1 ANEMIA PERIQUIRÚRGICA Dra. M. Basora. Hospital Clínic

ANEMIA PERIQUIRÚRGICA
Dra. M. Basora. Hospital Clínic. Barcelona.
1. ¿Qué es la anemia?
Se puede afirmar que existe anemia cuando los valores del hematocrito o la
concentración de hemoglobina (Hb) en sangre periférica son anormalmente
bajos; en este sentido suelen considerarse bajas las concentraciones de
hemoglobina inferiores a 13 g/dL para el varón y de 12 g/dL para la mujer.
Sin embargo estas cifras requieren un estado de normovolemia, ya que una
cifra de Hb normal en un estado de hipovolemia severa, no significa que el
número de hematíes sea normal, sino que su valor global estará disminuido.
De todos es conocido el hecho que tras sufrir una hemorragia aguda se
produce un descenso simultáneo de hematíes y del volumen plasmático, y la
concentración de hemoglobina no es representativa de la masa eritrocitaria en
su fase inicial. Por ejemplo, en una hipovolemia hemorrágica, la concentración
de hemoglobina puede quedar elevada hasta conseguir el equilibrio del espacio
vascular incluso hasta unas horas más tarde.
En situaciones en las que el volumen plasmático está aumentado, la masa
eritrocitaria está infravalorada; esto ocurre en pacientes, con embarazo,
insuficiencia cardiaca congestiva, sobrecarga de fluidos. Por el contrario existe
una sobrestimación de la masa eritrocitaria en pacientes con tratamiento con
diuréticos, deshidratación, etc.
Sin embargo, en la práctica clínica habitual la anemia no es necesariamente
considerada como un diagnóstico, sino que es un signo específico de una
enfermedad asociada a una hemoglobina baja. Es de suma importancia
determinar y tratar inicialmente la causa primaria cuando sea posible. Pero sea
cual sea la enfermedad subyacente, la anemia puede constituir una carga más
a su enfermedad.
Las causas de la anemia se describen en la tabla I según su mecanismo de
acción y en la tabla II según su clasificación por volumen corpuscular medio.
La causa más frecuente de anemia en el adulto es la pérdida de sangre, ya sea
aguda o crónica. La segunda causa son las hemorragias agudas secundarias a
pérdidas en el tracto gastrointestinal o menstrual con agotamiento de las
reservas de hierro.1
La anemia por enfermedades crónicas es el tercer tipo de anemia y está
relacionada con los trastornos producidos por las enfermedades sistémicas
crónicas, como cáncer, artritis reumatoide o infecciones crónicas.
Existe un número significativo de pacientes que tienen los valores del
hematocrito y de la hemoglobina en el límite inferior de la normalidad; de hecho
la definición de los límites normales hace que el 2,5% de las personas sanas se
encuentren por debajo del nivel. 1
Las manifestaciones clínicas de la anemia dependen del grado, de la rapidez
de instauración, de la función cardiovascular del paciente y de su función
pulmonar. La anemia puede manifestarse clínicamente a través del sistema
nervioso central por trastornos de la función cognitiva y estado de humor. En el
sistema cardiovascular y respiratorio por taquicardia, debilidad y dísnea de
reposo o al ejercicio. Otros síntomas son: mala perfusión renal y retención de
1
fluidos, alteraciones del tránsito gastrointestinal, alteraciones menstruales,
pérdida de la libido e impotencia, déficit inmunitario y mala perfusión cutánea.
Tabla I. Causas de la anemia
Mecanismo
Hemorragia aguda
Deficiencia de hierro
Infección/Inflamación
Hemólisis/Insuficiencia medular
Megaloblastosis
Proporción (%)
25%
25%
25%
15%
10%
Tabla II. Clasificación morfológica de las anemias
Microcíticas y/o hipocromas (VCM<80; HCM<28):
ferropénica
Talasemias
A. Enfermedad crónica (algunas)
Sideroblástica (algunas)
Normocíticas (VCM:80-100):
Hemolíticas
Hemorragias agudas
Aplasia medular (la mayoría)
Anemia enfermedad crónica (casi todas)
Síndromes mielodisplásicos (algunos)
Infiltración medular
Macrocíticas (VCM >100):
Megaloblásticas: déficit de ácido fólico y vit. B12
Hepatopatias. Alcoholismo
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunas)
Síndromes mielodisplásicos (algunos)
Reticulocitosis extremas
2. ¿Cómo se regula la eritropoyesis?
El control del nivel circulante de hematíes es ejercido por una hormona
glucoproteica, la eritropoyetina, cuya concentración plasmática depende del
equilibrio existente entre la capacidad de liberación de oxígeno de la sangre y
los requerimientos del mismo por parte de los tejidos. La hipoxia incrementa la
producción de eritropoyetina, y la fuente más importante de esta sustancia es el
aparato yuxtaglomerular renal, aunque pueden producirse también pequeñas
cantidades en el hígado. La regulación de la producción de eritropoyetina se
realiza a partir de un primer estímulo hipóxico o de disminución de la masa
eritrocitaria que actúa sobre un sensor de oxígeno renal. La respuesta es la
síntesis de eritropoyetina por las células intersticiales peritubulares del riñón. La
eritropoyetina actúa sobre las células progenitoras eritroides de la médula ósea
2
(Fig. 1) con un incremento de la masa eritrocitaria y consiguiente aumento de la
hemoglobina.2
Por cada 100 eritrocitos circulantes existen en la médula ósea 2 precursores
nucleados y 2 reticulocitos. El tiempo que transcurre desde la división hasta la
diferenciación del normoblasto más precoz hasta la liberación del reticulocito a
la circulación, oscila entre 5 y 7 días. En situaciones de estímulo intenso de la
eritropoyesis, como ocurre en condiciones de hemólisis crónica, la
concentración de eritropoyetina plasmática aumenta varias veces su valor
normal, y a consecuencia de ello, la médula ósea puede incrementar la tasa de
producción de eritrocitos en unas seis o siete veces, así como reducir el tiempo
de maduración celular en la propia médula en 3 ó 4 días. El número de
reticulocitos en sangre periférica también aumenta.
Tras un estímulo intenso sobre la eritropoyesis, como puede ser la existencia
de un episodio hemorrágico agudo, el número de reticulocitos en sangre se
eleva de forma progresiva entre los dos y diez días siguientes permaneciendo
luego estable para, finalmente, caer de forma más lenta y menos regular hasta
que se reponen los eritrocitos perdidos; si la hemorragia continúa, el número de
reticulocitos sanguíneos permanece elevado.1
3. ¿Qué complicaciones tiene la anemia?
La anemia es una disminución de la capacidad de oxígeno de la sangre y es
un hallazgo común en el paciente quirúrgico. Para asegurar una buena
evolución del paciente quirúrgico, debe tenerse en cuenta el impacto de la
anemia en los mecanismos hemostáticos fisiológicos, así como el estrés
quirúrgico o la recuperación de la intervención.
En los pacientes anémicos, la mortalidad está asociada habitualmente a una
incapacidad para restaurar la perfusión y el aporte de oxígeno a órganos
vitales, y la morbilidad está asociada a la incapacidad para restaurar la
perfusión y el aporte de oxígeno a órganos no vitales. 3
La importancia del valor de la hemoglobina radica en que su concentración es
el mayor determinante del contenido arterial de oxígeno. La mayor parte del
oxígeno es transportado por la hemoglobina y sólo una pequeña parte va
disuelto por el plasma. (Fig. 2)
Ca O2= (Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,0031)
Ca O2= (15 g/dl x 1,34 x 0,97) + (100 x 0,0031) = 19,5 + 0,31 = 20 mL O2/100
mL sangre
Este cálculo demuestra que la cantidad de oxígeno disuelta en plasma es casi
testimonial comparada con la cantidad transportada por la hemoglobina.
Teniendo en cuenta que el factor de unión a la oxihemoglobina es constante
1,34, y que en condiciones normales la saturación de oxígeno permanece
constante (0,97-0,99), podemos considerar que el contenido arterial de oxígeno
varía casi linealmente con la concentración de hemoglobina.
Aporte de oxígeno = Gasto cardíaco x Ca O2 (contenido arterial de O2 )
Un gran estudio retrospectivo en pacientes ancianos intervenidos de cadera,
con valores de Hb tan bajos como 8 g/dL no influenció en la mortalidad a los 30
3
y 90 días, sugiriendo que este nivel es seguro en pacientes intervenidos de
cirugía ortopédica.4 Sin embargo, existen estudios que sugieren que, un mayor
nivel de hemoglobina en el período postoperatorio mejora la recuperación
funcional del paciente con fractura de cadera.5
4. ¿Cómo compensamos la anemia?
Cuando se produce una hemorragia aguda disminuye la presión sanguínea, y
desencadena la liberación de catecolaminas, con producción de
vasoconstricción, aumento de la contractilidad cardiaca, y aumento del gasto
cardíaco. Este proceso fisiológico normaliza el aporte de oxígeno aumentando
el flujo sanguíneo. Si se controla la hemorragia , el movimiento de fluidos entre
los compartimentos llevará a una normalización del volumen sanguíneo.
Sin embargo si la hemorragia continúa, la vasoconstricción es prolongada, y la
subsiguiente disminución en el gasto cardíaco es seguida por hipoxia tisular,
lesión tisular, y eventual disfunción o insuficiencia orgánica.
La disminución de la hemoglobina con mantenimiento de la normovolemia
provoca una disminución aguda de la capacidad de transporte de oxígeno. Ante
esta disminución se produce un aumento del gasto cardíaco y del índice de
extracción de oxígeno. Estos factores de compensación pueden actuar
mientras se mantiene la volemia. Si se mantiene la normovolemia la amplitud
del aumento del gasto cardíaco depende del grado de hemodilución y es
debido a un aumento del volumen sistólico relacionado a una disminución de la
viscosidad sanguínea, responsable de un mayor retorno venoso y de la
disminución de la poscarga ventricular.
El segundo mecanismo compensatorio para mantener el transporte de oxígeno
a los tejidos en función de su demanda metabólica es aumentando la
extracción periférica de oxígeno. A nivel sistémico existe una redistribución del
gasto cardíaco hacia territorios con necesidades metabólicas elevadas como el
corazón o el cerebro con vasoconstricción del territorio esplácnico.
Existen numerosos factores, con capacidad de desviar la curva de disociación
de la hemoglobina, así la acidosis (tanto metabólica como respiratoria), la
hipertermia, el aumento de 2,3 di-fosfoglicerato (DFG), o los anestésicos
inhalatorios desvían la curva a la derecha, es decir, disminuyen la afinidad de la
Hb por el oxígeno. La alcalosis, la hipotermia y la disminución del DPG,
desvían la curva a la izquierda, es decir aumentan la afinidad de la HB por el
oxígeno.
En portadores de anemias crónicas existe a nivel tisular un desplazamiento de
la curva de disociación de la hemoglobina, vinculada a una elevación de 2,3difosfoglicerato en los hematíes. Esto produce una disminución de la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, facilitando así, la liberación de oxígeno a
nivel tisular. 6 (Fig. 3)
5. ¿Cómo afecta la anemia a la cirugía?
Cuando existe una hemorragia durante la cirugía, existe una disminución del
volumen intravascular y una reducción en la capacidad del transporte del
oxígeno. A medida que existe una disminución del volumen intravascular se
produce una taquicardia y una vasoconstricción compensatoria para intentar
preservar el gasto cardíaco.
4
La presencia de una anestesia va a alterar la respuesta a la disminución del
aporte de oxígeno. La anestesia reduce los mecanismos compensatorios del
sistema cardiovascular a la disminución al aporte de oxígeno, pero
simultáneamente reduce el consumo de oxígeno. El mantenimiento de la
normovolemia es el primer paso para mantener una adecuada perfusión tisular.
La anemia está mal tolerada en los pacientes en los que los mecanismos
compensatorios están deteriorados, como disfunción cardíaca, infarto de
miocardio o administración de inotrópicos negativos.7 Estos factores van a
impedir o a disminuir la respuesta del incremento del gasto cardíaco a la
anemia. (tabla III)
Tabla III. Factores que impiden un aumento
del gasto cardíaco en respuesta a la anemia
Hipovolemia
Enfermedad coronaria
Disfunción valvular
Descompensación cardíaca
Agentes inotrópicos negativos
Distrés respiratorio
Sepsis, síndromes inflamatorios sistémicos
Síndromes de isquemia-reperfusión
Hipotermia
Agentes alfa-bloqueantes
6. ¿Qué es el trigger transfusional?
Podríamos definir el trigger transfusional como el conjunto de circunstancias
que hacen de una transfusión, un acto razonable y para el cual no se necesita
otra justificación. Existen muchos factores que nos harán decidir si un paciente
va a tolerar la anemia sin ningún riesgo, o si, por el contrario, vamos a
administrarle hematies. El valor más objetivo es el nivel de hemoglobina en
sangre. En conferencias de consenso por grupos de expertos han definido cuál
o cuales son los niveles de hemoglobina aceptados. Es evidente que no se
puede dar un valor concreto para todos los pacientes, sino que se da un rango
de valores. Se ha definido una hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.8,9
El trigger clínico está constituido por los signos y síntomas clínicos de la
anemia. La existencia de enfermedad cardiovascular y especialmente
enfermedad coronaria va a determinar una menor tolerancia a la anemia.
El trigger fisiológico puede definirse como el constituido por la medición del
aporte de oxígeno a los tejidos. Se han definido varios parámetros para
determinar el mantenimiento de aporte de oxígeno a los tejidos. La saturación
venosa mixta de oxígeno se ha utilizado como trigger en estudios de
investigación.10
7. ¿Qué es la masa eritrocitaria?
La masa eritrocitaria la podemos definir como el producto del hematocrito por el
volumen plasmático.
5
Masa Eritrocitaria (ME) = Htº x volumen plasmático
Para el cálculo del volumen plasmático puede hacerse a través de diversas
fórmulas. La más aplicada es la que multiplica el peso del paciente por 70
mL/Kg. para el hombre y 65 mL/Kg. para la mujer. Esta fórmula es bastante
precisa siempre que el individuo tenga una constitución física normal, pero para
los individuos obesos el factor baja a 60 mL/Kg. para el hombre y 55 mL/Kg.
para la mujer y para individuos musculosos el factor sube a 75 mL/Kg. para el
hombre y 70 mL/Kg. para la mujer.
Otra forma de cálculo de la volemia es aplicando la fórmula utilizada por
Brecher: 11
Volumen plasmático = superficie corporal x (2530) para el sexo masculino
Volumen plasmático = superficie corporal x (2430) para el sexo femenino
La importancia del concepto de masa eritrocitaria radica en que es el único
parámetro para conocer realmente el número de hematies que hay en un litro
de sangre ya sea con un hematocrito del 22% o del 44%, ya que es evidente
que en el segundo caso habrá el doble de hematies que en el primero.
8. ¿Qué papel tiene el metabolismo del hierro en la anemia?
El hierro es el elemento esencial para la eritropoyesis y la síntesis de
hemoglobina. El aporte de hierro al organismo sólo se realiza por la absorción
del hierro de la dieta en la porción proximal del intestino delgado. Para estar
disponible para la síntesis de hemoglobina, el hierro debe unirse a una proteína
transportadora, la transferrina. El complejo hierro-transferrina circula en el
plasma y se une a los receptores de la transferrina en la superficie de las
células eritroides de la médula ósea. La internalización del complejo hierrotransferrina por endocitosis mediada por receptor es seguida por una liberación
del hierro del complejo con la transferrina en vesículas en la célula eritroide.
Dentro de la célula eritroide, el hierro se incorpora en el grupo heme (y
finalmente la hemoglobina) o se une a la apoferritina para formar ferritina. (Fig.
4 y 5).
La hemorragia es la causa más importante de deficiencia de hierro. Cuando se
pierde sangre se inicia un balance negativo en el ciclo del hierro: el gasto
excede al aporte. Eventualmente la falta de depósitos de hierro se convierte en
el factor limitante en la eritropoyesis. Habitualmente el fallo de la eritropoyesis
es debido a una deficiencia de hierro, pero también a la insuficiencia renal y a
trastornos endocrinos.2
9. ¿Cómo podemos valorar los depósitos de hierro e el organismo?
Bajo condiciones normales, la eritropoyesis depende de la presencia de
eritropoyetina y de hierro funcionalmente disponible. En los últimos años se ha
producido un enorme avance en el manejo de la anemia y de las técnicas de
ahorro de sangre para la cirugía programada. La aparición en el mercado de
sustancias como la eritropoyetina de 40.000 UI en el año 2000 y el hierro
sacarosa endovenoso sin efectos colaterales, ha marcado un gran paso hacia
la preparación de los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía
6
sangrante. En primer lugar permite el tratamiento de la anemia en el
preoperatorio, y en segundo lugar permite manejar al paciente que se va a
someter a técnicas de autotransfusión, sin llevar al paciente a quirófano
anémico, ya que la terapia con hierro y/o eritropoyetina nos permitirá corregir el
déficit de hierro y/o de eritropoyesis.
La correcta comprensión del hierro corporal, así como sus compartimentos de
depósito y funcional, nos permitirá un mejor manejo terapéutico de la anemia y
de la optimización de la autotransfusión y del tratamiento con eritropoyetina.
El hierro es un elemento esencial para las células vivas y participa en un
número considerable de mecanismos fisiológicos. El hierro se almacena en dos
formas, la ferritina y la hemosiderina, y se transporta a través de una
glicoproteína, la transferrina.
El hierro se incorpora a varias proteínas, la más importante es la hemoglobina.
Cualquier trastorno en la síntesis de hemoglobina, tiene repercusiones
importantes en la producción de hematíes o su supervivencia. La deficiencia de
hierro lleva a una anemia microcítica-hipocroma, que puede ser severa. El
atrapamiento de hierro en los macrófagos, como sucede en los estados
inflamatorios, lleva a la anemia de las enfermedades crónicas y la incapacidad
del hierro para ser incorporado en la protoporfirina lleva a las distintas formas
de anemia sideroblástica.11,12
10 ¿Qué determinaciones analíticas realizamos para valorar el estado del
hierro?
Existen diversos tests para valorar el estado del hierro. Sin embargo para la
valoración de los depósitos de hierro, la única medición ampliamente disponible
es la concentración de ferritina sérica.13,14
FERRITINA SERICA
La ferritina se produce en la célula como respuesta al aumento del contenido
de hierro. Los niveles de ferritina están en relación directa con el contenido
celular de ferritina.
Los valores de la ferritina disminuyen en proporción directa a medida que
disminuyen los depósitos de hierro. Pero una vez los depósitos de hierro se
han agotado, la concentración de ferritina llega a un plateau a un nivel
aproximado de 12 ng/mL, disminuyendo lentamente a medida que disminuye el
compartimento funcional. Por ello la ferritina es un indicador excelente del
compartimento de depósito, pero da muy poca información sobre el
compartimento funcional.
Existen situaciones que pueden confundir la interpretación de la ferritina sérica.
La infección, la inflamación y la neoplasia pueden aumentar la concentración
de la ferritina sérica de forma desproporcionada al estado de hierro de
depósito. La ferritina se comporta como un reactante de fase aguda. La ingesta
excesiva de alcohol y la lesión del parénquima hepático también aumentan la
ferritina de forma desproporcionada a los depósitos de hierro.
SATURACIÓN DE LA TRANSFERRINA
7
El porcentaje de la saturación proporciona un reflejo instantáneo del
compartimento de trasporte, pero es demasiado lábil para tener valor como
determinación única.
RECEPTOR SOLUBLE DE LA TRANSFERRINA (sTfR)
En el suero humano existe una forma soluble del receptor de la transferrina,
cuyos niveles están en proporción a la magnitud del déficit de hierro tisular.
La función principal del receptor de la transferrina es unir la transferrina e
internalizarla. Todas las células corporales expresan receptores de la
transferrina en su superficie. La expresión más alta es en los tejidos que
precisan un gran aporte de hierro continuo.
En los humanos, el 75% de
receptores de la transferrina se encuentran en los precursores eritroides en la
médula ósea.
El receptor sérico de la transferrina es una forma soluble del receptor intacto,
producido por segmentación proteolítica, que puede ser detectado por métodos
inmunológicos sensibles. Su concentración nos proporciona una medida directa
de la expresión del receptor tisular total y en consecuencia nos mide la
magnitud de la masa precursora eritroide y la severidad de la deficiencia de
hierro tisular.15,16
En la anemia ferropénica existe un aumento de 3 a 5 veces en la concentración
del receptor de la transferrina. A medida que se produce una disminución en el
contenido de hierro, la concentración de sTfR se mantiene estable hasta que se
ha agotado el compartimento de depósito. Este punto se corresponde a un
valor de ferritina de aproximadamente 12 ng/mL. A partir de este punto, a
medida que el compartimento funcional se deplecciona de hierro, la
concentración del receptor de la transferrina aumenta progresivamente en
proporción inversa a la magnitud del déficit de hierro. A medida que empieza a
fallar el compartimento funcional, la concentración de hemoglobina empieza a
caer.
Entre el punto que va desde la depleción del hierro de depósito y la aparición
de anemia, la única técnica que nos mide de forma precisa el déficit de hierro
es la concentración del receptor de la transferrina.
La concentración de ferritina sérica puede elevarse por la lesión hepática y la
inflamación. Sin embargo el receptor de la transferrina no se modifica y nos
permite distinguir entre la anemia de las enfermedades crónicas de la anemia
por deficiencia de hierro. Los falsos positivos para el receptor de la transferrina
son las anemias hemolíticas (pueden aumentar hasta 5 veces su valor normal)
o la eritropoyesis inefectiva asociada a anemia megaloblástica, mielodisplasia y
talasemia major que pueden aumentar hasta 10 veces su valor normal. Sin
embargo, en estos casos la concentración de ferritina está elevada.
11. ¿Cuantas etapas podemos distinguir en la valoración del hierro
corporal?
Podemos diferenciar cuatro etapas en el desarrollo de déficit de hierro.17 (Fig 5)
Etapas en la valoración del hierro corporal
8
ETAPA I: Hierro de depósito normal. Hierro funcional normal.
ETAPA II: Déficit de hierro de depósito. Hierro funcional normal.
ETAPA III: Déficit de hierro de depósito. Déficit funcional de hierro.
ETAPA IV: Déficit de hierro de depósito. Déficit funcional de hierro. Anemia
ETAPA I:
Es el estado en el que tanto los depósitos de hierro, como el hierro funcional
tiene unos niveles normales. El valor de la ferritina nos dará una aproximación
de la magnitud del depósito de hierro. Existen situaciones en las que existe una
elevación del valor de la ferritina, en estados de inflamación e infección.
ETAPA II:
En esta etapa existe una disminución del valor de la ferritina. El hierro
funcional, medido por el receptor de la transferrina es normal. La eritropoyesis
se mantiene con normalidad.
ETAPA III:
En esta etapa existe una disminución del valor de la ferritina (hierro de
depósito) y un aumento de receptor de la transferrina (disminución del hierro
funcional). La eritropoyesis se mantiene con normalidad o empieza con
hemoglobinización deficiente.
ETAPA IV:
En esta etapa existe una disminución del valor de la ferritina (hierro de
depósito) y un aumento de receptor de la transferrina (disminución del hierro
funcional). Además aparece una anemia.
Etapas
Ferritina
N
Receptor
soluble de la
transferrina
anemia
I
II
Disminuida
III
Disminuida
IV
Disminuida
N
N
Elevado
Muy elevado
No
No
No o leve
Si
El diagnóstico de anemia ferropénica en una valoración preoperatoria no
es siempre fácil. La distinción más difícil es entre la anemia por déficit de hierro
y la anemia asociada a las enfermedades crónicas, la inflamación y las
neoplasias, referidas como anemia de las enfermedades crónicas (AEC).
Debido a que estos trastornos deterioran la liberación del hierro de depósito,
inducen las mismas alteraciones en los hematíes que las que existen en la
deficiencia de hierro y causa una elevación de los valores de ferritina. A
diferencia de la ferritina, el receptor soluble de la transferrina no es un
reactante de fase aguda y permanece normal en las enfermedades crónicas. Si
la anemia es debida a una inflamación crónica o a una infección, un nivel de
receptor de la transferrina normal, nos ayudará a descartar la anemia por
deficiencia de hierro. Sin embargo, la anemia megaloblástica por deficiencia de
9
vitamina B12 y ácido fólico, también pueden causar una elevación del receptor
de la transferrina.
12. ¿Cómo calculamos la hemorragia quirúrgica?
La cuantificación de la hemorragia para una cirugía no debe contar sólo la que
sucede durante la intervención sino que la hemorragia en el período
postoperatorio puede revestir mayor importancia. Por ejemplo en la
intervención de prótesis de rodilla, la hemorragia intraoperatoria es casi nula,
mientras que la hemorragia en el período postoperatorio constituye la mayor
pérdida de sangre de toda la intervención.
La cuantificación de las pérdidas sanguíneas debidas a una intervención
quirúrgica pueden medirse en mililitros de sangre, pero es probable que no
tengan el mismo hematocrito en todos los pacientes, ni en un mismo paciente
en distintos momentos durante la intervención o en los drenajes
postoperatorios. Además, existen muchos factores subjetivos en esta
valoración y es preciso hablar de masa eritrocitaria en vez de sangre. Es pues
necesario que para todos los estudios de hemorragia quirúrgica y utilización de
técnicas de ahorro de sangre hablemos de la sangre en una misma unidad, o
sea, en masa eritrocitaria.
La hemorragia quirúrgica debería expresarse en mL de masa eritrocitaria, o
sea, en volumen de eritrocitos perdidos, o lo que es lo mismo, en la cantidad de
sangre perdida si tuviera un hematocrito del 100%.
La forma más fiable de calcular la hemorragia quirúrgica es utilizar la siguiente
fórmula, en la que tendremos en cuenta dos componentes:18,19
1- Hemorragia no compensada por la transfusión: Es la hemorragia quirúrgica
que no se compensa por la transfusión, ya que se tolera una disminución del
hematocrito del paciente.
La masa eritrocitaria (ME) perdida es la diferencia de la masa eritrocitaria
preoperatoria y la masa eritrocitaria al 5º día postoperatorio.
ME perdida = ME preoperatoria - ME 5º día postoperatorio
ME perdida = volemia (htº inicial – htº 5º día)
O sea que conociendo el hematocrito en el preoperatorio y al 5º día del
postoperatorio podemos calcular la masa eritrocitaria perdida.
2- Hemorragia compensada por transfusión: Si el paciente es transfundido en el
período desde el hematocrito inicial al del 5º día, debe hacerse una rectificación
a la fórmula sumándole la masa eritrocitaria transfundida. Se calcula que un
concentrado de hematíes contiene aproximadamente 150 mL de masa
eritrocitaria. La fórmula queda:
ME perdida = volemia (htº inicial – htº 5º día) + ME transfundida
13. ¿Qué prevalencia de anemia tienen los pacientes programados para
cirugía?
10
El 70% de artroplastias se realizan en pacientes con artritis degenerativa
asociada al proceso de envejecimiento. La mayoría de estos pacientes tienen
más de 65 años y además de patología asociada como hipertensión arterial, la
anemia es un hallazgo preoperatorio frecuente en el paciente para artroplastia.
Sus causas son multifactoriales, como el tratamiento con AINES, corticoides y
la anemia asociada a enfermedades crónicas. El tratamiento con AINES se
prescribe de forma rutinaria para el manejo de una gran variedad de trastornos
articulares, como la osteoartritis, la osteonecrosis y la artritis inflamatoria. La
gastritis es un efecto colateral frecuente que produce una pérdida crónica de
sangre a través de la mucosa intestinal. La anemia resultante puede quedar
subclínica hasta el momento de la evaluación preoperatoria, cuando se
evidencia una hemoglobina por debajo del valor normal. Puede existir una
historia de melenas o heces negras sugestiva, pero no siempre está presente.
La anemia de enfermedades crónicas también puede estar presente en el
paciente que precisa recambio de prótesis. Los trastornos inflamatorios de las
enfermedades crónicas como la artritis reumatoide pueden causar una anemia
normocítica y normocrómica (“anemia de enfermedades crónicas”) por una
depresión de la eritropoyesis. 20
Un estudio prospectivo multicéntrico europeo (OSTHEO) con casi 4000
pacientes intervenidos de cirugía ortopédica electiva encontró que el 31% de
los pacientes tenían una hemoglobina inferior a 13 g/dL.21 Un estudio análogo
en USA con 9500 pacientes aporta una prevalencia preoperatorio del 35%.22
13. ¿Qué es la “anemia de enfermedades crónicas”?
Con este nombre se define la anemia asociada a enfermedades de larga
evolución, como las infecciones crónicas, las conectivopatías y las neoplasias.
Esta anemia asociada a los trastornos inflamatorios generalmente es moderada
y normocítica normocrómica. En estos pacientes existe una disminución de la
supervivencia de los hematíes, una respuesta medular deteriorada y una
alteración del metabolismo del hierro. El hierro es secuestrado en el hígado,
bazo, nódulos linfáticos y membranas sinoviales, previniendo así su
reutilización para la síntesis de hemoglobina.
Analíticamente se produce una disminución de la saturación de la transferrina.
La cifra de reticulocitos es normal. Los valores séricos de ferritina están
elevados.
Tabla IV. Causas principales de las anemias de
enfermedades crónicas
Infecciones crónicas
Pulmonares
Endocarditis bacteriana subaguda
Osteomielitis
Pielonefritis e infecciones urogenitales crónicas
Infecciones crónicas por hongos
Meningitis
11
SIDA
Procesos inflamatorios crónicos no infecciosos
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Fiebre reumática
Traumatismos graves
Abscesos estériles
Hipotermia e hipertermia
Neoplasias
Linfomas
Leucemias
Carcinoides
Mieloma múltiple
Otros procesos
Insuficiencia cardíaca congestiva
Diabetes mellitus descompensada
tromboflebitis
El principal defecto es un fallo de la eritropoyesis para compensar un discreta
disminución en la vida media de los eritrocitos. Se ha teorizado que el
crecimiento del progenitor eritroide puede ser inhibido por citokinas e
interleukinas. Estos mediadores inhiben la eritropoyesis mediante la inhibición
de la eritropoyetina y por otro lado bloquearían su efecto sobre los precursores
eritroides, causando una anemia leve o moderada. 23
La importancia fundamental de esta anemia es su elevada frecuencia y por el
interés de establecer un diagnóstico correcto, excluyendo otras causas de
anemia.
Anemia y cáncer:
Los pacientes con cáncer son un grupo especial de pacientes con anemia por
enfermedades crónicas, ya que a esta causa de anemia se le debe añadir la
inducida por los tratamientos oncológicos como la radioterapia y la
quimioterapia. La anemia es la complicación más frecuente en los pacientes
con cáncer y a pesar de parecer que no tiene repercusión clínica se ha
demostrado que es un factor de riesgo para el desarrollo de anemia sintomática
y de necesidad de transfusión. La anemia también es un factor pronóstico
independiente de supervivencia y con un efecto de radiorresistencia con
impacto negativo en los tratamientos de radioterapia. La relación entre la
hipoxia y la respuesta y supervivencia con quimioterapia está bien establecida
y durante la radioterapia se deben mantener niveles de Hb por encima de los
10 g/dL.
La anemia tiene además un efecto favorecedor de la angiogénesis y las
metástasis. Por todo ello la presencia de anemia en pacientes con cáncer tiene
implicaciones sobre su calidad de vida, su pronóstico y sobre los resultados de
los tratamientos oncológicos. Por todo ello es necesario considerar el
tratamiento de la anemia en el paciente con cáncer como parte fundamental de
su tratamiento de soporte.24,25
14. ¿Qué papel tiene el déficit de ácido fólico y Vitamina B12 en la
anemia?
12
Las deficiencias de vit. B12 y/o ácido fólico son las causas más frecuentes de
anemia megaloblástica. Además de alterar la serie roja, también afecta a los
granulocitos y megacariocitos.
El ácido fólico es un componente alimenticio esencial. Existe en mayor
abundancia en las verduras de hojas verdes, espárragos, brócoli, habas,
limones, plátanos, melones, hígado, riñones, levadura y hongos. Diariamente
se precisa de 25 a 50 gramos de folato, aumentando en situaciones
fisiológicas, como el embarazo o períodos de crecimiento. La vitamina C
aumenta su absorción y el alcohol la disminuye. Si el consumo diario es inferior
a 5, se desarrolla anemia en 3 ò 4 meses. Pueden desarrollar con frecuencia
esta patología, pacientes que siguen dietas especiales y ancianos malnutridos,
alimentados con leche o té y galletas y pan tostado. Las causas más frecuentes
para sospechar un déficit de ácido fólico se exponen en la tabla V.26
Las necesidades diarias de vit. B12 son de 2 a 3 gramos. A pesar de una dieta
sin vit. B12, la deficiencia no se presentaría hasta después de varios años. La
vit. B12 está presente en la proteína animal y la deficiencia dietética primaria es
rara excepto para los vegetarianos estrictos.
Antes de realizar ningún tratamiento, deben determinarse niveles séricos de
ácido fólico y vit. B12, y ser tratados según los resultados. No se debe iniciar un
tratamiento con ácido polínico sin vit. B12, ya que ello podría agravar las
lesiones neurológicas.
Tabla V. Causas más frecuentes de déficit de
ácido fólico en el paciente quirúrgico
Aporte insuficiente
Ancianos malnutridos
Alcoholismo
Aumento de las necesidades: neoplasias, fisiológica
Malabsorción
Gastrectomía, Crohn, hipotiroidismo, alcoholismo
Utilización defectuosa
Avitaminosis C
Déficit de vit. B12
15.¿Los pacientes de cuidados intensivos tienen anemia?
La anemia es un diagnóstico común en los pacientes de cuidados intensivos.
Ahsen y col.27 encuentran en un estudio prospectivo que casi el 75% de los
pacientes de cuidados intensivos desarrollan anemia durante su estancia y un
tercio de los pacientes reciben concentrado de hematíes.
Sus causas se exponen en la tabla VI. Sin embargo se cree que existe como
factor final común, un bloqueo de la respuesta a la eritropoyetina endógena
como respuesta a la anemia y a la hipoxemia. El patrón de esta anemia es
parecido al de las anemias de enfermedades crónicas.
Esta población de pacientes esta afectada por procesos metabólicos,
respiratorios, cardiovasculares y fisiopatológicos que predisponen esta
población de pacientes a las consecuencias adversas de la anemia tales como
el riesgo potencial de infarto de miocardio y muerte. Hasta ahora, el único
tratamiento de la anemia en UCI ha sido la transfusión. La finalidad de esta
13
transfusión es incrementar el aporte de oxígeno, sin embargo, no se ha
demostrado que se acompañe de un mayor consumo de oxígeno. También es
posible que los pacientes críticos tengan un riesgo aumentado de
consecuencias adversas a la transfusión alogénica, sobre todo los efectos
inmunosupresores y microcirculatorios de los hematíes. 28
Tabla VI. Causas de anemia en la UCI
Hemorragia quirúrgica o traumática
Requerimiento de 2-4 U hematies/semana
Producción inapropiada de EPO:
mediadores inflamatorios
sepsis
Muestras de sangre frecuentes
Hemorragia gastrointestinal
14
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