pronóstico desfavorable. FAC T O R E S P R O N Ó S T I C O S Los dos factores de implicancia pronóstica indiscutida que aumentan el riesgo de progresión a formas musculoinvasoras son el grado y el estadio tumoral.5,13,15,20 Los tumores en estadio T1 y de grado 3, representan aproximadamente el 20% de los tumores superficiales.21 Grado tumoral: Independientemente del T, los tumores grado 3 recurren en el 70% de los pacientes, con un riesgo de progresión cercano al 45% a los 3 años22,23. En una serie del Sloan-Kettering Cancer Center, analizando tumores en estadio Ta, la presencia de grado 3 tumoral tuvo un riesgo a largo plazo de progresión en estadio y de muerte por cáncer similar a aquellos pacientes con tumores T1.24,25 Estadio tumoral: Los tumores Ta de bajo grado presentan una baja tasa de progresión (5-9%), mientras que en los T1 puede ser cercana al 45% en casos de alto grado.26 Estudios con seguimiento a largo plazo como los de Holmang, Herr y Kurth han mostrado tasas de progresión a estadios invasores entre el 22 y el 39% en pacientes con tumores T1.27,28,29 En un estudio cooperativo local sobre 451 pacientes, la tasa de recidivas fue del 17,1% para los Ta y del 38,1% para los T1 (p = < 0,01), y la progresión a estadio T2 o mayor fue del 0% en los Ta y del 13,13% en los T1 (p = < 0,01).30 O T R O S FAC T O R E S D E I M P L I C A N C I A PRONÓSTICA Carcinoma in situ (CIS): Histológicamente, el Carcinoma in situ constituye un Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 carcinoma de células transicionales muy indiferenciado confinado al urotelio.31 Los pacientes con carcinoma in situ tienen la más alta tasa de recurrencias dentro de los tumores superficiales, y con resección transuretral (RTU) sola presentan una tasa de progresión a formas musculoinvasoras de entre el 40 y 80%.32 De acuerdo con las comunicaciones del Dr. Bostwick, la tasa de progresión por año es del 4% para los pacientes con CIS y del 7% (casi el doble) para los T1(33,34). Sin embargo, en los tumores pT1 grado 3, la presencia de carcinoma in situ asociado incrementa el riesgo de progresión en forma significativa (65% a 5 años).26,35 Cerca del 10% de los pacientes con CIS tienen metástasis regionales ocultas(36,37). Se ha hallado que aquellos pacientes con CIS que se presentan con síntomas irritativos tienen un intervalo más corto hasta la progresión tumoral(32). Multifocalidad: El carcinoma transicional suele ser una enfermedad panurotelial5, la multifocalidad se ha asociado con mayores tasas de recurrencia y progresión, independientemente del grado y estadio, en los tumores superficiales.5,26,38 En un estudio realizado por nuestro grupo sobre 433 casos, 18 de ellos se presentaron como pT1-G3 multifocales, estos tumores (considerados de alto riesgo) presentaron un número de recidivas similar al grupo general (38,8% vs. 34,4% p = NS). Sin embargo, la tasa de progresión a estadios invasores fue significativamente mayor en los de alto riesgo (16,6% vs. 3,7% p = < 0,001), encontrándose que el 43% de las recidivas se presentaron como estadios T2 o mayores.39 Profundidad de penetración en la submucosa (T1a-T1b): Algunos investigadores han propuesto una subdivisión del estadio T1 basándose en la profundidad de penetración del tumor dentro de la lámina propria (T1aT1b e inclusive T1c).26 Si bien no existen datos concluyentes y la reproductibilidad del método de estadificación es cuestionada, algunos artículos han demostrado que los pacientes con tumores que penetran profundamente en la lámina propria tienen mayor tasa de progresión y peor sobrevida que los menos invasores (T1a).40,41,42 Múltiples recurrencias: Se ha demostrado en numerosas series que aquellos pacientes con tumores superficiales que presentan re- 191 currencias múltiples tienen una mayor probabilidad de progresión, independientemente del estadio y del grado.43,44,45 England menciona que los enfermos con recurrencias múltiples presentaron un mayor riesgo de progresión (43%) y muerte (31%).43 Hrouda analizó 54 pacientes con tumores superficiales que se presentaron con 5 o más recurrencias dentro de los dos años del diagnóstico, y encontró una tasa de progresión del 17% en este grupo.44 Edad: Hemos comentado previamente que el carcinoma transicional de vejiga se caracteriza por presentar altas tasas de recidiva a largo plazo.27,28,29 Sabemos además que muchas de estas recurrencias se asocian con tumores de grados más altos y estadios avanzados.27,30 Es razonable suponer entonces que la chance de morir por cáncer vesical metastático a largo plazo será mayor en aquellos pacientes jóvenes, por el solo hecho de contar con más tiempo por delante para presentar recidivas. Si bien los hallazgos de Yossepowitch y col. contradicen esta hipótesis, los autores destacan el hecho de que la sobrevida de los pacientes jóvenes con tumores superficiales a quienes se les debió realizar una cistectomía fue significativamente menor a la de los más ancianos (41% vs. 24%).46 Estudios moleculares han hallado, además, que la mayoría de los tumores de pacientes jóvenes presentan una mayor tasa de anomalías cromosómicas, aneuploidía y sobreexpresión del P-53.47 P-53: La positividad del P-53 (signo indirecto de la mutación del gen supresor de tumores P-53 en el cromosoma 17) ha sido expresada por varios autores como un factor de mal pronóstico en el carcinoma transicional de vejiga.26 La positividad del P-53 se ha correlacionado con alto grado y estadio tumoral, y con elevada proliferación celular en el cáncer vesical.26,47,48 Se ha informado que en los tumores transicionales de pacientes menores de 30 años, es común el hallazgo de positividad en el P-53, lo que podría correlacionarse con mal pronóstico.47 Algunos investigadores sugieren que la positividad del P-53 asociada con otros factores de mal pronóstico podría considerarse para indicar una cistectomía precoz en tumores superficiales.40,49 Sin embargo, en un reciente artículo de revisión, Smith y col. hallaron que, fuera de la importancia manifiesta de las mutaciones del P-53 en 192 el desarrollo tumoral, su rol en el manejo del cáncer de vejiga es aún limitado. Los autores concluyen que son necesarios estudios prospectivos para determinar las implicaciones clínicas de este marcador.50 T R ATA M I E N T O D E L O S T U M O R E S S U P E R F I C I A L E S D E A LT O R I E S G O De lo expresado anteriormente podemos concluir que es indudable que aquellos carcinomas transicionales en estadio pT1 (especialmente los pT1b) y de grado 3 son tumores de alto riesgo de recurrencia y progresión, y que este riesgo podría verse aumentado si el tumor es multifocal, si se asocia con CIS, si tiene historia de múltiples recurrencias, si el paciente es joven y/o si tiene P-53 positivo en la muestra. Estos tumores requieren una terapéutica específica y un exhaustivo seguimiento, porque es en ellos donde el urólogo puede marcar la diferencia en la sobrevida al prevenir o anticiparse a la progresión tumoral a estadios invasores y potencialmente mortales. A continuación se exponen las modalidades terapéuticas actualmente aceptadas para este tipo de cánceres. Quimioprofilaxis e inmunoterapia con BiCG El uso intravesical de la BCG se ha difundido con éxito como terapéutica postoperatoria de los tumores superficiales de vejiga, especialmente aquellos de alto riesgo o con Carcinoma in situ (CIS).26 La mayor parte de los estudios clínicos demuestran que la quimioinmuno-profilaxis reduce las recurrencias tumorales postoperatorias, especialmente durante los primeros 2 a 3 años.51 En la mayor parte de las series la BCG ha demostrado ser superior a thiotepa y doxorrubicina en este objetivo.52,53,54 Si bien la literatura no es tan concluyente como con los dos fármacos anteriores, la BCG es, al parecer, también superior a la mitomicina C en la profilaxis de recurrencias iniciales.2,55 Se ha demostrado que una sola dosis de mitomicina C administrada inmediatamente luego de la resección endoscópica, reduce significativamente la tasa de recurrencias a corto plazo. Esto es debido, probablemente, a la acción de este agente contra células tumorales residuales y a su habilidad para prevenir el reimplante de células tumorales exfoliadas.2,51,56,57 Si bien los resultados a corto plazo con estas terapias son alentadores, los estudios con largo seguimiento han demostrado que los esquemas convencionales de quimioterapia no logran disminuir la tasa de recurrencia o progresión en el carcinoma transicional de vejiga.51 En una revisión realizada por el Dr. Lamm sobre 3.899 pacientes con tumores transicionales que recibieron quimioterapia, incluidos en 22 estudios prospectivos con largo seguimiento, se halló que la progresión de enfermedad fue del 7,5% en el grupo que recibió quimioterapia y del 6,9% en el que recibió RTU sola.58 En un extenso análisis bibliográfico conducido por el Dr. J. Smith, los autores concluyen que los agentes intravesicales (quimio-inmunoterapia) utilizados como terapia adyuvante, redujeron la probabilidad de recurrencias tumorales; sin embargo, no hay evidencia de que estos tratamientos afecten la progresión en el largo plazo.59 En relación con el fracaso de la BCG en evitar la progresión tumoral debe mencionarse que, la mayor parte de los trabajos revisados por el grupo de Smith, utilizaron esquemas con cursos de 6 semanas solamente. Este esquema es actualmente considerado subóptimo en tumores de alto riesgo.51 Este es un dato a tener en cuenta, ya que revisiones más recientes efectuadas por el Dr. Lamm sobre 4.863 pacientes han demostrado que el esquema de inducción y mantenimiento “6+3” propuesto por el SWOG (que consiste en una inducción de 6 semanas seguidas de 3 instilaciones semanales a los 3-6 meses y luego cada 6 meses por 3 años) mostró no sólo un menor índice de recidivas y un mayor tiempo a la recurrencia, sino que también redujo la tasa de progresión y mejoró la sobrevida de los pacientes.60,61,62 En síntesis: resulta razonable el uso de una dosis inicial y única de un agente quimioterápico como la Mitomicina C inmediatamente después de la resección endoscópica para matar células residuales y disminuir el implante tumoral. De confirmarse luego que se trata de un tumor de alto riesgo (pT1-G3, CIS, multifocal u otro de los factores mencionados), la recomendación más aceptada sería iniciar una inducción de 6 semanas con BCG seguidas de un mantenimiento por 3 años (esquema “6+3”). Definición de fracaso de la BCG Puede definirse como fracaso de la terapia con BCG a la persistencia de tumor en la vejiga luego de 6 meses del curso inicial de 6 semanas.63 Solsona ha publicado que en análisis uni y multivariados la respuesta clínica a los 3 meses del tratamiento con BCG es un significativo factor predictor de progresión.64 En la opinión del Dr. Herr, la toma de biopsias a los 3 meses es demasiado precoz, ya que no se le ha dado tiempo a la vacuna para actuar (considerando a la BCG como un “complemento” de la cirugía).63 Esto es cierto, puesto que la BCG, por su mecanismo Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 de acción, actúa no sólo en la prevención de recurrencias, sino que tiene un efecto antitumoral indirecto.2,51,5 El autor analizó 93 casos de tumores superficiales tratados con BCG y biopsiados a los 3 y 6 meses. A los 3 meses, el 43% tuvo tumor residual, mientras que a los 6 meses sólo el 20% tuvo recurrencia o persistencia tumoral.65 Esta reducción de los tumores residuales observada a los 6 meses sólo puede ser debida al efecto antitumoral de la vacuna. De este modo, parece razonable concluir que aquellos pacientes con tumor residual a los 6 meses de iniciado el tratamiento son los que deben considerarse como verdaderos fracasos de la BCG. Dichos pacientes no respondedores a los 6 meses se hallan en un alto riesgo de progresión.66 El problema de la subestadificación y la persistencia tumoral Herr analizó 96 casos a quienes se les efectuó una segunda resección dentro de 2 a 6 semanas de la RTU inicial sin haber recibido en el intervalo ningún otro tratamiento. Sorpresivamente, el 75% tuvo tumor residual y el 29% se presentó en un estadio superior al inicial.67 Este porcentaje de subestadificación, cercano al 30% en algunas series, ha sido corroborado por otros autores y puede ser debido a fallas en la toma de las muestras (RTU) o a errores del patólogo que las analiza.68,69,70 En un interesante estudio prospectivo no randomizado, Grimm y col. hallaron una alta tasa de tumor residual luego de la RTU inicial (33% en su serie de 124 pacientes con tumores superficiales, 81% en el sitio del tumor inicial). Los autores concluyen que la re-resección rutinaria dentro de las 7 semanas de la primera en los tumores de alto riesgo es una conducta razonable, ya que sus pacientes estuvieron libres de recurrencia a 5 años en el 63% de los casos del grupo vuelto a resecar, mientras que esta tasa fue del 47% en el grupo que fuera resecado sólo una vez (p = < 0,03). Solamente el 3% de su serie progresó a estadios invasores.69 Opciones frente al fracaso de la inmunoterapia En este punto es importante definir grupos de pacientes: • Aquellos pacientes que respondieron favorablemente a BCG y que recurren luego de 2 o 3 años: estos casos tienen altas probabilidades de responder nuevamente a la vacuna.63 • aquellos con recurrencias precoces: aquí podrían in- 193 tentarse otros esquemas si se decide adoptar una conducta conservadora, especialmente si la recurrencia es sólo con CIS (que ha demostrado tener una menor tasa de progresión que los T1).33,34 La valrrubicina es una antraciclina que penetra en la pared vesical más profundamente que los tumores T1 y que ha sido aprobada recientemente por la FDA para el tratamiento del CIS refractario.31,51 Si bien la tasa de respuestas completas es baja (entre el 20 y el 30%) puede ser una opción en aquellos pacientes a quienes no se les quiere proponer una cistectomía precoz.71,72,73 Lamm sugiere el uso de BCG más interferón en estos pacientes, pero lo considera como una estrategia de riesgo.74 I N D I C AC I O N E S D E C I S T E C T O M Í A Y CONCLUSIONES Indudablemente, la cistectomía radical no es un tratamiento a considerar inicialmente en los tumores superficiales de vejiga. Antes de tomar esta decisión es importante sopesar los factores mencionados en párrafos anteriores: • Es conocido que las formas musculoinvasoras de la enfermedad, son variedades que potenciamente matan a pacientes en el 50% de los casos, independientemente del tratamiento administrado.5,13,14,15 • También sabemos que la tasa de progresión a T2 o mayor de los tumores superficiales de alto riesgo (pT1-G3 / CIS, con o sin otros factores agregados) puede ser cercana al 40%.22,23,27,28,29 • Es importante mencionar, además, que la sobrevida de los pacientes con tumores superficiales que recurren como T2 es similar a la de aquéllos que debutan en este estadio.74 • Por último, es probable que estemos tratando como tumores superficiales a carcinomas infiltrativos mal diagnosticados en el análisis anatomopatológico inicial.67,68,69,70 En función de estos conocimientos, podemos suponer que la única forma de cambiar el curso de estos tumores es anticiparnos a la progresión, realizando la cistectomía cuando aún son superficiales. Herr demostró que el 83% de sus pacientes con tumores de alto riesgo sobrevivió cuando se le realizó una cistectomía precoz versus el 27% a quienes se los operó cuando tuvieron recurrencias musculoinvasoras (p = 0,0001). 194 Dentro del grupo cistectomizado por recurrencias superficiales la sobrevida fue mejor cuando ésta se efectuó dentro de los 2 años de seguimiento en los no respondedores a terapias intravesicales (92% vs. 56%).75 La morbilidad de la cistectomía en estadios superficiales ha demostrado ser igual a cuando se la realiza en estadios más avanzados.76 Desafortunadamente aún no hay un consenso sobre cuáles son los candidatos y cuál es el momento oportuno para realizar una cistectomía en pacientes con tumores superficiales de vejiga.42,77,78,79,80 Sin embargo, la mayor parte de los autores consultados concuerda en que la cirugía radical debe considerarse en las siguientes situaciones2,31,40,42,49,50,63,74,75,77,81,82,83: • Pacientes sometidos a múltiples resecciones por tumores superficiales. • Pacientes con enfermedad vesical difusa (especialmente CIS), y con síntomas intensos relacionados con el tumor y/o con capacidades vesicales disminuidas. • Tumores irresecables por completo o inaccesibles por vía endoscópica. • Pacientes que tienen recurrencias tumorales precoces de alto grado (Ta-T1) luego de 3-6 meses de la RTU a pesar de haber recibido un óptimo tratamiento endovesical postoperatorio. • Pacientes con CIS refractario al tratamiento con BCG luego de 3-6 meses. • Como tratamiento inicial en algunos casos de tumores pT1-G3 con otros factores de riesgo asociados como: gran volumen tumoral, multifocalidad, profundidad de la penetración en la lamina propria, infiltración de espacios linfáticos o vasculares, compromiso de la uretra prostática, CIS difuso asociado, paciente joven, P-53 positivo. 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Material y método: Entre los años 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica en 16 pacientes (en un paciente se realizó el procedimiento en 3 oportunidades). La técnica quirúrgica fue con el paciente en decúbito lateral intermedio con elevación del flanco y abordaje retroperitoneal. Se colocaron 2 trocares de 10 y 5 mm, exposición del retroperitoneo, apertura de la fascia de Gerota, disección de la masa tumoral y biopsia incisional analizada por congelación. Resultados: Se diagnosticaron 12 linfomas (11 no Hodgkin y 1 Enfermedad de Hodgkin), 1 mesotelioma, 1 schwannoma, 1 metástasis ganglionar de cáncer de mama y 1 metástasis adrenal de cáncer de pulmón. Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todos los pacientes biopsiados. El material permitió efectuar estudios citológicos por impronta, evaluación histológica e inmunofenotipo por citometría de flujo. No se registraron complicaciones y el tiempo de internación fue menor de 24 horas. Conclusiones: La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales por retroperitoneoscopia proporciona buenos resultados con baja morbilidad, permitiendo obtener el diagnóstico anátomo-patológico en todos los casos. En los linfomas posibilitó la clasificación de subtipos y repetir la biopsia en caso necesario. P A L A B R A S C L AV E : Tu m o r e s r e t r o p e r i t o n e a l e s ; B i o p s i a ; C i t o m e t r í a d e f l u j o . Servicio de Urología del Complejo Médico de la Policía Federal Argentina Churruca-Visca, Buenos Aires, Agentina. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003 Purpose: We report our experience with retroperitoneal tumors biopsy via retroperitoneoscopic approach and we evaluate the outcome obtained in our department. Materials and methods: Between 1996 and 2003, we applied retroperitoneoscopic technique to perform 18 biopsies on 16 patients with retroperitoneal tumors (this procedure was performed three times on one of these patients). With the patient in intermediate lateral position a retroperitoneoscopic approach was done. Ten and 5 mm ports were placed, the retroperitoneum exposed, the Gerota’s fascia incised, the tumor mass dissected, and tumor fragments were analyze through frozen samples. Results: Of 16 patients, were diagnosed 12 lymphomas (11 non-Hodgkin and 1 Hodgkin’s disease), 1 mesothelioma, 1 schwannoma, 1 lymph node metastasis of breast cancer and 1 adrenal metastasis of lung cancer. Pathological diagnose was obtained in all patients. The biopsy sample allows cytologic, pathologic and inmunophenotyping by flow cytometry diagnosis. There were no complications and the length of the hospital stay was less than 24 hours. Conclusion: The retroperitoneal tumors biopsy technique by retroperitoneoscopic approach provides good results with a low morbidity rate and assures pathological diagnosis in all cases. In patients with lymphomas, it allows to establish the subtypes and to perform further dissections if it is needed. K E Y W O R D S : Retroperitoneal tumors; Biopsy; Flow cytometry. 197 I NTRODUCCIÓN Ante el diagnóstico por imágenes de un tumor retroperitoneal, se plantea el interrogante de su etiología. Descartado el origen renal, adrenal, vascular o pancreático, debe evaluarse la posibilidad de un tumor retroperitoneal primario (sarcoma, tumores embrionarios, schwannoma, etc.) o de una formación ganglionar. Dentro de las adenopatías, el 75% son de origen onco-hematológico12 y el resto metástasis de un tumor primario conocido o no. En los tumores retroperitoneales primarios la indicación es la resección quirúrgica, en los metastáticos la conducta dependerá de su etiología y en los hematológicos el tratamiento es farmacológico. Ante la duda diagnóstica o sospecha de origen onco-hematológico deberá realizarse una biopsia. Dentro de las técnicas de biopsia se encuentran la cirugía a cielo abierto, la punción o la biopsia percutánea guiada por tomografía axial computada (TAC) o ecografía, la biopsia laparoscópica transperitoneal o, tal como desarrollaremos en este trabajo, la biopsia retroperitoneoscópica. La cirugía laparoscópica en Urología ha evolucionado con características distintas a otras especialidades, su aceptación ha sido lenta,1,2 y al intervenirse sobre órganos retroperitoneales3, 4 se ha desarrollado el concepto de retroperitoneoscopia por el interés de abordar directamente dicho compartimiento anatómico. En 1969, Bartel realizó la primer retroperitoneoscopia usando un mediastinoscopio.5 En 1974, Sommerkamp desarrolló una técnica semiabierta para biopsia renal empleando un lumboscopio iluminado6 con el inconveniente de un escaso espacio retroperitoneal, que dificultaba la manipulación endoscópica. Por este motivo se intentaron distintos procedimientos para confeccionar un campo quirúrgico adecuado. Wickham en 1979, fue el primero en utilizar 1a neumoinsuflación del retroperitoneo en humanos realizando una ureterolitotomía laparoscópica.7 En 1985, Clayman comunica la confección de una cavidad retroperitoneal con líquido previo a una ureterolitotomía y una extracción de drenaje retenido. El mismo Clayman, luego de la publicación de sus 10 primeros casos de nefrectomía laparoscópica transperitoneal, describe una nefrectomía retroperitoneoscópica confeccionando una cavidad al insuflar CO2 a presión controlado con fluoroscopia.8 En 1992, Gaur describe la creación de una cavidad retroperitoneal con un balón disector.9,10 Confeccionó dicho balón con una sonda y un guante al que distiende con aire. Por su simpleza y efectividad, este método se transforma en la técnica 198 más popular, siendo el que adoptamos en nuestros casos para crear un espacio retroperitoneal. OB J ET I VO S Describir la técnica de la biopsia de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica y los resultados obtenidos en nuestro Servicio. M AT E R I A L Y M É T O D O En el Servicio de Urología del Complejo Médico de la Policía Federal Argentina Churruca-Visca entre los años 1996 y 2003 se han realizado 18 biopsias de tumores retroperitoneales por vía retroperitoneoscópica en 16 pacientes. En un caso de linfoma se efectuaron 3 procedimientos: biopsia diagnóstica, biopsia por recaída y reevaluación post-quimioterapia. Fueron 9 casos de sexo femenino y 7 masculino, con un promedio de edad de 54 años (rango de 25 a 75 años). Se indicó el procedimiento en tumores que presentaban dudas diagnósticas o sospechas de enfermedad onco-hematológica al ser estudiados por el Servicio de Hematología. Procedimiento quirúrgico: • Paciente en decúbito lateral intermedio con elevación del flanco. • Incisión a nivel de línea medio axilar por debajo de la punta de duodécima costilla para colocación de un trocar de 12 mm. • Colocación de balón disector para la creación de la retrocavidad. • Retroneumoperitoneo a 15 mm Hg. • Se colocan 2 trocares de 10 y 5 mm, en línea axilar anterior y posterior respectivamente. Según el lado, el de 10 mm en la mano diestra del cirujano. • Se diseca el retroperitoneo, apertura de la fascia de Gerota si se desea identificar el riñón, disección de la formación, biopsia incisional enviada a congelación para verificar la calidad de la muestra. Control directo de la hemostasia. • Cierre de aponeurosis y piel en los diferentes accesos. R E S U LTA D O S De los 16 pacientes en 12 se diagnosticaron linfomas, en 2 tumores retroperitoneales y en dos casos metástasis ganglionar de cáncer de mama y metástasis adrenal de cáncer de pulmón, respectivamente. De los 12 casos de linfoma, 11 fueron no Hodgkin y 1 enfermedad de Hodgkin, todos efectuaron tratamiento farmacológico. En los 2 tumores retroperitoneales se diagnosticó un schwannoma y un mesotelioma y fueron luego extirpados con cirugía abierta. En los 2 casos metastáticos se conocía el tumor primario y eran la única localización de diseminación. Ambos habían sido punzados sin conseguir diagnóstico. En el paciente con cáncer de pulmón, la biopsia definía si era otra patología, la indicación de lobectomía y si era una metástasis, la indicación de quimioterapia. Resultó una metástasis en suprarrenal izquierda. En la paciente con cáncer de mama, ya sometida a mastectomía y quimioterapia, la biopsia determinaba la indicación de una segunda línea de tratamiento quimioterápico. Se obtuvo diagnóstico anátomo-patológico en todos los pacientes biopsiados. El material fue suficiente en todos los casos y permitió efectuar estudios citológicos por improntas, evaluación histológica e inmunofenotipo por citometría de flujo. No hubo complicaciones y el tiempo de internación fue menor de 24 horas, demostrando la baja morbilidad del procedimiento. En uno de los pacientes con linfoma No Hodgkin el procedimiento fue repetido en 3 oportunidades sin aumento de morbilidad. La toma de biopsia resultó un método seguro y eficaz. Esta modalidad de obtención de biopsia permite el diagnóstico histológico y no solamente citológico como ocurre con algunas técnicas percutáneas. En todos los casos el material fue suficiente para clasificar adecuadamente los subtipos de los linfomas. Permite reiterar el procedimiento ante recaídas o para control de progresión luego de la quimioterapia, teniendo en cuenta que el manejo de las enfermedades de origen oncohematológico es clínico. Presenta una corta curva de aprendizaje. Dentro de las desventajas, esta técnica requiere internación y realización de anestesia general. CONCLUSIONES La técnica de biopsia de tumores retroperitoneales de origen hematológico por retroperitoneoscopia proporciona buenos resultados con baja morbilidad, permitiendo obtener el diagnóstico anátomo-patológico en todos los casos. En los linfomas posibilitó la clasificación de subtipos y repetir la biopsia en caso necesario. BIBLIOGRAFÍA DISCUSIÓN En los linfomas, para la decisión del tratamiento se requiere el estudio histológico a los fines de una adecuada clasificación de los subtipos y de esta forma adecuar la quimioterapia.11 La punción percutánea con aguja fina dirigida por TAC o ecografía sólo permite el diagnóstico citológico.13,14 Las punciones con aguja de biopsia nos proporcionan diagnóstico histológico en el 80% de los casos en tejidos blandos en general, siendo más dificultosa su realización en pelvis y retroperitoneo.15,16,17 En los tumores de origen hematológico con alteraciones de la coagulación, la biopsia percutánea es riesgosa por la falta de un adecuado control de la hemostasia, lo cual implica dificultad para evidenciar durante el procedimiento complicaciones hemorrágicas que pueden ponerse de manifiesto posteriormente. La cirugía abierta presenta un postoperatorio más prolongado, mayores posibilidades de complicaciones, su reiteración es dificultosa y la reinserción laboral es más tardía. La biopsia de tumores retroperitoneales por vía laparoscópica transperitoneal requiere disecciones amplias, implica riesgo de infecciones peritoneales, hemorragias mesentéricas y la manipulación visceral posibilidad de íleo prolongado. En la cirugía retroperitoneoscópica el beneficio reside en la disminución de complicaciones y del tiempo de recuperación. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003 1. Cortese, N.; Ferrari P.; Zambardae, A. y col.: Diagnosis of bilateral abdomen cryptorchidism by LaparoscopyEndoscopy. 8: 33, 1979. 2. Winfield, H. N. y Schuessler, W. W.: Pelvic limphadenectomy: limited and extended. En: Clayman, R. V. y Mc Dougall, E. M. (eds.): Urologic Laparoscopy. St. Luis, Quality Medical Publishing Inc, Chapter 15, pp. 225260, 1992. 3. Gill, I. S.; Clayman, R. V. y Mc Dougall, E. 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C O M E N TA R I O E D I T O R I A L que sólo el 80% de las punciones con aguja de biopsia remiten material histológico, por lo que consideran a la vía retroperitoneoscópica como superior a los métodos percutáneos. En nuestro hospital la biopsia dirigida constituye el método de elección. Ya que al ser realizada con patólogo in situ la posibilidad de obtener material insuficiente para diagnóstico histológico es prácticamente nula. A este respecto, entiendo que ante la falta de trabajos comparativos la utilización de una u otra vía dependerá de las características del Centro médico en el que se trate el paciente. Para finalizar quisiera resaltar otros aspectos que entiendo son relevantes y provechosos del trabajo hoy presentado. En primer lugar, es el empleo del abordaje retroperitoneal el que como sabemos constituye una vía muy bien conocida por los autores y su utilización ofrece ventajas inobjetables a un territorio urológico por definición. En segundo lugar destacar que el Servicio de Urología del Churruca Visca continuando con una tradición vanguardista en el campo de la laparoscopia urológica, hoy, nuevamente vuelven a servirnos de estímulo y motivación para el progreso y desarrollo de esta clase de abordajes y por tal motivo felicito a los autores por el trabajo presentado. Los autores efectúan una revisión retrospectiva de su experiencia en biopsias retroperitoneales a través de un abordaje retroperitoneoscópico. Se realiza una descripción básica de la técnica empleada, siguiendo un acceso inicial con técnica abierta, colocación de trocar de Hasson a la altura del extremo distal de la duodécima costilla, utilización de un balón disector a fin de crear el campo quirúrgico necesario y colocación de dos trocares accesorios. Los autores manifiestan haber empleado este abordaje en 18 oportunidades sobre 16 pacientes, obteniéndose material para un correcto diagnóstico en el 100% de los casos. Se destaca en el trabajo la ausencia de complicaciones y un tiempo de internación menor de 24 horas. En definitiva nos transmiten que se trata de un método seguro, eficaz y con una curva de aprendizaje corta. En los resultados los autores no mencionan el tiempo quirúrgico, dato importante, dado que por lo general refleja las dificultades intraoperatorias, así como también su evolución nos habla del aprendizaje de la técnica. Tampoco se brinda información acerca del volumen de las masas biopsiadas. A este respecto, estoy convencido de que el tamaño de las mismas influye en el momento de su identificación y disección. En la discusión, los autores argumentan que la punción con aguja fina dirigida por ecografía o tomografía computada sólo permite un diagnóstico citológico, y 200 Dr. Alberto Jurado Médico de planta Hospital Italiano de Buenos Aires ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina Prevalence and risk factors for female urinary incontinence Dres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F. Objetivo: Determinar la prevalencia y los factores de riesgo para la incontinencia de orina femenina en la población general. Método: Entre agosto y diciembre de 2002 se distribuyeron 850 encuestas entre mujeres de la población general para ser completadas en forma anónima. Se analizó la incidencia de la incontinencia urinaria y los factores de riesgo, así como la repercusión de la pérdida de orina en la calidad de vida. Resultados: Observamos que el 54 % de las encuestadas refirió pérdida de orina en algún momento de su vida, con aumento significativo de la incontinencia en relación con la cantidad de partos y con la edad. El 86 % de las mujeres incontinentes no consultó a un profesional ni realizó tratamiento alguno; sólo el 21 % de las encuestadas vio afectada su calidad de vida por la pérdida de orina. Conclusiones: La incontinencia de orina es un síntoma frecuente en las mujeres y se incrementa con la edad y con el número de partos. Encontramos un bajo porcentaje de mujeres que consulta al médico por su incontinencia y un alto número que no ve afectada su calidad de vida por la pérdida de orina. P A L A B R A S C L AV E : Prevalencia; Factores de riesgo; Incontinencia urinaria femenina Departamento de Uro-Ginecología Centro Médico Sagrada Familia Av. Sarmiento 155 (4000) Tucumán, Argentina Tel: 0381 4226457 – e-mail: cm_sagradafamilia@hotmail.com Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Objective: To survey the prevalence and risk factors for female urinary incontinence in the general female population. Method: An anonymous survey was carried out among 850 women in the general population. The incidence of urinary incontinence and risk factors (age, childbirths, etc.), as well as repercussion of incontinence on life quality were analyzed. Results: Fifty-four percent of the surveyed women were found to leak or have leaked urine to variable degrees at some time in their lives, a significant increase in incontinence being associated with the number of deliveries and age. The frequency of the different types of female urinary incontinence in the different age groups is detailed in the survey. Eighty-six percent of women with some type of urinary incontinence did not consult or undergo treatments of any kind. Surprisingly, only 21 % of women reported that urine leakage altered their life quality. Conclusions: Urinary incontinence is a very frequent symptom in women, increasing with age and the number of childbirths. We highlight the low percentage of women who consult their doctor for urine leakage and the high number of women reporting that their everyday lives go unaffected by urinary incontinence. K E Y W O R D S : Prevalence; Risk factors; Female urinary incontinence 201 I NTRODUCCIÓN Grado Instrucción Estudios La incontinencia de orina (IO) es definida por la Sociedad Internacional de Continencia como la pérdida involuntaria de orina por uretra demostrada objetivamente debida a disfunción vesical o esfinteriana, que ocasiona problemas sociales o higiénicos a los pacientes1. A pesar de representar un motivo frecuente de consulta urológica y/o ginecológica y del creciente interés en la literatura médica, es difícil establecer las características epidemiológicas de las mujeres con incontinencia de orina, ya que se trata de una alteración crónica y muchas veces subclínica. El objetivo del presente trabajo fue analizar los factores de riesgo y la prevalencia de la incontinencia urinaria en un grupo de mujeres de la población general. 1 Malo Ninguno/Primario Incompleto 2 Regular Primario Completo/Secundario Incompleto 3 Bueno Secundario Completo/Superior Los resultados fueron analizados estadísticamente con el método de chi cuadrado. R E S U LTA D O S Fueron distribuídas 850 encuestas, de las cuales 694 (81,65%) fueron analizadas, ya que el resto no fue completada en forma clara, estaban incompletas y/o no fueron entregadas a tiempo para su estudio. De las 694 mujeres analizadas, cuyas edades oscilaban entre los 20 y 88 años (promedio: 57,3 años), el 54 % (n: 375) señaló haber perdido orina en alguna oportunidad. Gráfico 1. M AT E R I A L Y M É T O D O S En el período comprendido entre agosto y diciembre de 2002 fueron distribuidos 850 formularios de encuestas en distintos ámbitos de la ciudad San Miguel de Tucumán, para ser completados en forma anónima por mujeres de la población general. A través de un sencillo cuestionario se consignaba, entre otros datos, edad, número de partos, inicio de la menopausia, si alguna vez habían presentado pérdida de orina y de qué tipo (esfuerzo, urgencia, mixta), si consultaron a un profesional, compromiso de la calidad de vida de las encuestadas y el nivel de educación. Consideramos incontinencia de orina a la pérdida involuntaria de orina por uretra; incontinencia de esfuerzo (IOE) a la pérdida involuntaria de orina, a través de la uretra, provocada por el incremento de presión intraabdominal y por tanto intravesical, superando la presión intrauretral de cierre, sin contracción del detrusor.2 La incontinencia de urgencia (IOU) es la pérdida involuntaria de orina asociada con un fuerte deseo de orinar (urgencia)3; la incontinencia mixta (IOM) es una combinación de las entidades anteriores. Dividimos a las mujeres en tres grupos de acuerdo con su edad: Grupo I, 20-44 años; Grupo II, 45-64 años; y Grupo III, 65-88 años. De acuerdo con el número de partos clasificamos a las encuestadas de la siguiente manera: nulíparas, mujeres sin partos; primíparas, aquéllas que tuvieron un solo parto; y multíparas las que tenían antecedentes de más de un parto. Las mujeres fueron separadas en tres grados según el nivel educativo. 202 No Incont. Incont. 46% 54% Gráfico 1. Incontinencia de orina Con respecto al tipo de incontinencia, observamos que el 43 % (n: 161) de las mujeres consideradas incontinentes sufría pérdidas ante los esfuerzos. Tabla 1. Tipo de Incontinencia Pacientes Porcentaje IO Esfuerzo 161 43% IO Urgencia 101 27% IO Mixta 113 30% Tabla 1. Tipos de Incontinencia Consultaron a un profesional (urólogo, ginecólogo, médico de cabecera) por su pérdida de orina 86 encuestadas (23%); y solamente 53 (14%) realizaron algún tipo de tratamiento por su incontinencia, esto es significativo desde el punto de vista estadístico (p<0,001). Las mujeres que consideraron que la pérdida de orina alteraba su calidad de vida fueron sólo 79, lo cual representa un 21% del total y es estadísticamente significativo (p<0,001). Gráfico 2. 7% 27% 21% 58% No Sabe 65-88 años No Altera 45-64 años 35% Alteración 20-44 años 52% Gráfico 3: Pacientes sin Incontinencia según edad Gráfico 2. Calidad de vida En las siguientes tablas podemos observar el porcentaje de mujeres que consultaron a un profesional y cómo se vio afectada su calidad según el grado de instrucción de las mismas. Un 46,5 % del total de consultas (n: 86) fue efectuada por mujeres con un grado de instrucción bueno. Tablas 2 y 3. Grado de instrucción Incontinentes Malo 58 Regular 194 Bueno 123 Grupo etario Sintomatología Pacientes Porcentaje 20-44 años Sin Incontinencia Con Incontinencia 185 41 82 % 18 % 45-64 años Sin Incontinencia Con Incontinencia 112 206 35 % 65 % 65-88 años Sin Incontinencia Con Incontinencia 22 128 15 % 85 % Consulta médica Si 17 (29,3 %) No 41 (70,7 %) Si 29 (14,9 %) No 165 (85,1 %) Si 40 (32,5 %) No 83 (67,5 %) Tabla 4. Incontinencia según edad p<0,001 El aumento de la IOE con la edad fue también estadísticamente significativo (p<0,001), en tanto que la IOU disminuyó con la edad y se detectó en el 23 % de las mujeres incontinentes mayores de 65 años. Tablas 5 y 6. p<0,05 Tabla 2: Consulta médica según grado de instrucción Grado de IO instrucción Altera No altera No sabe/ No contesta Malo 58 7 (12 %) 8 (13,8 %) 43 (74,2 %) Regular 194 30 (15,5 %) 126 (64,9 %) 38 (19,6 %) Bueno 123 42 (34,1 %) 61 (49,6 %) 20 (16,3 %) Tabla 3: Alteración de la calidad de vida según grado de instrucción Grupo etario IOE/ IO Porcentaje 20-44 años 9/41 22 % 45-64 años 84/206 41 % 65-88 años 68/128 53 % Tabla 5. Incontinencia de esfuerzo según la edad p<0,001 Grupo etario IOU/IO Porcentaje 20-44 años 21/41 51 % 45-64 años 51/206 25 % 65-88 años 29/128 23 % Se encontraron 319 mujeres sin incontinencia urinaria; el 58 % de las mismas (n: 185) pertenece al grupo etario de 20 a 44 años. Gráfico 3. Tabla 6. Incontinencia de urgencia según la edad El mayor porcentaje de mujeres incontinentes se encontraba entre los 45 y 88 años de edad (89% - n: 334), lo cual es estadísticamente significativo (p<0,05). En la Tabla 4 podemos ver cómo la incontinencia de orina aumenta con la edad. En el 75 % (n: 290) de las mujeres menopáusicas se detectó algún grado de pérdida de orina, mientras que sólo 85 encuestadas (28%) manifestaron incontinencia urinaria estando sin menopausia, lo cual es estadísticamente significativo (p<0,001). Gráfico 4. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 p<0,05 203 N° de partos Incontinentes 25% 75% Sin Incontinencia I.O.E. I.O.U. I.O.M. 13 (52%) 5 (20%) Nulíparas 25 7 (28%) Primíparas 70 23 (33%) 23 (33%) 24 (34%) Multíparas 280 131(47%) 65 (23%) 84 (30%) Tabla 8: Incontinencia de esfuerzo según paridad Con Incontinencia DISCUSIÓN Gráfico 4. Porcentaje de incontinencia de orina en la menopausia Analizamos 319 mujeres sin incontinencia, de las cuales 192 (60 %) eran multíparas; en el Gráfico 5 podemos ver el alto porcentaje (74 %) de incontinencia de orina entre las mujeres multíparas. 7% 19% Multíparas Primíparas Nulíparas 74% Gráfico 5. Incontinencia según la paridad p<0,001 En la Tabla 7 se destaca el incremento de los porcentajes de incontinencia con el aumento de la paridad (p<0,05). El mayor porcentaje de incontinencia de esfuerzo se detectó entre las mujeres multíparas, sola o asociada con I.O.U. Tabla 8. N° de partos Continencia Pacientes Porcentaje Nulíparas Sin Incontinencia Con Incontinencia 65 25 72% 28% Primíparas Sin Incontinencia Con Incontinencia 62 70 47% 53% Multíparas Sin Incontinencia Con Incontinencia 192 280 41% 59% Tabla 7. Relación entre incontinencia de orina y paridad p<0,05 204 Pudimos observar en nuestro trabajo cómo aumenta la frecuencia de IO con la edad (p<0,001), estos datos coinciden con otras publicaciones4-8. Parazzini y cols.5, en un estudio realizado en Italia, encontraron las cifras más bajas de prevalencia en las mujeres entre 2040 años, y el mayor porcentaje de incontinencia entre los 60-65 años; en nuestra casuística en el grupo de 2044 años encontramos el menor porcentaje de pacientes con pérdida de orina (18%) y entre los 65-88 años el porcentaje más elevado (85%), coincidiendo con un trabajo realizado en Buenos Aires 20014. La IOU, en nuestra serie, fue disminuyendo con la edad; sólo el 23 % de las mujeres incontinentes entre los 65-88 años presentaba pérdida de orina de urgencia pura. Los porcentajes de IOE aumentaron significativamente con la edad (p<0,001), coincidiendo con los cambios que experimenta la mujer con el pasar de los años, tales como un menor trofismo de los órganos de fijación, la disminución de los niveles de estrógenos, entre otros. Thomas y cols.9 observaron que la IOE era más habitual entre los 45-54 años, mientras que la IOU aumentaba con la edad entre los 35-64 años. En nuestro trabajo, coincidiendo con otros autores4,6,7,9-15 observamos una mayor frecuencia, estadísticamente significativa (p<0,05), de IO en las mujeres multíparas con respecto a las nulíparas. Existen controversias sobre este tema, ya que todavía no está claro cómo los distintos tipos de nacimiento (espontáneo, con episiotomía, con fórceps, con cesárea, recién nacido de alto peso) influyen en la incontinencia urinaria; mientras algunos trabajos16,17 han demostrado que el daño muscular y la denervación del suelo pélvico son responsables de la IO, otros(18) no coinciden con estas afirmaciones. Bortolotti y cols.8, en un estudio realizado en Italia, describieron que el parto vaginal aumentaba la incidencia de IOE. Tratando de conocer la continencia de las mujeres antes del parto y/o cesárea, se incluyó esta pregunta en la encuesta, pero fue estadísticamente imposible llegar a una conclusión importante, ya que de las 350 mujeres incontinentes que habían tenido hijos el 91% no recordaba si había perdido orina o no antes del o de los nacimientos. En nuestra casuística pudimos ver que la IOE se encontró en el 47 % de las multíparas que perdían orina; del 53 % restante, un 30 % padecía IOM, coincidiendo estos datos con los obtenidos en el estudio realizado en Buenos Aires.4 Fue estadísticamente significativo (p<0,001) en nuestra serie el mayor porcentaje de IO en mujeres menopáusicas, lo cual coincide con algunos estudios publicados4,19 pero no con otros7,10,12. La disminución de los niveles de estrógenos parece ser la principal causa del aumento de IO durante la menopausia; Hording y cols.10 demostraron que la terapia hormonal sustitutiva sería de gran ayuda para prevenir o disminuir la incidencia de la pérdida de orina durante esta etapa de la vida de la mujer. Congregado Ruiz y cols.20 observaron en un estudio que entre 1058 mujeres con IO, 680 de ellas (64,2%) no veían alterada su calidad de vida por el escape de orina; por otra parte, en este mismo trabajo se constató que más del 71% de las mujeres con IO no consultó con ningún médico por su problema de continencia. En nuestro trabajo observamos que solamente un 21% de las mujeres encuestadas vieron afectada su calidad de vida por la IO; este dato coincide con lo observado en otro trabajo, también realizado en nuestro país4 y nos estaría indicando que aún existe en la población estudiada el concepto de que “la pérdida de orina es normal en las mujeres mayores”. Esto se refleja también en la búsqueda de la solución al problema, ya que sólo un 23 % de las mujeres incontinentes consultó a un profesional por su patología; el mayor porcentaje de consultas lo realizaron las mujeres que tenían un nivel de instrucción bueno (46,5%). El número de consultas evidentemente no está en relación con la demanda esperada; este es un tema sobre el que hay que trabajar con campañas de difusión destinadas tanto a médicos (desinformación, desconocimiento, mala formación) como a la población general (vergüenza, prejuicios, falta de información, desinterés). CONCLUSIONES Al analizar los datos obtenidos en nuestro trabajo podemos llegar a las siguientes conclusiones: • La incontinencia urinaria aumenta con la edad • La incontinencia de orina de esfuerzo aumenta con la edad • La multiparidad y la menopausia aumentan el riesgo de IO. • Un bajo porcentaje de mujeres consultan a un profesional por su pérdida de orina y muy pocas ven afectada su calidad de vida por la IO. Resultaría de gran importancia lograr una standarización de los estudios epidemiológicos para evitar o Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 disminuir el sesgo de selección poblacional y poder comparar los distintos trabajos publicados, ya que los criterios de selección y características de las pacientes no siempre son los mismos. Agradecimiento A nuestro consejero científico, Dr. Miguel A. Costa; y al Dr. Marcelo Kobelinsky por su importante participación en el diseño del formulario de la encuesta. BIBLIOGRAFÍA 1. International Continence Society. Standardization of Terminology of lower tract function. Urology 1977; 9: 237-240. 2. Abrams, P.; Blaivas, J.; Stanton, S.; Andersen, J.: The standardization of terminology of lower urinary tract function. Br. J. Obstet. Gynecol. 1990; 97: suppl.6, 1-16. 3. Castro Díaz, D.; Conejero Sugrañes, J.; Martínez Agolló, E.: Clasificación de la disfunción del tracto urinario inferior. Urod. Aplic. 1999; 12: 49-53. 4. Palazzo, C.; Kobelinsky, M.; Cóppola, D.; Valentini, M.; Esteban, F.; Doumic, E.; Rodriguez, E.; Costa, M.: Incontinencia Urinaria Femenina: Incidencia y factores de riesgo. Urod. A. 2003; 16(2): 105-111. 5. Parazzini, F.; Golli, E.; Origgi, G.; Surace, M.; Bianchi, M.; Benzi, G.; Artibani, W.: Factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina. Eur Urol 2001. Vol VIII; 1: 218-224. (Ed. en castellano). 6. Sommer, P.; Bauer, T.; Nielsen, K.; Kristensen, E.; Hermann, G.; Steven, K.; Nodling, J.: Voiding patterns and prevalence of incontinence in women. A questionnaire survey. Br. J. Urol. 1990; 66: 12-15 7. Milsom, I.; Ekelund, P.; Molander, U.; Arvidsson, L.; Areskoug, B.: The influence of age, parity, oral contraception, hysterectomy and menopause on the prevalence of urinary incontinence in women. J. Urol. 1993; 149: 14591462. 8. Bortolotti, A.; Bernardini, B.; Colli, E.; Di Benedetto, P.; Giocoli Nacci, G.; Landoni, M.; Lavezzari, M.; Pagliarulo, A.; Artibani, W.: Prevalence and risk factors for urinary incontinence in Italy. Eur. Urol. 2000; 37: 30-35. 9. Thomas, T.; Plymat, K.; Blannin, J.; Meade, T.: Prevalence of urinary incontinence. Br. Med. J. 1980; 281: 12431245. 10. Hording, U.; Pedersen, K.; Sidenius, K.; Hedegaard, L.: Urinary incontinence in 45-year old women. Scand. J. Urol. Nephrol. 1986; 20: 183-186. 11. Teasdale, T.; Taffet, G.; Luchi, R.; Adam, E.: Urinary incontinence in a community-residing eldery population. J. Am. Geriatr. Soc. 1988; 36: 600-606. 12. Burgio K.; Matthews, K.; Engel, B.: Prevalence, incidence and correlates of urinary incontinence in healthy, middle-aged women. J. Urol. 1991; 146: 1255-1259. 13.Harrison, G.; Memel, D.: Urinary incontinence in women: Its prevalence and its management in a health promotion clinic. Br. J. Gen. Pract. 1994; 44: 149-152. 14. Nemir, A.; Middleton, R.: Stress incontinence in young 205 nulliparous women. Am J Obstet Gynecol 1954; 68: 11661168. 15. Brocklehurst, J.; Fry, J.; Griffiths, L.; Kalton, G.: Urinary infection and symptoms of dysuria in women aged 45-64 years: Their relevance to similar finding in the eldery. Age Ageing 1972; 1: 41-47. 16. Sultan, A.; Kamm, M.; Hudson, C.: Pudendal nerve damage during labour: prospective study before and after childbirth. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101: 22-28. 17. Gilpin, S.; Gosling, J.; Smith, A.; Warrell, D.: The pathogenesis of genitourinary prolapse and stress incontinence of urine. A histological and histochemical study. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 15-23. 206 18. Smith, A.; Hosker, G.; Warrell, D.: The role of partial denervation of the pelvic floor in the aetiology of genitourinary prolapse and stress incontinence of urine. A neurophysiological study. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1989; 96: 24-28. 19. Rekers, H.; Drogendijk, A.; Valkenburg, H.; Riphagen, F.: The menopause, urinary incontinence and other symptoms of the genito-urinary tract. Maturitas 1992; 15: 101-111. 20. Congregado Ruiz, B.; Campoy Martínez, P.; Medina López, R.; Barrero Candau, R.; Pérez Pérez, M.; Soltero González, A.: Aspectos epidemiólogicos de la incontinencia urinaria femenina de esfuerzo. Urol. Aplic. 1999; 12 (3): 117-123. ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE Tratamiento de los tumores testiculares Treatment of the testis tumors Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina. Introducción: El cáncer de testículos se ha convertido en una de las neoplasias sólidas con más oportunidades de cura, debido a la efectividad de la combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Objetivo: 1) Analizar los casos de tumores testiculares diagnosticados entre enero de 1990 y diciembre del 2000. 2) Evaluar los tratamientos instaurados. 3) Establecer las diferencias entre los tratamientos realizados y las pautas de la Sociedad Argentina de Urología. 4) Determinar el número de pacientes perdidos en el seguimiento. Materiales y métodos: Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo y descriptivo en pacientes con tumores testiculares diagnosticados y tratados entre enero de 1990 y diciembre del 2000. Resultados: Se estudiaron 265 pacientes con cáncer testicular; 122 pacientes (46%) consultaron por “nódulo testicular”. En la ecografía 43 pacientes presentaban desestructuración (16,22%) y 211 “nodulo ecográfico” (79%). La patología mostró: 132 Seminomas (49,9%), 126 No Seminomas (47,5%) y 7 No Germinales (2,64%). Analizamos el tratamiento según la histología y el estadio. Conclusiones: Al momento del diagnóstico los tumores de No Seminomatosos tenían estadios más avanzados. En 74 pacientes (28%) no se respetaron las pautas. Se perdieron del seguimiento después del orquiectomía o durante la vigilancia 53,8% de los pacientes. P A L A B R A S C L AV E : Cáncer testicular; Pautas; Tratamiento Background: Testis cancer has become one of the solid neoplasm with more chances of cure, because the effectiveness of combination of surgery, chemotherapy and radiotherapy. Objetive: 1) Analize testis tumors diagnosed between January 1991 through December 2000. 2) Evaluate treatments. 3) Establish differences between treatments overwent and guidelines. 4) Determinate lost patients. Material and method: A multicentric, retrospective and descriptive study was performed in patients with testis tumors diagnosed and treated between January 1990 through December 2000. Results: We found 265 patients with testis cancer. 122 patients (46%) complaint of “testis nodule”. We found 43 patients with ultrasound desestructuration (16,22%) and 211 with an “ultrasound nodule” (79%). Pathology: 132 Seminoma (49,9%), 126 Non Seminomatous (47,5%) and 7 No Germinals (2,64%). The treatment analysis was made according to histology and stage. Conclusions: At diagnostic time Non Seminomatous tumors had more advanced stages. In 74 patients (28%) guidelines were not respected. After orquiectomy or during follow up 53,8% of the patients were missed. K E Y W O R D S : Testis cancer; Guidelines; Treatment Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003 207 I NTRODUCCIÓN El cáncer de testículo, a pesar de ser una entidad relativamente rara, representa el tumor sólido más frecuente entre los varones de 17 a 34 años. El cáncer de testículo se ha transformado en una de las neoplasias sólidas con más chances de curación gracias a la combinación de eficaces técnicas quirúrgicas, regímenes de quimioterapia y radioterapia. Es un ejemplo de enfermedad tratada en forma multimodal. Las principales estrategias para tratar el cáncer testicular han avanzado con el correr de los años y cada una de ellas desempeña un papel no del todo bien definido para el tratamiento de estas neoplasias. OB J ET I VO S 1. Analizar los tumores de testículo diagnosticados desde enero de 1990 hasta diciembre de 2000 2. Evaluar los tratamientos instituidos. 3. Calcular la diferencia entre los tratamientos realizados con las pautas establecidas por la Sociedad Argentina de Urología. 4. Determinar el número de pacientes que se han perdido en el seguimiento. M AT E R I A L Y M É T O D O S Se realizó un estudio multicéntrico, retrospectivo y descriptivo de los tumores testiculares diagnosticados y tratados desde enero de 1990 hasta diciembre de 2000. Se envió una planilla de Access a todas las residencias de urología del país, respondiendo 7 residencias en total. R E S U LTA D O S Se documentaron en este período 265 pacientes con tumor de testículo, 137 (51,7%) del lado derecho, 127 (48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral. El motivo de consulta más frecuente fue “nódulo palpable” en 122 pacientes (46%), agrandamiento testicular en 80 (30,16%), dolor en 34 (12,83%), dolor + tumor en 14 (5,3%), orquiepididimitis en 7 (2,64%), hidrocele en 3 (1,13%), dolor lumbar en 2 (0,75%), abdomen agudo en 2 (0,75%), infertilidad en 1 (0,37%). Scardino1 publica como motivo de consulta mas frecuente en Estados Unidos la tumescencia testicular (58%) y Campbell 2 señala un alto índice de dolor (3050%), con un 10% de escrotos agudos. Al examen físico se encontró un tumor duro pétreo en 250 pacientes (92,4%), testículo normal 10 (3,77%), 208 de los cuales 1 (0,37%) presentó ginecomastia, hidrocele 6 (2,26%), criptorquidia 3 (1,13%) y finalmente 1 paciente, atrofia testicular (0,37%). El hallazgo ecográfico mas frecuente fue el “nódulo” hipoecogénico en 211 pacientes (79%), parénquima desestructurado en 43 (16,33%) y 11 ecografías normales (4,15%). El abordaje empleado para realizar la orquiectomía radical fue el inguinal en 260 pacientes (98%) y escrotal en 5 (2%). Hubo una pérdida de seguimiento de los 5 pacientes que sufrieron un abordaje escrotal, por lo que no pudo evaluarse si tuvieron recidivas escrotales o diseminación ganglionar inguinal. A estos pacientes se les solicitó marcadores séricos (HCG, Alfa Feto Proteína y LDH) preoperatorios, y TAC de abdomen y pelvis y Rx Tórax postoperatorios. En 185 pacientes (69%), no se observaron adenopatías retroperitoneales, en 51 (19,24%) adenopatías menores a 5 cm y en 31 (11,76%) mayores a 5 cm. La Rx de tórax fue normal en 250 pacientes (94,33%), en 3 (1,13%) se encontró un nódulo único y en 12 (4,53%) múltiples imágenes. La anatomía patológica fue la siguiente: SEMINOMA: 132 (49,8%) Clásico 126 47,55% Anaplásico 5 1,88% Espermatocítico 1 0,37% Scardino (Texto de Oncología Genitourinaria): 35-71% NO SEMINOMA: 126 (47,5%) Mixto 67 25,3% Ca. Embrionario 29 11% T. Maduro 11 4,15% Saco Vitelino 6 2,26% T. Inmaduro 5 1,88% NO GERMINALES: 7 (2,7%) Cuadro 1. Anatomía Patológica. La estadificación según el TNM arrojó los datos que se enuncian a continuación: Seminomas T1: 122 (92,4%), T2: 5 (3,78%), T3: 5 (3,78%), no se encontró ningún T4. Con respecto a las metástasis ganglionares, se hallaron N0: 109 (82,5%), N1: 16 (16,16%), N2: 3 (2,27%) y N3: 4 (3,03%). Los pacientes M0: 129 (97,7%) y los M1: 3 (2,3%). No Seminomas, T1: 107 pacientes (85%), T2: 11 (8,73%), T3: 4 (3,75%) y T4: 4 (3,75%). N0: 71 (56,34%), N1: 28 (22,2%), N2: 12 (9,5%) y N3: 15 (11,9%). Los M0: 113 (89,3%) y los M1: 13 (10,3%). La división por estadios fue la siguiente: SEMINOMA EST. NO SEMINOMA 108 81,8% 1 49 38,8% – – 2A 17 13,5% 19 14,4% 2B1 36 28,6% 4 3% 2B2 12 9,52% 1 0,75% 3 12 9,52% Cuadro 2. Estadificación de los tumores testiculares. Se puede observar que al momento del diagnóstico, los seminomas presentan estadios mas bajos que los no seminomas. Estos son los tratamientos empleados en cada estadio: Para el estadio 2B1, se acepta realizar RTP. Hay diferencias con respecto a las dosis y campos de irradiación: retroperitoneo, mediastino, espacio supraclavicular o más de un sitio4,5. Las pautas de la SAU establecen 3600 cgy. Este tratamiento se cumplió en 7 pacientes (36,8%). También puede combinarse RTP con platino6. En nuestra casuística se realizó QTP a 10 pacientes (4 de ellos presentaban marcadores normales y 6 elevados) y 2 se vigilaron. Es decir, que 6 pacientes (31,5% de este grupo) no se trataron como lo establecen las pautas. QUIMIO 4 100% Cuadro 5. Estadio 2B2 QUIMIO 1 100% Cuadro 6. Estadio 3 Los 4 pacientes en Estadio 2B2 y el único en Estadio 3 realizaron QTP, siguiendo lo enunciado por las pautas de la SAU. VIGILANCIA 17 36,7% LINFADENECT 16 32,6% RTP 64 59,2% QUIMIOTERAPIA 10 20,4% QUIMIOTERAPIA 11 65% VIGILANCIA 31 28,7% PÉRDIDA LINFADENECT 6 35% PÉRDIDA 6 5,5% QUIMIOTERAPIA 5 4,6% LINFADENECT 2 6 12,2% Cuadro 7. Estadio 1-2ª (S0). Cuadro 8. Estadio 1-2ª (S1). Cuadro 4. Seminomas Estadio 2B1. Los pacientes con diagnóstico de tumor germinal no seminomatoso representan al grupo con mayores controversias al momento de decidir qué conducta terapéutica tomar. Los pacientes que se hallaron en estadios 1-2a (S0) tuvieron una pérdida de seguimiento de 6 casos, 16 de ellos realizaron linfadenectomía como lo indican las pautas de la SAU y hubo 27 casos donde no se siguieron las pautas establecidas, ya que 17 se vigilaron y 10 hicieron QTP. Si a éstos se les suma los 6 pa- El seminoma estadio 1 tiene distintas formas de abordaje, radioterapia (RTP), quimioterapia (QTP) o vigilancia, con porcentajes de éxito que varían de acuerdo con el método empleado. Las pautas de oncología de la Sociedad Argentina de Urología (SAU) proponen RTP 3000 cgy retroperitoneales. De los 108 pacientes en este grupo, 64 (59,2%) realizaron RTP (como lo establecen las pautas), 6 se perdieron en el seguimiento (por lo que no pudieron evaluarse), 5 realizaron QTP por presentar marcadores elevados. Hubo 33 pacientes (32,3%) que no siguieron los lineamientos establecidos en las pautas, ya que se vigilaron 31 y 2 que se linfadenectomizaron. Cuadro 9. Linfadenectomías S0: Marcadores (-); S1: Marcadores (+); P1: Estadio Patológico 1; P2A: Estadio Patológico 2A. Cuadro 3. Seminomas Estadio 1. QUIMIOTERAPIA 10 52,6% RTP 7 36,8% VIGILANCIA 2 10,5% Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003 209 cientes que realizaron linfadenectomía con marcadores positivos (S1), representan en total 33 pacientes (50%) donde no se cumplieron las pautas. Es importante destacar, que si bien en las pautas de la SAU para este estadio se contempla la posibilidad de hacer vigilancia, sólo lo señalan para casos muy particulares y no para la generalidad de este estadio. De los pacientes en estadio 2B1 clínico, 34 realizaron quimioterapia, tal como lo enuncian las pautas y la bibliografía extranjera6, pero en 2 (5,5%) se realizaron procedimientos no establecidos, como la linfadenectomía y RTP. En los 2B2 todos hicieron quimioterapia, siguiendo las pautas y de los estadios 3 todos hicieron quimioterapia, excepto 2, que por el mal estado general que tenían, no se les pudo realizar tratamiento alguno. QUIMIO 34 94.4 LINFADENECT 1 2.7% RTP 1 2.7% QUIMIO Cuadro 10. Estadio 2B1. 12 100% Cuadro 11. Estadio 2B2. QUIMIO 10 83,3% SIN TTO 2 16,7% (67,5%) se perdieron, 9 (7,14%) libres de enfermedad, 7 (5,5%) siguen actualmente en control, 16 (12,7%) tuvieron recidivas y 11 fallecieron (8,7%). RTP VIGI QT LIN P 23 6 2 2 LE 33 9 1 – EC 8 14 2 – R – 2 – – F – – – – Estadio 1 QT RTP VIGI P 7 5 2 LE – – – EC 2 – – R – 2 – F 1 – – Estadio 2B1 Cuadro 12. Estadio 3. Con respecto a los resultados terapéuticos se enumeran en el siguiente cuadro: TOTAL QT QT P 3 – LE 1 – EC – – SEMINOMA NO SEMINOMA P 56 85 141 53,8% R – – LE 44 9 53 20,5% F – 1 EC 26 7 33 12,8% R 4 16 20 7,75% Estadio 2B2 Estadio 3 F 2 11 13 5,0% Cuadro 14. Resultados terapéuticos de los Seminomas. (RTP: Radioterapia; VIGI: Vigilancia; QT: Quimioterapia; LINF: Linfadenectomía) Cuadro 13. Resultados terapéuticos. (P: Perdidos; LE: Libre de enfermedad (luego de 5 años de control post orquiectomía); EC: En control (dentro de los 5 años de control); R: Recidiva; F: Fallecidos). De los 132 pacientes con diagnóstico de Seminoma, 56 (42,4%) se perdieron en el control, 44 (33,3%) se encuentran libres de enfermedad, 26 (19,7%) están aún bajo control, 4 (3%) recidivaron y 2 (1,5%) fallecieron (no se analizaron las características de las recidivas, ni tampoco las causas de fallecimiento). Con respecto a los No Seminomatosos, de los 126 pacientes, 85 210 QT VIGI P 15 10 LE – 2 EC 2 3 R 4 – F – 2 Estadio 1 Patológico De los 33 Seminomas que se vigilaron, 8 se perdieron (24%) y de los 17 No Seminomatosos, 10 fueron perdidos (59%). En total, suman 18 pacientes (36%). LINF LINF P 5 15 LE – 2 EC – – R – – DISCUSIÓN F – – Estadio 2A Estadio 2B1 Se documentaron en este período 265 pacientes, presentando 137 (51,7%) compromiso del lado derecho, 127 (48%) del lado izquierdo y 1 (0,3%) bilateral. Los tumores No Seminomatosos al momento del diagnóstico presentaban estadios de peor pronóstico que los Seminomatosos, es decir, más avanzados. Al analizar los tratamientos realizados, se observó que 74 pacientes (28%) fueron tratados de una manera diferente a lo enunciado por las pautas. Hemos sido estrictos en al análisis, dado que los pacientes que se Vigilaron (tratamiento no contemplado por las pautas como rutinario, de sola aplicación en casos excepcionales, pese a ser de utilización frecuente) se consideraron como incorrectos. Creemos que las pautas deben ser revisadas para evaluar el valor actual de la “Vigilancia” en nuestro medio y hemos observado casos individuales donde la terapéutica empleada dista mucho de la aconsejada. Otro de los puntos importantes evaluados en este trabajo, fue la pérdida de seguimiento de los pacientes. La misma fue elevada ya que más de la mitad de los pacientes 53,8% fueron perdidos luego del tratamiento primario o durante los controles. Debemos tener presente que los pacientes que ingresan en protocolos de Vigilancia son los que jamás deberían perderse, ya que no realizan ningún tratamiento luego de la orquiectomía y en nuestra serie, se perdieron un 36% de los que se vigilaron. Creemos que es fundamental evaluar la forma de seguir y controlar a estos pacientes muy de cerca para evitar su pérdida. El tratamiento de esta patología debe ser multidisciplinario, encarado por Urólogos, Oncólogos y Radioterapeutas, formando un equipo coordinado para vencer a esta patología. QT RTP LINF P 16 1 1 LE 4 – – EC 2 – – R 12 – – F – – – Estadio 2B2 QT QT P 10 6 LE – – EC – – R – – F 2 6 Estadio 3 Cuadro 15. Resultados terapéuticos de los No Seminomas. En suma, los pacientes que se perdieron durante el seguimiento fueron 141 entre los Seminomatosos y los No Seminomatosos, lo que hace un 53,8% del total de los pacientes. Este porcentaje es realmente muy alto, especialmente si tenemos en cuenta, que muchos de los que se perdieron, eran pacientes que se encontraban en distintos protocolos de Vigilancia. Estos son justamente, los que nunca deberían perderse. CONCLUSIONES VIGILANCIA SEMINOMA 33 p 8p NO SEMINOMA 24% 17p 10p 59% Cuadro 16. Pérdida de seguimiento en los pacientes Vigilados. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (3) 2003 Al momento del diagnóstico los tumores de No Seminomatosos tenían estadios más avanzados. En 74 pacientes (28%) no se respetaron las pautas establecidas por la Sociedad Argentina de Urología. Se perdieron del seguimiento después del orquiectomía o durante la vigilancia 53,8% de los pacientes. 211 BIBLIOGRAFÍA 1. Vogelzang N., Scardino P., Shippley W., Coffey D.: Comprehensive textbook of genitourinary oncology. 2da Edición, 897-949, Lippincoth y Williams y Wilkins, Philadelphia, 2000. 2. Walsh, Retik, Vaughan, Wein: Neoplasias testiculares, Campbell’s Urology, 6ta Edición. 1220-1262, Saunders 2002, 1994. 3. Classen J., Souchon R., Hehr T., y col.: “Treatment of early stage testicular seminoma.” J. Cancer Res. Clin. Oncol. 127: 475-481, 2001. 4. De Vita Jr V., Hellman S., Rosemberg S.:“Non-germ cell tumors of testis.” Cancer. Principles and Practice of Oncology, 5taº edition, 1397-1420, Lippincott – Raven, Philadelphia 1997. 5. Gunar K., Pollack Z., Pollack A.: “Radiotherapy for statge II testicular seminoma.” Int. J. Radiation Oncol. Biol. Phys 51 (2):643-349, 2001. 6. Nichols C., “Chemotherapy of disseminated GCT.” World J. Urol. 19: 82-89, 2001. 7. Farkas L., Székely J., Puszatai C., y col.: “High frecuency of metastatic Leyding cell testicular tumors.” Oncology 59: 118-121, 2000. 8. 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Nelson J., Chen R., Bischoff J., y col.: “Laparoscopic retroperitoneal lymph node dissection for clinical stage stage I nonseminomatous germ cell testicular tumors.” Urology 54: 1064-1067, 1999 212 18. Janetschek G., Hobish A., Peschel R., y col.: “Laparoscopic retroperitoneal lymph node dissection for clinical stage stage I nonseminomatous germ cell testicular carcinoma: long term outcome.” J. of Urol. 163: 17931797, 2000. 19. Ponce de León J., Algaba Arrea F., Bassas Arnau L., y col.: “Tumor de Leydig testículo.” Arch. Esp. de Urol. 53 (6): 453-458, 2000. C O M E N TA R I O E D I T O R I A L Quiero felicitar a los autores por la calidad del trabajo y el valor de los resultados obtenidos en el mismo, los cuales permiten arribar a algunas conclusiones significativas. Los objetivos del trabajo han sido analizar retrospectivamente los tumores de testículo diagnosticados en un período de diez años, los tratamientos instituidos, comparación con los publicados en la bibliografía internacional, detección de la utilización de tratamientos realizados fuera de las pautas establecidas por la SAU y por último el número de pacientes que se han perdido de seguimiento. Los autores encontraron que en un tercio de los casos evaluados los tratamientos no respondían a las pautas de la SAU, en donde la vigilancia es aplicable solamente a casos seleccionados. Estoy de acuerdo como mencionan los autores en que las pautas deben ser actualizadas a fin de incorporar avances en el tema, pero sería importante hacerlo a través de la realización de estudios multicéntricos para lograr un consenso que sea respetado por todos los urólogos y permitir que las terapias sean comparables. Otro resultado importante de este trabajo ha sido determinar el elevado número de pacientes perdidos de seguimiento (más de la mitad). Evaluando lo publicado en la literatura internacional en el estadio I de los tumores no seminomatosos, el 30% de los pacientes sometidos a vigilancia serán víctimas de demora en la indicación de la terapia definitiva, el diagnóstico del tumor se hará cuando tenga un tamaño mayor y necesitará una dosis mayor de quimioterapia. Lo hallado por los autores muestra claramente la dificultad de la vigilancia como alternativa de tratamiento luego de la orquiectomía y llevaría a la conclusión de que no sería el método más aconsejable en nuestro medio. Finalmente quiero felicitar nuevamente a los autores, quienes, siendo urólogos en etapa de formación, han demostrado algo muy trascendente: el hecho de haber trabajado en conjunto para lograr resultados realmente significativos y comparables a la literatura internacional. Dr. Claudio Koren Complejo Policial Churruca-Visca TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA UPDATE IN PROSTATE CANCER. MEDICINE UPON EVIDENCE Prof. Dr. Osvaldo Mazza, Dres. Ameri, C.; Borghi, M.; Rizzi, A.O.; Rozanec, J.J.; Giúdice, C.; Contreras, P. Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata Decisions based in the evidence in localized prostate cancer Prof. Dr. Osvaldo Mazza (Hospital de Clínicas) El diagnóstico temprano del cáncer de próstata y la implementación de los tratamientos curativos dan lugar a decisiones, a veces con opciones opuestas o controvertidas, pero cuyas líneas de acción (todas) tendrán un sustento bibliográfico. Algunas decisiones están reservadas al profesional actuante como: ¿cuál es el valor de corte del antígeno prostático específico (PSA) para indicar la biopsia?; cuál es el número de tomas adecuado?; cuál es la conducta acertada luego de efectuar una prostatectomía radical si los márgenes son positivos o hay recidiva bioquímica? o cual es la utilidad de la neoadyuvancia hormonal? Existen también otras opciones, las que con la adecuada información pueden ser resueltas con el paciente, en lo atinente al tipo de tratamiento quirúrgico o radiante. Las bases de nuestra educación médica están sustentadas en la toma de decisión basada en la experiencia. Esta experiencia nos llega a través de los conocimientos adquiridos en la Facultad de Medicina, los aportados por la educación médica continua del postgrado, las lecturas seleccionadas y lo que podríamos denominar experiencia cruda como las pruebas de ensayo y error a las que nos vemos sometidos en nuestra práctica cotidiana y a las habilidades y tendencias que nos guían hacia el camino más conveniente, pero no siempre el más acertado. La medicina basada en la evidencia se inicia como una herramienta para sustentar un proceso educativo, basado en la solución de problemas, en la Universidad Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 de McMaster –Canadá– que se ha transformado en una herramienta analítica para la toma de decisiones. Quienes tratan de imponer este criterio sobre la medicina basada en la experiencia aducen que en esta última, sólo el 20% de la práctica médica se basa en hechos de rigurosa efectividad, y han transformado a la medicina basada en la evidencia en una estrategia idónea para mejorar la educación, la calidad del trabajo médico, la utilización racional de recursos y la auditoría de los servicios médicos prestados. Sin retirar los créditos a la medicina basada en la experiencia, analizaremos cinco interrogantes del diagnóstico y tratamiento temprano del carcinoma de próstata a la luz de la medicina basada en la evidencia utilizando como herramientas la clasificación de los niveles de evidencia (Tabla 1), el grado de recomendación emergente de ellos (Tabla 2), y finalmente el Factor de Impacto de las principales comunicaciones consultadas. El Factor de Impacto es la frecuencia con la cual un artículo promedio de una revista ha sido citado en un período o año determinado, y se calcula dividiendo el número de citaciones del año en curso entre los artículos publicados por dicha revista en los dos años precedentes. La Tabla 3 muestra el Factor de Impacto de las principales publicaciones empleadas en esta revisión. La medicina basada en la evidencia es una herramienta objetiva, convincente y ciertamente útil, pero jamás deberá reemplazar la capacidad que tiene todo médico en la toma de sus decisiones. 213 Nivel de evidencia 1 Metaanálisis de estudios randomizados y controlados Estudios randomizados y controlados Nivel de evidencia 2 Estudio prospectivo, no randomizado, controlado Estudio retrospectivo, no randomizado con controles históricos Nivel de evidencia 3 Estudios observacionales de casos Grado A Satisfactorio* nivel de evidencia 1 Grado B Razonable nivel de evidencia 2 y 3 Grado C Pobre nivel de evidencia 4 Grado D Muy Pobre nivel de evidencia 5 * Grado de recomendación satisfactorio para la enfermedad o situación que está siendo considerada (adaptado de Cook DL, Sacket DL, US Department of Health Services) Tabla 2. Grados de recomendación Nivel de evidencia 4 Estudios de corte transversal Vigilancia epidemiológica Serie de casos Información basada en registros Comité de expertos Conferencia de consenso JAMA Nivel de evidencia 5 Investigación de bancos de datos Apreciaciones basadas en la fisiología Apreciaciones de expertos Comunicaciones de casos, simples o anecdóticos Evidencia empírica Planteo de hipótesis Tabla 1. Niveles de evidencia 11,35 J of Clinical Oncology 8,53 Prostate 3,80 J of Urology 3,19 Urologic Clinics of NA 2,35 Int J Radiation Biology 2,35 Urology 1,71 British J of Urology 1,69 European Urology 1,16 Tabla 3. Factor de impacto de las publicaciones revisadas BIBLIOGRAFÍA 1. National Cancer Institute, Health Professional version: Levels of evidence for adult cancer treatment studies. 2003, www.cancer.gov. 2. Echeverry Raad J. Medicina basada en evidencia. Una estrategia para la actualización y la toma de decisiones clínicas. Urología panamericana; 2000, 12: 9-25. Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstata Variables of PSA in the diagnostic of prostate cancer Dr. Carlos A. Ameri (Hospital Alemán) I NTRODUCCIÓN El antígeno prostático específico (PSA) es la determinación más sensitiva y no invasiva para el diagnóstico temprano del cáncer de la próstata. Permite seleccionar la población a biopsiarse con un menor número de biopsias innecesarias y hallar al tumor en una etapa preclínica y con ello llegar a un trata- 214 miento temprano del cáncer para obtener un mejor pronóstico. El PSA fue descubierto por Hara en 1971 en el plasma seminal y lo denominó gamma semino proteína, Wang en 1979 lo aisló en el tejido prostático y fue quien lo denominó PSA y en el año 1980 Papsidiero desarrolló el test para su determinación en el plasma, co- menzando desde allí la instrumentación de los exámenes periódicos. El PSA es una proteasa de la familia de las kalikreínas secretada por el epitelio de los acinos prostáticos y glándulas periuretrales, el 85% se halla conjugado a enzimas inhibidoras de las proteasas, el mayor porcentaje a alfa 1 antiquimiotripsina y en menor escala a alfa 2 macroglobulina, el 15% se halla como PSA libre, la relación entre ambos PSA libre y total se utiliza para seleccionar los pacientes a biopsiar cuando el valor está por debajo de 10 ng/ml. El PSA es órgano dependiente y no cáncer dependiente, lo cual significa que no necesariamente las alteraciones de sus valores significa la presencia de un cáncer. VA R I A B L E S F I S I O L Ó G I C A S E N L A D E T E R M I N AC I Ó N D E L P S A Se analizó la variación del PSA en 169 casos a los 4 y 21 días en 2 años diferentes en el rango de 4 y 10 ng/ml. En el año 1992 fueron 91 casos y la diferencia en 4 días fue del 10,5% y a los 21 días el 23,5%; en el año 1994 fueron 78 casos y la variable a 4 días fue 11,8% y a los 21, 31,7%. Como conclusión con una Evidencia 2 y Recomendación B en iguales condiciones el PSA tiene variables fisiológicas de un 10% a 4 días y 23 a 30% a 21 días.1 VA L O R D E C O RT E PA R A B I O P S I A D E L P S A . R E L AC I Ó N P S A L I B R E / T O TA L De inicio se utilizaba para la biopsia pacientes con PSA mayor de 4 ng/ml, este valor absoluto tenía baja sensibilidad y especificidad, por ello se utilizó la relación PSA libre/total, con el cáncer el PSA libre disminuye en relación con el PSA conjugado, con valores de corte de dicha relación entre 20 y 25% se logró mejorar la selección de pacientes a biopsiar por discriminar entre pacientes con cáncer e hipertrofia benigna (HPB), el disminuir el número de biopsias innecesarias no afectó el porcentaje de detección de cáncer. La relación PSAlibre/total no tiene diferencias entre tumor localizado y tumor metastásico. Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación A la relación PSA libre/total en el rango de 2.5 a 10 ng/ml permite seleccionar a los pacientes para biopsia con un corte de 20 a 25%. No se pudo hacer recomendación de un valor de corte definitivo por problemas metodológicos que no permiten realizar un metaanálisis de las publicaciones (21 trabajos revisados).2, 3, 4, 5 Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 PSA 2,5 A 4 NG/ML. Con el objeto de mejorar el pronóstico del cáncer prostático, en base a hallar mayor porcentaje de tumores órganoconfinados, se determinó utilizar como valor de corte 2,5 ng/ml, con ello aumenta de un 70% (valor de corte 4 ng/ml) de tumores órganoconfinado a un 80%. El valor de 2,5 a 4 ng/ml se halla entre 4 a 10% de los grupos examinados y de ellos se halló tumor en un 22 a 25% con un Gleason <7 en el 85 a 91% de los casos, tumores insignificantes (definidos por Epstein y Terris) se encontraron en un 5 a 7%, estos son tumores con Gleason <7 y volumen menor a 5 cc y que no tienen capacidad evolutiva. Para la selección de pacientes a biopsiar en dicho rango se debe ajustar también a la relación libre/total. Conclusión con Evidencia 1 y 2 y Recomendación A y B utilizando un PSA de 2,5 se logra hallar un 80% de tumores órganoconfinado y de bajo grado de malignidad.6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 D E N S I DA D D E L P S A Es la relación entre el PSA y el peso de la próstata donde por encima de 0,15 es sospechosa de cáncer y no de hipertrofia benigna, en un estudio multicéntrico (41 cánceres y 21 HBP) la densidad media para el cáncer fue de 0,581 y para hipertrofia benigna 0,044, ningún paciente con HPB tuvo una densidad mayor a 0,117. Si se utiliza la densidad como única variable se omitirán un 50% de cánceres. Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación B no se debe usar la densidad como única variable para el diagnóstico de cáncer.13 V E L O C I DA D D E L P S A La utilidad de la velocidad del aumento del valor del PSA en el tiempo como sospecha de neoplasia fue introducido por Carter en 1992, se considera sugestivo a partir de un aumento de 0,75 ng/ml o más, a partir de un valor de corte de 4 ng/ml, en el curso de un año. Tomando como valor de corte 2,5 ng/ml el aumento anual que indica sospecha de tumor es de 0,20 ng/ml. Conclusión con Evidencia 2 y Recomendación B una velocidad de crecimiento anual por encima de 0,75 y 0,20 ng/ml con valores de 4 y 2,5 ng/ml es indicativo de biopsia.13, 14 G R U P O S D E A LT O R I E S G O El antecedente familiar tiene un fuerte impacto en la frecuencia del cáncer prostático, 10 a 15% de los pa- 215 cientes tienen antecedentes familiares; con 2 o 3 familiares hay 5 a 11 veces más posibilidades de neoplasia. Un estudio con 1.227 pacientes entre 40 y 49 años comparado con grupo control se halló que con antecedentes familiares tenían mayor PSA (10,7 y 7%), tacto rectal sospechoso (4,7 y 3,4%), riesgo de cáncer (1,9 y 0,9%) y biopsia positiva (11 y 6%). De 187 casos con antecedentes familiares se hallaron 3.3% de cánceres con una media de 43 años de edad, población control 0,7% de cánceres. Sobre 6.390 casos cuando el padre está afectado hay un 4,8% de cánceres y con un hermano el 10,2%, en el grupo control sin antecedentes familiares 3,9%. Conclusión con Evidencia 1 y Recomendación 1 y 2 población con antecedentes familiares directos de cáncer presentan mayor predisposición que la población general y deben comenzar con los chequeos a los 40 años con 2 familiares y a los 45 años con 1 familiar.9, 15, 16 CONCLUSIONES 1. La determinación del PSA es el mejor examen no invasivo para el diagnóstico precoz del cáncer de la próstata. 2. En iguales condiciones el valor de PSA tiene variables normales. 3. Disminuyendo el nivel de corte a 2,5 ng/ml aumentamos la posibilidad de hallar tumores órganoconfinados. 4. La determinación de la relación PSAlibre/total permite reducir el número de biopsias innecesarias. No se pudo determinar el porcentaje estándar de dicha relación, varía entre 20 a 25%. 5. La velocidad de crecimiento anual del PSA es una variable a considerar. 6. La densidad del PSA como única variable no tiene utilidad. 7. Paciente con antecedentes familiares de cáncer deben comenzar en edad más temprana sus controles. 216 BIBLIOGRAFÍA 1. Prestigiacomo A, Stamey T.: Physiological variation of serum prostate specific antigen in the 4 a 10 ng/ml range in male voluntereers. J. Urol. 155: 1977; 1996. 2. Gann P.H.: Strategies combining total and percent prostate specific antigen for detecting prostate cancer: A prospective evaluation. J. Urol. 167: 2427; 2002. 3. Wolf J.M.: Free-to-total prostate-specific antigen serum concentrations in patiens with prostate cancer and benign prostatic hyperplasia. British Journal of Urology 78: 409; 1996. EBM Reviews – Cochrane Register of Controlled Trials. 4. Apporva RV.: Percent free prostate-specific antigen: entering a new era in the detection of prostate cancer. Subject review. Mayo Clin. Proc. Vol 72, abril 1997. 5. Database of Abstracts of Reviews of Effectiveness, Medline 1986 a 1997. Universidad de York, 2003. 6. 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Su hallazgo es considerado, desde entonces, el estándar de Oro entre los esquemas de bxs. Sin embargo, estudios de bxs. seriales con sextantes12, han mostrado que el sextante pierde la mitad de los CaP. En 1997, Aus4 muestra en un estudio retrospectivo que, el mayor número de tomas biópsicas aumenta el porcentaje de positividad. Este trabajo, si bien desde el punto de vista metodológico es defectuoso, fue el primero en demostrar que hacía falta más número de tomas. Asimismo, el grupo de Stanfort, con Martha Terris y Thomas Stamey,2,3 muestra que las biopsias laterales tienen mayor positividad que las mediales. Estos últimos datos revelan que es importante tanto el número de tomas como la ubicación de las mismas. Con posterioridad a estos trabajos se describieron distintos esquemas que combinan el aumento de biopsias con los sitios alternativos. Todos tienen en común al sextante, al que le agregan las zonas alternativas. Pasamos a evaluar los distintos esquemas propuestos para la biopsia de próstata. Para que la comparación sea válida, sólo se toman los pacientes con PSA entre 4 y 10 ng/ml. • El esquema de 5 regiones5 agrega al sextante 2 tomas laterales por lóbulo, y 3 tomas en la línea media. Tienen un índice de detección del 28%, siendo el 55% de éstos en las zonas alternativas, siendo la zona lateral la más representativa. • Chang y Presti6 describen su esquema en 1998, hallando un 36% de positividad, concluyendo que las biopsias laterales tienen mayor positividad y correlacionan con las imágenes sospechosas. Este esquema pasa a ser desde entonces, el de mayor aceptación. • Los Hospitales de Toronto y el Anderson de Houston, TX, proponen un esquema que llaman de 11 tomas7. Incluyen al sextante 1 toma lateral, 1 toma Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 de la línea media, 1 toma de cada Zona Transicional, concluyendo que el esquema incrementa del 20 al 30% de positividad, siendo las biopsias laterales (que llaman del cuerno anterior) las que agregan mayor positividad. • V. Ravery primero y J. Gore8, 9 posteriormente proponen un esquema en el que agregan al sextante 3 tomas laterales por lóbulo, buscando optimizar los mejores resultados de los estudios anteriores. Ambos autores concluyen que el agregado de las biopsias laterales mejora los índices de detección. J Gore hace un exhaustivo estudio estadístico, concluyendo que, eliminando la biopsia medial del sextante, se diagnostican el 98% de los CaP de su grupo. • Otro dato importante es que el 38% de los pacientes tenían una sola biopsia positiva en el grupo con PSA entre 4 y 10 ng/ml. • La biopsia por saturación10 es la máxima expresión de mapeo prostático, sin embargo ésta ha sido usada sólo para las re-biopsias. Se realiza haciendo un mapeo radial en distintos planos en sentido céfalocaudal. • Si bien hay otros esquemas propuestos en la literatura, no se los describen debido a que, por poco prácticos o por no haber sido corroborados por otros autores, han sido abandonados. Los factores pronósticos, coincidentes en la mayoría de los trabajos, han sido el PSA entre 4 y 10 ng/ml, la biopsia previa negativa, el Volumen Prostático (VPT) mayor de 50 ml., la Densidad de PSA y el TR no sospechoso11. CONCLUSIONES Aún no está definido cuál es el mejor esquema de biopsia (recomendación B) El sextante es insuficiente como esquema, ya que pierde un número considerable de CaP, dependiendo del valor de PSA del paciente (recomendación B). Las biopsias laterales son preponderantes a las mediales (sextante), sobre todo en pacientes con PSA bajo (recomendación B). Son necesarias 2-3 biopsias para descartar el CaP, dependiendo del valor de PSA y esquema usado (recomendación B). 217 El esquema mínimo debe contener 10-12 tacos (recomendación B). El PSA bajo, el TR no sospechoso y el VPT elevado son factores predictivos de mayor número de biopsias (recomendación B). BIBLIOGRAFÍA 6. 7. 8. 1. Hodge K. K., Mc Neal J., Terris M., Stamey T.: Random systematic versus directed ultrasound guided transrectal core biopsies of the prostate. J. Urol 142, 71-74, 1989. 2. Stamey T. A.: Making the most out of six systematic sextant biopsies. Urol. 45; 2-12, 1995. 3. Terris M., McNeal J. Stamey T.: Detection of clinically significant prostate cancer by transrectal ultrasound-guided systematic biopsies. J. Urol. 148, 829-832, Sept 1992. 4. Aus G., Ahlgren G. Hugosson J.: Diagnosis of prostate cancer: optimal number of prostate biopsies related of serum prostate-specific antigen and findings on digital rectal examination. Scan J Urol Nephrol 31; 541-544, 1997. 5. 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El uso actual de la neoadyuvancia hormonal (NAH) se basa en la hipótesis de la apoptosis y de la disminución de la proliferación de las células neoplásicas, siendo utilizados los agonistas LH-RH y antiandrógenos desde 1990 para reducir el porcentaje de márgenes positivos y, por consiguiente, mejorar los resultados de la PR. Pero realmente ¿la neoadyuvancia hormonal mejora los resultados de la PR? 218 Las bases de datos consultadas para abordar el tema fueron, principalmente, Medline y Cochrane. De la búsqueda, evaluación y selección consensuada de trabajos publicados e indexados con la mayor evidencia posible, se llega a las siguientes conclusiones: 1. La regresión patológica y bioquímica prolongada que ocurre en los tumores de próstata entre 3-8 meses de NAH sugieren que la duración óptima de dicha terapia es mayor a 3 meses. Randomized comparative study of 3 versus 8 months neoadjuvant hormonal therapy before radical prostatectomy. Biochemical and pathological effects. Martin E. Gleave y col. Canadian Uro-Oncology Group J. Urol. 166, 500-507, Agosto 2001. Randomizado, prospectivo fase 3, multicéntrico. Agosto 1995-Abril 1998 Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A 2. A pesar de una significante disminución de los márgenes positivos en los pacientes que recibieron 3 meses de deprivación hormonal antes de la prostatectomía radical no hay diferencias en los promedios de recurrencia. Neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy in prostate cancer: 5 year results. Mark S. Soloway y col. J. Urol. 167, 112-116, Enero 2000. Randomizado, prospectivo, multicéntrico (27 instituciones). Febrero 1992-Abril 1994 Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A 3. Luego de 6 años de seguimiento no hubo beneficios otorgados por 3 meses de NAH. La mejoría fue vista en el grupo de alto riesgo (PSA > 20 ng/l). Se requieren investigaciones extensas para garantizar los beneficios en este grupo de pacientes. Long-term follow-up of a randomized trial of 0 versus 3 months of neoadjuvant androgen ablation before radical prostatectomy. L. H. Klotz y col. Canadian Uro-Oncology Group J. Urol. 170, 791-794, Septiembre 2003. Randomizado, prospectivo y multicéntrico (14 centros). Enero 1993-Abril 1994. Seguimiento medio 6 años. Nivel de evidencia: 1 Recomendación: A 4. La neoadyuvancia hormonal seguida de prostatectomía radical es razonable y apropiada para pacientes con ca. de próstata T3. Neoadjuvant therapy before radical prostatectomy for clinical T3/T4 carcinoma of the prostate. 5 years follow-up. Phase II Southwest Oncology Group Study 9109. Isaac J. Powell y col. J. Urol. 168, 2016-2019, Noviembre 2001. Estudio Fase II no randomizado pero controlado, multiinstitucional, Diciembre 1993-Octubre 1996. Nivel de evidencia: 2 Recomendación: B Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos Radical prostatectomy. Positive surgical margins Dr. José J Rozanec (Hospital Británico) I NTRODUCCIÓN Ante el diagnóstico de un carcinoma de próstata localizado existe la posibilidad de observarlo, indicar una terapia radiante o una prostatectomía radical. Se ha demostrado, en un estudio prospectivo y randomizado, que con la prostatectomía radical se disminuye la mortalidad específica por cáncer, la tasa de progresión local y la tasa de desarrollo de metástasis respecto de la observación1 (nivel de evidencia 1). El objetivo primario de la prostatectomía radical es la exéresis completa del tumor, hecho que se ve ensombrecido cuando el examen histopatológico detecta la presencia de márgenes quirúrgicos comprometidos. Se nos plantea, entonces, la siguiente pregunta: ¿cómo de- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 bemos posicionarnos ante la presencia de márgenes quirúrgicos positivos? DEFI NICIÓN DE MARGEN QUIRÚRGIC O P O S I T I VO ( M Q + ) Varias fueron las definiciones de márgenes quirúrgicos positivos. Van den Ouden2 considera que un tumor que se encuentra en los 5 mm distales de la próstata es un MQ+. Para Zietman3, un MQ es positivo cuando el tumor se encuentra a menos de 1 mm del margen de resección. Pero la mayoría de los patólogos, y el Colegio Americano de Patólogos se han puesto de acuerdo en 219 Centro Johns Hopkins ORIGEN DE LOS MQ+ - PREVENCIÓN Órgano- Margen confinado positivo VS+ pN+ 51 5 6,0 11 Mayo Clinic 47 24 – 10,5 Baylor College 59,8 12,8 8,1 6,9 Washington 64,2 20,9 8,7 1,7 H. Británico 54,6 18,4 11,0 2,6 CaPSURE 34 Tabla 1. Márgenes positivos y estadificación post-prostatectomía radical. Centro Sitios de margen quirúrgico positivo apical post-lat. post. ant. c.ves. M Johns Hopkins 22 14 17 0 6 Mayo Clinic 31 L3 35 25 7 Baylor College T1 25 38 0 38 0 Baylor College T2 11 61 22 5 0 41 Tabla 2. Sitios de margen quirúrgico positivo. seguir los lineamientos de Epstein4, quien define como MQ+ cuando el tumor alcanza la superficie de la próstata en el punto resecado por el cirujano. El tumor debe estar en contacto con la tinta china, y la sola aproximación del tumor a la superficie de la próstata, aunque sea menos de 0,1 mm, no debe ser considerado como un MQ+5. F R E C U E N C I A Y L O C A L I Z AC I Ó N D E M Q + E N L A S P R O S TAT E C T O M Í A S RADICALES La presencia de MQ+ es muy variable y pese a la mejora de la técnicas quirúrgicas y a una mejor selección de los pacientes, en las series de prostatectomía radical oscilan entre 11 y 38% (Tabla 1)6. Podríamos aseverar que 1 a 3 de cada 10 pacientes operados presentará un MQ+. La localización más frecuente de MQ+ será para la mayoría de los autores a nivel del pico prostático, mientras que para otros será a nivel posterior o posterolateral (Tabla 2)7) Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Los MQ+ pueden presentarse a causa de una incisión de un tumor intraprostático, dejando parte de la cápsula prostática en el paciente. Podemos catalogar a los mismos de iatrogénicos, por una deficiencia en la técnica quirúrgica. En este caso, una prolija técnica quirúrgica podría prevenir este tipo de MQ+. Las distintas series con prostatectomías radicales retropúbicas, perineales o laparoscópicas no muestran diferencias en la incidencia de los MQ+, aunque sí puede haber algunas diferencias en la localización de los mismos. La preservación de las bandeletas neurovasculares ha sido planteada como posible causa de MQ+. Patrick Walsh señala que sobre 500 prostatectomías radicales realizadas desde 1982 a 1988 los MQ+ a nivel de las bandeletas neurovasculares se presentaron en 24 pacientes (5%), pero de estos MQ+, solamente en 10 pacientes (2%) el MQ+ fue único. Con un seguimiento de 12 años, el PSA no fue detectable en el 58% de los pacientes con MQ+. Si las bandeletas neurovasculares hubieran sido removidas uni o bilateralmente en estos 500 pacientes, se podría haber reducido la progresión bioquímica solamente en 4 pacientes (0,8%)8. También puede darse el caso en que el MQ sea positivo por una resección incompleta de un tumor extraprostático (no iatrogénico). Aquí es fundamental una mejor selección de los pacientes para prevenir este tipo de márgenes positivos. Epstein relata la dificultad técnica en la interpretación del pico prostático según la técnica utilizada en la inclusión y corte, y señala que en la revisión de varias patologías informadas por otros patólogos como MQ+, él los hubiera informado como negativos. M Q + Y R I E S G O D E R E C I D I VA La presencia de márgenes quirúrgicos positivos ha demostrado ser un factor independiente de riesgo de recidiva post-prostatectomía radical. Este riesgo estaría aumentado x 1,68 (Blute)9, x 2,6 (Grossfeld)10, o x 4 (Scardino)11. Podemos esperar que 1 de cada 2 pacientes con MQ+ progrese. ¿Por qué puede no progresar un paciente con MQ+? Una de las posibilidades es que no quede tumor residual, porque el corte pasaba exactamente sobre la superficie tumoral, o por un artefacto de técnica histopatológica. Otra posibilidad es que el tumor residual haya sido destruido por la injuria quirúrgica, isquemia o fibrosis. PLANTEO DEL PROBLEMA 1. ¿Existe algún tratamiento efectivo para los MQ+? 2. ¿Deben ser tratados todos los pacientes con MQ+, teniendo en cuenta que el 50% de ellos serán tratados innecesariamente? 3. ¿Es mejor esperar y tratar solamente a aquellos pacientes que progresen? Considerando que un MQ+ puede significar enfermedad local, si se plantea algún tratamiento éste debería ser local. La radioterapia externa cumple con este requisito. En la Mayo Clinic, en el período 1987-1996 se realizaron 3.771 prostatectomías radicales que fueron estadios pT2. Se seleccionaron finalmente 76 pacientes con margen quirúrgico positivo, tratados con RT adyuvante, y se compararon con un grupo control de 76 pacientes equivalentes en estadio, Gleason, ploidía y PSA. Evaluados a 5 años el 88% de los pacientes con tratamiento adyuvante con RT se encontraban sin evidencia bioquímica de enfermedad versus 59% de los no tratados (0,005)12. Paulson, con un seguimiento a 10 años encuentra una diferencia de 70 versus 50% (p 0,009)13. Podemos aseverar que pacientes con un estadio localizado y un margen quirúrgico positivo, pueden tener un menor índice de recidiva bioquímica a 5-10 años con RT adyuvante (Nivel de evidencia 2). Cuando se analizan los resultados en términos de sobrevida las diferencias no son tan notables. La Universidad de Colorado estudió 508 pacientes pT3 N0 M0, divididos en tres brazos, RT adyuvante, RT de salvataje o nada, y observó igual sobrevida en las tres ramas a los 57 meses14. En la Mayo Clinic de Scottsdale se estudiaron 288 pacientes pT3-pT4, divididos en dos ramas RT adyuvante u observación, y a los 5 años obtuvieron una sobrevida de 92% en cada brazo(15). La problemática del análisis de estos estudios reside en: 1) muchas series observacionales muestran los resultados de la RT en estadios pT3 y/o MQ+; 2) los estudios de estadificación son incompletos en otras series y; 3) otros estudios tratan grupos heterogéneos de pacientes, p. ej. pacientes con pN+, o con tratamiento hormonal, etc. Si bien la RT adyuvante ofrece un mayor tiempo libre de recidiva bioquímica, ningún estudio demuestra que mejore la sobrevida (nivel de evidencia 4). La ventaja de indicar la RT como rescate (ante la elevación del PSA) es que se tratan solamente los pacientes con enfermedad residual. Muchos trabajos han demostrado que se logran reducir los niveles de PSA a 0 16,17,18,19. Si bien hay trabajos que demuestran mejor control del PSA a 5 años con RT adyuvante20 (179p, 88 versus 45%), otros no demuestran estas ventajas18. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 ¿Y si el paciente persiste con PSA elevado luego de la prostatectomía radical? Hay varios estudios que indican que la persistencia de PSA elevado post-prostatectomía no presenta una buena respuesta a la RT, y podría deberse más a una enfermedad diseminada que a la persistencia local de enfermedad (nivel de evidencia 3)18,21,22. El comité de expertos del National Comprehensive Cancer Network se expide diciendo que ante los MQ+ post-prostatectomía radical serán válidas la observación o la RT (nivel de recomendación C). Uno de los protocolos propuestos por el Dr. César Ércole en el Congreso Europeo de Urología en Madrid 2003, fue el siguiente: PSA al mes postProstatectomía Radical PSA + 0,2 ng/ml Tratamiento PSA no detectable PSA c/3m x 2 años PSA + 0,2 ng/ml Tratamiento PSA no detectable PSA c/6m x 3 años PSA + 0,2 ng/ml Tratamiento PSA no detectable a 5 años de la prostatectomía PSA anual CONCLUSIONES • Uno de cada dos pacientes con márgenes positivos no presenta progresión de su enfermedad. • Los pacientes con márgenes quirúrgicos positivos presentan mayor riesgo de recidiva tumoral. • La persistencia de niveles de PSA elevados postprostatectomía pueden deberse a enfermedad a distancia más que a enfermedad local (NE3). • La RT adyuvante ha demostrado ser efectiva en el control local de la enfermedad, pero no tendría impacto en la sobrevida específica o global (NE4) • La RT adyuvante (dentro de los 6 meses de la cirugía) podría ser más efectiva en el control bioquímico de la enfermedad que la RT realizada al elevarse el PSA (rescate) (NE2), pero el 50% de los pacientes estaría siendo tratado innecesariamente. Hay dos estudios clínicos controlados aleatorios en 221 Fase 3 que van a dilucidar la utilidad de la RT en márgenes positivos, ya que randomizan pacientes en observación o RT (SWOG9887/INT0086 y EORTC estudio 22911). Estos estudios podrán tener un nivel de evidencia 1. BIBLIOGRAFÍA 10. 11. 12. 1. Holmberg, L., MD, PhD.; Bill-Axelson, A., MD; Helgesen, F., MD y col., for the Scandinavian Prostatic Cancer Group Study number 4. A randomized trial comparing radical prostatectomy with watchful waiting in early prostate cancer. N. Eng. J. Med., 347, Nº 11, 2002. 2. van den Ouden, D.; Bentvelsen, F. M.; Boevé, E. R. y Schroder, F. H.: Positive margins after radical prostatectomy: correlation with local recurrence and distant progression. Brit. J. Urol., 72: 489, 1993. 3. Zietman, A. L.; Coen, J. J.; Shipley, W. U. y col.: Adjuvant irradiation after radical prostatectomy for adenocarcinoma of prostate: analysis of freedom from PSA failure. Urology, 42: 292, 1993. 4. Epstein, J. 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Es una eventua- 222 lidad frecuente en nuestros días y por ejemplo se calcula que en los EE.UU. 50.000 pacientes por año están en esta situación.1 En general, se trata de pacientes jóvenes, con buena calidad de vida que optaron por un tratamiento localizado de su cáncer de próstata y nos debemos abocar a no desmejorar su calidad de vida con tratamientos innecesarios. El objetivo de esta presentación es buscar el grado de evidencia que sustenta el empleo de los estudios diagnósticos y tratamientos que genera esta situación. NADIR DEL PSA LUEGO DE LA P R O S TAT E C T O M Í A R A D I C A L La elevación del PSA luego de la PR debe ser interpretado como el primer signo de enfermedad activa. El nadir del PSA a partir del cual se considera rbq ha sido estudiado por varios autores2,3,4 este ultimo autor concluye que los pacientes con PSA>0,4 ng/ml tienen el 72% de posibilidades de progresar bioquímicamente vs. el 40% de los pacientes con PSA<0,2 ng/ml (nivel de evidencia 2, grado de recomendación para el uso de 0,4 como valor de corte A) El impacto de la rbq post PR en pacientes no tratados es conocida siendo el tiempo actuarial medio al desarrollo de enfermedad clínica de 8 años y de ese momento a la muerte por cáncer de 5 años. La progresión luego de la rbq es lenta y en general no requiere de tratamientos agresivos5 (nivel de evidencia 2). ROL DE LOS ESTUDIOS D I AG N Ó S T I C O S En general, esta situación de angustia de los pacientes se transforma en una avalancha de estudios la mayoría de la veces caros e innecesarios, puesto que precisar el sitio de recaída en esta etapa temprana de la enfermedad es problemático. El examen rectal es mandatorio en todo paciente con rbq a pesar de que no todas las induraciones obedecen a cáncer y hay recurrencias locales con examen rectal normal.6,7 La biopsia transrectal con guía ecográfica sólo está indicada si el tacto rectal es sospechoso.8 El centellograma óseo frecuentemente solicitado no ha demostrado ninguna utilidad en esta situación. Comienza a ser justificado cuando el PSA llega a 40 ng/ml.9 La tomografía axial computada tampoco ha demostrado utilidad siendo sugerida cuando el PSA se eleva a razón de 20ng/ml/año.10 En el intento de determinar si el sitio de recaída es local o a distancia estudios con anticuerpos monoclonales marcados con I 111han sido publicados.11,12 Los resultados son prometedores, pues pacientes que sólo captaban en la fosa fueron irradiados y consiguieron un buen control bioquímico vs. los tratados del mismo modo, pero que captaban en otros sitios del organismo. (nivel de evidencia 4, y el grado de recomenda- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 ción de estos estudios en esta etapa de la enfermedad es C). El PSA es un marcador muy confiable y su interpretación puede ayudar más que los estudios mencionados a inferir el sitio de recaída y seleccionar a quienes tratar.13 Efectivamente aquellos pacientes que recaen dentro del año de operado es muy probable que tengan metástasis a distancia.5 De hecho estos pacientes responden muy mal a la radioterapia local.14 No sólo el tiempo de recaída puede ayudar a inferir si el paciente está recayendo en la fosa post quirúrgico o a distancia, también la asociación del Gleason >7; el tiempo de duplicación del PSA (PSADT), definido como el tiempo que tarda el PSA en duplicar su valor, <10 meses; un pT>T2b y una velocidad del PSA >0,75 ng/ml/año, se asocian siempre con una recaída a distancia.10,5 Una vez identificado el sitio de recaída, podemos seleccionar a quienes tratar. Cuando el PSADT <6 meses el paciente tiene menos posibilidades de estar libre de rbq a los 5 años que si el PSADT es >12 meses15. Por ejemplo con un PSADT de <4,6 meses; 4,6 – 6,9 meses; 6,9 – 13,9 meses y > 13 meses, el riesgo de enfermedad clínica a los 2 años fue de 0%; 17%; 33% y 41% respectivamente.16 (nivel de evidencia 2, grado de recomendación A para el uso del PSA como indicador del sitio de recaída y herramienta para seleccionar a quienes tratar). T R ATA M I E N T O D E L A R B Q L U E G O D E L A P R O S TAT E C T O M I A R A D I C A L El rol de la radioterapia externa (RT) luego de la PR es aún tema de debate. Forman y col 17 aplica 66 Gy en el lecho quirúrgico a 47 pacientes con rbq post PR. Con un seguimiento de 36 meses informa que pacientes con PSA pre RT <2 ng/ml el 83% se encuentra libre de enfermedad vs el 33% con PSA >2 ng/ml. Caddedu11 consigue sobre 57 pacientes que el 26% permanezca con PSA indetectable a más de dos años de terminada la RT post cirugía. Ningún paciente con Gleason >8, vesículas seminales comprometidas o ganglios afectados respondió a tratamiento. Los pacientes con recaídas tardías (>2años) responden mejor al tratamiento local post PR. El valor de la RT post PR permanece en cuestión. Lennernass18 analizó 417 artículos publicados entre 1990-2002 y no hay estudios randomizados al respecto, por lo tanto no hay evidencias concluyentes sobre el valor terapéutico de la RT post PR. (nivel de evidencia 4, grado de recomendación C para el uso de la RT por rbq post PR.) De los estudios disponibles se desprende que en el corto plazo se benefician pacientes con PSA <2 ng/ml, 223 Gleason <7, con dosis de 66 Gy. y con rbq mas allá del año de operado. El papel de la hormonoterapia en esta situación de rbq no tiene mejor suerte. Si bien hay estudios randomizados y metaanálisis que demuestran que el bloqueo androgénico precoz es más beneficioso que el tardío, los pacientes con rbq están incluidos dentro de grupos con pacientes con adenopatías positivas o metástasis a distancia.19,20 Si asumimos que un paciente con rbq post PR es uno con enfermedad a distancia, entonces debería beneficiarse con el hormonobloqueo precoz. El verdadero valor del tratamiento hormonal a pacientes con rbq es desconocido porque no hay aún estudios randomizados disponibles. Mas aún, tampoco está definido en qué valor de PSA debe comenzarse el tratamiento. Muchos de estos pacientes son jóvenes, sexualmente activos y es importante plantearse si los efectos adversos del bloqueo hormonal como pérdida de la libido, oleadas de calor, osteoporosis, aumento de peso, etc. justifican un hipotético beneficio en la sobrevida hasta ahora desconocido.21 En conclusión la rbq luego de la PR es signo de enfermedad activa, es una situación frecuente que no implica rápida progresión de la enfermedad. Estudios diagnósticos como la eco transrectal con o sin biopsia, el centellograma óseo o TAC no han probado ser útiles en esta etapa de la enfermedad. Podemos inferir el sitio de recaída e identificar a quienes tratar precozmente con la evolución de los valores de PSA en el tiempo (PSADT), con el score de Gleason y el pT. usando racionalmente el bloqueo hormonal y la RT de salvataje. La RT de salvataje está indicada sólo en casos seleccionados. CONCLUSIONES 1. El tiempo transcurrido desde el tratamiento hasta el comienzo de la recaída, el PSA velocity, el tiempo de duplicación del PSA y el Gleason, son herramientas que permiten inferir el sitio de recaída (local o a distancia) y detectar a quiénes es más seguro tratar precozmente. 2. Los tratamientos llamados de salvataje (P radicalradiot ext.) sólo están indicados en casos muy seleccionados. 3. El valor de la hormonoterapia en este grupo de pacientes es desconocido y no hay estudios randomizados al respecto. El nivel del PSA para comenzar la HT también está en debate. 224 BIBLIOGRAFÍA 1. Moul J.W.: Prostate specific antigen only progression of prostate cancer. J. Urol. 163:1632, 2000. 2. Partin A.W., Pound C.R., Clemens J.Q., Epstein J.L., Walsh P.C. y col.: Serum PSA after anatomic radical prostatectomy. Urol Clin. North Am. 20:713, 1993. 3. Lange P.H., Ercole C.J., Lightner D.J.: The value of serum PSA determination before and after radical prostatectomy. J. Urol. 141:873, 1989. 4. 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Terradas, C.(1); I NTRODUCCIÓN Grasso, E.(2); Se define como azoospermia a la ausencia completa de espermatozoides en el eyaculado. La prevalencia en la población ha sido estimada en un 2%, siendo mayor en pacientes que consultan por infertilidad, variando las series publicadas entre 7 y 20%. En este artículo revisaremos las causas de azoospermia, los métodos diagnósticos en vigencia y propondremos un algoritmo para el manejo de esta patología. Rodríguez, M.(3); Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU). (1) (2) (3) Coordinador: cterradas@intramed.net.ar Ex-Coordinador Secretario 226 C L A S I F I C AC I Ó N C L Í N I C A D E L A S A Z O O S P E R M I A S Lesión hipotálamo-hipofisaria (factores pretesticulares) • Síndrome de Kallmann • Déficit de GnRH primario (Síndrome de Prader-Labhart-Willi) • Déficit de GnRH secundario (tumor, trauma, irradiación) • Hipopituitarismo (trauma, irradiación, isquemia, cirugía) Lesión primaria testicular (factores testiculares) • Anorquia congénita • Anorquia adquirida (traumática, quirúrgica) • Criptorquidia • Quimioterapia • Radioterapia • Torsión testicular • Orquiepididimitis inespecífica • Orquitis urliana • Alteraciones genéticas • Tóxicos germinales • Atrofia testicular (postraumática, posquirúrgica) • Varicocele • Síndrome de Sertoli solo congénito • Detención de la maduración congénita Lesiones obstructivas (factores post-testiculares) • Agenesia epidídimo-deferencial • Epididimitis • Síndrome de Young • Obstrucción de conductos eyaculadores • Vasectomía • Herniotomía • Trauma • Quistes prostáticos compresivos E S T U D I O D E L VA R Ó N A Z O O S P É R M I C O 1. Registro de antecedentes • Familiares con problemas de fertilidad • Exposición a calor • Exposición a tóxicos laborales o ambientales • Ingesta de medicamentos (anabólicos) • Radioterapia • Quimioterapia • Mal descenso testicular • Orquitis • Traumatismo testicular • Enfermedades venéreas • Prostatitis • Alteración de la eyaculación • Tratamientos farmacológicos previos • Cirugías genitales o retroperitoneales. 2. Examen físico El examen físico del paciente azoospérmico deberá incluir los siguientes aspectos: • Comprobar presencia o ausencia de signos de virilización. • Se debe incluir un examen mamario para detectar ginecomastia. • En el examen peneano descartar hipospadias. • El examen de la bolsa escrotal nos permitirá advertir: a. Presencia o no de testículos en su interior. b. La ausencia uni o bilateral testicular implica la búsqueda de otras localizaciones. c. Determinar su volumen (por orquidometría) y consistencia. d. Detectar áreas sospechosas de tumor testicular. e. Se deberán palpar los epidídimos, conductos deferentes y la presencia o no de afecciones inflamatorias o granulomatosas asociadas. 3. Espermograma Cuando en un espermograma se informa ausencia de espermatozoides se debe certificar que se trata de una azoospermia. Para ello se debe centrifugar la muestra durante 15 a 20 minutos a 1500 rpm y investigar el pellet al microscopio. Se debe confirmar con un segundo espermograma. En casos de hallar algunos espermatozoides, lo clasificamos como criptozoospermia. Nos orienta hacia patologías obstructivas la combinación de volumen seminal bajo, pH ácido y fructosa baja o ausente. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 4. Evaluación hormonal En el azoospérmico se debe realizar un perfil hormonal, no solamente para identificar endocrinopatías tratables sino también para detectar la causa subyacente. Con el dosaje de FSH, LH y testosterona se pueden detectar las siguientes condiciones: ‚T · LH · FSH: flT flLH ·FSH: ‚T flT ‚LH fl LH ‚FSH: flFSH: Hipogonadismo hipergonadotrófico (falla testicular) Falla aislada del compartimiento germinal Hipogonadismo hipogonadotrófico No endócrino (obstructivo o eyaculación retrógrada). En casos de probable patología hipofisaria, se indican tests adicionales como el de estimulación con GnRH, medición de prolactina en casos de hipogonadismo hipogonadotrófico, en caso de ginecomastia 17ß estradiol y prolactina y en casos de hiperprolactinemia el test de estimulación con TRH. El hipogonadismo hipogonadotrófico tiene buena respuesta al tratamiento sustitutivo. Se ha postulado que la inhibina B producida por las células de Sertoli puede ser un marcador para predecir la presencia de espermatogénesis. Se necesitan más investigaciones para determinar su rol en la práctica clínica. 5. Infecciones genitales Procesos infecciosos del tracto genital pueden ser causa de azoospermia. La infección original puede ser uretritis no tratada en tiempo y forma, prostatitis, epididimitis u orquitis. Los mecanismos son lesiones obstructivas entre conductos eyaculadores y epidídimo y/o cuadros histológicos variables desde detención de la maduración a atrofia testicular por afectación infecciosa de la gónada. Si bien estos cuadros son el resultado de infecciones previas, corresponde descartar por métodos bacteriológicos la persistencia de agentes de transmisión sexual, potencialmente patógenos para el tracto genital femenino como las Chlamydias. No se ha podido demostrar la posibilidad de modificar la azoospermia por tratamiento antibacteriano una vez pasado el episodio agudo y en las lesiones virales, como la orquitis urliana, no hay tratamiento efectivo reconocido. En casos obstructivos selectos, como la estenosis de conductos eyaculadores, la RTU puede revertir la azoospermia. En los casos de afectación testicular suelen permanecer focos de espermatogénesis que permiten la recuperación de espermatozoides por biopsia testicular y en los casos sólo obstructivos, la norma es la recuperación de gametas. 227 6. Estudios por imágenes La ecografía testicular nos permite determinar el volumen testicular, sobre todo en casos de hidrocele, fibrosis epididimaria o piel escrotal engrosada. También nos permite detectar áreas no palpables sospechosas de tumor testicular. La ecografía transrectal puede detectar agenesias de vesículas seminales y/o de deferentes, quistes prostáticos compresivos, dilataciones de conductos eyaculadores por obstrucción. Los procesos obstructivos de vías, en caso de indicarse cirugía correctiva, pueden confirmarse por deferentovesiculografía. La patología hipotálamo-hipofisaria se explora por tomografía axial computada o resonancia magnética cerebral. mendación de otras opciones como semen de donante o adopción. El estudio inicial es el cariotipo por bandeo que nos permite detectar anomalías numéricas cromosómicas. La más frecuente alteración es el síndrome de Klinefelter. Es importante que el número de metafases estudiadas sea suficiente, dado que además de las formas 47, XXY, existen otras llamadas mosaico, 46 XY/47 XXY, que pueden ser subfértiles y por ende presentar espermatozoides en la biopsia testicular. En las anomalías numéricas cromosómicas no hay tratamiento causal, pero se deben investigar alteraciones, aparte de la fertilidad, que merecen tratamiento, como el hipogonadismo causal de disfunción sexual y osteoporosis en pacientes Klinefelter. Además de las anomalías numéricas se investigan las anomalías estructurales cromosómicas. Un cromosoma Y intacto es importante para la estructura y función del sistema reproductivo. El brazo largo del cromosoma Y contiene por lo menos 3 regiones necesarias para la espermatogénesis. La falta de estos loci, designados como AZFa, 7. Factor genético El estudio genético es esencial en el paciente azoospérmico. Los resultados de estos estudios pueden derivar en la prosecución de técnicas de recuperación de espermatozoides o en el consejo genético y la reco- Historia clínica y laboratorio Deferentes Presentes Deferentes Ausentes Gonadotrofinas elevadas hipogonadismo Gonadotrofinas bajas hipogonadismo Gonadotrofinas normales normogonadismo Estudio genético Terapia hormonal de reemplazo Estudio genético Estudio genético de mutaciones Biopsia para recuperaclón espermática y criopreservación Normal Alterado Normal Alterado Biopsia testicular con recuperaclón y criopreservación Consejo genético eventual recup. espermática Biopsia testicular eventual estudio de vías espermáticas Consejo genético eventual recup. espermática Recuperaclón de espermatozoides Ausencia de espermatozoides Icsi y eventual cirugía reconstructiva Semen de donante o adopción Figura 1. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la azoospermia 228 Consejo genético AZFb y AZFc, lleva a la infertilidad. Los genes más estudiados son los RBM y los DAZ. La agenesia bilateral de la vía espermática es una alteración que se ha detectado en un 2% de los hombres estériles. Se lo asocia con la fibrosis quística, alteración genética que se transmite en forma autosómica recesiva. En estos pacientes se estudian las mutaciones que tiene el gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator) en ambos miembros de la pareja. Si el hombre es homocigota, transmite la mutación a toda su descendencia, en tanto si es heterocigota, en un 50%. Si la mujer es portadora, en un 50% si el hombre es homocigota y en un 25% si es heterocigota. Si la mujer no tiene la mutación y el hombre es heterocigota, la posibilidad es 0,5%. Actualmente están en desarrollo las técnicas de estudio genético preimplantatorio para detectar anomalías genéticas antes de realizar la transferencia embrionario. 8. Biopsia testicular En pacientes azoospérmicos la biopsia testicular nos puede informar de los siguientes cuadros histológicos básicos: • Espermatogénesis normal • Hipoespermatogénesis. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 • Detención de la maduración • Síndrome de Sertoli solo • Atrofia tubular Los dos primeros tipos histológicos son los habituales en patologías obstructivas y los últimos en lesiones testiculares. Las lesiones histológicas testiculares no son necesariamente uniformes, sino que pueden presentarse focos de espermatogénesis aislados. Es por ello que actualmente no se recomienda la biopsia diagnóstica, sino la biopsia con simultánea recuperación de espermatozoides en laboratorio de fertilidad. Técnicamente se recomienda la biopsia múltiple y bilateral. El uso de microcirugía testicular puede incrementar los índices de recuperación en casos de síndrome de Sertoli solo. Corresponde señalar que toda heterogeneidad en el estudio ecográfico previo debe ser identificada durante la biopsia para descartar carcinoma in situ. La recuperación de espermatozoides se complementa con la criopreservación de los no utilizados, en caso de realizarse simultáneamente a ICSI o de la totalidad en caso de ICSI diferido. 229 URGENCIAS EN UROLOGÍA UROLOGY URGENCIES Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular Essential aspects of the Acute Scrotum and its relation with Funicular Torsion Prof. Dr. Podestá, Miguel*; Dr. Barros, Diego *Jefe de Unidad de Urología, Hospital de Niños Dr. “Ricardo Gutiérrez”, Buenos Aires, Argentina. 230 El término Escroto Agudo (EA) connota diferentes afecciones que involucran al testículo, al epidídimo y a las cubiertas escrotales. Es un cuadro clínico de comienzo brusco que se manifiesta por dolor espontáneo o provocado y tumefacción testicular que con el curso de las horas compromete las envolturas del testículo y la piel escrotal. La causa predominante del EA es la torsión del cordón espermático, pudiendo observarse desde los primeros días de vida hasta edades avanzadas. Su mayor prevalencia es en los primeros quince años de vida, sin embargo, se observa una incidencia bifásica que incluye el período perinatal y entre los 10 a 13 años de edad 1. El diagnóstico diferencial entre la torsión y otros procesos que pueden generar un EA suele ofrecer dificultades, siendo frecuente el error diagnóstico con la epididimitis aguda, la torsión de la hidátide de Morgani, la orquitis urleana, el infarto testicular secundario a una hernia inguinal estrangulada y raramente con ciertas formas de presentación clínicas de un tumor de testículo. Por lo tanto, en la edad pediátrica todo cuadro agudo doloroso escrotal, de inicio súbito, hasta que se demuestre lo contrario, debe ser considerado como la consecuencia de una torsión funicular y la exploración quirúrgica precoz es mandataria. La torsión funicular obedece a la rotación, hacia un lado u otro del testículo alrededor del cordón, interrumpiendo en consecuencia su irrigación sanguínea. Si la rotación del cordón es completa (360º) y se prolonga más de 10 horas sobreviene la necrosis y la inevitable atrofia epidídimo-testicular1. Hay dos formas etiopatogénicas de torsión funicular: extra e intravaginal. La torsión extravaginal es rara, aunque no excepcional, tiene lugar en un caso cada 7.500 nacimientos vivos2,3. Si la torsión ocurre “in útero” se presenta alrededor de las 32 semanas de gestación, al nacer se aprecia el testículo duro e indoloro, o con frecuencia atrófico4,5. Sobre la base de estos hallazgos hay autores que sostienen que el denominado testículo “evanescente” obedece a la torsión intrauterina6. En estos casos, el conducto deferente y los vasos espermáticos terminan de manera ciega o en un testículo rudimentario. Cuando la torsión ocurre en los primeros días de vida, es común que también pase inadvertida, por ser indolora y por la frecuente presentación de edema escrotal en el recién nacido, aún sin cursar con una torsión. Otra desafortunada característica de la torsión neonatal es la posibilidad de que la misma sea bilateral, ya sea en forma sincrónica o asincrónica7,8. Cuando la torsión es bilateral y evoluciona a la atrofia testicular, estos pacientes requieren tratamiento hormonal supletorio al llegar a la edad pubertal. En dos estudios diferentes se comprobó que el porcentaje de testículos que conservan un trofismo normal, luego de la torsión neonatal oscila entre el 0 y 7%4,9. Este elevado índice de atrofia testicular ocurrió aun después de haber explorado, detorsionado y dejado in situ a los testículos comprometidos, con la esperanza de revertir los fenómenos isquémicos10,11. Por el contrario, la torsión intravaginal se presenta con más frecuencia entre los 8 y 15 años de edad.1 No obstante, un estudio que analizó 106 casos de EA tratados en el Hospital de Niños R. Gutiérrez, hallo una máxima incidencia de torsión funicular entre los primeros diez años de vida12. En estos pacientes la clínica se manifiesta por dolor de inicio brusco, posición elevada del testículo en relación con el contralateral y signo de Prehn, propio de las epididimitis, ausente. Cabe destacar que en el estudio mencionado, el 32% de los pacientes con torsión funicular se presentaron a la consulta con síntomas de náuseas y vómitos12. A medida que transcurren las horas, el diagnóstico diferencial con otras causas de EA es más difícil. Pese a la disponibilidad de métodos complementarios para estudiar la irrigación vascular del testículo, los mismos no siempre ayudan a diferenciar en forma fehaciente la torsión de otros procesos agudos escrotales. Por ejemplo, la ecografía Doppler color en muchas oportunidades no aporta datos concluyentes para distinguir la torsión de procesos inflamatorios epidídimo-testiculares.13 Hay autores que sugieren que la visualización ecográfica del cordón rotado sobre su eje, sí es un signo de valor para el diagnóstico de existencia de una torsión.4 La gamagrafía testicular con tecnecio 99 pertecnato es otro estudio complementario que puede documentar la ausencia de vascularización del testículo en la torsión. Sin embargo, este método raramente está disponible en la urgencia. En un análisis retrospectivo en 238 casos de EA se ilustra que a medida que progresan las horas de isquemia testicular los estudios complementarios mencionados pierden sensibilidad diagnóstica y aumentan los resultados falsos negativos.2 Es importante recordar que las alteraciones morfológicas que sufre el testículo varían según la duración y el grado de torsión, desde una simple congestión, a la extravasación de sangre hacia el intersticio, o al infarto anémico. Estudios experimentales en animales, demostraron que la suspensión del aporte sanguíneo por seis horas, conlleva a la necrosis de las células germinales y de Sertoli, pero si la isquemia se prolonga por diez horas, sobreviene la muerte de las células de Leydig15. En el género humano, la torsión completa (360º), mayor de 4 horas, se asocia con daño tisular de gravedad variable, si la misma se prolonga por más de 10 horas, la necrosis es entonces significativa16. Si la oclusión vascular es completa y supera las 24 horas, el infarto y la atrofia del testículo son inevitables1. Sobre la base de estos datos, las dos variables que influyen en el sufrimiento del parénquima testicular son por un lado, el tiempo transcurrido entre el inicio de la isquemia y la detorsión del cordón y por otro, la graduación de la torsión: completa (360º), incompleta (180º-360º), o intermitente. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 El tratamiento de la torsión es la exploración quirúrgica precoz y la indicamos en todo caso de un EA que motiva dudas diagnósticas. En segundo lugar, en pacientes con diagnóstico presuntivo de torsión de menos de 24 horas de evolución. Por último, en aquellos casos con dolores intermitentes escrotales cuya evolución es menor a las 48 horas, asociado con un testículo sin signos de induración. Respecto de la técnica quirúrgica el acceso al testículo puede realizarse a través de una escrototomía o por vía inguinal. En el primer caso, el abordaje es interescrotal. Si la torsión es reciente se detorsiona el cordón y se fija el testículo. Si luego de detorsionar el testículo se evidencian lesiones graves, se aguarda su recuperación por 30 minutos, durante este tiempo es posible fijar el testículo contralateral. En el caso de que el testículo no recobre su color ni su tensión, está indicada la orquiectomía. En casos dudosos, se aconseja dejar el testículo, aun cuando la recuperación de las células germinales sea remota, pero con la esperanza de salvaguardar las células de Leydig. Nosotros nos inclinamos por el abordaje inguinal, nos permite abordar el cordón espermático, corregir una hernia inguinal concomitante, o colocar una pinza blanda en el cordón, si se tratara de un tumor testicular, evitando la escrototomía. En relación con la oportunidad quirúrgica de realizar la orquidopexia contralateral, la misma se puede practicar en el mismo acto quirúrgico o en forma diferida. A nuestro entender esta decisión se sustenta en las condiciones del testículo torsionado y en el grado de compromiso de las cubiertas escrotales. P R O N Ó S T I C O D E F E RT I L I D A D Aproximadamente el 50% de varias revisiones afirman que los pacientes que sufren una torsión testicular unilateral padecen años más tarde, problemas de fertilidad17,18,19. El estudio del semen, en dos series independientes de pacientes que padecieron torsiones del cordón, determinaron valores normales en sólo el 5 al 50% de los casos18,19. Otro estudio que comparó la calidad del semen entre pacientes que sufrieron una torsión y evolucionaron con atrofia testicular o se les practicó una orquiectomía con pacientes que preservaron el testículo, mostraron diferencias significativas entre los dos grupos. El primer grupo de pacientes tuvo un número de espermatozoides menor que el segundo20. Otro dato interesante fue el hallazgo de 55 a 80% de biopsias testiculares anormales en biopsias practicadas en el testículo contralateral al afectado por la rotación. Estas biopsias se realizaron en el mismo acto operatorio, al detorsionar el testículo comprometido, sugiriendo la existencia de un 231 daño testicular primario en el testículo contralateral17,21. Por otro lado, Puri y colaboradores estudiaron a pacientes que sufrieron una torsión antes de llegar a la pubertad, con análisis de semen, determinaciones hormonales y de paternidad, sin hallar datos que confirmen una alteración de la fertilidad en estos pacientes22. Lo cierto es que a pesar de que la torsión es una afección frecuente en los niños y los adolescentes, se calcula que esta afección representa menos del 1% de los hombres que consultan por infertilidad masculina23. En conclusión, en pediatría todo cuadro agudo escrotal, hasta que se demuestre lo contrario, es una torsión funicular y la conducta es quirúrgica de urgencia. Para salvaguardar al testículo rotado se requiere una rápida concurrencia del paciente al centro asistencial, el pronto diagnóstico por el profesional que recibe al paciente y la exploración quirúrgica precoz por parte del urólogo o el cirujano. BIBLIOGRAFÍA 1. Tryfonas G, Violaki A, Tsikopoulos G y col : Late postoperative results in males treated for testicular torsión during childhood. J Pediatrics Sur 29: 553-6, 1994. 2. Watson R.A.: Torsion of spermatic cord in neonate. Urology 5: 439, 1975. 3. Iuchtmam M, Jacob E.T., Wagner I, y col: Testicular torsion in the newborn. Int Surg 61: 100, 1976. 4. Brandt M.R.,Sheldom C.A., Wacksman J y col: Prenatal testicular torsion: Principles of management J Urol. 147: 670-2, 1992. 5. Visani S, Gentile R.L. Vijaya L: Perinatal torsion of cord. Urology 6: 360, 1975. 6. 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Debido a que esta ubicación es la más frecuente, presentamos una técnica descripta por Snodgrass en 1994 que permite tubulizar la uretra distal, consiguiendo ubicar al meato uretral en el extremo distal del glande con un alto índice de resultados satisfactorios. Desde las primeras publicaciones de cirugía correctora del hipospadias, descriptas por Heliodorus y Antyllus entre los años 100 y 200 en que se amputaba el pene distal al meato hipospádico para poder dejar la uretra en el extremo del pene, diversas técnicas quirúrgicas se han desarrollado con el objeto de corregir esta malformación con el menor número de cirugías posibles. La técnica de W. Snodgrass conocida como incisión y tubulización de la placa uretral, utiliza la misma para la corrección del hipospadias. Para ello libera la placa uretral del tejido peniano y realiza la sección longitudinal de la misma, permitiendo su tubularización con un calibre adecuado y colocando al meato uretral con eje longitudinal en el extremo del pene. De esta manera se consigue una adecuada micción, con muy buenos resultados estéticos y con un menor número de complicaciones. Esta técnica es también aplicable en pacientes que han sido postectomizados o en quienes han sido sometidos a otras técnicas quirúrgicas con preservación de la placa uretral que evolucionaron con un fracaso ulterior. Figura 1. Examen prequirúrgico donde se visualiza pene con meato uretral hipospádico, sin la presencia de la curvatura ventral caracteristica “chordée o cuerda” que se asocia con esta entidad. 233 Figura 2. Previa colocación de punto tractor en el glande, se coloca una sonda uretral de 6 fr. y se realiza la marcación con verde brillante, con dos líneas paralelas a la placa uretral que va a ser movilizada para realizar la tubularización uretral. Figura 3. Liberación de los bordes de la placa uretral de la piel del pene, conforme a la demarcación previa. Figura 4. Es éste el punto clave de la técnica quirúrgica, donde se incide la placa uretral, seccionando la mucosa y submucosa. Como resultado, se convierte a la placa nativa en dos tiras de tejido que permiten ensanchar la misma para lograr la tubulización, sin la necesidad del uso de otros tejidos. Figura 5. Se realiza la sutura continua de los bordes de la misma, sobre la sonda, con material reabsorbible monofilamento 7/0. 234 Figura 6. Se interpone sobre el cierre de la placa uretral, un colgajo de dartos randomizado. BIBLIOGRAFÍA ✃ 1. Snodgrass W: Tubularized, incised plate urethroplasty for distal hypospadias. J Urol 1994; 151: 464-465. 2. Snodgrass W, Koyle M, Manzoni G, Hurwitz R, Caldamone A, Ehrlich R: Tubularized incised plate hypospadias repair: Results of a multicenter experience. J Urol, 1996; 156: 839-841. 3. Snodgrass W, Koyle M, Manzoni G, Hurwitz R, Calda- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 Figura 7. Se realiza la sutura de las alas del glande, y de la piel de pene. La sonda uretral, permanece entre siete y diez días. mone A, Ehrlich R: Tubularized incised plate hypospadias repair for proximal hypospadias. J Urol, 1998; 159: 2129-2131. 4. Ross JH, Kay R: Use of a de-epithelialized local skin flap in hypospadias repairs accomplished by tubularization of the incised urethral plate. Urology 1997; 50: 110-112. 5. Retik AB, Borer JG: Primary and reoperative hypospadias repair with the Snodgrass technique. J Urol 1998; 16: 186-191. 235 COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema. Infected urachal cyst. A case report and subject review Dres. Park, K.; I NTRODUCCIÓN Medel, P.; El uraco es una formación fibrosa que se extiende desde el ombligo hasta la cúpula vesical, en la grasa extraperitoneal, entre el peritoneo y la fascia transversalis, siendo un remanente de la involución del alantoides intraembrionario. Habitualmente, la luz del alantoides se oblitera completamente, dando lugar a la formación de un cordón fibroso, convirtiéndose así en uraco o en el ligamento umbilical medio1. En uno de cada 5.000 nacimientos, el alantoides no se oblitera en forma completa en su involución, originando el uraco permeable congénito (fístula vesicoumbilical), o reabriéndose luego del nacimiento, originando la enfermedad adquirida que, según el segmento permeable, dará lugar a la formación de un seno vésicoumbilical, un quiste de uraco, un seno alternante o bien un divertículo uracal2,3,4,6. Por lo general, estas malformaciones pasan desapercibidas clínicamente, pero se manifiestan como un cuadro de dolor abdominal hipogástrico, preferentemente en la línea media, acompañado o no de disuria, fiebre y masa palpable infraumbilical, cuando se produce alguna complicación de los mismos como ser una infección. Estas manifestaciones clínicas se observan tanto en niños como en adultos jóvenes, con un predominio en el sexo masculino de 2:1 respecto del femenino(2,3,4,5,6). Presentamos un caso clínico correspondiente a un quiste de uraco infectado. Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M. A. CASO CLÍNICO División Urología Hospital Español Central Av. Belgrano 2975 Tel.: 4959-6100 Ciudad de Buenos Aires República Argentina. Dr. Keun Park. Av. Pueyrredón 569 piso 7. Depto. U. Tel.: 4961-7495 / 154-498-8070 e-mail: gunpa@hotmail.com 236 Paciente masculino de 24 años de edad, consulta al Servicio de Guardia por secreción purulenta por ombligo. Se lo medica con cefalosporina de primera generación, con diagnóstico de onfalitis. Concurre nuevamente luego de 48 horas con intenso dolor hipogástrico, acompañado de fiebre (38°C), síntomas miccionales, evidenciándose al examen físico, masa palpable en la región infraumbilical que se extiende hacia la región suprapúbica. El laboratorio indica leucocitosis (Rto. 15.300/mm3) con desviación izquierda de la fórmula; el resto de los valores son normales, incluyendo el sedimento urinario. El cultivo de orina no muestra desarrollo bacteriano. La radiografía simple de abdomen no presenta signos patológicos. La ecografía abdominal evidencia una formación heterogénea, redondeada, compleja, de aproximadamente 45 mm por 35 mm, a 15 mm de la piel por debajo del plano del celular subcutáneo y muscular, en contacto con la cúpula vesical, compatible con patología de uraco persistente. Se interpreta el cuadro como infección de quiste de uraco, y se procede a su excisión quirúrgica completa. Se realiza una incisión mediana umbílico-pubiana, con re- sección del ombligo, diéresis por planos hasta llegar al plano preperitoneal, identificándose el uraco en toda su extensión con su quiste infectado. Se observa que el mismo no se comunica con la cavidad vesical, mediante la utilización de la prueba hidráulica, la cual es negativa. Se realiza la exéresis completa del uraco junto con el quiste, sin necesidad de abordar la vejiga en este caso. Se completa el tratamiento con la administración de antimicrobianos (ceftriaxona; cultivo de secreción presenta desarrollo de Staphylococcus aureus). La evolución postoperatoria del paciente fue satisfactoria, sin complicaciones. Externación hospitalaria al quinto día postoperatorio. La anatomía patológica confirma el quiste de uraco infectado. DISCUSIÓN El uraco es una estructura tubular que se desarrolla a partir de la involución del alantoides, extendiéndose desde la pared anterior de la vejiga, hacia el ombligo, entre el peritoneo y la fascia transversalis. Su longitud varía entre 3 y 10 cm, con un diámetro variable entre 8 y 10 mm. Consta de tres capas: 1) capa interna de epitelio transicional con células cuboideas; 2) capa submucosa de tejido conectivo; 3) capa externa de músculo liso1,2,3,4. Debido a la íntima relación del alantoides con la cloaca o futura superficie anterior vesical, y el posterior descenso de la pelvis en el crecimiento embrionario, lleva a aquél a la elongación y, finalmente, a la fibrosis y obliteración, evento que se lleva a cabo entre el cuarto y quinto mes de gestación (16ª semana)7,9. El ligamento mediano así formado, junto a los ligamentos umbilicales medios, remanentes de las arterias umbilicales, son envueltos por una fascia, la fascia umbilicovesical, la cual se extiende caudalmente hacia la cúpula vesical, posteriormente hacia las arterias hipogástricas y anteriormente hacia el diafragma pélvico, delimitando un espacio piramidal que limita la expansión de procesos infecciosos o neoplásicos1,5,8. Hammond ha descripto cuatro variantes de uraco normal en el adulto: tipo I) el uraco se oblitera y se extiende desde la vejiga hasta el ombligo con una longitud aproximada de 12 cm; tipo II) se fusiona con una arteria umbilical extendiéndose como cordón obliterado hasta el ombligo, siendo de una longitud menor al tipo anterior (6,4 cm); tipo III) se fusiona con ambas arterias umbilicales, con una extensión de 5 cm, aproximadamente; tipo IV) uraco atrofiado, termina antes de fusionarse con las arterias umbilicales (3 cm)8. Las anomalías uracales se pueden clasificar en con- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 génitas y adquiridas. En el uraco permeable congénito, la persistencia en la permeabilidad del uraco se traduce en pérdida de orina a partir del ombligo, o si fracasa el descenso de la vejiga hasta la pelvis, no se produce la elongación y la fibrosis del uraco, el trayecto entre el ombligo y la vejiga será más corta y ancha, lo que se manifiesta como abundante pérdida de orina a través del ombligo. Es lo que constituye la fístula vesicoumbilical. En la anomalía adquirida, el uraco se cierra antes del nacimiento, pero se reabre parcialmente por factores no bien dilucidados aún, dando lugar a la formación de distintas entidades patológicas como ser: quiste de uraco; divertículo seno umbílico-uracal; seno alternante, según la porción permeable afectada2,3,4,5,7. Los quistes uracales involucran del 30 al 49 por ciento de todas las patologías del uraco11. Son el resultado de la descamación y la degeneración del epitelio en el tercio inferior del uraco, adyacentes a la vejiga. Por lo general, pasan desapercibidos, pero éstos pueden aumentar de tamaño hasta el punto de manifestarse como una masa palpable blanda infraumbilical y provocar síntomas indefinidos de malestar abdominal o periumbilical. La permeabilidad entre el uraco y la vejiga puede favorecer una infección bacteriana, aunque ésta puede llegar también por vía hematógena y/o linfática. Los patógenos involucrados son Escherichia coli, Proteus, Bacterioides, Staphylococcus aureus y epidermidis3,4,7,11. La infección del quiste de uraco se observa en los niños y adultos jóvenes, aunque se han descripto algunos casos en lactantes. Predomina en el sexo masculino en una proporción de 2:1 respecto del femenino5,10. El quiste de uraco infectado produce una signosintomatología variable que obliga al diagnóstico diferencial con otros cuadros pélvicos y abdominales como, por ejemplo, la apendicitis aguda, divertículo de Meckel, prostatitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal y pélvica, enfermedad tumoral, con manifestaciones clínicas tales como fiebre, dolor abdominal, disuria, dolor suprapúbico y masa palpable suprapúbica. Puede haber, asimismo, indicios de infección urinaria2,3,4. Entre los métodos de diagnóstico favorecidos por la ubicación del uraco en la pared anterior del abdomen, se deben mencionar la ecografía, la tomografía axial computada, útiles para evidenciar una cavidad de variado tamaño adyacente a la cúpula vesical; el urograma excretor y la cistouretrografía son útiles para demostrar patologías asociadas como el reflujo vesicoureteral, criptorquidia, riñón único, hidronefrosis o la eventual comunicación entre la vejiga y el uraco11. El tratamiento de elección es la exéresis total de la lesión, incluyendo la resección del ombligo y una cistectomía parcial de la cúpula vesical si ésta estuviera invo- 237 lucrada, ya que puede desarrollarse adenocarcinoma en el remanente uracal si la resección fuera incompleta. El drenaje del absceso se considera insuficiente debido a su elevado porcentaje de reinfección que llega al 30%. Por lo cual, si se optara por esta última medida, ésta debe ser completada en un segundo tiempo por una exéresis total del quiste remanente. La ventaja de esta conducta residiría en el hecho de que permitiría una evaluación más completa de las relaciones del absceso con la vejiga y la resolución más rápida de los procesos inflamatorios asociados, permitiendo un procedimiento quirúrgico con menos riesgo en un segundo tiempo, pero se ha publicado una mayor incidencia de complicaciones y recurrencias en los métodos de tratamiento más conservadores, por lo que estos datos, sumados al potencial desarrollo de lesiones malignas en el tejido remanente, inclinan la decisión a favor del tratamiento quirúrgico completo2,3,4,6,7,11. La técnica quirúrgica convencional es el abordaje mediante incisión mediana infraumbilical, o medio hipogástrica transversal. Actualmente se considera también la utilización de la cirugía laparoscópica como alternativa11. Las complicaciones descriptas incluyen la peritonitis secundaria a la ruptura del quiste infectado hacia la cavidad peritoneal libre y, más raramente, fístulas entéricas por compromiso inflamatorio del intestino adyacente2,3,4,6,7,11. Se debe recordar la existencia de las patologías asociadas al uraco y, entre ellas, la infección del quiste de uraco debe ser considerada para el diagnóstico diferencial habitual en un cuadro de abdomen agudo en pacientes pediátricos o adultos jóvenes, sospechándose esta patología para poder llevar a cabo el correcto tratamiento del mismo. Los métodos de diagnóstico complementario de imágenes, tales como la ecografía y la T.A.C., son muy útiles para el diagnóstico diferencial, confirmar sospecha clínica y evidenciar relaciones con los órganos adyacentes, permitiendo tomar medidas terapéuticas adecuadas, entre las cuales la antibioticoterapia sumada a la exéresis completa de la lesión, son las de elección. BIBLIOGRAFÍA 1. Begg, R. C.: Urachus, its anatomy, histology and development. J. Anat., 64: 170, 1930. 2. Berman, S. M. y col.: Urachal remnants in adults. Urology, 31: 17, 1988. 3. Blichert-Toft, M.; Nielsen, O. V.: “Diseases of the Urachus simulating intraabdominal disorders.” Am. J. Surg. 122: 123, (1971). 4. Blichert-Toft, M.; Nielsen, O. V.; Koch, F.: Anatomic variants of the urachus related to clinical appearance and surgical treatment of urachal disorders. Surg. Gynecol. Obstet., 137: 51, 1973. 5. Campbell y col.: Tratado de Urología. Tomo II, 6ª edición. 6. Goldman, I. L. y col.: Infected urachal cysts: a review of 10 cases. J. Urol., 140: 375-378, 1988. 7. Gómez Parada, J.; Puyol Payas, J. M.: Quiste infectado de uraco: a propósito de un nuevo caso. Arch. Esp. Urol., 54, 7: 722-725, 2001. 8. Hammond, G.; Yglesias, L. Davis, J. E.: The urachus, its anatomy and associated fasciæ. Anat. Rec., 80: 271, 1941. 9. Hib, J. y col.: Embriología médica. 10. Hinman, F.: Surgical disorders of the bladder and the umbilicus of urachal origin. Surg. Gynecol. Obstet., 113: 605, 1961. 11. Nieto García, J. A. y col.: Caso de absceso como forma de presentación de un quiste de uraco. 238 COMUNICACIÓN DE CASOS CASE REPORT Tumor parauretral en la mujer Paraurethral tumor in women Dres. Romano S. V.; I NTRODUCCIÓN Chéliz G.; La Fascitis Pseudosarcomatosa (FP) es una lesión de muy rara presentación en el aparato urogenital (1,2,3), existiendo menos de una decena de casos publicados hasta la fecha. Fue descripta en 1955 por Konevoler, como Fibromatosis Subcutánea, es también conocida como Fascitis Nodular Proliferativa. El término original de “subcutánea”, se dejó de lado, pues además se presenta en otras localizaciones como la fascial e intramuscular. La importancia del conocimiento de esta entidad nosológica, radica en que puede ser confundida con un sarcoma, por su crecimiento rápido y aparentemente infiltrativo. Lo infrecuente de esta patología y lo que es más extraño aún, su localización parauretral, motiva nuestra presentación. Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.*; Fredotovich N. CASO CLÍNICO Sección Urodinámica y Urología Ginecológica del Servicio de Urología del Hospital Durand. Ciudad de Buenos Aires. Argentina. * Médica de planta de la División Patología del Hospital Durand. Se trata de una paciente de sexo femenino, de 28 años de edad que consultó por una tumoración en la región vulvovaginal de rápido crecimiento, de pocos meses de evolución. Al examen físico se identifica un nódulo situado en íntima relación con la cara dorsal de la uretra distal, parameático, de 1.5 cm de diámetro aproximadamente, cubierto de mucosa de aspecto congestivo, móvil e indoloro a la palpación y de consistencia duro-elástica. El tumor comprimía y deformaba la uretra sin invadirla. (Foto 1) En la ecografía, se presentó de carácter sólido con ecogenicidad disminuida en relación con el tejido circundante y de límites netos con vascularización periférica en la señal doppler. La uretroscopia no mostró signos de compromiso luminal ni ofreció dificultad al paso del cistoscopio. Con diagnóstico presuntivo de tumor de partes blandas para o peri uretrales se decide su extirpación quirúrgica. Bajo anestesia local y neuroleptoanestesia se abordó en forma retrotumoral por la cara dorsal de la uretra en dirección distal interesando todos los tejidos circundantes. (Foto 2) Foto 1. Examen físico. Foto 2: Abordaje retro-tumoral Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 239 La extirpación fue sencilla ya que no se presentaron adherencias, comportándose como un nódulo independiente. (Foto 3) No se solicitó el estudio histopatológico intraoperatorio de la pieza por considerar que toda terapéutica adyuvante quedaría supeditada a la estirpe definitiva del proceso. El protocolo anatomopatológico informó proliferación fusocelular sin atipía nuclear, que se dispone formando haces entrelazados con focos de degeneración mixoide. Se destaca la presencia de figuras mitóticas típicas. Las técnicas inmunohistoquímicas revelaron negatividad para: vimentina, desmina, actina, CD 34 y citoqueratina; mientras el Mib-1 fue positivo en menos del 10% de las células.6 Diagnóstico: Fascitis Pseudosarcomatosa. (Foto 4) Un año después, la paciente se encuentra asintomática y sin recidivas. DISCUSIÓN La FP fue descripta en diversos sitios del aparato urogenital tales como vejiga3,4,5, próstata1,2 y uretra1. El caso en cuestión presenta dos aspectos que merecen especial consideración: En primer lugar, el diagnóstico diferencial de los procesos tumorales parauretrales y luego, el tipo histopatológico de esta entidad, que ofrece algunas dificultades para diferenciarlo de un sarcoma. Los procesos tumorales parauretrales en la mujer suelen corresponder a formaciones “quísticas” como divertículo de uretra, quistes parauretrales, quistes de las glándulas de Skene, o tumores “sólidos” como los de la uretra, vagina, y tejidos mesenquimáticos periuretrales, sean éstos benignos o malignos. La ecografía transvaginal y la aplicación del efecto doppler permiten distinguir entre ambas categorías. Foto 3: Nódulo independiente 240 Respecto del aspecto histólogico de la fascitis pseudosarcomatosa, tal como su nombre lo sugiere, puede plantear la duda de estar en presencia de un sarcoma, por su gran celularidad, actividad mitótica, su estroma mixoide, y su rápido crecimiento. En nuestro caso, se contempló inicialmente la posibilidad de que se tratara de una lesión sarcomatosa secundaria por las características de independencia de los tejidos circundantes, razón por la que se realizó un rastreo corporal total por TAC, que resultó negativo. Estudios minuciosos histopatológicos, demostraron que se trató de la entidad benigna, que nos ocupa. Cabe reflexionar sobre la conducta de diferir la exéresis extensa, “radical”, ya que hubiera resultado en un exceso terapéutico. BIBLIOGRAFÍA 1. Young R.H., Scully R.E.: Pseudosarcomatous lesions of the urinary bladder, prostate gland and urethra. A report of three cases and review of the literature. Arch Pathol Lab Med 1987, 111 (4): 354-358. 2. Céspedes R.D., Lynch S.C., Grider D.J.: Pseudosarcomatous fibromixoid tumor of the prostate. A case report with review of the literature. Urol. Int. 1996; 57 (4): 249251. 3. Angulo J.C. , López J.I., Flores N. J.: Pseudosarcomatous myofibroblastic proliferation of the bladder: report of 2 cases and review. Urol. 1995; 154 (2 pt 1): 537. 4. Senoh H., Nonomura N., Akay H., Takemoto M.: A case of nodular fasciitis of the bladder. Hinyokika kiyo 1994; 40 (5): 427-429. 5. Hughes D.F. Biggart, J.D. Hayes D.: Pseudosarcomatous lesions of the urinary bladder. Histopathology 1991; 18 (1): 67-71. 6. Montgomery E.A., Meis J.M.: Nodular Fasciitis. Its morphologic spectrum and immunohistochemical profile. Am. J. Pathol. 1991; 15 (10): 942-8. Foto 4: Fascitis Pseudosarcomatosa (microscopia HyE 40 X) Comentario de trabajos Tratamiento de la litiasis renal con litotricia extracorpórea por ondas de choque Rassweiler, J.; Renner, C.; Chaussy, S. Eur. Urol., 39: 187-199, 2001. Objetivo: A pesar de la extensa experiencia con el tratamiento mínimamente invasivo de la litiasis, existen todavía diferentes visiones sobre el manejo ideal de las litiasis renales. Materiales y métodos: El análisis de la literatura incluyó a más de 14.000 pacientes. Hemos comparado esos datos con los resultados a largo plazo obtenidos en dos centros de referencia en litiasis en Alemania. Estos resultados han sido comparados en cuanto a la situación anatómica de los riñones, el tamaño de la litiasis, la localización y el tiempo de observación. Resultados: De acuerdo con la importancia de los fragmentos residuales luego de la ESWL, hemos distinguido entre fragmentos clínicamente significativos y no significativos. El pasaje de las litiasis ocurre como un proceso continuo en los 24 meses post ESWL y si no existen síntomas clínicos, cualquier procedimiento endoscópico debería ser considerado como sobretratamiento. De acuerdo con estos resultados, las tasas de pacientes libres de litiasis aumentan con el seguimiento prolongado. Nuevas tecnologías de ESWL han incrementado el porcentaje de fragmentos clínicamente no significativos. Conclusión: Consideramos a la ESWL como la primera línea de tratamiento en litiasis renal, excepto en pacientes con litiasis mayores de 30 mm de diámetro. C O M E N TA R I O El objetivo del trabajo fue comparar los resultados de ESWL obtenidos en 14.000 pacientes, publicados en 105 artículos, compararlos con los resultados obtenidos en 2 Centros alemanes de referencia y diseñar guías para el tratamiento de la litiasis “aceptable tanto para el paciente cuanto para los urólogos”. Veamos qué se propone: Tratamiento de litiasis calicilares asintomáticas La pregunta continúa siendo si litiasis no obstructivas menores de 5 mm asintomáticas requieren tratamiento con ESWL. Antes de la era de la ESWL el dogma urológico se oponía a remover litiasis calicilares no obstructivas, si bien estudios posteriores demostraron que luego de un seguimiento entre 1 y 21 años, el 68% de estos pacientes presentó infección urinaria, 51% tuvo cólico renal, 40% requirió una intervención y sólo el 16% logró un pasaje espontáneo. Además, posteriormente, se demostró que la ESWL indicada en litiasis calicilares no obstructivas logró 84% de pacientes libres de litiasis al año de seguimiento. Por otro lado, aproximadamente el 50% de estas litiasis desencadenarán un cólico renal, por ello su tratamiento, en principio, impresiona estar indicado. Pero, por otro lado, debemos considerar que el objetivo final de todo tratamiento es lograr, en la medida de lo posible, un paciente libre de litiasis, de síntomas y preser- Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 241 var la función renal. Por ello, elegir el tratamiento apropiado depende del tamaño de la litiasis, su localización, su composición y la anatomía del tracto urinario, así como de las condiciones clínicas y de la edad del paciente. Consideramos que la gran mayoría de los pacientes con litiasis asintomáticas, menores de 5 mm, se benefician con un tratamiento con ESWL. En nuestra experiencia, especialmente aquéllas que ocasionan signosintomatología (por ejemplo, hematuria, infección urinaria, dolor), aquéllas que aumentan de tamaño con los seguimientos, deportistas, viajantes o pilotos aéreos. Resultado de la ESWL en litiasis mayores de 10 mm en cualquier localización renal En relación con el tamaño litiásico coincidimos en que puede concluirse que el resultado de la ESWL es satisfactorio en litiasis menores de 10 mm, independientemente de la localización de la litiasis. En litiasis entre 10 y 20 mm los resultados son menores, especialmente si se trata de litiasis del cáliz inferior. Por otro lado, litiasis mayores de 30 mm en cáliz inferior deberían ser tratadas, preferentemente, con nefrolitotomía percutánea (NLP). Una variante para estas litiasis es la terapia sandwich para disminuir el riesgo de sangrado, el riesgo séptico, el tiempo de permanencia de la nefrostomía y para reducir el número de ondas de choque a aplicar. En cuanto al tiempo de observación, resulta interesante observar que la duración del seguimiento (3 vs. 19 meses) no influye significativamente sobre la tasa de libre de litiasis post ESWL en litiasis calicilares, si bien muchos trabajos sugieren que hasta 24 meses post ESWL se puede esperar la eliminación asintomática de fragmentos. Por ello, puede concluirse que cualquier procedimiento para eliminar fragmentos asintomáticos antes de los 24 meses post ESWL significa un sobretratamiento innecesario. ¿Cómo incide la localización de la litiasis en el resultado final de la ESWL? En relación con la localización de la litiasis las tasas de libres de litiasis (TLL) son similares en litiasis piélicas y de cáliz superior y medio (70-90%). Pacientes con litiasis pielocalicial o de cáliz inferior tienen TLL inferiores (57 y 69%), mayor tasa de fragmentos residuales, así como mayor recurrencia litiásica. La causa principal se debe al hecho de que los fragmentos vuelven a crecer de tamaño durante el seguimiento. Es por ello que algunos grupos indican, en estos casos, NLP. Si bien con esta técnica se pueden alcanzar TLL cercanas al 85%, la mayoría de los urólogos la reservan para litiasis mayores de 20 mm, por su morbilidad asociada. Recientemente, otro estudio comparativo entre ESWL y NLP realizado sobre litiasis de cáliz inferior entre 10 y 20 mm, mostró TLL del 29% y 86%, respectivamente. El motivo de la deficiente eliminación de restos litiásicos post ESWL es poco claro. Se especula que la gravedad postural sería la causa. Para mejorar la eliminación de los fragmentos post ESWL se han postulado diferentes alternativas: colocar al paciente boca abajo, colocar un catéter ureteral o realizar una punción transcutánea con aguja e irrigar el cáliz inferior con solución salina durante la ESWL. Con estas alternativas puede alcanzarse TLL del 88%. Estudios recientes demostraron que el éxito de la ESWL a su vez depende del ángulo infundíbulo-pélvico. Si éste es > de 90° o el infundíbulo es corto y amplio garantizan el éxito en litiasis de cáliz inferior hasta 15 mm de tamaño. Cabe considerar que estudios anatómicos demostraron que el ángulo infundíbulo-pélvico es menor de 90° en el 26% de los pacientes y la longitud del infundíbulo es mayor de 4 mm en el 60% de los pacientes. Con los nuevos equipos de litotricia existe la posibilidad de realizar ESWL sin anestesia como monoterapia, con menor morbilidad asociada, pero con la consiguiente ma- 242 yor incidencia de fragmentos no significativos (FNS). Debido a que menos de un tercio de estos pacientes tendrán un problema clínico relacionado con estos FNS, se puede concluir que la NLP significa un sobretratamiento en litiasis de cáliz inferior < a 20 mm. Como conclusión, los autores diseñaron las siguientes recomendaciones para el tratamiento de litiasis calicilares con anatomía normal a las que adherimos: ESWL NLP Litiasis < 20 mm cáliz superior cáliz medio cáliz inferior primera elección primera elección primera elección ante ESWL fallida ante ESWL fallida ante ESWL fallida Litiasis entre 20-30 mm cáliz superior/medio cáliz inferior primera elección si la NLP está contraindicada ante ESWL fallida primera elección Litiasis > 30 mm si la NLP está contraindicada primera elección primera elección (ESWL probatoria) ante ESWL fallida Divertículo calicial Litiasis > 10 mm En resumen, la ESWL es un procedimiento seguro con menor morbilidad que la NLP. La dificultad para comparar resultados entre diferentes autores tiene básicamente dos problemas: la definición de tasa de libre de litiasis es poco clara (¿significa FNS o ausencia de litiasis en Rx y ecografía?) y el uso de litotritores de diferente calidad dificulta el análisis comparativo. Dr. Pablo Alejandro Ranitzsch Médico de planta del Servicio de Urología del Hospital Alemán de Buenos Aires. La etiología de la urolitiasis en pacientes infectados por HIV Robert Nadler y col. J. Urology 169, 175-477, 2003. Introducción: Habitualmete se piensa que la litiasis urinaria en pacientes con HIV en tratamiento con inhibidores de proteasa está compuesta de estos mismos inhibidores. Debido a que muchos pacientes infectados con HIV en tratamiento con inhibidores de proteasa que se presentaron en nuestra institución tenían litos constituídos por otras sustancias, investigamos las potenciales anomalías metabólicas subyacentes que podían causar la litogénesis. Materiales y Métodos: Revisamos retrospectivamente todos los pacientes infectados con HIV, en tratamiento con inhibidores de proteasas, con cólico renal y evidencia de nefrolitiasis que se presentaron en nuestra institución entre junio de 1996 y enero de 2000. Se evaluó la composición de la litiasis y cuando fue posible, las anomalías metabólicas de los pacientes en sangre y orina. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 243 Resultados: Un total de 24 pacientes fueron estudiados y todos estaban o habían estado en tratamiento con inhibidores de proteasa (indinavir 14, ritonavir 3, nelfnavir 2, nop especificado 5). De los 14 pacientes con indinavir solo 4 (28,6%) tenían litos que contenían indinavir. El resto de las litiasis en este grupo contenían distintos porcentajes de oxalato de calcio monohidrato y dihidrato, urato ácido amónico y ácido úrico. De los 10 pacientes que realizaron recolección de orina 24 hs. para la evaluación metabólica, 8 (80%) tenían anormalidades, que incluían 5 con hipocitraturia, 4 con hiperoxularia, 4 con hipomagnesuria, 3 con hipercalciuria, 3 con supersaturación aumentada de oxalato de calcio y 2 con hiperuricosuria. También se observaron anormalidades en los niveles de fosfato y sodio urinario. Conclusiones: Los pacientes infectados con HIV forman diversos tipos de litiasis, las cuales son atribuíbles problemente a las anormalidades metábolicas subyacentes más que al uso de inhibidores de proteasas. Una evaluación metabólica completa es necesaria en estos pacientes, como guía en el tratamiento para prevenir episodios litiásicos futuros, sin necesidad de alterar los tratamientos antiretrovirales. C O M E N TA R I O Los inhibidores de la proteasa del HIV-1 (saquinavir, indinavir, ritonavir y nelfinavir) forman parte del arsenal terapéutico para el tratamiento de pacientes infectados por HIV, mediante la producción de viriones inmaduros. Uno de los efectos adversos de la terapia con inhibidores de la proteasa es la litiasis urinaria, primariamente comunicada con indinavir y luego con otros inhibidores de la proteasa, hecho que motiva el trabajo que comentamos. El indinavir se absorbe rápidamente tras su administración oral y se elimina sin modificarse por orina. Esta significativa excreción urinaria asociada con la escasa solubilidad de la droga parecen ser factores determinantes para la frecuente aparición de cólicos renales. Los autores evaluaron a 24 pacientes HIV (+) con cólico renal o evidencia de urolitiasis, todos medicados con inhibidores de la proteasa como parte del tratamiento antirretroviral. Se realizó el análisis fisicoquímico del lito en 18 pacientes: 4 estaban compuestos por indinavir, el resto correspondieron a litiasis de oxalato o fosfato cálcico y ácido úrico en porcentaje similar a la población no infectada por el HIV. Este antirretroviral forma cristales característicos en la orina, que analizados mediante espectrofotometría infrarroja demuestran que son de indinavir monohidratado. El cálculo de indinavir es radiolúcido y no es identificado en las radiografías estándares o en la tomografía computada. Si bien los autores no describen los métodos por imágenes empleados para llegar al diagnóstico de litiasis urinaria, presentan un algoritmo diagnóstico útil para aplicar en esta población con signos y síntomas de urolitiasis. El enfoque inicial consistió en hidratación, control del dolor y interrupción temporal de la medicación, tratamiento similar al mencionado en el resto de la bibliografía. Diez pacientes requirieron instrumentación posterior, incluyendo ureteroscopia (4 pacientes), litotricia extracorpórea (4 pacientes), nefrolitotomía percutánea (1 paciente) y cistoscopia (1 paciente). Los autores presentan una alta tasa de tratamientos endourológicos (41,6%) en relación con la bibliografía (menor del 10%). En ninguno de los casos evaluados se trató de litiasis de indinavir puro. En este trabajo se encontró un bajo porcentaje de cólico renal asociado con litiasis por indinavir comparado con la bibliografía (cercano al 23% en algunas series). Los autores hacen mención sobre la necesidad de evaluar metabólicamente a la to- 244 talidad de pacientes HIV (+) en forma profiláctica, dada la variedad de alteraciones causadas por la enfermedad o la terapia, enfoque que consideramos sería de utilidad. Dr. Hernán Pablo Camporeale Residente de Urología Policlínica Bancaria, Buenos Aires Inyección en el detrusor de toxina botulínica-A: una alternativa segura en el tratamiento de niños con mielomeningocele con hiperreflexia del detrusor Riccabona M., Koen M., Schindler M., Goedele B., Pycha A., y Lusuardi L Del Departamento de Urología pediátrica, Krankenhaus Barmherzige Schwestern, Linz, Austria (RM, KM, SM, GB, LL) y del Departamento de Urología, Hospital General Bozen, Italia (PA) Journal of Urology, 171, 845-848; Febrero 2004 Objetivo: Evaluar prospectivamente la eficacia y la duración del tratamiento con toxina botulínicaA en el tratamiento de la hiperreflexia del detrusor en niños con mielomeningocele (MMC) Materiales y Métodos: Este estudio involucra 15 pacientes con MMC (10 niños, 5 niñas, promedio de edad 5,8 años), todos no respondedores al tratamiento con medicación anticolinérgica oral o intravesical y todos bajo cateterismo intermitente limpio (CIL). La evaluación pretratamiento incluyó una evaluación videourodinámica, la evaluación de continencia y un centellograma renal con mercaptoacetiltriglicerina-3. Inyectamos 10 U/kg. hasta un máximo de 360 U de toxina botulínica-A en el detrusor en 25 a 40 lugares, preservando el trígono. El seguimiento duró entre 12 y 30 meses. Todos los niños fueron seguidos con videourodinamia, evaluando la capacidad vesical y el score de continencia a los 3, 9, y 12 meses luego de la primera inyección. Una segunda inyección intravesical fue realizada luego de un año, y el seguimiento fue repetido como en el primer año. Resultados: Luego de tratar con una primera inyección el promedio del volumen reflejo aumentó desde 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml (promedio ± SD, P<0,001) La presión del detrusor máxima disminuyó de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O (P<0,001). La capacidad cistométrica máxima aumentó desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17 ml (P<0,001) La compliance del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm H2O a 51,17 ± 38,17 ml/cm H2O (P< 0,001). De los 15 pacientes, 13 evolucionaron completamente secos con el CIL. Los restantes 2 pacientes mejoraron del score 3 a 1. Los resultados luego de 9 meses fueron similares a los obtenidos luego de 3 meses. El promedio de duración del efecto de la droga fue de 10,5 meses luego de su administración, tanto en la primera como en la segunda inyección. Conclusiones: La toxina botulínica-A es una alternativa segura en el manejo de la hiperreflexia del detrusor en niños con MMC. Los resultados preliminares controlados con el seguimiento urodinamico y con el score de continencia han sido prometedores. C O M E N TA R I O Este es un trabajo multicéntrico de tipo prospectivo, que plantea como objetivo evaluar la respuesta al tratamiento inyectable endovesical de toxina botulínica-A (TBA) en niños con hiperreflexia del detrusor secundaria a mielomeningocele (MMC), y su evolución a lo largo del tiempo. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 245 La hiperreflexia del detrusor es un signo frecuente en niños con MMC, que genera baja capacidad cistométrica funcional, alta presión intravesical, incontinencia de orina, y como complicación mayor, deterioro del árbol urinario alto. El tratamiento clásico se basa en medicación anticolinérgica sumado al cateterismo intermitente limpio (CIL). Sin embargo, entre un 8 a un 12 % de los pacientes no responden a esta terapia o presentan importantes efectos adversos con la medicación que lleva a la suspensión del tratamiento anticolinergico, siendo mandatoria en estos casos la enterocistoplastía aumentativa.1 En los últimos veinte años, se utilizó la TBA para el tratamiento de diferentes patologías neuromusculares. Schulte-Baukloh2, en el 2002, fue el primero en demostrar que con la administración de TBA en niños con hiperreflexia del detrusor secundario a MMC, aumenta la capacidad cistométrica, disminuye la presión vesical, y mejora la compliance vesical; todo esto sin hallar efectos adversos significativos en una población de 17 niños, pero con un seguimiento máximo de 4 semanas, dejando entonces abierto el interrogante de cuál sería la evolución con el paso del tiempo de dicho procedimiento. En el presente trabajo a partir de una precisa evaluación mediante el índice de continencia y la videourodinamia realizados previo y a los 3, 9 y 12 meses, posteriores a la inyección endoscópica de la TBA, con un seguimiento mínimo de 12 meses; sin haber perdido del control a ninguno de sus pacientes, y sin presentar efectos adversos excepto un caso de infección urinaria, se modificó la función vesical en el control realizado a los tres meses aumentando el volumen reflejo ( volumen con el que se genera la primer contracción no inhibida del detrusor) de 72,00 ± 28,12 ml a 298 ± 32,45 ml), disminuyendo la presión del detrusor máxima de 78,76 ± 23,14 cm. H2O a 42,76 ± 24,34 cm H2O, y aumentando la capacidad cistométrica máxima desde 136,34 ± 45,71 ml a 297,02 ± 89,17 ml. La compliance del detrusor aumentó desde 18,29 ± 27,19 ml/cm. H2O a 51,17 ± 38,17 ml/cm H2O. Y por último, mejorando el índice de continencia, 13 pacientes están completamente secos, y 2 evolucionaron de estar mojados en más del 50 % de las veces entre CIL, a mojarse sólo una vez por noche, usualmente en las horas nocturnas. Resultados concluyentes y concordantes con los publicados por Schulte-Baukloh. Además, este trabajo, nos aporta dos datos reveladores: • Demostró la respuesta inmediata a luego de la administración de TBA, y la paulatina pérdida de respuesta en el detrusor, conforme el paso del tiempo, retornando en un promedio de 10,5 meses a la situación inicial previa a la administración de la BTA. Si bien estos datos coinciden con los resultados publicados por Schurch3 en el año 2000, en un estudio con una población de pacientes adultos con vejiga neurogénica por traumatismo medular, obtiene una duración promedio de respuesta al TBA de 9 meses; tienen la particularidad de ser los primeros con una población con las características de la presente publicación. • Luego de 12 meses de la primera inyección, retrata a los pacientes de una manera similar a la primera, obteniendo resultados similares a los logrados luego del primer tratamiento. En la actualidad, se está empezando a conocer más sobre cierto tipo de resistencia a la toxina botulínica, mediada por la producción de anticuerpos anti-toxina, los diferentes sitios de acción de cada subtipo de toxina, ya se conocen 7 subtipos, y el mayor riesgo de producirse este fenómeno luego de mayor exposición a la misma4. Para ello, se recomienda la utilización de la menor cantidad de TBA posible, la re-inyección luego de por lo menos 3 meses, y la no utilización de refuerzos entre dosis, premisas cumplidas en el presente estudio4, 5, 6. 246 Para concluir, los autores afirman que este tratamiento es una opción segura, que en su casuística no observaron ningún efecto adverso; y por tanto, el tratamiento con BTA impresiona ser una nueva alternativa para el tratamiento de la hiperreflexia del detrusor secundaria a mielodisplasias refractarias al tratamiento con medicación anticolinérgica. BIBLIOGRAFÍA 1. Hernández, R. D., Hurwitz, R. S., Foote, J. E., Zimmern, P. E. y Leach, G. E.: Nonsurgical management of threatened upper urinary tracts and incontinence in children with myelomeningocele. J Urol, 152: 1582, 1994 2. Schulte-Baukloh, H., Michael, T., Schobert, J., Stolze, T. y Knispel, H. H.: Efficacy of botulinum-a toxin in children with detrusor hyperreflexia due to myelomeningocele: preliminary results. Urology, 59: 325, 2002 3. Schurch, B., Stöhrer, M., Kramer, G., Schmid, D. M., Gaul, G. y Hauri, D.: Botulinum-A toxin for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to anticholinergic drugs? Preliminary results. J Urol, 164: 692, 2000 4. Reitz, A., Schurch, B.: Botilinum toxin type B injection for management of type A resistant neurogenic detrusor overactivity J Urol, 171: 804-805, 2004 5. Phelan, M. W., Franks, M., Somogyi, G. T., Yokoyama, T.,Fraser, M. O., Lavelle, J. P. y col.: Botulinum toxin urethral sphincter injection to restore bladder emptying in men and women with voiding dysfunction. J Urol, 165: 1107, 2001 6. Pistolesi D., Selli C., Rossi B y Stampacchia G.: Botulinum toxin type B for type A resistant bladder spasticity. J Urol,171: 802-803,2004 Dr. Diego Barros Médico Urólogo Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”, Buenos Aires Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 247 Correo de lectores Sr. Director Se ha celebrado en Barcelona, del 22 al 24 de octubre pasado, el 50º Curso de Urología de la Fundación Puigvert, dirigido por el Dr. Humberto Villavicencio. Este curso ha sido el primero del Dr. Villavicencio como Director del Servicio de Urología y ha constituido un acontecimiento científico cuyo contenido perdurará en nuestra memoria por la calidad del mismo. El curso ha reunido a casi 700 urólogos de diferentes países y ha contado con un profesorado nacional e internacional de primer nivel. El primer día del curso, inaugurado por su Directora General, la Sra. Esperanza Martí, y el Presidente del Patronato de la Fundación Puigvert, el Sr. Antonio Puigvert, tuvimos ocasión de presenciar en directo cuatro procedimientos quirúrgicos de tratamiento del cáncer de próstata localizado. Fue muy interesante comprobar la diversidad de estas diferentes maneras de tratar un mismo problema, hecho que pone de relieve el afán de la Urología por buscar tratamientos eficaces reduciendo su morbilidad. El Dr. Katz del Columbian Presbiterian Prostate Center de Nueva York efectuó una crioablación de próstata. Con control ecográfico transrectal y acceso percutáneo hizo una magnífica demostración de este procedimiento, aún experimental en cuanto a sus resultados a largo plazo, pero que va ganando terreno en la medida en que, mediante el uso de sensores de temperatura en los haces neurovasculares y recto, se controla el tamaño y la posición de la bola de hielo, impidiendo, al mismo tiempo, dañar estas estructuras, evitando la disfunción eréctil que constituye el mayor inconveniente de este tratamiento. El uso de un catéter uretral de calentamiento hace que se reduzca el efecto del calor sobre la uretra, disminuyendo también las secuelas miccionales. El Dr. Matthias Reuter de Stuttgart (Alemania) efectuó un procedimiento inédito para muchos de los asistentes, realizando una RTU radical de próstata. Utilizando el sistema de baja presión mediante un trócar suprapúbico ideado por su padre, es capaz de llevar a cabo una resección de la próstata, de la cápsula y de las vesículas seminales. La discusión sobre los resultados oncológicos fue de gran interés. Sin duda, la aportación del Dr. Richard Gastón de Burdeos (Francia), fue la más valorada, por la excelencia, innovación y maestría en la ejecución de una técnica tan compleja como la prostatectomía radical laparoscópica que realizó el miércoles, cualidades que refrendó el jueves en una cistectomía radical más Bricker laparoscópico. Realizó la prostatectomía por vía intraperitoneal, pero con abordaje inicial en el cuello vesical disecando las vesículas seminales a través de la apertura vesical posterior. Además, efectuó una disección intrafascial sin abrir la fascia endopélvica, lo que le permite preservar con gran finura quirúrgica los haces neurovasculares, todo ello en menos de dos horas. La confirmación de la laparoscopia como realidad incuestionable vino corroborado por la cistectomía y derivación ileal que realizó el Dr. Gastón en tres horas y media con una brillantez que, para muchos de los asistentes, supuso el poder asistir a la inauguración de una nueva era en la ejecución clínica y real de nuestra especialidad que, queramos o no, estamos obligados a aprender. El Dr. Robert Myers, de la Clínica Mayo de Rochester (EE.UU.), realizó el mismo día una prostatectomía radical con preservación de los nervios erectores en un caso complicado, pero que sirvió para demostrar la capacidad de la laparoscopia como instrumento para potenciar la cirugía en nuestra actual forma de entenderla. 248 Como complemento de la diversidad del tratamiento del cáncer de próstata localizado, el Dr. Humberto Villavicencio nos deleitó con un video sobre prostatectomía radical, vía perineal de alta calidad y que fue premiado en el último Congreso de la Asociación Europea de Urología. El jueves también se tuvo la oportunidad de ver una nefrectomía de donante vivo mediante laparoscopia mano-asistida ejecutada por el Dr. Del Pizzo, de Cornell University de Nueva York, en la que se pudo ver la aportación de la mano como elemento de seguridad, de gran ayuda en este tipo de cirugía laparoscópica de alto riesgo. Seguidamente, el Dr. Antonio Alcaraz realizó una excelente demostración de transplante renal en el contexto del programa de donante vivo que la Fundación Puigvert está potenciando. Simultáneamente, el cirujano plástico británico Dr. Aivar Bracka, de Stourbridge (Inglaterra) realizó una uretroplastia peneana distal en un paciente adulto con hipospadias multioperado que reparó con una técnica similar al Snodgrass, aumentando la placa dorsal abierta con un injerto de mucosa bucal, compartiendo su gran experiencia en una interesante discusión posterior. El último día del curso estuvo dedicado a la cirugía de la incontinencia a cargo del Dr. Artibani de Verona (Italia), en la que se destacó la importancia de que el urólogo dedique su esfuerzo a actualizar sus conocimientos en esta importante materia. El Dr. Antonio Rosales de la Fundación Puigvert, llevó a cabo una pieloplastia laparoscópica que contribuyó, con su perfecta ejecución, a confirmar la capacidad de este acceso en nuestra cirugía. El Dr. Carlos Miguelez, de Málaga y el Dr. J. L. Pippi Salle, de Montreal (Canadá), realizaron la parte de urología pediátrica con el tratamiento endoscópico de un reflujo y la corrección de un hipospadias, respectivamente. En definitiva, este curso ha sido una magnífica aportación educativa de una institución española y de un hombre con capacidad y visión futurista en su dirección, que aporta lo mejor de nuestra Urología y que ha constituido la “puesta de largo” de la laparoscopia en nuestro entorno, como realidad incuestionable. Dr. Gustavo Simón Perli Azul, Prov. Buenos Aires Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 249 Reglamento de publicaciones Los trabajos deberán ser enviados al director del Comité editorial de la Revista Argentina de Urología, Dr. Carlos Ameri. Sociedad Argentina de Urología (SAU) Tel./fax: (5411) 4963-4336 / 4337 / 8521 E-mail: sau@sau-net.org La revista se reserva el derecho de rechazar los originales que no considere apropiados, así como sugerir modificaciones cuando el Comité editorial lo considere necesario. Los trabajos no deberán haber sido publicados anteriormente ni presentados simultáneamente a otra publicación. Una vez aceptados son propiedad de esta revista y no podrán ser reimpresos sin autorización total o parcialmente. Se presentará el trabajo original acompañado de dos copias (texto, gráficos e ilustraciones cuando las hubiere) en diskette o CD, aclarando el formato de los mismos. • En la 1ª página constará: Título del trabajo, nombre completo y apellidos de los autores, Institución donde fuera realizado el trabajo, localidad y país. Si desea hacer mención de los cargos que desempeñan los autores, se hará una referencia a pié de página. El primer autor será considerado el autor responsable, por lo cual debe adjuntar dirección, TE, e-mail y fax si los hubiere. El autor responsable será el interlocutor válido entre el Comité editorial y los miembros del trabajo. Los autores son los responsables exclusivos de todas las opiniones, conclusiones y métodos que presenten en sus escritos. • La 2ª página incluirá el resumen del trabajo y palabras clave en castellano y en inglés. El resumen constará de las siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados y Conclusiones y no excederá de las 200 palabras. • Las secciones del trabajo constan de las siguientes partes: Introducción, Material y Método, Resultados, Discusión, Conclusión. • Referencias Bibliográficas • Bibliografía de Revistas: Apellidos e iniciales de todos los autores (a partir de tres autores se añadirá “y cols.”), título del trabajo en su idioma original, abreviatura de la revista según patrón internacional, número del volumen, primera página y año. • Bibliografía de Libros: Apellidos e iniciales de todos los autores, título del libro en su idioma original, páginas, editorial, ciudad y año, en este orden. • Figuras. Se enviarán las figuras por duplicado, en papel (tamaño 9 x 13) o diapositivas. También puede enviarlas en diskette (en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi) pero en ese caso incluya una copia en papel. La revista se reserva el derecho a rechazar las figuras que no considere de calidad o inapropiadas, así como cuando el trabajo incluya un número excesivo de figuras. Las figuras deben estar perfectamente numeradas e identificadas con el título y nombre del autor en el reverso de las mismas, así como sentido en que han de publicarse señaladas con una flecha. Las leyendas de las figuras irán en hoja aparte. No escriba con bolígrafo detrás de las fotografías, pues se estropean. XIV • Tablas. Con su título correspondiente se incluirán separadamente, con numeración independiente de las figuras y en caracteres romanos. Las tablas y gráficos también pueden enviarse en diskette, en formato Tiff con una resolución igual o superior a 300 dpi, pero adjuntando original y dos copias en papel. • Los casos clínicos deben presentarse en forma concisa, tendrán un máximo de 2 ó 3 ilustraciones y no se acompañan de un abstract inicial, guardando la siguiente estructura: Introducción, Casos Clínicos, Discusión. Enviar original y copia de texto y figuras. • Revisiones bibliográficas. El director de la Revista Argentina de Urología elige el tema de la revisión y designa a tal fin un “Editor invitado” que es el único responsable del contenido la misma. El Editor invitado elige los autores que colaboran. Los trabajos monográficos deben cumplir las normas expuestas en los puntos anteriores. Las secciones que componen una revisión bibliográfica son: Objetivo, Material y Método, Resultados, Conclusión. • Las publicaciones presentadas para que sea considerada su publicación que no cumplan con los requisitos explicitados anteriormente serán remitidos al autor responsable para su modificación. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 XV Indice temático y de autores Vol. 68 · Año 2003 1 ARTÍCULO DE REVISIÓN 4 ARTÍCULOS ORIGINALES 16 Aspectos moleculares de la azoospermia Dr. Rey Valzacchi, Gastón Prostatectomía radical con márgenes positivos. Su evolución y tratamiento Dres. Espada, J.D.; Rozanec, J.; Hernández, A.; Nolazco, A.; Vallone, C.; Ares, J.; Salirrosas, M. ; Del Re, N.; Speranza, J.C 23 Conducta ante el informe tomográfico de quiste renal complejo Dres. Santomil, F.; Visuara, A.; Albino, G.; De Battista, N.; Varea, S.; Fernández, M. 27 Reservorio urinario continente ortotópico ceco-ileal con anastomosis uretro-apendicular término-terminal (Técnica original) Dres. Scorticati, C.H.; Rodríguez, N.O.; Surur, D.M.; Lerner, M.S.; Tufiño, M.A.; Sandoval, M.A.; López, M.A.; Prokopic, J.; Mazza, O.N. COMUNICACIÓN DE CASOS 33 Mesotelioma maligno de túnica vaginal de testículo. Caso clínico y revisión de la bibliografía Dres. Palazzo, C.; Doumic, E.; Esteban, F.; Camporeale, H.; Costa, M. 38 Nefrectomía laparoscópica en donante vivo. Caso inicial Dres. Statti, M.; Fernández, M.; Varea, S.; Santomil, F.; Albino, G.; Verdecchia, P.; Vázquez Avila, L. 43 Quiste de vesícula seminal con litiasis Dres. Barros, D.; Castéra, R.; Herrera, M.; Medel, R.; Podestá, M. TÉCNICA QUIRÚRGICA 48 Injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra bulbar Dres. Chéliz, G.M.J.; Cobreros, C.; Rey, HM.; Fredotovich, N. 2 63 Dolor agudo postoperatorio Dr. Alejandro Haidbauer 68 Enuresis: ¿qué queda de lo clásico, qué hay de moderno? Dr. Ricardo Medel ARTÍCULOS ORIGINALES 72 Combinación de clorimipramina, imipramina y sertralina para el tratamiento de la eyaculación precoz Dres. Kusnetzoff, J. C.; Bassuk, J. ; Pino Evert; Argañaraz, F.; Busnelli, M. ; Mazza, O. 78 Controversias en el diagnóstico y tratamiento del carcinoma de pene Dres. Verdecchia, P.; Santomil, F.; Fernández, M.; Albino, G.; Vázquez Avila, L. XXII ARTÍCULOS ORIGINALES 83 Uretroplastia con injerto de mucosa bucal en el tratamiento de la estenosis de uretra anterior Dres. Belinky, J.; Cobreros, C.; Pelecanachis, D. E.; De Bonis, W.; Kogan, D.; Rizzo, M.; Castro, F.; Rey, H. M.; Fredotovich, N.; Chéliz, G. M. J. 90 Utilidad del mapeo testicular en pacientes azoospérmicos no obstructivos Dres Cohen, M.; Nastaskin, H. M.; Vázquez, J.; Mazza, O. URGENCIAS EN UROLOGIA 94 COMUNICACIÓN DE CASOS 97 Recomendaciones para el manejo urológico del trauma pelviano y lesión del árbol urinario bajo Dres. Barros D.; Chéliz, G.M.J.; De Bonis W.; García M.; Giúdice C.; Linares G.; Mazza O.N.; Virasoro R. Adenocarcinoma de uraco Dres. Ameri, C.; Contreras, P.; Militello, J.; Vitagliano, G.; Casas, G. 99 Percretismo placentario. Compromiso vesical Dres. Martin, F.; Corbetta, J.P.; Urday, N.; Grippo, L TÉCNICA QUIRÚRGICA 103 Prostatectomía radical perineal: descripción de la técnica quirúrgica Prof. Dr. Carlos Sáenz 108 Neovejiga ileal ostómica continente Dres. Villaronga, A. R.; Koren, C. A.; Lombi, G. 3 ARTÍCULOS DE REVISIÓN 125 Balanitis Xerótica Obliterante Dres. Virasoro, R.; Kahn, A. G.; Secin, F. P. 131 Alteraciones urológicas en la enfermedad de Parkinson Dres. Rabin, G. E.; Garrido G. ARTÍCULOS ORIGINALES 137 Tratamiento de la litiasis urinaria cálcica mediante litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). Experiencia con 1.452 pacientes Dres. Fredotovich, N.; Giuliani, C.; Messina, P.; Pessina, J. 143 Prostatectomía radical laparoscópica: primeros 50 casos. Nuestra propuesta técnica. Abordaje extraperitoneal. Dres. Santinelli, F.; Baldarena, C.; Madaria, M.; Mosso, F.; Davidzon, I.; Garaycoechea, M. 150 Nefrolitotomía percutánea con mínimo acceso: mini-perc Dres. de la Torre, C.; De Bonis, W.; Rey, H.; Fredotovich, N. 156 Cáncer de pene. Trabajo multicéntrico Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico coordinado por la Residencia de Urología del Hospital Julio C. Parrando COMUNICACIÓN DE CASOS 162 Endometriosis de uréter Dres. Ameri, C.; Torsiglieri, L.; Contreras, P.; Militello, J.; Pagés, M. 166 Neurofibroma de pene en pediatría. Descripción de un caso Dres. Fichera M.; Bianco L.A.; Frau M.; Perea C. Rev. Arg. de Urol. · Vol. 68 (4) 2003 XXIII URGENCIAS EN UROLOGÍA 169 TÉCNICA QUIRÚRGICA 176 Traumatismos renales Dr. Signori, H. A. Nefrectomía parcial con técnica de Kim Dr. Ameri, Carlos A. 4 189 Indicaciones de cistectomía en el carcinoma transicional de vejiga superficial (Ta-T1-CIS) Dr. Frattini, G. ARTÍCULOS ORIGINALES 197 Biopsia retroperitoneoscópica de tumores retroperitoneales Dres. Ferraris, F.; Longo, E.; Signori. H.; Koren, C.; Lombi, G.; Villoldo, G.; Villaronga, A. 201 Prevalencia y factores de riesgo para la incontinencia urinaria femenina Dres. Palazzo, C.; Sosa, M.C.; Palazzo, F. 207 Tratamiento de los tumores testiculares Asociación Argentina de Médicos Residentes de Urología. AAMRU. Trabajo multicéntrico Coordinado por la Residencia de Urología del Complejo Policial Churruca-Visca, Buenos Aires, Argentina. ARTÍCULOS DE ACTUALIZACIÓN TRABAJO DE INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA SOBRE CÁNCER DE PRÓSTATA. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA. MESA REDONDA. XXXII CONGRESO ARGENTINO DE UROLOGÍA, BUENOS AIRES, ARGENTINA 213 Decisiones basadas en la evidencia en cáncer localizado de próstata Prof. Dr. Osvaldo Mazza 214 Variables del PSA en el diagnóstico del cáncer de la próstata Dr. Carlos A. Ameri 217 MBE en CaP. Esquemas de biopsias Dr. Marcelo Borghi 218 ¿Mejora la neoadyuvancia hormonal los resultados de la prostatectomía radical? Dr. Alfredo O. Rizzi 219 Prostatectomía radical. Márgenes quirúrgicos positivos Dr. José J Rozanec 222 Elevación del antígeno prostático específico post-prostatectomía radical Dr. Giúdice, Carlos 226 Azoospermia, actualización diagnóstica y terapéutica Dres. Terradas, C.; Grasso, E.; Rodríguez, M.; Brugo Olmedo, S.; Giúdice, C.; Morini, J. P.; Rey Valzachi, G.; Rivero, M.; Rosenfeld C.; Urrutia, F. (Subcomité de Fertilidad Masculina SAU). URGENCIAS EN UROLOGIA 230 TÉCNICA QUIRÚRGICA 233 Aspectos importantes del Escroto Agudo y su relación con la Torsión Funicular Prof. Dr. Podestá, Miguel; Dr. Barros, Diego Uretroplastía según técnica de Snodgrass: incisión y tubularización uretral Dres. Ameri, C. A.; Durán, V. COMUNICACIÓN DE CASOS 236 Quiste de Uraco infectado. Presentación de caso clínico y revisión del tema. Dres. Park, K.; Medel, P.; Iriarte, P. G.; Medel, M.; Villar, G. M.; Costa, M. 239 Tumor parauretral en la mujer Dres. Romano S. V.; Chéliz G.; Kogan D.; De Bonis W.; Marraco G.; Fredotovich N. XXIV FICHA DE SUSCRIPCIÓN 2004 4 NÚMEROS ANUALES Revista Argentina de UROLOGIA Exclusivamente para no socios de la SAU Enviar ficha de suscripción a: SOCIEDAD ARGENTINA DE UROLOGÍA Pasaje de la Cárcova 3526, (1172), Buenos Aires, Argentina IMPORTE DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL Argentina $40. Latinoamérica u$s 80. Otros países u$s 100. 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