Oposiciones de Enfermería

Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
52
978-84-15461-96-8
Tema
Comunidad Autónoma de Madrid
Manejo de heridas. Cuidados generales.
Valoración integral del riesgo de deterioro
de la integridad cutánea. Escalas de valoración.
Cuidados de úlceras por presión, heridas crónicas
y quemaduras
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Tema
Comunidad
Autónoma
de Madrid
Manejo de heridas. Cuidados generales. Valoración integral
del riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
Escalas de valoración. Cuidados de úlceras por presión,
heridas crónicas y quemaduras
Yolanda García Álvarez
Raúl Molines Barroso
Índice
52.1.
52.2.
MANEJO DE HERIDAS
1
52.1.1.
La piel
1
55.1.2.
La cicatrización
3
52.1.3.
Algoritmo TIME
7
CUIDADOS GENERALES
52.2.1.
52.3.
52.4.
52.5.
Cuidados de la piel
VALORACIÓN INTEGRAL DEL RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA
12
13
16
52.3.1.
Deterioro de la integridad cutánea
17
52.3.2.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
18
ESCALAS DE VALORACIÓN
18
52.4.1.
Escalas de Norton y de Norton modificada
18
52.4.2.
Escala de Waterlow
20
52.4.3.
Escala de Braden
20
CUIDADOS DE ÚLCERAS POR PRESIÓN, HERIDAS CRÓNICAS Y QUEMADURAS
20
52.5.1.
Úlceras por presión (UPP)
20
52.5.2.
Úlceras crónicas
25
52.5.3.
Quemaduras
29
BIBLIOGRAFÍA
33
Manejo de heridas. Cuidados generales.
Valoración integral del riesgo
de deterioro de la integridad cutánea.
Escalas de valoración. Cuidados
de úlceras por presión, heridas crónicas
y quemaduras
52.1. MANEJO DE HERIDAS
Las heridas constituyen un proceso patológico frecuente, que presenta gran
variabilidad en cuanto a su factor etiológico, a su sintomatología o al grado
de afectación que muestra el paciente.
52
52.1. Manejo de heridas
52.2. Cuidados generales
52.3. Valoración integral del riesgo
de deterioro de la integridad cutánea
52.4. Escalas de valoración
52.5. Cuidados de úlceras por presión,
heridas crónicas y quemaduras
Se define herida como aquella lesión traumática de la piel y de las mucosas,
con solución de continuidad de la misma y afectación variable de estructuras
adyacentes.
El tratamiento de cualquier tipo de herida requiere comunicación interdisciplinar entre el personal de enfermería y el resto de profesionales de
la salud. Antes de abordar el estudio de este tratamiento, es necesario
realizar un breve repaso de los conceptos que se explican a continuación.
52.1.1. La piel
La piel es el órgano del cuerpo humano que reviste toda la superficie corporal, así como los orificios cutáneos. Presenta variaciones entre individuos
según la edad, el sexo, el peso, el estado de salud o la raza; e incluso en el
mismo individuo también muestra cambios.
A. Funciones de la piel
La piel es un órgano necesario y esencial para la vida del ser humano, que
cumple diferentes funciones entre las que se encuentran las siguientes: secreción, almacenamiento de agua, grasa y sangre, síntesis de vitamina D e
intercambio de sensaciones con el medio externo.
Sin embargo, la función principal de la piel es la de protección, de forma que
cuando se supera la capacidad de resistencia de la misma, se producen lesiones cutáneas.
Algunas de las demás funciones son las siguientes:
• La capa córnea de la piel, unida a la acción antimicrobiana, impide la penetración de microorganismos a través de ella y también está implicada
en la protección del organismo humano frente a agentes químicos. El
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•
•
•
De este proceso, se deduce la estratificación de la epidermis
en: estrato basal (neoformación celular), estrato espinoso y
granuloso (maduración celular) y estrato córneo (función
protectora). En algunas zonas de piel gruesa aparece el
estrato lúcido, que se sitúa entre el estrato granuloso y el
córneo.
tejido graso, el vello y las uñas actúan como un mecanismo
amortiguador frente a los traumatismos.
Gracias a la melanina, la piel puede absorber las radiaciones
solares.
La vascularización de la piel (mediante vasoconstricciónvasodilatación) y la secreción de las glándulas sudoríparas
son las responsables de la termorregulación.
La pérdida de una extensión importante de la piel conlleva
la muerte del individuo.
Otras células presentes en esta capa son: los melanocitos,
las células de Langerhans, las células de Merkel, los linfocitos de tránsito, etc.
B. Recuerdo anatomofisiológico de la piel
•
La piel se comporta como un único tejido y está formada por
tres capas (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo),
cada una de las cuales posee un origen embrionario diferente
(Figura 52.1). Teniendo en cuenta este hecho, la hoja ectodérmica dará lugar a la epidermis, las glándulas ecrinas y apocrinas, la unidad pilosebácea y las uñas; y la hoja mesodérmica
originará la dermis, el tejido celular subcutáneo, los vasos y los
músculos.
Dermis: está unida estrechamente a la epidermis formando
una membrana que constituye el límite o la unión dermoepidérmica, que es una membrana muy importante involucrada en un elevado número de procesos patológicos.
La dermis está formada por tejido conjuntivo unido a sustancia fundamental y células y se encuentra atravesada por
vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas. En esta capa
se sitúan los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las
sudoríparas.
Los fibroblastos son las células encargadas de la síntesis de
colágeno y de la degradación de la matriz proteica, gracias
a las enzimas que poseen. Otras células presentes en esta
capa son los mastocitos y los macrófagos.
Se trata de una capa esencial para el desarrollo de una correcta cicatrización y además está implicada en otras funciones, tales como la regulación térmica, el almacenamiento de agua y la sensibilidad.
•
Tejido celular subcutáneo: también denominado hipodermis, está constituido por tejido conjuntivo, fibras de
colágeno y células, fundamentalmente adipocitos.
En el tejido celular subcutáneo es el lugar en el que se alojan los vasos sanguíneos y los nervios. Las funciones que
principalmente desempeña son las de amortiguación y reserva de energía.
Figura 52.1. Estructura de las capas de la piel
Por tanto, las capas de la piel, desde la parte más superficial a la
más profunda, son las siguientes:
• Epidermis: esta capa está formada por tejido poliestratificado. Los queratinocitos representan el 80% de sus células
y son los responsables de formar la queratina, proteína que
proporciona dureza a la piel.
Los queratinocitos nacen junto a la unión dermoepidérmica y van ascendiendo por la epidermis, sufriendo un proceso de diferenciación (queratinización).
2
Los órganos anejos como las uñas, la unidad pilosebácea y las
glándulas sudoríparas, también forman parte de la piel.
Los anejos cutáneos se encuentran distribuidos en todo el
grosor de la piel y a lo largo del cuerpo con diferentes características según su localización. Estas características son las que
se citan seguidamente.
• Folículos pilosebáceos: son invaginaciones de la epidermis, que llegan a la dermis y a veces a la hipodermis.
Los componentes de la unidad pilosebácea son: el pelo, el
folículo piloso, las glándulas sebáceas (unidas al pelo, eli-
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minan sebo a través de él), el músculo erector del pelo y la
glándula sudorípara apocrina, que si bien no forma parte
de la unidad, desemboca en ella.
Este tejido vascular especializado va a contribuir a la realización
de funciones tales como la termorregulación, la regulación de
su propio metabolismo o el control de la presión sanguínea.
Cumplen diferentes funciones, entre las que destaca la reparación de la epidermis a través de la proliferación de la
matriz germinativa de los folículos pilosos.
De la misma forma, existe un plexo linfático, con una disposición similar a la del arteriovenoso ya explicado.
D. Inervación
•
Glándulas sudoríparas apocrinas: las glándulas apocrinas se encuentran situadas en la hipodermis (están localizadas a mayor profundidad que las ecrinas).
Desembocan en el folículo piloso, por encima de la glándula sebácea, secretando a través de él. Es posible encontrarlas en las axilas, el periné, el pubis y en las regiones mamarias.
Producen una secreción escasa, incluso en la axila, zona en
la que predomina la secreción ecrina.
•
Glándulas sudoríparas ecrinas: se sitúan en toda la superficie cutánea, sobre todo en las zonas palmoplantares.
Junto con las glándulas apocrinas, desempeñan una función primordial en la termorregulación corporal y gracias a
la secreción de sudor confieren a la piel un pH de entre 6,8
y 7,1, que actúa como defensa frente a la penetración de
microorganismos.
•
Uñas: son invaginaciones de la epidermis que crecen tangencialmente a ésta, formando láminas córneas queratinizadas.
Una uña puede tardar entre 6 y 12 meses en crecer completamente tras su extirpación, siendo este tiempo mayor en el
pie que en la mano.
Su función principal es la de protección, por lo que debe
evitarse su avulsión en la medida de lo posible.
La piel es un importante órgano de percepción puesto que posee un elevado número de terminaciones nerviosas sensitivas,
libres o encapsuladas, presentes en sus capas, fundamentalmente en la dermis.
52.1.2. La cicatrización
La cicatrización es una condición indispensable para la vida,
consistente en un conjunto de hechos fisiológicos que siguen una
secuencia cronológica, con el fin de reparar los tejidos dañados
por tejido sano y devolverle la funcionalidad a éstos.
Todas las heridas que afecten a la dermis generarán una cicatriz
cuyo resultado final, en condiciones normales, estará relacionado con la extensión y la profundidad de la herida. Así pues,
la cicatrización depende también de procesos inmunológicos,
pudiendo, por consiguiente, variar este proceso de unos individuos a otros y también en el propio sujeto.
En el mejor de los casos, el proceso finaliza con la reparación
completa de la lesión, sin secuelas funcionales ni estéticas.
A. Tipos de cicatrización
La cicatrización de las heridas se clasifica en los siguientes tipos:
• Cicatrización por primera intención o primaria: es la cicatrización deseada. Se obtienen mejores resultados estéticos, es más corta en el tiempo y presenta menor número
de complicaciones.
C. Vascularización de la piel
Entre la dermis y la hipodermis se sitúa el plexo arterial profundo. De este plexo van a partir arteriolas más pequeñas para
irrigar la dermis formando el plexo arterial superficial.
La epidermis, en ausencia de vasos, se va a nutrir de los vasos
localizados en la dermis.
Existe además un entramado venoso paralelo, que forma el
plexo venoso superficial y el plexo venoso profundo, uniéndose con los plexos arteriales mediante anastomosis arteriovenosas o glomus.
Este tipo de cicatrización tiene lugar en heridas sometidas a
sutura, o a cualquier tipo de elemento cuyo objetivo sea el
de aproximar los bordes de la misma.
Eliminar el vello antes de realizar un cierre por primera intención no ha demostrado disminuir la frecuencia de infecciones postintervención. Si fuera necesario eliminar el vello,
entonces el corte del pelo y las cremas depilatorias son las
técnicas de elección frente al rasurado con maquinilla. Tampoco se han encontrado diferencias en las tasas de infecciones cuando se afeita o se corta el vello de los pacientes un
día antes de la cirugía o el mismo día de la intervención.
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•
Cicatrización por segunda intención o secundaria: en
este caso los bordes de la herida no pueden aproximarse,
como sucedía en el caso anterior y deben crecer “desde dentro hacia fuera”, a expensas del tejido conjuntivo, hasta su
epitelización.
Este tipo de cicatrización implica un mayor riesgo tanto de
infección de las heridas (los tejidos más vulnerables puesto
que están expuestos durante mayor tiempo) como de generación de cicatrices patológicas (debido a un curso tórpido en el proceso de cicatrización) con peores resultados
estéticos y funcionales.
•
Existen otros tipos de cicatrización, como la cicatrización
por tercera intención, que combinaría las dos anteriores.
Este tipo de cicatrización se usa en heridas contaminadas
que quieren someterse a cicatrización por primera intención, de tal forma que durante una primera fase se cura por
segunda intención (en un periodo de entre 3 y 5 días), para
posteriormente aproximar los bordes.
B. Fases de la cicatrización
vasoconstricción y formar un hematoma y, posteriormente,
un coágulo.
Finalmente, el coágulo en la superficie, ayudado por los factores de coagulación, se instaura en forma de escara o de costra,
tras adquirir resistencia y después de deshidratarse, interfiriendo en ulteriores fases de la cicatrización. Por el contrario, si el
organismo no es capaz de disolver el citado coágulo, se va a
instaurar en las capas internas de la piel, suponiendo un caldo
de cultivo excepcional para los microorganismos, lo que incrementa el riesgo de infecciones.
Las primeras células en actuar cuando se sufre la lesión son las
plaquetas, constituyendo el coágulo primario. Además, las plaquetas van a atraer a otras células para que se active y comience el proceso de regeneración (formación de la matriz extracelular), mediante factores de crecimiento, mediadores químicos
y sustancias vasoactivas.
Aproximadamente, 24 h después de sufrir la lesión comenzará
la fibrinólisis. De esta forma, los vasos dañados se van a situar
en una condición óptima para poder ser reconstruidos.
Cuando se produce una herida, el organismo desencadena una
serie de mecanismos destinados a su reparación que siguen
una secuencia ordenada y solapada, tal como ya se ha indicado
anteriormente.
2. Fase inflamatoria
En realidad, todas las etapas del proceso de cicatrización se encuentran solapadas en el tiempo y no se pueden separar (es
posible distinguir distintas fases del proceso de cicatrización a
la vez en una sola herida), pero para un mejor entendimiento,
se explican de forma individualizada.
En heridas que cicatrizan por primera intención, esta fase suele
durar alrededor de 3 días. Sin embargo, en úlceras que lo hacen
por segunda intención, es posible que esta etapa esté presente
de manera indefinida, impidiendo el avance del proceso correcto de cicatrización.
Algunos autores dividen las fases de la cicatrización en función de la actividad metabólica (catabolismo/anabolismo celular) llevada a cabo en la úlcera:
• La fase catabólica correspondería básicamente a las fases
hemostática e inflamatoria (proceso de destrucción basado
en la limpieza de la herida a través de las células y la liberación de sus elementos).
• La fase anabólica supone a una etapa constructiva; es decir, similar a la fase de proliferación.
Tras la vasoconstricción y pasadas unas horas, se va a producir
una inflamación, mediada por un variado número de sustancias
químicas. La inflamación va a constar de etapas diferenciadas:
• Vasodilatación: con el objetivo de hacer llegar a la herida
los elementos celulares necesarios para realizar una primera limpieza y las proteínas adecuadas para la futura proliferación de fibroblastos.
• Quimiotaxia: las células defensivas del organismo llegan a
la zona lesionada y se activan para eliminar los tejidos desvitalizados y los gérmenes presentes.
Sin embargo, las fases del proceso de cicatrización que mayor
arraigo tienen en la comunidad científica son las que se explican a continuación.
1. Fase hemostática
Se desencadena de forma espontánea tras sufrir la lesión. Su
objetivo es evitar la pérdida de sangre a través de los vasos
dañados de la herida y, para ello, el organismo va a generar
4
Esta fase, junto con la fase anterior, es conocida en su conjunto
como fase de exudado.
Las células que intervienen junto a las plaquetas en esta fase
son las siguientes:
• En primer lugar, los leucocitos polimorfonucleares (PMN).
• Posteriormente los linfocitos y los macrófagos. Van a llevar
a cabo funciones de fagocitosis, desbridante y antimicrobiana. También liberarán factores de crecimiento responsables de atraer y de estimular la formación de fibroblastos y
de iniciar la angiogénesis.
|
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Por tanto, es posible resumir la fase inflamatoria como el proceso de limpieza de la herida y posterior preparación del lecho
para el crecimiento de la cicatrización.
3. Fase de proliferación
Esta fase también se conoce con el nombre de fase de granulación o fase roja. Comienza entre el cuarto y quinto día posterior
a la producción de la lesión.
Esta parte del proceso se compone esencialmente de las siguientes dos acciones:
• Fibroplastia: en ella se procede a la formación del nuevo
tejido (de granulación) a expensas del crecimiento y la proliferación de los fibroblastos, que sintetizarán fibras de colágeno (componente principal de la cicatriz).
• Neoangiogénesis: durante el proceso de fibroplastia, estas células que se generan van a recibir oxígeno y nutrientes gracias a la formación de los nuevos vasos (que continuarán generándose en esta fase).
El tejido de granulación será una matriz constituida por colágeno y por sustancia fundamental.
Estimulados por el sulfato de condroitina y mediados por los
factores de crecimiento, los fibroblastos van a convertirse en
miofibroblastos, los cuales sí tienen capacidad contráctil.
Los factores de crecimiento (también llamados moléculas de
señalización), por tanto, resultan imprescindibles en todas las
fases del proceso de reparación tisular. Por tanto, debe existir
un balance entre la actividad productiva y la destructiva de estos factores; balance que sí existe en las heridas agudas, pero
no en las crónicas.
4. Fase de epitelización
En la fase de epitelización se desarrollará la nueva epidermis.
En las heridas que cicatrizan por primera intención, esta fase
comienza de forma temprana, a partir de las 48-72 h.
Los miofibroblastos, gracias a su capacidad contráctil, van a ir
aproximándose entre sí, favoreciendo la contracción de los bordes de la herida y estimulando la formación de nuevas células
epiteliales presentes en dichos bordes.
Cuando las nuevas células epiteliales contactan, van a ir proliferando y se van a diferenciar, formando los estratos de la piel.
La epitelización siempre se realiza por encima del tejido de
granulación. En caso de existir costra, constituirá un obstáculo
para la epitelización, teniendo que llevarse a cabo este proceso
por debajo de la escara.
Figura 52.2. Diferenciación en los bordes del tejido de epitelización
Cuando el tejido de epitelización ha cubierto la herida, ésta se
puede considerar cerrada; sin embargo, el proceso de cicatrización no termina hasta que se cumpla el periodo correspondiente a la fase de remodelación.
5. Fase de remodelación o de maduración
La fase de remodelación comienza pasada una semana de la
lesión y tiene una duración media de entre 6 y 12 meses. El objetivo de esta fase es la maduración del tejido cicatrizal hasta
conseguir un tejido con características similares a las que poseía la zona previamente a producirse el traumatismo.
Al final del proceso, se va a obtener un tejido desprovisto de folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas; un
tejido más resistente, gracias al colágeno, que se va dotando de
mayor fuerza tensil; pero aun así, un epitelio que sigue siendo
más vulnerable que la piel intacta y, por tanto, la cicatrización
será cada vez más complicada en el caso de nuevas lesiones
sobre la misma zona.
C. Diferencias en los procesos de cicatrización
entre las heridas agudas y las heridas crónicas
Desde un punto de vista clínico, se consideran heridas agudas
todas aquéllas en las cuales el proceso de cicatrización es predecible y ordenado y heridas crónicas a aquéllas en las que el proceso de cicatrización se frena en la fase inflamatoria y/o proliferativa
por procesos sistémicos, contaminación bacteriana, presión, etc.
Las diferencias en los procesos de cicatrización entre ambos tipos de heridas aparecen resumidas en la Tabla 52.1.
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HERIDAS AGUDAS
HERIDAS CRÓNICAS
Tiempo de cicatrización
Días-semanas
Semanas-meses
Tejido conjuntivo
Escaso
Amplio
Tiempo de duración de la fase inflamatoria
Menor
Mayor
Calidad de la cicatriz
Menor
Mayor
Posibilidad de complicaciones
Menores
Mayores
Actividad de los factores de crecimiento
Equilibrada
Desequilibrada
Tabla 52.1. Diferencias en los procesos de cicatrización entre heridas agudas y heridas crónicas
D. Procesos que afectan a la cicatrización
Existen innumerables factores que pueden afectar al proceso
de reparación de una herida que aparecen a continuación englobados en dos grandes grupos: factores sistémicos y factores
locales.
• Factores sistémicos: enfermedades (diabetes mellitus,
insuficiencia renal crónica), enfermedades inmunitarias,
infecciosas, o que conllevan bajo gasto cardíaco (shock,
insuficiencia cardíaca), desnutrición, ictericia, edad avanzada, fármacos (antiinflamatorios, inmunosupresores,
corticoides, antiagregantes) y drogas (tabaco, alcohol,
otras).
-
-
•
•
En el área nutricional: el déficit de proteínas, de vitaminas y/o de minerales, así como la desnutrición, van a hacer que no se originen proteínas en el lecho de la herida
y, por tanto, disminuya la velocidad del proceso de la cicatrización.
•
Factores locales: tejido necrótico, fármacos tópicos (corticoides, antibióticos, antisépticos o vasoconstrictores), cuerpos extraños (incluidos los coágulos y los drenajes), presión
o traumatismo crónico, contaminación bacteriana, hipoxia
tisular, en radioterapia y malignización.
Las características de la úlcera en cuanto a dimensiones y
localización también van actuar como factor local pronóstico del proceso de cicatrización.
La hipoxia tisular es el factor más importante en la génesis
de úlceras. También es el agravante más habitual en la complicación de las mismas.
E. Tipos de heridas
Existen múltiples formas de clasificar las heridas en función de
distintos factores tales como los siguientes:
• Por el agente causal:
- Incisas: producidas por elementos afilados y cortantes.
En ellas predomina la longitud frente a la profundidad.
Los bordes suelen ser nítidos, limpios y regulares.
6
•
Punzantes: causadas por elementos acabados en punta
afilada. Generalmente, son profundas y presentan riesgo de lesión de estructuras internas.
Contusas: cuyos bordes son irregulares y anfractuosos,
con lesiones tisulares importantes. Si la herida se ha
producido en el cuero cabelludo, se denomina scalp.
Por su profundidad: se deben diferenciar las penetrantes
(profundas que llegan hasta cavidades) de las perforantes
(el objeto que las provoca atraviesa vísceras presentes en
dichas cavidades). Las heridas por empalamiento son aquéllas donde el objeto lesiona la mucosa anal o vaginal.
Por su complejidad: hay que diferenciar entre dos entidades:
- Simples o superficiales: lesión hasta el tejido celular
subcutáneo. Habitualmente tienen buen pronóstico y
evolución.
- Complejas o profundas: suelen lesionarse estructuras
profundas como vasos sanguíneos, nervios, tendones,
etcétera. Son de peor pronóstico y evolución que las
anteriores y en ocasiones es posible que tengan cuerpos extraños en su interior.
Según el grado de contaminación: se clasifican en los siguientes tipos:
- Limpia: atraumática, realizada en condiciones de esterilidad (riesgo de infección entre el 1-5%).
- Limpia-contaminada: supone la afectación del tracto
genitourinario, gastrointestinal o respiratorio de escasa cuantía y bajo condiciones de esterilidad (riesgo del
8-11%).
- Contaminada: es aquella herida traumática o que está en
contacto con el contenido entérico (riesgo del 15-16%).
- Sucia: son los casos de drenaje de abscesos, desbridamiento de tejidos desvitalizados o heridas traumáticas
de más de 6 u 8 h de evolución (riesgo de infección del
28-40%).
Se recomienda realizar profilaxis antibiótica en caso de:
- Heridas que presenten celulitis perilesional o contaminación grosera.
- Mordeduras.
|
•
En pacientes diabéticos o inmunodeprimidos.
En heridas localizadas en la porción central de la cara,
por el riesgo de diseminación al seno cavernoso.
En pacientes con enfermedad valvular.
Linfedema de extremidades.
Crepitación o mal olor.
Mordeduras: la mayoría están causadas por perros, gatos
y seres humanos. Cada tipo de mordedura tiene consideraciones específicas que afectan al tratamiento de éstas.
Todas las mordeduras deben ser consideradas contaminadas por bacterias potencialmente patógenas. Las heridas
punzantes causadas por colmillos (como los de los gatos)
presentan mayor riesgo de infección que aquéllas que quedan abiertas.
El tratamiento general de las mordeduras radica en la limpieza y el frotado exhaustivo con povidona yodada y el desbridamiento de todos los tejidos desvitalizados y bordes de
la herida.
El cierre primario de las mordeduras resulta controvertido.
Por norma general, se recomienda suturar aquellas mordeduras de bajo riesgo (situadas en cabeza y cara, heridas
limpias y superficiales o las debidas a roedores). Cuando
existen contraindicaciones para el cierre, puede realizarse
un cierre primario diferido.
El uso antibiótico profiláctico resulta también controvertido en las mordeduras, salvo en aquéllas localizadas en la
mano, donde se recomienda su instauración inmediata; y
en las producidas por seres humanos, independientemente
de su localización.
En algunos casos de mordedura, existe riesgo de contraer la
rabia, por lo que es recomendable tener localizado al animal
causante (para poder observar si presenta signos clínicos de
rabia) ya que puede ser necesario realizarle pruebas de laboratorio. Se debe administrar profilaxis antirrábica cuando
exista mordedura de murciélago, mapache, mofeta, zorro y
otros carnívoros. En los casos de mordeduras por perros, gatos o hurones, no hay que administrarla a menos que existan signos clínicos de rabia en el animal. Las ratas no transmiten la rabia.
necrótico y del exudado, hasta otros más complejos que se refieren a cuando las células del interior y de los bordes de la herida se vuelven senescentes (envejecen), no responden a ciertos
tratamientos y se precisa una reconstrucción de la herida crónica mediante el empleo de tratamientos tales como agentes
biológicos (por ejemplo, terapia celular) para así reconstituir de
nuevo la estructura dérmica.
Existen cuatro componentes en la preparación del lecho de la
herida, cada uno de ellos enfocado en las diferentes anomalías fisiopatológicas que existen en las heridas crónicas. Estos
componentes conforman un esquema que ofrece un enfoque
global del tratamiento de las heridas crónicas que es distinto
de los utilizados para las lesiones agudas.
El algoritmo TIME (acrónimo de los términos: tejido, infección,
humedad y borde; del inglés: tissue, infection, moisture and
edge, respectivamente) debe estar siempre presente en el proceso de cura de una herida.
Está basado en el concepto de preparación del lecho de la misma. Este concepto postula que se debe colocar a la herida en
las mejores condiciones posibles para que se inicie su cicatrización. Se trata de un proceso dinámico, no lineal, que puede adquirir variaciones en cuanto al orden de importancia de sus elementos, dependiendo de la etiología de la herida crónica. Así,
el personal de enfermería ayudará de forma prioritaria a limpiar
la herida y a evitar la aparición de infección en las primeras fases de la cicatrización, o colaborará en el control del exudado o
en la protección de los bordes de la herida en las últimas.
A. T (tejido, tissue)
1. Retirada del apósito
La retirada del apósito debe ser atraumática y para llevarla a
cabo es necesario seguir las instrucciones del fabricante. Si el
paciente presenta varias heridas, se curará primero aquélla que
esté menos contaminada. Si un apósito se queda adherido al
lecho, es motivo suficiente para plantearse su cambio.
• Lavado de la herida: la limpieza y el secado de la herida
incluyen la piel perilesional. Tiene como objetivo la retirada
de detritos, bacterias y restos del lecho de la herida, con el
fin de reducir la contaminación bacteriana.
Se recomienda usar suero fisiológico o agua potable o destilada estéril a temperatura ambiente para el lavado rutinario de las heridas.
52.1.3. Algoritmo TIME
•
La preparación del lecho de la herida ofrece oportunidades
en el tratamiento de heridas crónicas. Éstas abarcan desde aspectos básicos, como el tratamiento de la infección, del tejido
Tema 52
Secado de la herida: debe realizarse también de manera
atraumática, con leves toques, desde el interior de la lesión
hacia el exterior. El secado no significa dejar la herida completamente seca.
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2. Eliminación del tejido
El término inglés tissue (tejido) hace referencia a la eliminación
del tejido desvitalizado, del exudado, de los cuerpos extraños y
de aquellos materiales no viables, tanto en el lecho de la herida
como en la piel perilesional; o lo que es lo mismo, realizar el
desbridamiento de la herida. La eliminación de estos elementos además va a permitir evaluar la verdadera situación de la
lesión (profundidad real o presencia de infección), puesto que
el tejido necrótico crea condiciones favorables para el desarrollo de gérmenes y representa una barrera mecánica para la
cicatrización.
•
la herida, y actuando sinérgicamente con enzimas endógenas, van a romper el colágeno, la fibrina y la elastina del
tejido necrótico mediante hidrólisis.
Desbridamiento autolítico: consiste en favorecer el desbridamiento natural del organismo. Es el tipo de desbridamiento más atraumático, inocuo e indoloro que existe.
Todos los productos que favorecen la cura húmeda y los
hidrogeles, de forma específica, van a contribuir a la generación de este desbridamiento.
A
La elección del método de desbridamiento debe ser acorde
con las características de la lesión (fundamentalmente con la
profundidad, la extensión y la localización), con los medios disponibles y con el confort del paciente. Otras características que
se valorarán para elegir el desbridamiento serán el dolor, la infección, el coste o el exudado.
Existen diferentes tipos de desbridamiento que se agrupan en:
quirúrgico, mecánico, enzimático, autolítico y osmótico, pudiendo combinarse entre sí.
• Desbridamiento quirúrgico, también denominado cortante. Se define como el desbridamiento consistente en
retirar el tejido inviable del lecho de la herida hasta que
aparezca tejido de granulación. La técnica debe ser lo más
aséptica posible. Para llevarlo a cabo es obligatorio que el
paciente preste su consentimiento informado por escrito.
Excepciones al empleo de este tipo de desbridamiento son
las siguientes:
- Las escaras de talón, por el riesgo de generar osteomielitis de calcáneo.
- Los pacientes terminales que requieren cuidados paliativos, en los que es necesario sopesar su empleo si estos
pacientes tienen úlceras que desprendan muy mal olor.
- Ante la presencia de estructuras nobles como tejido
nervioso, tendones, cápsula articular o hueso; o si existe
el riesgo de exponerlas.
- Individuos con trastornos de la coagulación.
- Pacientes con trastornos isquémicos, salvo que esté indicado.
B
Figura 52.3. Desbridamiento autolítico en una úlcera de la extremidad
inferior: A. Antes de desbridar. B. Tras desbridamiento
B. I (infección, infection)
•
•
8
Desbridamiento mecánico: se aplican gasas húmedas
en la lesión; cuando éstas se secan, se quedan adheridas
al lecho y al tirar de ellas se arranca también el tejido. Actualmente está en desuso porque es un método que resulta
doloroso y traumático.
Desbridamiento enzimático: también denominado desbridamiento químico. Utiliza enzimas proteolíticas exógenas (colagenasa, estreptoquinasa, fibrinolisina, tripsina,
quimiotripsina, etc.) que aplicadas de forma tópica sobre
Antes de profundizar en el estudio de este apartado, es necesario explicar los siguientes conceptos:
• Contaminación: supone la presencia de microorganismos
en la lesión que no se multiplican y no perjudican la cicatrización. Todas las heridas crónicas están contaminadas.
• Colonización: es la existencia en la lesión de microorganismos que se están multiplicando sin provocar signos en la
herida.
|
•
•
•
•
•
•
•
Infección: comporta la presencia de microorganismos que
se multiplican y provocan signos y síntomas en la herida
y/o en el huésped. Los gérmenes han invadido los tejidos
profundos.
Carga bacteriana: se define como la concentración de gérmenes por gramo de tejido.
Antiséptico: agente que tiende a inhibir el crecimiento y la
reproducción de los microrganismos.
Bacteriostático: que tiende a restringir el desarrollo o la
reproducción de una bacteria.
Bactericida: agente que destruye o lisa las bacterias.
Signos clínicos locales de infección:
- Secreción purulenta.
- Eritema.
- Tumefacción.
- Aumento de temperatura.
- Linfangitis.
- Dolor, sobre todo si la úlcera era indolora.
- Olor fétido.
- Decoloración de la piel, parches violáceos o gangrena
dérmica.
- Bullas hemorrágicas.
- Crepitación.
Signos clínicos sistémicos de infección:
- Mal estado general.
- Descontrol metabólico.
- Fiebre.
- Escalofríos.
- Taquicardia.
- Cambios en el estado mental del paciente.
- Leucocitosis.
- Elevación de la velocidad de sedimentación.
El diagnóstico de infección debe llevarse a cabo tomando como
base los signos clínicos y ha de estar apoyado por el resultado
obtenido al realizar un cultivo del exudado de la lesión. Por sí
solo el estudio microbiológico no es un método fidedigno para
diagnosticar la infección de las heridas. De forma genérica, se
acepta que un cultivo es positivo cuando se obtienen valores
en torno a los 1510 UFC/g de tejido o por ml de exudado.
Los gérmenes aislados con mayor frecuencia en las úlceras son
los grampositivos (estafilococos y estreptococos) y los gramnegativos (Proteus mirabilis y Escherichia coli). Algunos de ellos son
flora habitual saprófita del personal sanitario. El aislamiento de
un SAMR (Staphylococcus aureus resistente a meticilina) requiere
la puesta en marcha de medidas protocolarias para evitar su propagación en todos los centros sanitarios donde sea detectado.
Como norma general, ante la presencia de SAMR se recomienda:
• El lavado de manos de los profesionales sanitarios que
atiendan a estos pacientes, o la fricción de las manos limpias de suciedad, con una solución alcohólica jabonosa.
•
•
•
Tema 52
Realizar cambio de guantes tras el contacto con las lesiones.
Aislar a estos pacientes en hospitalización de agudos.
En centros de larga estancia, cubrir la úlcera y separar al paciente de otros que presenten heridas.
La obtención de una óptima información microbiológica depende del tipo de muestra recogida y de la forma de llevar a
cabo el análisis microbiológico. Siempre que sea posible, se
recomienda recoger el cultivo antes de la instauración de un
tratamiento antibiótico. Si ya hubiera empezado el citado tratamiento, se aconseja llevar a cabo la toma de cultivo antes de
la administración del medicamento o, como mínimo, 48 h después de su finalización, haciéndoselo saber al laboratorio.
El CDC (Center of Diseases Control) recomienda realizar el cultivo
por aspiración (específico si se sospecha infección por microorganismos anaerobios) o por biopsia (es el de mayor efectividad
diagnóstica), desechando el cultivo con torunda (sólo se obtienen gérmenes de superficie, ignorando en muchas ocasiones
aquéllos que verdaderamente producen la infección).
1. Uso de antisépticos en la limpieza de la herida
La utilización de forma sistemática de antisépticos tópicos tales como la povidona yodada o la clorhexidina no está recomendada para la limpieza rutinaria de las heridas. Además, el
uso rutinario de algunos de ellos puede provocar problemas
sistémicos por absorción o enmascarar signos de alarma en la
lesión; y en multitud de ocasiones, interfieren con gran número
de apósitos de cura.
Destacan determinadas situaciones como excepcionales para
el uso de antisépticos como las siguientes:
• Antes y después del desbridamiento quirúrgico de la zona.
• Heridas con infección de microorganismos multiresistentes
(como el Staphilococcus aureus resistente a meticilina).
• Previo al cultivo por aspiración o a la biopsia.
• Como tratamiento de las úlceras isquémicas pendientes de
revascularización.
La clorhexidina y la povidona yodada son los antisépticos más
usados. Producen destrucción tanto de células sanas como de
bacterias, no conociéndose aún dónde se encuentra el límite
del riesgo-beneficio que poseen. En caso de usar antiséptico, el
de elección es la clorhexidina al 0,05% (concentraciones superiores al 4% dañan el tejido sano).
El agua oxigenada, cada vez menos usada, provoca la quemadura de la última capa de células creada. Otros productos,
como la lejía o el alcohol, se utilizan para la desinfección de
superficies. El permanganato de potasio está en desuso; y el
suero hipertónico para que actúe ha de permanecer en el lecho
de la herida de manera prolongada.
9
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Oposiciones de Enfermería
2. Uso de apósitos de plata
•
La plata es un agente antiséptico, de forma que con el uso de
apósitos de plata no sólo se puede conseguir una acción terapéutica en pacientes con signos de infección local en heridas,
sino que también se puede establecer una acción profiláctica
en individuos con alto riesgo de infección.
Además de ser eficaces contra una amplia gama de bacterias
resistentes a antibióticos, estos apósitos proporcionan a la cura
un ambiente húmedo. Por ello, la justificación para emplearlos
como elección frente a antibióticos tópicos se debe principalmente a los siguientes factores:
• Poseen un amplio espectro de acción antimicrobiana.
• Presentan menor probabilidad de resistencias bacterianas.
• Tienen menor riesgo de desarrollar hipersensibilidad y alergias.
• Son de fácil aplicación tópica.
• La liberación de la plata es sostenida, por lo que los cambios son menos frecuentes.
• Pueden ayudar en la curación de heridas húmedas.
Para establecer un empleo seguro de los apósitos de plata, hay
que tener en cuenta:
• En heridas infectadas, el uso inicial es de 2 semanas. Si existe mejoría clínica y ausencia de signos de infección, hay que
migrar a otras terapias. Si los signos de infección se mantienen, pero el paciente muestra mejoría clínica, se puede
prolongar el tiempo de aplicación, reevaluando de nuevo
pasadas otras dos semanas. Cuando los signos de infección
se mantienen y no existe mejoría clínica, es precisa la administración de un antibiótico sistémico y el cambio a otro
tipo de apósito antimicrobiano.
• Los apósitos de plata no se deben utilizar por tiempo indefinido.
• Si no existe exudado, no está indicado su uso.
• Se debe tener precaución en niños y en pacientes que presenten heridas extensas (por ejemplo, en el caso de grandes quemados).
• No emplear de forma prolongada en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia hepática, recién nacidos, embarazadas y en casos de alergia a sulfonamidas.
C. M (humedad, moisture)
Actualmente, existe evidencia de los beneficios de la cura húmeda frente a la cura seca aportada por fuentes bibliográficas.
1. Diferencias entre cura seca y cura húmeda
Para poder valorar las diferencias existentes entre cura seca y
cura húmeda, es necesario analizar primero la definición de estos dos conceptos:
10
Cura seca: se ha estado utilizando hasta la década de los
años setenta de forma unánime.
Consiste en dejar secar la herida al aire, hasta que aparezca la costra, produciéndose la cicatrización bajo ésta
y utilizando para ello tratamientos tópicos (antisépticos,
antibióticos y colorantes).
•
Cura húmeda: comenzó con la aplicación de una gasa
humedecida a la que se le iba añadiendo suero fisiológico. En realidad la cura húmeda consigue un ambiente
húmedo, temperatura adecuada de forma controlada y
permanente.
Los beneficios de la cura húmeda son los siguientes:
- El exudado mejora y reduce el tiempo de cicatrización,
gracias a que contribuye a la mitosis y al movimiento
de las células epidérmicas, a la aparición y al desarrollo
de fibroblastos, al aumento de la síntesis de colágeno y
favorece la angiogénesis.
- Beneficia los mecanismos de defensa y la eliminación
de detritos.
- No aumenta el riesgo de infección.
- Reduce el dolor.
- Contribuye a un mayor distanciamiento entre las curas.
- Ayuda a la obtención de mejores resultados estéticos.
- Ayuda a que la relación coste-efectividad del proceso
sea mejor.
2. El apósito ideal
El apósito ideal no existe, por tanto, se debe seleccionar aquél
que sea el más idóneo en función del tipo de herida frente a la
que haya que actuar.
Existen distintos nombres para definir tratamientos que
favorecen la cura en ambiente húmedo: parches, apósitos
de tratamiento, apósitos modernos, apósitos de nueva generación, apósitos bioactivos, apósitos especiales, dressing,
pero para emplear cualquiera de ellos es necesario tener
en cuenta que la oclusión (permeabilidad a gases) total de
una herida es incompatible con la cicatrización. Habrá, por
tanto, diferentes niveles de oclusión entre los apósitos existentes.
El apósito ideal debe cumplir los cinco requisitos siguientes:
• Mantener el grado de humedad en la herida de forma constante.
• Absorber de manera selectiva el exceso de exudado, sin secar la herida.
• Permitir el intercambio gaseoso.
• Mantener la temperatura próxima a 37 ºC.
• Proteger frente a microorganismos externos.
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Tema 52
3. Tipos de apósito
4. Consideraciones generales en el uso de apósitos
Las características que se pasarán a describir a continuación
son sólo generalidades y como tales deben ser tomadas, como
se presentan de forma resumida en la Tabla 52.2.
Las consideraciones generales en el uso de apósitos son las siguientes:
• Consultar la ficha técnica del producto.
TIPO
DE APÓSITO
INDICACIONES
Bactericidas Control de signos
de infección local
Espumas
TIEMPO MEDIO
DE USO
· 2-3 semanas
· Valorar signos
de infección
· Valorar tejido
de granulación
Manejo de exudado Hasta
medio sin sospecha cicatrización
completa
de infección local
TEJIDOS SOBRE
LOS QUE ACTÚA
OBJETIVO
DEL TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES
· Granulación
· Granuloma
· Esfacelo
· Necrosis
· Manejar signos
· No combinar
de inflamación
con colagenasa
· Disminuir mal olor
· Exudado alto o bajo
· Controlar exudado
medio
· Controlar la infección
· Desbridamiento
autolítico
· Granulación
· Prominencias
óseas
· Esfacelo inferior
al 50%
· Maceración
· Precaución
en úlceras plantares
· No combinar
con hidrogel
o colagenasa
Hidrofibra
Desbridamiento
de
hidrocoloide
2 semanas
· Esfacelo superior
al 50%
· Necrosis del lecho
· Sequedad del lecho
· Apósitos
de transición
Alginatos
Heridas
con exudado alto,
granulación
y esfacelo
2 semanas
(en función
del exudado)
· Granulación
· Esfacelo
· Exposición ósea
· Absorción
del exudado
· Úlceras con bajo
nivel de exudado
Agua
gelificada
Heridas con signos
de infección clínica
y tejido
de granulación
y/o esfacelo
con exudado bajo
2 semanas
· Esfacelo
· Humectar
· Desbridamiento
autolítico
· Maceración
Pomada
enzimática
Heridas con tejido
no viable: esfacelo
y necrosis
2 semanas
· Necrosis
· Esfacelo
· Desbridamiento
enzimático de
esfacelo y/o necrosis
· No combinar
con plata
· Curas diarias
Apósito
barrera
Control
de la maceración
perilesional
1 semana
· Piel perilesional
· Proteger los bordes
de la humedad
· No usar sobre
el lecho de la herida
Malla
de silicona
Heridas sin signos
de infección, poco
exudativas
2 semanas
· Granulación
· Esfacelo
· Necrosis
· Facilitar el soporte
de un apósito
secundario
· Humectar
· Evitar adherencia
al tejido
· Heridas
muy exudativas
o cavitadas
Antiséptico
Heridas
con
hipergranulación
A demanda
· Hipergranulación · Frenar
· Epitelización
hipergranulación
· Epitelizar
· Alergia al yodo
Tabla 52.2. Características de los tipos de apósitos
11
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Oposiciones de Enfermería
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Reevaluar la herida y el tratamiento cada quince días, independientemente de la etiología de la lesión.
Siempre que sea posible, aplicar las formas anatómicas disponibles (sacro y talones).
En zonas de riesgo de contaminación (sobre todo en la región sacra), el apósito debe proteger del contacto con heces u orina.
Cuando se apliquen los apósitos, deben recortarse (si es
posible) o colocarlos con las dimensiones apropiadas, de
forma que el apósito sobrepase 2 cm aproximadamente los
bordes de la lesión.
No estirar el apósito para aplicarlo, porque tiende a volver
a su estado inicial.
El cambio de apósito se realizará cuando esté indicado por
el fabricante y en los casos en los que se arrugue, se despegue, se deteriore o se sature.
Las tunelizaciones y las fistulizaciones deberán rellenarse un
tercio o la mitad de la cavidad para evitar el cierre en falso de
la misma, mediante alginatos, hidrofibras o foam (espumas
de recubrimiento de cavidades) para heridas exudativas; o
bien, mediante hidrogeles en úlceras poco exudativas.
Hay que evitar incompatibilidades entre apósitos, como en
los siguientes casos: colagenasa con plata (inactiva a la colagenasa), film de poliuretano con hidrocoloide (se obtendría una cura totalmente oclusiva).
En la fase de cicatrización y de epitelización, es preciso valorar
el uso de acelerantes de la cicatrización tales como el colágeno, los moduladores de proteasas o los factores de crecimiento, así como de los apósitos siliconados o de baja adherencia.
Hay que evaluar el empleo de apósitos barrera en caso de
que exista riesgo de maceración perilesional.
Es necesario evitar la desecación de estructuras nobles,
como los tendones.
de la epidermis de la piel intacta, produciendo una inhibición
de la epitelización de la herida.
El nivel de exudado de la herida se puede controlar con apósitos de absorción controlada y vertical que se cambiarán
cuando estén saturados (prestando especial precaución para
no desecar el lecho de la úlcera), apósitos que generen una
barrera cutánea y vendajes compresivos, siempre que la etiología de la herida lo permita (en casos de heridas con componente venoso o linfático: hiperpresión venosa o defecto de
drenaje linfático).
El uso de apósitos secundarios estará justificado en heridas
muy exudativas.
Figura 52.5. Maceración perilesional
52.2. CUIDADOS GENERALES
Los cuidados generales deben estar basados en una valoración
integral del paciente y han de dar respuesta a los problemas
encontrados en ésta, incidiendo en los factores de riesgo y en
los que afecten al proceso de cicatrización; además tienen que
contemplar cuidados generales de la piel, nutricionales y psicosociales.
Figura 52.4. Hidrocoloide
D. E (bordes, edge)
La maceración de los bordes de la herida es una complicación
muy frecuente. El exceso de humedad provoca una alteración
12
No se debe olvidar que el paciente debe estar cubierto frente a la enfermedad del tétanos, de forma especial en aquellos pacientes con lesiones de pie diabético, dado que el
agente etiológico de esta patología, el Clostridium tetani, se
encuentra de forma habitual en el suelo y una úlcera representa una puerta de entrada para cualquier microorganismo
(Tabla 52.3).
|
HERIDA TETANÍGENAa
HERIDA LIMPIA
ANTECEDENTES
DE VACUNACIÓN
Vacuna (Td)
Tema 52
IGTb
IGTb
Vacuna (Td)
< 3 dosis
o desconocida
Sí
(completar vacunación)
No
Sí
(completar vacunación)
Sí
3 o 4 dosis
No
(administrar una dosis
si hace más de 10 años
desde la última dosis)
No
No
(administrar una dosis si hace más de 5 años
desde la última dosis)
Noc
5 o más dosisd
No
No
No
(si hace más de 10 años de la última dosis,
valorar la administración de una única dosis
adicional en función del tipo de herida)
Noc
a
b
c
d
Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con alto contenido de tejido desvitalizado, heridas punzantes (en particular si existió contacto
con estiércol o con el suelo), contaminadas con cuerpos extraños, fracturas abiertas, mordeduras, congelación, aquéllas que requieran
intervención quirúrgica y se vaya a demorar más de 6 h y aquéllas que se acompañen de sepsis
El tiempo medio de respuesta al toxoide tetánico son 7 días, pudiendo iniciarse a los 4 días de la administración. Por tanto, las heridas
tetanígenas de alto riesgo requieren la administración de inmunoglobulina para la protección antitetánica. La dosis es de 250 UI
generalmente. Si han transcurrido más de 24 h, personas de más de 90 kg, heridas con alto riesgo de contaminación o quemaduras,
fracturas o heridas infectadas, se administrarán 500 UI
Pacientes inmunodeprimidos o usuarios de drogas por vía parenteral deberán recibir una dosis de inmunoglobulina si presentan heridas
tetanígenas independientemente del estado de vacunación
Dosis puesta, dosis válida. 5 dosis administradas y documentadas a lo largo de la vida son suficientes en una persona adulta
Tabla 52.3. Vacunación frente a tétanos
52.2.1. Cuidados de la piel
•
Se debe realizar al menos una inspección diaria de la piel del paciente, haciendo mayor hincapié en las zonas de ulceración previa y en aquéllas de mayor apoyo. Esta tarea se tiene que llevar a
cabo mientras se realiza una correcta higiene del paciente y, por
último, es preciso hacer un control del exceso de humedad.
•
•
•
A. Higiene
•
La higiene del paciente ha de realizarse teniendo en cuenta las
siguientes características:
• Lavar con agua tibia y usar un jabón neutro.
• Cubrir las úlceras con gasas estériles, cuando se esté realizando el aseo, para no mojarlas.
• No se deben usar colonias ni alcoholes puesto que está demostrado que ambas soluciones provocan una vasoconstricción reactiva y además generan mayor sequedad en la
zona, lo que implica una agresión sobre la piel. La vaselina
líquida sí se puede utilizar.
• No dar masajes a menos que el profesional que los realice
sea un experto.
• No masajear las prominencias óseas enrojecidas, con flictenas o con cualquier tipo de lesión.
•
•
•
•
•
La ropa de cama debe ser limpiada con productos no irritantes, tiene que estar seca y sin arrugas, y ser preferiblemente de tejidos naturales.
Favorecer la circulación sanguínea (con medidas posturales, no empleando ropa ajustada y reduciendo posibles
puntos de apoyo).
Evitar la utilización de flotadores.
Evitar rozaduras entre zonas de prominencias óseas con
otros objetos (por ejemplo, con un zapato) o con superficies (sábanas).
Mantener la alineación corporal para distribuir el peso corporal.
Si la persona se encuentra en decúbito lateral, no superar
un ángulo de 30º entre la superficie de apoyo y su cuerpo.
Si se eleva la cabecera de la cama, no sobrepasar un ángulo
de 30º y mantener esta posición el mínimo tiempo posible.
La humedad ambiental debe ser adecuada.
Evitar la sobreprotección.
Mantener en todo momento la piel limpia, seca e hidratada.
B. Humedad
Cuando se habla de humedad no solamente nos referimos a los
posibles efectos de la incontinencia o la diaforesis, sino también al control del exudado o al control de fluidos derivados
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Oposiciones de Enfermería
de sondajes, estomas, etc., que pueden provocar maceración y,
consecuentemente, erosión o úlcera.
Las siguientes recomendaciones deben ser tenidas en cuenta
para el mantenimiento adecuado de este factor:
• Utilizar cremas de protección cuando exista incontinencia.
• Emplear cualquier tipo de colector, absorbente u otro producto apropiado para el control de los fluidos. Cuando a
pesar de estas medidas, y en caso de incontinencia urinaria,
la humedad no pueda ser controlada, es preciso valorar la
implantación de un sondaje vesical.
• Existen en el mercado algunos apósitos denominados de
barrera, muy útiles para aislar los bordes de la lesión de la
humedad.
• En caso de estomas o de fístulas, usar bolsas colectoras que
se ajusten correctamente, mantener una buena higiene local y aplicar apósitos barrera.
C. Nutrición
Cualquier tipo de úlcera, por sí misma, va a generar un gasto
energético añadido a la persona que la padece, y es por este
motivo por el que el aporte nutricional tiene tanta importancia. Por ello, se recomienda realizar un cuestionario nutricional,
tipo Mini Nutritional Assessment (MNA) a la siguiente población
diana:
• Población general geriátrica (Tabla 52.4): se trata de una
escala heteroadministrada para la evaluación del estado
nutricional de una persona. Si la suma de las respuestas de
la primera parte, Test de cribaje, es igual o inferior a 10, es
necesario completar el Test de evaluación para obtener una
apreciación precisa del estado nutricional del paciente. La
puntuación global del test de evaluación resulta de la suma
de todos los ítems del test de cribaje y de los del test de
evaluación. Los puntos de corte del test de evaluación son
de 17 a 23,5 puntos: riesgo de malnutrición; y menos de 17
puntos: malnutrición.
Si tras la realización de un cuestionario nutricional se detecta malnutrición (caso del MNA con puntuación inferior
a 17 puntos), es recomendable realizar una analítica que
contemple los siguientes parámetros: hemograma, transferrina, albúmina, ácido fólico, vitamina A, B, D1, triglicéridos
y zinc.
TEST DE CRIBAJE
Preguntas
A. ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de
apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación
o deglución en los últimos 3 meses?
B. Pérdida reciente de peso (< 3 meses)
C. Movilidad
Respuestas
0
Anorexia grave
1
Anorexia moderada
2
Sin anorexia
0
Pérdida de peso > 3 kg
1
No lo sabe
2
Pérdida de peso entre 1 y 3 kg
3
No ha habido pérdida de peso
0
De la cama al sillón
1
Autonomía en el interior
2
Sale del domicilio
D. ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés
psicológico en los últimos tres meses?
0
Sí
1
No
E. Problemas neuropsicológicos
0
Demencia o depresión grave
1
Demencia o depresión moderada
F. Índice de masa corporal (IMC = peso/(talla)2 en kg/m2)
2
Sin problemas psicológicos
0
IMC < 19
1
IMC ≥ 19 y < 21
2
IMC ≥ 21 y < 23
3
IMC ≥ 23
PUNTUACIÓN TOTAL (cribaje)
Evaluación del cribaje (subtotal máximo 14 puntos):
· 11 puntos o más: normal, no es necesario continuar
· 10 puntos o menos: posible malnutrición, continuar la evaluación
Tabla 52.4. Escala de evaluación del estado nutricional. Mini Nutritional Assessment (MNA). Test de cribaje
14
Puntos
|
Tema 52
TEST DE EVALUACIÓN
Preguntas
G. ¿El paciente vive independiente en su familia?
H. ¿Toma más de 3 medicamentos al día?
I.
J.
K.
·
·
·
¿Úlceras o lesiones cutáneas?
¿Cuántas comidas completas toma al día? (equivalentes a dos
platos y postre)
¿Consume el paciente… (sí o no)
Productos lácteos al menos una vez al día?
Huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana?
Carne, pescado o aves, diariamente?
L. ¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces al día?
M. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua,
zumo, café, té, leche, vino, cerveza)
N. Forma de alimentarse
O. ¿Considera el paciente que está bien nutrido? (problemas
nutricionales)
P. En comparación con las personas de su edad, ¿cómo
encuentra el paciente su estado de salud?
Q. Circunferencia braquial (CB en cm)
Respuestas
0
No
1
Sí
0
No
1
Sí
0
No
1
Sí
0
1 comida
1
2 comidas
2
3 comidas
0
0 o 1 Sí
0,5
2 Sí
1
3 Sí
0
No
1
Sí
0
Menos de 3 vasos
0,5
De 3 a 5 vasos
1
Más de 5 vasos
0
Necesita ayuda
1
Se alimenta solo con dificultad
2
Se alimenta solo sin dificultad
0
Malnutrición grave
1
No lo sabe o malnutrición moderada
2
Sin problemas de nutrición
0
Peor
0,5
R. Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)
No lo sabe
1
Igual
2
Mejor
0
CB < 21
0,5
Puntos
CB ≥ 21 y ≤ 22
1
CB >22
0
CP < 31
1
CP ≥ 31
PUNTUACIÓN TOTAL (global)
Evaluación global (cribaje + evaluación, máximo 30 puntos):
· De 17 a 23,5 puntos: riesgo de malnutrición
· Menos de 17 puntos: malnutrición
Tabla 52.4. Escala de evaluación del estado nutricional. Mini Nutritional Assessment (MNA). Test de evaluación
Se ha demostrado que la suplementación de la dieta puede
prevenir las úlceras por presión en pacientes agudos de edad
avanzada. Teniendo en cuenta que las necesidades nutriciona-
les en general y no sólo energéticas van a estar aumentadas,
se dan a continuación unas recomendaciones básicas de nutrición para pacientes con úlceras:
15
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
•
•
•
•
•
Los pacientes deben recibir una alimentación adecuada a
su edad y patología. Habrá que considerar añadir un aporte
de líquidos diario de 2 l (30 ml de agua/kg/día), o suficiente
para hidratar la piel. Hay que tener en cuenta las restricciones por patologías coexistentes, en cantidad (caso de insuficiencia cardíaca congestiva) o tipo (bebidas gaseosas o
azucaradas en diabéticos).
Consultar si es necesario añadir suplementos proteicos, de
vitaminas (especialmente vitamina C) o de minerales si la
dieta es insuficiente.
Considerar el uso de gelatinas espesantes en caso de problemas en la deglución de líquidos.
El aporte proteico debe ser superior al habitual, teniendo
cuidado con pacientes que presenten insuficiencia hepática o renal.
Algunos productos poseen arginina, aminoácido esencial
para la curación de heridas y que no se obtiene en condiciones normales con la dieta.
Existen dietas tipo que garantizan un mínimo de todos estos elementos. Si no se cumplen estos mínimos, es necesario aportarle los suplementos.
D. Ácidos grasos hiperoxigenados
La aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados aumenta la circulación capilar y mejora las condiciones de la piel (hidratación,
elasticidad y resistencia) expuesta a isquemias prolongadas;
por tanto, son de primera elección como uso en prevención de
úlceras por presión (UPP) y en UPP de estadio I.
Son productos que están compuestos a base de ácidos grasos
(ácido linoleico, ácido oleico, etc.), cuyo mecanismo de acción
es contrarrestar el efecto de los radicales de oxígeno (producidos durante la hiperemia), facilitar la renovación de las células
epidérmicas y restaurar el film hidrolipídico, evitando la deshidratación cutánea y mejorando las condiciones de la piel.
Se deben aplicar entre dos y tres veces al día, extendiéndolos
suavemente. Esta aplicación se puede hacer sobre la piel perilesional eccematosa, hiperqueratósica o eritematosa. Sin embargo, no deben ser aplicados si existe solución de continuidad.
Algunos ácidos grasos hiperoxigenados han demostrado aumentar la microcirculación periférica en pacientes con afectación arterial de pie diabético.
Existen también indicios para recomendar su uso en la prevención de úlceras isquémicas y venosas.
Es preciso que el profesional de enfermería adopte una actitud
que muestre disposición hacia el paciente y/o su familia y ofrecerse a resolverles cualquier tipo de duda que les pueda surgir,
en cuanto al cuidado de las heridas, estimulándole en la implicación de éste.
1. Dolor
El dolor posee un elevado componente subjetivo, que hace
que cada paciente lo perciba de una manera diferente. Determinados momentos del proceso de la enfermedad, cierto tipo
de heridas o el propio estado emocional del paciente se consideran responsables de sufrir mayor dolor.
Los pacientes suelen manifestar que los momentos más dolorosos son aquéllos producidos durante la retirada del apósito
y en los momentos en los que se realiza un desbridamiento
cortante. Las heridas que presentan infección o que tienen un
elevado componente isquémico suelen ser las más dolorosas.
La enfermera debe reducir la ansiedad (para ello ha de explicar
al paciente el tipo de dolor que puede sentir y las medidas que
se van a aplicar para disminuirlo), fomentar la confianza del paciente, seleccionar el apósito correcto para evitar el dolor y, si
fuera necesario, aplicar otros productos analgésicos (fármacos
tópicos o vía oral).
La pomada EMLA®, aplicada de forma tópica previa al desbridamiento, en úlceras de etiología venosa ha demostrado ser
eficaz en la reducción del dolor.
2. Cuidados paliativos
En los pacientes terminales, existe un componente ético muy
importante en relación a las movilizaciones y al dolor en estas
situaciones. En muchos casos, hay que plantearse la posibilidad
de evitar mayores complicaciones (infección, dolor u olor) en
lugar de la curación.
52.3. VALORACIÓN INTEGRAL
DEL RIESGO DE DETERIORO
DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA
E. Cuidados psicosociales
De igual forma, es necesario resolver los problemas que se hayan podido detectar durante la valoración inicial, teniendo presente el control del dolor y la necesidad de cuidados paliativos.
16
El proceso enfermero de valoración integral del paciente es un
método sistematizado de brindar cuidados humanistas centrados en el logro de objetivos (resultados esperados) de forma
eficiente.
|
El objetivo de la valoración integral es obtener y examinar la
información sobre el estado de salud del paciente, identificando los factores de riesgo que pueden contribuir a la aparición
de una herida crónica y los recursos con los que cuenta el paciente.
La identificación de los problemas de salud permite planificar cuidados enfermeros de calidad y eficientes, con la finalidad de prevenir el deterioro de la integridad cutánea o
restaurarla.
•
•
•
•
•
•
•
•
Tema 52
Enfermedades sistémicas asociadas.
Sensibilidad que presente el paciente.
Dependencia del paciente en la movilización.
Continencia vesical o intestinal.
Contacto con sustancias químicas agresivas.
Exposición a condiciones ambientales extremas.
Hábitos higiénicos adecuados.
Conocimientos sobre la piel y los factores que influyen en
su cuidado o alteración.
D. Criterios de resultados (NOC)
La North American Nursing Diagnosis Association (NANDA) establece dentro del Patrón I de respuesta humana (Intercambio)
dos etiquetas diagnósticas relacionadas:
• Deterioro de la integridad cutánea.
• Riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
•
Paciente:
- Recuperar la integridad cutánea.
•
Familia:
- Conocerán los factores causales de la lesión.
- Conocerán la forma de modificar o eliminar los factores
causales de la lesión.
- Demostrarán la forma correcta de curar la lesión o proteger la piel.
- Mantendrán el plan de cuidados hasta el cierre de la
herida.
52.3.1. Deterioro de la integridad
cutánea
A. Etiqueta
Situación en que la persona presenta una alteración de la epidermis o de la dermis.
E. Cuidados enfermeros (NIC)
•
Vida diaria:
- Detectar antecedentes metabólicos que puedan condicionar la evolución de la lesión.
- Adecuar y aplicar los consejos generales de higiene,
humedad, nutrición y aspectos psicosociales (desarrollados en el Apartado 52.2.1).
•
Educación sanitaria:
- Explicar la anatomía y fisiología de la piel.
- Explicar los mecanismos que provocan o favorecen la
lesión cutánea.
- Conocer la forma de curar las heridas.
- Conocer la forma de reducir o controlar los efectos causales.
- Identificar signos o síntomas que preceden a la lesión
en la piel.
- Identificar signos o síntomas que requieren de supervisión profesional.
- Importancia de nutrición correcta.
- Conocer cuidados especiales para la piel.
•
Entorno terapéutico:
- Reconocer los logros obtenidos y animar a continuar con las acciones que hayan demostrado efectividad.
- Estimular la expresión de sentimientos respecto a la
evolución de la herida y posibles limitaciones.
B. Factores o situaciones con las que está relacionado
•
•
Externos:
- Humedad.
- Factores mecánicos (fuerzas de cizallamiento, presión,
sujeciones).
- Inmovilización física.
- Alteración del estado de los líquidos (cuando puede incidirse modificando el estado de los líquidos).
Internos:
- Prominencias óseas.
- Alteraciones del estado nutricional (incidir en modificación de la ingesta).
- Alteraciones del turgor (cambios de elasticidad).
C. Valoración específica tras el diagnóstico
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad.
Localización, tipo y extensión de la lesión.
Presencia de sangrado.
Presencia de drenaje o infección.
Tiempo de evolución.
Estado general de la piel (bordes perilesionales).
Presencia de ostomías o fístulas.
Estado nutricional y de hidratación.
17
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
52.3.2. Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea
E. Cuidados enfermeros (NIC)
•
Vida diaria:
- Las mismas que en el apartado anterior Deterioro de la
integridad cutánea.
•
Educación sanitaria:
- Las mismas que en el apartado anterior Deterioro de la
integridad cutánea.
•
Entorno terapéutico:
- Permitir y estimular la expresión de las preocupaciones
y sentimientos respecto al riesgo de la lesión.
- Reconocer y elogiar los logros obtenidos.
- Motivar a continuar con las acciones que se hayan mostrado eficaces.
A. Etiqueta
Situación en que la persona está en riesgo de sufrir una alteración de la piel.
B. Factores o situaciones de riesgo más frecuentes
•
Externos:
- Humedad.
- Factores mecánicos (fuerzas de cizallamiento, presión,
sujeciones).
- Inmovilización física.
•
Internos:
- Prominencias óseas.
- Alteraciones nutricionales.
- Alteraciones del turgor.
52.4. ESCALAS DE VALORACIÓN
C. Valoración específica tras el diagnóstico
Las mismas que en el apartado anterior Deterioro de la integridad cutánea.
D. Criterios de resultados (NOC)
•
Paciente:
- Mantener la integridad cutánea.
•
Familia:
- Conocerán los factores causales internos y externos
que pueden generar una lesión.
- Conocerán la forma de reducir o eliminar los factores de
riesgo individuales.
- Demostrarán la forma correcta de proteger la piel.
- Mantendrán el plan de cuidados para prevenir la aparición de lesiones.
- Conocerán los beneficios derivados de mantener la integridad cutánea.
4
3
2
1
ESTADO FÍSICO
Bueno
Débil
Malo
Muy malo
4
3
2
1
ESTADO MENTAL
Alerta
Apático
Confuso
Estuporoso
Puntos de corte:
· Puntuación ≤ 16: riesgo moderado de UPP
· Puntuación ≤ 12: riesgo alto de UPP
Tabla 52.5. Escala deNorton
18
4
3
2
1
No existe un consenso claro entre los expertos y los profesionales sobre la mejor forma de realizar una valoración de riesgo
de padecer úlceras por presión (UPP). Las escalas validadas son
una medida objetiva de valoración del riesgo y son superiores
al juicio clínico de cualquier enfermera. Las más difundidas son
las de Norton, Braden y Waterlow.
52.4.1. Escalas de Norton y de Norton
modificada
Norton fue la primera enfermera que creó una escala diseñada para evaluar a pacientes geriátricos, en 1962. Esta escala, así
como su uso, está representada en la Tabla 52.5.
La escala de Norton modificada fue desarrollada por el INSALUD
en Madrid en 1998 y en ella se añade una definición operativa
para cada uno de los términos de cada parámetro, intentando
así aumentar la fiabilidad interobservador (Tabla 52.6).
ACTIVIDAD
Camina
Camina con ayuda
En silla de ruedas
En cama
4
3
2
1
MOVILIDAD
Completa
Limitada ligeramente
Muy limitada
Inmóvil
4
3
2
1
INCONTINENCIA
No hay
Ocasional
Usualmente urinaria
Doble incontinencia
|
MOVILIDAD
INCONTINENCIA
Tema 52
ESTADO FÍSICO GENERAL
ESTADO MENTAL
ACTIVIDAD
Bueno
· Nutrición: persona
que realiza cuatro comidas
diarias. Toma todo el menú
· Hidratación: peso
mantenido con relleno
capilar rápido, mucosas
húmedas, rosadas
y recuperación rápida
del pliegue cutáneo
por pinzamiento
· Temperatura corporal:
36 a 37 ºC
· Ingesta de líquidos: 1.500
a 2.000 ml/día (8-10 vasos)
Alerta
· Paciente orientado
en tiempo, lugar
y personas
· Responde
adecuadamente
a estímulos
visuales, auditivos
y táctiles
· Comprende
la información
Ambulante
· Independiente
total.
No necesita
depender
de otra persona
· Capaz
de caminar solo,
aunque se ayude
de aparatos con
más de un punto
de apoyo o lleve
prótesis
Total
Es totalmente
capaz
de cambiar
de postura
corporal
de forma
autónoma,
mantenerla
o sustentarla
Ninguna
· Control
de ambos
esfínteres
· Implantación
de una sonda
vesical y control
de esfínter anal
PUNTOS
4
Mediano
· Nutrición: persona
que realiza tres comidas
diarias. Toma más
de la mitad del menú
· Hidratación: ligeros
edemas, piel seca
y escamosa. Lengua seca
y pastosa
· Temperatura corporal:
37 a 37,5 ºC
· Ingesta de líquidos: 1.000
a 1.500 ml/día (5-7 vasos)
Apático
· (Aletargado,
olvidadizo,
somnoliento,
pasivo, torpe,
perezoso
· Ante un estímulo
despierta
sin dificultad
y permanece
orientado
· Obedece órdenes
sencillas. Posible
desorientación
en el tiempo
y respuesta verbal
lenta, vacilante
Camina con ayuda
La persona es capaz
de caminar
con ayuda
o supervisión
de otra persona
o de medios
mecánicos, como
aparatos con más
de un punto
de apoyo (bastones
de 3 puntos
de apoyo, bastón
cuádruple,
andadores, muletas)
Disminuida
Inicia
movimientos
voluntarios
con bastante
frecuencia, pero
requiere ayuda
para realizar,
completar
o mantener
alguno de ellos
Ocasional
No controla
esporádicamente
uno o ambos
esfínteres en 24 h
3
Pobre
· Nutrición: persona
que realiza dos comidas
diarias. Toma la mitad
del menú
· Hidratación: ligeros
edemas, piel seca
y escamosa. Lengua seca
y pastosa
· Temperatura corporal:
37,5 a 38 ºC
· Ingesta de líquidos: 500
a 1.000 ml/día (3-4 vasos)
Sentado
Confuso
· Inquieto, agresivo, · La persona no
puede caminar,
irritable, dormido
no puede
· Respuesta lenta
mantenerse
a fuertes estímulos
de pie, es capaz
dolorosos
de mantenerse
· Cuando despierta
sentado o puede
responde
movilizarse
verbalmente pero
en una silla
con discursos
o sillón
breves e inconexos
· Si no hay estímulos · La persona
precisa de ayuda
fuertes vuelve
humana y/o
a dormirse
mecánica
· Intermitente
desorientación
en tiempo, lugar
y personas
Muy limitada
Sólo inicia
movilizaciones
voluntarias
con escasa
frecuencia
y necesita ayuda
para finalizar
todos
los movimientos
Urinaria o fecal
No controla uno
de sus esfínteres
permanentemente
2
Tabla 52.6. Escala de Norton modificada (continúa en la página siguiente)
19
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
ESTADO FÍSICO GENERAL
ESTADO MENTAL
ACTIVIDAD
Muy malo
· Nutrición: persona
que realiza una comida
diaria. Toma un tercio
del menú
· Hidratación: edemas
generalizados, piel seca
y escamosa. Lengua seca
y pastosa. Persistencia
de pliegues cutáneos
por pinzamiento
· Temperatura corporal:
> 38,5 y < 35,5 ºC
· Ingesta de líquidos:
< 500 a ml/día (< 3 vasos)
Estuporoso
y/o comatoso
· Desorientación
en tiempo, lugar
y persona
· Despierta sólo
a estímulos
dolorosos, pero
no hay respuesta
verbal. Nunca
está totalmente
despierto
· Comatoso,
ausencia total
de respuesta,
incluso
la respuesta refleja
Encamado
· Dependiente
para todos sus
movimientos
(dependencia
total)
· Precisa
de ayuda
humana para
conseguir
cualquier
objetivo
(comer,
asearse, etc.)
MOVILIDAD
Inmóvil
Es incapaz
de cambiar
de postura
por sí mismo,
mantener
la posición
corporal
o sustentarla
INCONTINENCIA
PUNTOS
Urinaria y fecal
No controla
ninguno de sus
esfínteres
1
Valoración del riesgo:
· De 5 a 11: riesgo alto
· De 12 a 14: riesgo evidente
· Puntuación mayor de 14: sin riesgo
Tabla 52.6. Escala de Norton modificada (continuación)
52.4.2. Escala de Waterlow
La escala de Waterlow se desarrolló en Inglaterra en 1985,
con la intención de sustituir a la de Norton, porque no clasificaba algunos pacientes que finalmente se ulceraban (Tabla
52.7).
52.4.3. Escala de Braden
La escala de Braden también fue diseñada en 1985, pero en
Estados Unidos, con el mismo objetivo que la de Waterlow:
solventar los problemas o limitaciones que presentaba la de
Norton.
52.5. CUIDADOS DE ÚLCERAS
POR PRESIÓN, HERIDAS
CRÓNICAS Y QUEMADURAS
Úlcera se define como la solución de continuidad con pérdida
de sustancia de cualquier superficie epitelial del organismo,
caracterizada por su nula o escasa tendencia a la cicatrización
espontánea. Incluye una amplia diversidad de lesiones, dentro de las que se pueden considerar englobadas las úlceras
por presión, las vasculares, las neoplásicas y algunas de otro
tipo.
La escala de Braden y la de Norton son, por este orden, las que
mayores garantías de validez tienen.
52.5.1. Úlceras por presión (UPP)
Resulta imprescindible utilizar las escalas de forma periódica y
cada vez que exista una variación en cuanto a la salud del paciente o a las condiciones de éste, así como de su entorno; es
decir, si el paciente cambia de nivel asistencial, debe volverse
a reevaluar.
Una úlcera por presión (UPP) es una lesión de origen isquémico, localizada en la piel y en los tejidos subyacentes, con pérdida de sustancia cutánea y producida por presión prolongada
o fricción entre dos planos duros y que puede ocasionar graves
consecuencias e incluso la muerte.
20
|
Relación peso/talla
0
1
2
3
Media
Superior a la media
Obeso
Inferior a la media
Tipo de piel y aspecto visual
de las áreas de riesgo
0
1
2
3
Sana
Fina, 1 seca, 1 edematosa, 1 fría y húmeda
Color alterado
Lesionada
Sexo/edad
1
2
1
2
3
4
5
Varón
Mujer
14-49 años
50-64 años
65-74 años
75-80 años
Más de 81 años
Continencia
0
1
2
3
Completa, sondaje vesical
Incontinencia ocasional
Sondaje vesical/incontinencia fecal
Doble incontinencia
Movilidad
0
1
2
3
4
5
Completa
Inquieto
Apático
Restringida
Inerte
En silla
Apetito
0
1
2
3
Normal
Escaso/sonda nasogástrica
Líquidos i.v.
Anorexia/dieta absoluta
Riesgos especiales
Malnutrición tisular:
8 Estado terminal/caquexia
5 Insuficiencia cardíaca
6 Enfermedad vascular periférica
2 Anemia
1 Fumador
Tema 52
Déficit neurológico:
5 Diabetes, paraplejía, ACV
Cirugía:
5 Cirugía ortopédica por debajo de la cintura
5 Más de 2 h en mesa de quirófano
Medicación:
4 Esteroides, citotóxicos, antiinflamatorios en altas dosis
Valoración de riesgo:
· Más de 10 puntos: en riesgo
· Más de 15 puntos: alto riesgo
· Más de 20 puntos: muy alto riesgo
Tabla 52.7. Escala de Waterlow
21
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
PUNTOS
1
2
3
4
Ligeramente limitada
· Reacción ante órdenes
verbales
· No siempre puede
comunicar sus molestias
· Dificultad sensorial
que limita su capacidad
para sentir dolor
al menos en una de sus
extremidades
Sin limitaciones:
· Responde
a órdenes
verbales.
· No presenta
déficit sensorial
A menudo húmeda
Cambios frecuentes
de la ropa
de cama
Ocasionalmente húmeda
Raramente húmeda
Encamado
En silla
Deambula
ocasionalmente
Deambula
frecuentemente
Movilidad
Completamente
inmóvil
Muy limitada
No es capaz
de hacer cambios
frecuentes
o significativos
por sí solo
Ligeramente limitada
Sin limitaciones
Nutrición
Muy pobre
Nunca ingiere
una comida
completa
Probablemente
inadecuada
Adecuada
Excelente
Roce y riesgo
de lesiones
Problema
Máxima asistencia
para ser movido
Problema potencial
Se mueve
débilmente
o requiere mínima
asistencia
No existe problema
aparente
Se mueve
con independencia
Percepción
sensorial
Muy limitada:
Completamente
· Reacciona sólo
limitada
ante estímulos
No reacciona
dolorosos
ante estímulos
· El paciente
dolorosos o tiene
se encuentra
una capacidad
quejumbroso
limitada de sentir en
y/o agitado
la mayor parte del
cuerpo
Exposición
a la humedad
Piel
constantemente
húmeda
Sudoración, orina
Actividad
TOTAL
Rango de puntuación: 6 a 23 puntos
Valoración del riesgo:
· < 12 puntos: alto riesgo
· 13-14 puntos: riesgo moderado
· 15-16 puntos y < 75 años: riesgo bajo
· 15-18 puntos y ≥ 75 años: riesgo bajo
Tabla 52.8. Escala de Braden
Tal como se ha dicho, es de origen isquémico porque, por
una parte, la presión ejerce una oclusión vascular, y por otra,
las fuerzas de cizalla y de fricción van a provocar daño endotelial a nivel de las arteriolas.
Las úlceras por presión son un indicador de la calidad de
cuidados en las diferentes instituciones sanitarias (aunque
no el único); su aparición repercute de forma directa en el
aumento de la estancia hospitalaria, en la rehabilitación y en
una mayor necesidad de cuidados a domicilio, lo que conlleva una disminución en la calidad de vida del paciente y de
22
su cuidador, problemas sociales y económicos tanto directos (fármacos, ingresos, carga de trabajo profesional, etc.),
como indirectos (absentismo laboral, necesidad de ayudas
para la vida diaria). Se sabe que el 95% de las úlceras por
presión son evitables.
A. Etiopatología
Se ha demostrado que la presión baja mantenida durante un
periodo largo de tiempo provoca más daño tisular que una presión alta durante un periodo corto de tiempo.
|
Tras una presión prolongada, se genera lo que se denomina “hiperemia reactiva reversible” (mecanismo fisiológico de defensa),
que en las personas sanas provoca cambios posturales voluntarios. El término reversible implica que la hiperemia palidece al
desaparecer la presión. Si continuase la presión, aparecería una
fase de eritema debida a una destrucción de los capilares. Posteriormente, seguiría la necrosis secundaria a muerte celular y,
finalmente, la aparición de la úlcera visible.
•
Las pieles oscuras pueden adquirir otras tonalidades. La
aparición de calor, edema, induración o compactación son
características que pueden orientar de cara a diferenciarlas
en estas pieles oscuras.
•
Las fuerzas de fricción son también fuerzas tangenciales, pero
en este caso entre la epidermis y la superficie de apoyo.
•
No hay que confundir una úlcera por presión con una dermatitis asociada a la incontinencia. Si bien ésta es un factor coadyuvante para una lesión en la piel, tiene una etiología diferente y,
por tanto, requiere un tratamiento también distinto.
B. Clasificación
A lo largo de la historia han existido diferentes clasificaciones
para las úlceras por presión.
Shea en 1975 fue quien elaboró la clasificación que actualmente se encuentra más difundida a nivel internacional, que es la
siguiente:
Figura 52.6. Clasificación de la úlceras por presión
Estadio I: placa eritematosa que no palidece el presionar o
al desaparecer la presión durante 30 segundos, manteniéndose la piel sin solución de continuidad.
Para hacer un diagnóstico diferencial con la hiperemia reactiva reversible se utiliza la presión digital o un disco de plástico transparente.
Los mecanismos de cizalla son aquéllos en los que se produce una fuerza tangencial entre la piel que queda adherida a la
cama y la fascia muscular. La región sacra es la zona que con
mayor frecuencia se va a ver afectada por estas fuerzas.
La humedad va a provocar eccema, maceración de la piel y,
consecuentemente, interrupción de la integridad cutánea con
la posibilidad de penetración de los microorganismos.
Tema 52
•
Estadio II: en este caso, existe una destrucción de la dermis
y de la epidermis. El aspecto es en forma de ampolla, abrasión o solución de continuidad.
Estadio III: pérdida de sustancia de todo el espesor de la
piel que conlleva un daño necrótico de los tejidos subcutáneos, que se puede extender a la fascia sin atravesarla.
Estadio IV: destrucción extensa, necrosis tisular o daño
muscular, óseo o a estructuras de soporte con o sin pérdida
de sustancia completa de la piel. Esta última característica
hace imprescindible el hecho de desbridar previamente
una úlcera, antes de determinar el estadio de ésta.
Se recomienda clasificar una úlcera necrótica con la mayor
gravedad; es decir estadio IV y cuando se hayan retirado los
tejidos inviables, reclasificarla.
Características de las úlceras tales como cavitaciones, fistulizaciones, escaras necróticas o infección suelen estar relacionadas con el estadio IV.
Figura 52.7. Úlcera estadio IV tras desbridamiento quirúrgico
23
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
La graduación inversa de las UPP es un error frecuente por
parte de los profesionales de enfermería, que consiste en el
hecho de reclasificar una úlcera una vez iniciado el proceso de cicatrización. El tejido celular subcutáneo o el tejido
muscular no se recuperan y, por tanto, una úlcera estadio
IV nunca cura, pasando inversamente por los estadio III, II
y I. El proceso de reparación debe ser documentado de forma objetiva, es decir, mediante la forma, la profundidad, la
cantidad de exudado, el tejido necrótico o de granulación,
etcétera.
Si una UPP recidiva en el mismo sitio anatómico, la úlcera se
debería clasificar en función del estadio de la anterior.
C. Factores de riesgo
Todos los pacientes son susceptibles de padecer UPP, aunque
existen determinados elementos que pueden multiplicar las
posibilidades de sufrirlas. Así, los factores de riesgo más importantes de padecer UPP son los siguientes, que se han determinado en llamar como las cuatro íes:
• Inmovilidad.
• Inconsciencia.
• Insensibilidad.
• Incontinencia.
Inconsciencia e insensibilidad son dos términos que se han
tomado para desarrollar la regla nemotécnica, pero no deben
ser entendidos con su significado como tal, sino como disminución del nivel de consciencia y reducción de la sensibilidad.
Uno de los factores de riesgo más importantes de padecer ulceras por presión es el hecho de haber sufrido una anteriormente.
Otros factores de riesgo son: la edad avanzada, los hábitos tóxicos, la aparición de una enfermedad aguda o el empeoramiento de una crónica y padecer enfermedades o tomar fármacos
que produzcan vasoconstricción.
Antes de proceder al tratamiento, se deben poder identificar
las áreas de riesgo que mayor presión reciben en función de la
postura en la que se encuentre el paciente.
D. Tratamiento
La primera medida a tomar en el tratamiento de las úlceras por
presión es eliminar la presión para favorecer la curación de estas úlceras. Además, es preciso prevenir la aparición de las fuerzas de fricción y de cizallamiento.
Las estrategias a disposición del personal de enfermería para
eliminar la presión son: los cambios posturales, los dispositivos
especiales y las superficies especiales para el manejo de la presión (SEMP).
En los pacientes en alto riesgo de aparición de úlceras por presión, debe considerarse el uso de colchones más sofisticados
en lugar de aquellos estándar de espuma, ya que se ha demostrado que los primeros previenen más la aparición de UPP.
1. Cambios posturales
Figura 52.8. Localizaciones de riesgo de úlceras por presión
24
Los cambios posturales deben realizarse teniendo en cuenta
que éstos han de cumplir las siguientes características:
• Mantener en todo momento la alineación corporal del paciente, tanto tumbado como sentado.
• La postura final adoptada debe ser lo más anatómica posible, evitando malas posturas que provoquen contracciones
o malas compresiones.
• Los pacientes que presentan inmovilidad total han de recibir cambios posturales cada 2-4 h, como mínimo.
• A los pacientes sentados se les variará de postura cada 2 h.
No se debe utilizar la posición de sedestación en pacientes
que tengan úlceras en el glúteo o en la zona sacra, ni en
aquéllos que se sepa que no van a aguantar dicha posición
(por el riesgo de aparición de fuerzas de cizallamiento).
• Se deben realizar disminuyendo la frecuencia de los cambios,
cuanto más pesado sea y mayor edad presente el paciente.
• En la medida de lo posible, hay que evitar colocar al paciente sobre las úlceras.
|
•
•
•
Impedir el contacto directo de las prominencias óseas entre sí, eludiendo, por ejemplo, el choque entre los cóndilos
femorales en la posición de decúbito lateral.
La utilización de las superficies de apoyo especiales no exime de la realización de los cambios posturales.
Hay que registrar los cambios posturales. Esta medida no
solamente funciona a nivel legal, sino que garantiza una
adecuada continuidad de cuidados.
2. Dispositivos especiales
e infecciosa. La etiopatogenia de la úlcera de pie diabético es
multifactorial y en ella intervienen factores predisponentes
(donde el principal es la presencia de polineuropatía), factores desencadenantes (siempre traumáticos, tanto extrínsecos
como intrínsecos) y factores agravantes (isquemia e infección).
• Neuropatía diabética: es el principal factor de desarrollo
de úlceras en el pie diabético, produciendo afectación sensitiva, motora y autonómica.
- Neuropatía sensitiva: provoca una pérdida de la sensibilidad protectora, lo que hace que el paciente no sea consciente, al no percibir sensaciones dolorosas o molestas.
El empleo de dispositivos especiales es compatible con la aplicación de otras medidas. Es el caso de las taloneras, los borreguitos y algunos apósitos modernos.
• Los apósitos adhesivos sólo eliminan fuerzas de fricción.
• Cuando se usan taloneras, deben revisarse los talones a diario, ya que podrían pasar desapercibidas las lesiones. También existen coderas con formatos similares.
• Los apósitos para catéteres no eliminan la presión, pero
pueden servir como aislantes de la humedad.
Cuando la neuropatía se combina con isquemia o infección, puede acabar en amputación. Normalmente
se asocia a pequeñas lesiones en el dorso de los dedos
(dedos en garra, dedos en martillo, dedos supra o infraductus), planta del pie (prominencias bajo cabezas
metatarsales y pie de Charcot) o laterales a nivel de prominencias óseas (hallux abductus valgus, Taylor Bunion).
Las úlceras se producen por roce, fricción o irritación con
el zapato en la deambulación de la actividad diaria, por
un mal ajuste de la forma y de los materiales del zapato
a las medidas antropométricas del pie del paciente y por
la falta de protección del pie mediante media o calcetín. Otras causas como el baño con agua excesivamente
caliente, caminar descalzo o tener callosidades pueden
contribuir a la aparición de lesiones en este tipo de pacientes.
3. Superficies especiales para el manejo de la presión
(SEMP)
Existen tantas alternativas a estas superficies como laboratorios y según éstos habrá disponible uno u otro dispositivo. De
forma general, se agrupan en cuatro familias: colchones estáticos, cojines estáticos, colchones dinámicos y cojines dinámicos.
La asignación de uno u otro irá en función de los pacientes de
riesgo y de la severidad de las lesiones. Los colchones de aire
alternante han demostrado mejor coste-efectividad que los cobertores de presión alterna.
Con el examen físico del paciente y la utilización del
monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07 (10-g) es
suficiente para identificar pacientes con riesgo de ulceración. Para valorar el umbral de percepción de la vibración se utiliza el biotensiómetro o el diapasón. Otros estudios más sofisticados de la conducción nerviosa no se
emplean ya que, por lo general, la afectación de la neuropatía es tan profunda que estas valoraciones pueden
aportar pocos datos para el manejo clínico de la úlcera.
Las grúas suponen un dispositivo de movilización para pacientes.
52.5.2. Úlceras crónicas
A. Pie diabético
Tema 52
1. Fisiopatología
Neuropatía motora: produce un disbalance muscular entre los músculos agonistas y antagonistas de los
flexores y extensores intrínsecos del pie (lumbrical e
interóseo). La fijación en estática y dinámica del pie
de la musculatura extrínseca provoca deformidades
características como el dedo en garra o en martillo, un
aumento de la concavidad plantar y, por consiguiente
de la convexidad dorsal, y un desplazamiento de la almohadilla grasa plantar.
La complicación tardía más incapacitante de la diabetes mellitus es el síndrome del pie diabético, cuyo proceso etiopatogénico comprende un tríada etiológica neuropática, vascular
El desplazamiento de la almohadilla grasa plantar hacia
distal supone una exposición directa de todas las cabezas metatarsales, con un incremento de presión en la
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define pie diabético como la infección, la ulceración y la destrucción de los tejidos
profundos, asociadas con anormalidades neurológicas (pérdida
de la sensibilidad al dolor) y vasculopatía periférica de diversa
gravedad en las extremidades inferiores.
-
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Oposiciones de Enfermería
deambulación del paciente por un aumento de la prominencia ósea a este nivel.
•
La afectación motora también se acompaña de limitación de la movilidad articular. La disminución de movimiento del tobillo confiere un mayor incremento de las
presiones plantares en el antepié.
-
Neuropatía autonómica: va a ocasionar alteraciones
en la sudoración, lo que da lugar a la sequedad de la
piel y a una posterior aparición de grietas, fisuras e hiperqueratosis que van a suponer una puerta de entrada
para las bacterias.
-
Neuroartropatía de Charcot: el pie de Charcot es la
consecuencia última de la progresiva evolución de la
polineuropatía diabética. Se genera como consecuencia de la ausencia de sensibilidad al dolor unida a un
traumatismo o microtraumatismo repetitivo como
desencadenante del proceso agudo.
Tiene lugar en pacientes diabéticos con neuropatía de
largo tiempo de evolución. El diagnóstico es eminentemente clínico, manifestado por la presencia de un
derrumbe de la bóveda plantar, secundario a desarticulaciones o fracturas espontáneas (del arco o de todas
las estructuras óseas del pie), y que se pueden apreciar
a nivel radiológico.
No es posible prevenir su aparición, pero sí se pueden controlar sus complicaciones. En una primera fase (fase aguda), el pie aparece rojo, inflamado (asemeja a un esguince o a una TVP), pero sin dolor. El tratamiento durante la
fase aguda es mediante inmovilización de 4 a 6 semanas.
No existe tratamiento médico para esta enfermedad.
Enfermedad vascular periférica (EVP): en raras ocasiones
conduce directamente a la ulceración del pie, sin embargo,
una vez desarrollada la úlcera, dificultará el tiempo de cicatrización, la llegada de antibióticos a la zona de infección y
aumentará el riesgo de amputación.
Se manifiesta en forma de macroangiopatía, ocasionando arteriosclerosis (arteriosclerosis, calcificación y ateroesclerosis),
que no difiere de la que se produce en pacientes no diabéticos
salvo por algunas características especiales como: bilateralidad, instauración rápida, desarrollo rápido, agresiva, predominio en los troncos tibioperoneos frente a los aortoilíacos.
La palpación de pulsos distales (pedio y tibial posterior) y el
cálculo del índice tobillo-brazo permiten establecer el grado de afectación arterial que tiene el paciente.
La microangiopatía está implicada en la retinopatía y en la
nefropatía; la presencia de estas complicaciones indican un
síntoma de mal control diabético, pero no actúan directamente en la fisiopatología de la úlcera.
•
Inmunopatía e infección: la inmunopatía se relaciona íntimamente con la infección. El mal control metabólico en los
pacientes diabéticos con hiperglucemias mantenidas produce alteraciones en la función leucocitaria, anormalidades en
la actividad bactericida y deficiencias en la actividad celular,
lo que aumenta el riesgo de infección. Esto supone un retraso
en la llegada del antibiótico al lugar de la infección, pudiéndose propagar ésta rápidamente, con daños irreversibles en
los tejidos, llevando a la amputación o a la muerte en un estadio final. Incluso teniendo una perfusión arterial adecuada,
la neuropatía ralentizaría la detección por parte del paciente
del empeoramiento de la lesión. La mayoría de las infecciones localizadas en el pie diabético cursan con osteomielitis.
2. Tratamiento
Las úlceras puramente isquémicas requieren los tratamientos
propios de dicha etiología (véase Apartado úlceras isquémicas)
y en el caso de las neuroisquémicas, será necesario un tratamiento combinado de alivio de la presión y mejora del flujo
sanguíneo (dependiendo del grado de afectación).
No se debe olvidar que la causa primaria es la hiperglucemia
mantenida, por lo que es necesario un control exhaustivo de la
glucemia mediante fármacos, insulina, dieta, ejercicio y disminución de los factores de riesgo; si bien dicho control tiene una
respuesta variable entre los individuos. Un estricto control metabólico ha demostrado mejorar la polineuropatía periférica.
Figura 52.9. Úlcera secundaria a pie de Charcot con derrumbe
de la bóveda plantar
26
El éxito del tratamiento de las úlceras neuropáticas pasa por
descargar la zona para eliminar completamente la presión.
|
cuente en pacientes con afectación renal crónica, diabéticos y en personas de edad avanzada. Se endurece toda
la arteria, convirtiéndose en un tubo rígido, que provoca
una alteración de la presión parcial de oxígeno al disminuir la continuidad del efecto de bombeo del corazón,
pero no tiene porqué implicar necesariamente reducción de la luz del vaso, salvo que exista aterosclerosis.
Para ello, se disponen de las siguientes alternativas: Total contact Cast (TCC), botas removibles (tipo walker o neumática tipo
Aircast®), zapato postquirúrgico (con cuña invertida para úlceras en antepié y sin ésta), fieltros de descarga y dispositivos de
silicona. Las TCC son las que han conseguido mayor eficacia en
el tratamiento de las úlceras neuropáticas no complicadas. Una
vez cicatrizada, el paciente deberá usar calzado terapéutico y
plantillas de descarga para prevenir futuras lesiones. En caso de
haber sufrido una amputación mayor, se recomienda el empleo
de prótesis.
Aterosclerosis y ateromatosis son términos que se emplean indistintamente y cuyo significado es la formación de una placa de ateroma que se va generando de
manera progresiva para ir invadiendo la túnica media,
ocluyendo la luz del vaso.
B. Úlceras arteriales
Las úlceras arteriales, también denominadas isquémicas, se
definen como una pérdida de la solución de continuidad de la piel
debida a una disminución de la presión parcial de oxígeno a nivel
distal, consecuencia de una arteriopatía, generalmente crónica.
-
Según el último consenso vascular (TASC II), se define isquemia
cuando:
• No se palpan los pulsos pedio y tibial posterior.
• O si los valores obtenidos en el índice tobillo-brazo son inferiores a 0,9.
La clínica habitual es claudicación intermitente, frialdad y
palidez de las extremidades, con periodos de remisión y
con una progresión lenta. No existe pulso o éste es débil.
Es frecuente su asociación con el síndrome de Raynaud
en miembros superiores, así como con tromboflebitis migratoria (que complica aún más la morbilidad asociada).
Se produce una obstrucción de una arteria, lo que conlleva una
reducción de la presión parcial de oxígeno hacia zonas distales,
provocando la muerte celular, el infarto cutáneo y la úlcera.
La enfermedad de Mönckeberg está causada por la calcificación de la túnica media de la pared arterial. Es fre-
La enfermedad de Buerguer o tromboangeitis obliterante (TO): es una enfermedad inflamatoria oclusiva
de las arterias de pequeño y mediano calibre y supone
la segunda causa de arteriopatía periférica crónica.
Suele presentarse mayoritariamente en varones jóvenes
(15-40 años), fumadores y el tratamiento, aunque no con
buenos resultados, está basado en la supresión del consumo de tabaco. No se conoce la causa real de la enfermedad, pero tiene efectos catastróficos sobre el miembro
inferior e incluso superior, con amputaciones frecuentes.
1. Fisiopatología
Las úlceras arteriales pueden estar causadas por una obstrucción arterial aguda o por una obstrucción arterial crónica:
• La obstrucción arterial aguda es la interrupción brusca del
flujo sanguíneo, cuya gravedad depende de la localización
de la isquemia. El pronóstico estará en función de la ulterior
circulación colateral que desarrolle. Las causas son la embolia o la trombosis.
• La interrupción crónica del flujo sanguíneo puede estar
provocada por diferentes enfermedades: arteriosclerosis (en
un 90-95% de los casos), tromboangeitis obliterante, enfermedad de Raynaud u otras de menor prevalencia. La enfermedad vascular periférica (EVP) está fuertemente relacionada con la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular.
- Arteriosclerosis: básicamente, aquí se engloban las
enfermedades obstructivas crónicas con el nombre de
arteriosclerosis, si bien ésta estrictamente sólo hace
referencia al endurecimiento y engrosamiento de las
arteriolas y arterias de pequeño calibre. Comprende enfermedades tales como la enfermedad de Mönckeberg
y la aterosclerosis.
Tema 52
Existen otras vasculitis como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico (LES) o la arteritis de Takayasu.
Tienen mal pronóstico. Se asocian a un pronóstico todavía peor si los pacientes son fumadores.
-
Hay que diferenciar tres términos: fenómeno, enfermedad y síndrome, relacionados con Raynaud.
El fenómeno de Raynaud es una isquemia digital episódica tras la exposición al frío y calentamiento posterior. La enfermedad de Raynaud no presenta asociación con otras enfermedades (representa el 75% de los
casos), a diferencia del síndrome de Raynaud que sí las
presenta (TO, LES, esclerodermia, aterosclerosis, ciertos
fármacos, diversas enfermedades profesionales, etc.).
La tensión emocional también lo puede desencadenar.
La clínica presenta una tríada típica: comienza con palidez y frialdad del miembro al contacto con el frío (fase
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Oposiciones de Enfermería
de palidez), como consecuencia del vasoespasmo de las
arteriolas, originándose desde los dedos hacia proximal,
pudiendo alcanzar las palmas de las manos. Pueden
aparecer dolor y parestesias. Sigue la fase de cianosis,
como consecuencia de la vasodilatación de las vénulas
y capilares y finalmente la fase de hiperemia reactiva
cuando se resuelve el vasoespasmo y se dilatan los capilares y las arteriolas; esta última fase también cursa con
dolor. La fase de hiperemia reactiva puede no aparecer.
-
Dada la alta prevalencia de calcificación arterial en personas diabéticas, han de contemplarse valores de presión
digital por debajo de 30 mmHg.
•
Generalmente es una enfermedad poco agresiva. El
tratamiento está basado en el manejo de la enfermedad de base (para el síndrome de Raynaud) y el control de los factores agravantes como el tabaco, el frío,
el estrés, los fármacos (ergotamínicos, β-bloqueantes y
ACO) o la actividad laboral (ciertas maquinarias como
el martillo picador, taladradoras…). Los fármacos usados en esta enfermedad son los calcioantagonistas, las
prostaglandinas y los bloqueantes α-adrenérgicos. El
tratamiento quirúrgico se reserva para casos excepcionales. Otros tratamientos como la plasmaféresis están
siendo evaluados.
2. Clasificación
La obstrucción crónica de las arterias sigue un progreso lento
que se puede estadiar siguiendo la clasificación de Leriche y
Fontaine que se expone a continuación:
• Estadio I: ausencia de dolor, aunque pueden existir hormigueos, parestesias. Aparecen alteraciones de la piel y de
los anejos cutáneos. Es posible apreciar soplos mediante el
fonendoscopio en ciertos territorios de la arteria. El pulso
distal está ausente o es débil.
• Estadio II: aparece el síntoma característico de la obstrucción arterial, la claudicación intermitente. Es un dolor agudo, lacerante que aparece en el muslo, en la pierna o en el
pie (dependiendo de dónde se encuentre la obstrucción)
con el desarrollo de pequeños ejercicios y desaparece con
el reposo. Popularmente se conoce con el nombre de síndrome de los escaparates.
En este estadio hay dos subestadios:
- Estadio IIa: el paciente muestra claudicación intermitente tras caminar más de 150 m.
- Estadio IIb: aparece claudicación intermitente con una
distancia menor a 150 m.
Algunos autores contemplan distancias entre 100 y 200 m
para clasificarlo en uno u otro subestadio.
•
28
Estadio III: aparece dolor en reposo, que mejora al colocar las
piernas en declive y que no cede con los analgésicos convencionales. También se puede organizar en dos subestadios:
Estadio IIIa: dolor en reposo con una presión sistólica
en el tobillo mayor de 50 mmHg.
Estadio IIIb: dolor en reposo con una presión sistólica
en el tobillo menor de 50 mmHg.
Estadio IV: ya hay presencia de lesiones tróficas en el miembro inferior. Aparecen nuevamente dos subestadios:
- Estadio IVa: presencia de úlceras.
- Estadio IVb: aparición de gangrena.
3. Tratamiento
El tratamiento de la falta de flujo sanguíneo se corrige mediante la revascularización en el miembro afectado. Si no es
posible o fracasa, se puede intentar controlar sus consecuencias en la medida de lo posible y evitar su progresivo avance.
Y para ello se va a contar con medidas farmacológicas y con
el control de los factores de riesgo. Ante un paciente diagnosticado de isquemia crítica, con presencia de úlceras, deben
modificarse los factores de riesgo de forma imperiosa: enfermedades asociadas (hipertensión, diabetes), dieta, ejercicio y
tabaquismo.
La terapia farmacológica (antiagregantes plaquetarios y estatinas) se usa como reductora de nuevas complicaciones y aumenta la supervivencia tras la revascularización.
Las prostaglandinas pueden usarse mediante una pauta intravenosa de 40 ng/12 h, durante 15-21 días, con el objetivo de
disminuir el dolor en reposo u objetivar el progreso de la cicatrización. Si trascurrido este tiempo no se han alcanzado los
objetivos, es recomendable retirar el tratamiento.
C. Úlceras venosas
Las úlceras venosas se pueden definir como una pérdida de la
solución de continuidad de la piel, asentada en la pierna y secundaria a una hipertensión venosa.
1. Etiopatogenia
Se produce una hipertensión venosa secundaria a una insuficiencia valvular que conlleva a una bidireccionalidad y estasis
de la sangre.
La hipertensión venosa mantenida produce filtración venocapilar al intersticio de sustancias nocivas, que va a provocar
el infarto cutáneo y, consecuentemente, la úlcera (espontáneamente o a través de un traumatismo).
|
como en casos de insuficiencia cardíaca grave en fase inestable; la dermatitis activa y la artritis también suponen una
contraindicación para la aplicación de la terapia compresiva.
El sistema linfático también estará afectado, ya que no será
capaz de drenar el suero que se ha escapado del espacio extravascular. Este sistema es el responsable de la formación del
edema en la zona.
•
2. Clasificación
Según su etiología las úlceras venosas se clasifican en: congénitas o angiodisplasias, primarias y secundarias.
La hipertensión venosa primaria es aquella hereditaria (la padece con mayor frecuencia en el género femenino). La secundaria deriva de otras patologías, siendo la más importante la
trombosis venosa profunda; es la causa más común de úlceras
crónicas y es mucho más grave.
Por último, las angiodisplasias son congénitas y representan un
bajo porcentaje de casos.
La insuficiencia venosa se puede clasificar en tres grados:
• Grado I: sensación de pesadez en presencia de edema al
final del día que se recupera con el declive y con el reposo.
Presencia de signos como las telangiectasias o la corona flebectásica en el arco del pie y en el tobillo.
• Grado II: presencia de alteraciones dérmicas, así como pesadez y edema que no se recuperan.
• Grado III: todas las anteriores unidas a la presencia de úlceras.
Tema 52
•
Medias elásticas: son productos sanitarios, regulados en
España mediante el Real Decreto 414/1996 de 1 de marzo.
Se recomienda su uso como prevención de recidivas. Se
deben colocar al inicio de la mañana o después de permanecer con las piernas elevadas un tiempo. Se han de retirar
por la noche.
Tratamiento médico y quirúrgico: entre los fármacos utilizados en el tratamiento coadyuvante de la enfermedad,
solamente la pentoxifilina ha demostrado aumentar la cicatrización en úlceras de etiología venosa. Se debe valorar el
uso de diuréticos en los casos donde no se pueda administrar terapia compresiva o ésta sea ineficaz.
Actualmente, la safenectomía es la técnica de elección para
las varices superficiales.
Las técnicas derivativas (bypass, interposición venosa) y de
reconstrucción (valvuloplastia) para solucionar el sistema
venoso profundo se reservan para situaciones específicas:
IMC menor a 30 y donde una correcta terapia compresiva
no haya conseguido la cicatrización de la úlcera en 6 meses.
52.5.3. Quemaduras
3. Tratamiento
En este caso se debe actuar sobre el edema (sistema linfático) y
sobre la hipertensión venosa (sistema venoso).
La compresión externa es una medida básica de tratamiento
que mejora la cicatrización, disminuyendo el tiempo de curación y el porcentaje de recidivas.
La terapia compresiva está basada en la ley de Laplace, que
indica que la presión ejercida sobre un área circular es directamente proporcional a la tensión ejercida e inversamente proporcional al radio, mediante la fórmula siguiente:
Quemadura es toda lesión profunda provocada por el calor o el
frío en sus diversas formas; dicha lesión determina la producción
de alteraciones histológicas en la piel y la aparición de síndrome
clínico humoral, en concordancia con la extensión y la profundidad de las lesiones locales.
Si bien las quemaduras por causas diferentes a las producidas
por calor (químicas, eléctricas, frío…) tienen una fisiopatología
distinta, el efecto que producen en el organismo es el mismo.
No se debe olvidar que la aparición de quemaduras puede ser
motivo de sospecha de malos tratos en el paciente.
P = T/R
A. Fisiopatología
La terapia compresiva puede llevarse a cabo mediante vendaje
inelástico, vendaje elástico, bota neumática, medias elásticas y
vendajes multicapa.
• Vendajes multicapa: con los vendajes multicapa se obtienen mejores resultados que con los de una sola capa.
Están contraindicados en pacientes con índice tobillo-brazo
inferior a 0,6, individuos donde la movilización de un volumen de líquido importante pueda perjudicar al paciente,
Tras una agresión térmica se producen una serie de alteraciones como las siguientes:
• Alteraciones fisiológicas:
- Aumento exagerado de la permeabilidad capilar con la
subsiguiente formación de edema.
- Pérdida de la piel (de su componente lipídico y de la
queratinización), que conlleva la desaparición de la defensa contra la evaporación.
29
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Oposiciones de Enfermería
•
•
•
•
•
Alteraciones sistémicas:
- Destrucción de la masa celular roja. La anemia del quemado requiere transfusiones sanguíneas mantenidas,
ya que es resistente a otros tratamientos.
- Se produce un aumento de la cascada de coagulación.
Alteraciones cardiovasculares: que implican una inadecuada perfusión tisular y una hipoxia celular.
Alteraciones renales: no se provoca un daño renal directo,
sino una insuficiencia prerenal como consecuencia de un
inadecuado manejo de la fluidoterapia, en pacientes afectados de quemaduras extensas o eléctricas por alto voltaje
(superior a 1.000 V).
Infección: es la mayor causa de morbimortalidad en los
enfermos quemados. Los factores que influyen en esta habitual complicación son numerosos.
Inmunodeficiencias: se produce un auténtico síndrome
de inmunodeficiencia adquirida postquemadura originado
por diferentes elementos endógenos y por factores iatrogénicos.
•
•
•
so valorar la sintomatología asociada, que suele presentarse pasadas unas horas tras la exposición (golpe de calor).
Congelaciones: causadas por exposición al frío. Este tipo
de quemaduras presentan afectación de las zonas acras. El
daño puede aparecer pasadas horas o incluso días. Lo recomendable es calentar la zona donde se sospecha que se
ha sufrido la quemadura y volver a evaluarla pasados unos
días. Pueden aparecer tras estos días lesiones graves, aunque al principio solamente mostrase cianosis o palidez.
Abrasiones: se producen por rozamiento o fricción con
una superficie, como por ejemplo en las caídas de motos.
Generalmente son muy dolorosas.
Otras: radiactivas, provocadas por radiaciones ionizantes
en las que las lesiones aparecen a las 24-48 h de haber estado en contacto con la fuente de radiación.
C. Criterios de valoración de las quemaduras
La definición de la quemadura debe basarse en los criterios de
profundidad, extensión y localización de la misma, tal como se
explica a continuación.
B. Mecanismos de producción
1. Extensión
Los mecanismos de producción de las quemaduras son diversos. A continuación se explican los citados mecanismos.
• Quemaduras térmicas:
- Escaldaduras: por contacto con líquidos o gases. Generalmente las producidas con agua no suelen tener
complicaciones.
- Por llama: por contacto directo con el fuego. Presentan
riesgo de complicaciones respiratorias por inhalación.
- Por contacto directo con una superficie candente,
como, por ejemplo, tubos de escape o placas vitrocerámicas.
- Por explosión: ocasionan quemaduras dérmicas superficiales y profundas. Frecuentes con el uso de dispositivos pirotécnicos.
•
•
•
30
La extensión de una quemadura se puede definir según distintos criterios:
• La regla de Wallace o la regla del 9: válida solamente para
pacientes adultos, mayores de 14-16 años. Existe una modificación para ajustarla a la superficie corporal infantil que es
la regla de Lund-Browder.
Quemaduras eléctricas: son las que genera el paso de la
corriente eléctrica a través de los tejidos. Suelen revestir
gravedad. Las de alto voltaje son más graves y profundas
que las de bajo voltaje.
Quemaduras químicas: según el agente químico que las
produjo se van a dividir a su vez en los siguientes tipos:
- Provocadas por ácidos: lesión inmediata de aspecto
no exudativo.
- Provocadas por álcalis: de aparición lenta y progresiva,
presentan una lesión reblandecida, de aspecto húmedo. Las flictenas con sospecha de contaminación por el
agente químico deben ser desbridadas rápidamente.
Quemaduras solares: provocadas por exposición al sol. No
suelen ser graves, generalmente de primer grado. Es preci-
Figura 52.10. Regla de Wallace o la regla del 9
|
•
La regla de la palma de la mano: la palma de la mano del
paciente con los dedos juntos y extendidos equivale al 1%
de la superficie cutánea total quemada. Esta regla es útil
tanto para adultos como para niños.
2. Profundidad
Las quemaduras en función de su grado de profundidad se van
a dividir en los siguientes tipos:
• Epidérmicas (1.er grado):
- Signos: eritema, piel seca, caliente y sin ampollas. No
exudativas.
- Síntomas: picor, escozor o quemazón. El dolor será dependiente del agente causante y del paciente.
- Evolución: resolución tras descamación furfurácea en
4-5 días. Sin secuelas
No se debe tomar el sol hasta que la piel no recupere su
color normal.
•
Dérmicas superficiales (2.º grado superficiales):
- Signos: ampollas bajo las cuales hay una superficie rosada; si el edema concurrente es importante, el lecho
puede presentarse pálido.
-
Tema 52
Síntomas: generalmente dolorosas, aunque pueden
presentar hipostesia. Pueden o no ser dolorosas.
Evolución: de 10-15 días, con tratamientos no cruentos, a 3 meses o más (en las más graves), con graves
secuelas (cicatriz hipertrófica, discromías permanentes,
retracciones).
› Subdérmicas superficiales (3.er grado superficiales): destrucción completa de las capas dermoepidérmicas.
› Signos: escara seca, con aspecto acartonado, de
coloración que oscila desde un blanco nacarado
hasta el negro.
› Síntomas: anestesia; no dolorosas por destrucción de las terminaciones nerviosas. Puede aparecer dolor en casos de compresión o irritación
perilesional.
› Evolución: suelen requerir tratamiento quirúrgico
las menores de 0,5% de SCTQ o según la zona. Dejan grandes secuelas.
› Subdérmicas profundas (3.er grado profundo):
cuando también se encuentran dañadas estructuras subyacentes: grasa, tendones, músculo e incluso hueso. Tienen la misma sintomatología que
las superficiales. Son subsidiarias de tratamiento
quirúrgico precoz.
Son más exudativas que las profundas.
3. Localización
-
•
Síntomas: muy dolorosas.
Evolución: curación en 8-10 días con tratamientos adecuados. Pueden presentar discromías con tendencia a
desaparecer con el tiempo.
Dérmicas profundas (2.º grado profundas): extensión a capas más profundas de la dermis.
- Signos: no forman ampollas. Con un marcado aspecto
rojizo. Menos exudativas que las superficiales.
Se deben distinguir zonas en las que las quemaduras presentan
riesgo de secuelas funcionales o estéticas como las siguientes:
• Cabeza y cara.
• Cuello.
• Genitales y perianal.
• Zonas de flexión.
• Pies.
• Manos.
Figura 52.11. Tipos de quemaduras según su grado de profundidad
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D. Pronóstico
F. Protocolo de actuación
Los factores que ensombrecen el pronóstico de una quemadura son: la edad del paciente, la localización, la extensión, la
profundidad y la causa de la misma, así como la afectación de
las vías respiratorias y la existencia de enfermedades de base
importantes.
1. Tratamiento de urgencia
E. Criterios de derivación
El protocolo de derivación en la Comunidad de Madrid es el
siguiente:
• Ingreso hospitalario en hospital de referencia:
- Quemaduras DS y DP inferior al 20% de SCTQ que
precise observación, analgesia intravenosa o sedación.
- Quemaduras subdérmicas con SCTQ menor del 20%
que tras valoración inicial de urgencias no tiene criterios de ingreso en Unidad de Quemados.
•
•
•
32
Candidatos de ingreso en Unidad Especializada de Quemados:
- Pacientes que requieran medidas de resucitación.
- Pacientes que precisen monitorización.
- Pacientes que requieran curas con sedación intravenosa cada 12 h.
Ingreso en la Unidad de Quemados:
- Quemaduras superiores al 20% de SCTQ independientemente de la profundidad.
- Quemaduras eléctricas de alto voltaje y asociadas a inhalación de humos.
Requieren valoración personalizada para identificar la
unidad hospitalaria de destino:
- Quemaduras DP o SBD mayor del 10% y menor del 20%
de SCTQ en adultos de cualquier edad.
- Quemaduras eléctricas de bajo voltaje.
- Quemaduras químicas.
- Quemaduras en localización de riesgo.
- Quemaduras asociadas a otras lesiones (traumatismos).
- Quemaduras DS y DP en pacientes con enfermedad de
base (cardiopatía, inmunodepresión, enfermedad metabólica, etc.).
- Quemaduras circunferenciales en miembros y tronco.
- Niños menores de 5 años.
- En caso de duda entre si es la quemadura superficial o
profunda, se puede realizar el “signo del pelo” (si el pelo
resiste a la tracción, es superficial) o “explorar la sensibilidad” (si el paciente sabe distinguir entre la punta y el
cono de una aguja, es superficial).
- Ante la duda siempre se deben derivar.
Un gran quemado se define como aquel paciente que sufre
quemaduras graves y que precisa medidas generales de soporte vital avanzado. El gran quemado debe ser considerado y
tratado como un politraumatizado.
• Iniciar precozmente la reposición de líquidos y evitar la hipotermia lo antes posible. Realizar intubación orotraqueal
precoz, si se precisa.
• La fluidoterapia debe conseguir diuresis horarias de 4050 ml en adultos tras la administración de Ringer Lactato
o en su defecto suero salino al 0,9%; 15-25 ml/h en niños
y 1 ml/h en menores de 2 años, exceptuando los quemados eléctricos por alto voltaje, donde la diuresis deberá ser
siempre el doble.
• Existen multitud de fórmulas para la reposición hídrica. En
la Comunidad de Madrid se recomienda el uso de la fórmula de Parkland:
4 ml de Ringer Lactato x %SCTQ x kg de peso del paciente
Los niveles séricos de albúmina se reponen en las 24 h posteriores a la quemadura a razón de 0,5 ml x SCTQ x kg de
peso del paciente.
•
•
•
•
•
•
•
•
La forma de administrar la fluidoterapia es el 50% durante
las primeras 8 h y el otro 50% durante las 16 h restantes.
El gran quemado requiere dieta absoluta, pudiendo precisar la colocación de una sonda nasogástrica.
Se debe llevar a cabo una valoración de la lesión y de las circunstancias aproximadas en las que se produjo el accidente
(inhalación de humos, causa eléctrica, traumatismo asociado…). Lo primero es separar al enfermo de la fuente que le
está produciendo las quemaduras, teniendo precaución de
no sufrir daños por parte del equipo que le está atendiendo.
Retirar las joyas, los objetos metálicos y la ropa que no se
encuentre adherida.
Irrigar con suero fisiológico.
Cubrir con apósitos vaselinizados y vendaje oclusivo.
Es necesario realizar un correcto manejo del dolor según
la escala analgésica de la OMS: dolor leve (analgésico antitérmico), dolor moderado (opiáceo débil asociado a analgésico antitérmico o AINE), dolor intenso (opiáceo potente
primero vía oral después intravenoso, si fuera preciso). En
todos los casos, se pueden añadir medicamentos adyuvantes o coanalgésicos cuando sea necesario. Si fracasa esta
frecuencia, es preciso acudir a anestesia-analgesia locorregional.
En caso de quemaduras por congelación, está contraindicado frotar y aplicar calor local directo; se debe realizar el
recalentamiento en agua caliente a 40-42 ºC.
|
Generalmente en quemaduras inferiores al 10% de la SCTQ no
se suele provocar hipotermia mediante irrigación. Para quemaduras superiores, se aconseja cubrir con sábanas, mantas o
paños limpios.
Si se trata de un producto químico, el tratamiento se hará de
igual manera pero con suero fisiológico a chorro.
Tema 52
BIBLIOGRAFÍA
 Aguilar Reguero JR. Quemaduras. 061 Málaga. Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Quemaduras.
pdf.
 Anand P, Terenghi G, Warner G et al. The role of endogenous
2. Tratamiento local
En lesiones que no revisten gravedad, se recomienda evaluar la
profundidad de las lesiones 2-3 días después de haberse producido.
• Quemaduras de 1.er grado:
- Crema hidratante tantas veces como sea necesario hasta que desaparezcan las molestias. Analgesia vía oral si
se precisa, o cremas o geles con aloe vera.
- En caso de ser muy dolorosas, aplicar compresas humedecidas en agua.
- No se recomienda aplicar corticoides ni antibióticos tópicos.
- Recomendar la posterior protección solar.
•
Quemaduras de 2.º grado superficiales y profundas:
- Existe una amplia controversia respecto a la cura local
de las quemaduras. Varias pautas de tratamiento son
adecuadas a día de hoy.
- Algunas guías recomiendan no recortar las ampollas
y, en aquellas lesiones expuestas, realizar curas diarias
con sulfadiazina argéntica durante tres días y posteriormente espaciar las curas cada tres días con hidrocoloides.
- En caso de retirada de la flictena, debe realizarse mediante técnica estéril. Se puede aplicar colagenasa
en función de las características de la herida. Se recomienda realizar curas basándose en el algoritmo
TIME.
- Si en 2-3 semanas no está claro el proceso de epitelización, deberá derivarse al cirujano plástico para
valoración de procedimiento quirúrgico. El retraso en
la curación de una quemadura por encima de 15-20
días conduce en un alto porcentaje de casos a la aparición de cicatrices queloides o hipertróficas.
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•
Quemaduras subdérmicas:
- Se puede realizar una limpieza más enérgica sobre la
zona hipostésica.
- Tienen mayor riesgo de infección y suelen terminar requiriendo tratamientos quirúrgicos.
Recomendaciones tras la quemadura: no exposición al sol durante 6 meses-1 año y, en su caso, aplicación de pomada de alta
protección.
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