A3 N2 - clinica de ortopedia y traumatologia

CUADERNO DE LA
CLINICA DE TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA DEL
ADULTO
Sindrome de Personage
y Turner
Revision bibliografica
Dr. Nilo De Mello
Dr. Marcelo Bao
Mayo de 2012
clinica.traumatologia@gmail.com
Resumen:
El Síndrome de Parsonage-Turner (SPT), es una
neuritis del plexo braquial, poco frecuente que
afecta principalmente a las ramas superiores.
Debe sospecharse en casos clínicos caracterizados
por omalgia de características no mecánicas,
acompañada o no de amiotrofia regional, y/o
alteración de la sensibilidad de la zona
comprometida.
El objetivo de este trabajo es realizar una puesta al
día de la bibliografía internacional que han
surgido en los últimos 5 años realizando nuevos
aportes en cuanto al diagnóstico de esta patología.
Dada la dificultad que se nos presenta en la
consulta en pacientes que presentan este cuadro, la
gran variedad de diagnósticos diferenciales, y en
cuanto a la utilidad de determinados estudios
paraclínicos (RNM, estudio electrofisiológicos,
biopsia). Con el fin de evitar excesos diagnósticos
y terapéuticos.
En cuanto a materiales y métodos se tomaron las
bases de datos electrónicas desde el 2005 hasta
diciembre del 2010 las cuales fueron revisadas. Se
analizaron 6 estudios en profundidad luego de ser
seleccionados de los 44 trabajos que se realizaron
en este periodo a cerca de esta patología. Los
mismos se seleccionaron de acuerdo a nuestro
objetivo.
Conclusiones:
Destacamos el escaso número de trabajos
publicados en los últimos 5 años, de los cuales la
gran mayoría son en base a un caso clínico
comentado. De estos, existe un
marcado predominio de esta patología secundaria
a infecciones virales.
Podemos concluir, en base a los trabajos
seleccionados, que la clínica sigue siendo el pilar
fundamental en la sospecha y el diagnostico de
esta patología. Con el planteo de que con un
correcto examen físico, individualizando los
músculos afectados en busca de debilidad y/o
atrofia, asociado o no a alteraciones sensitivas,
podemos plantear o alejar nuestro diagnostico
presuntivo de esta patología.
Se encontró discordancias en algunos trabajos a
favor y en contra de los dos estudios
complementarios indicados en el diagnostico de
esta entidad, como lo son los estudios
electrofisiológicos y la RNM en cuanto a su
sensibilidad y especificidad.
Se evidenció que los estudios electrofisiológicos
presentan una baja sensibilidad en el diagnóstico
de esta enfermedad. A diferencia de la sensibilidad
de estos para de patologías traumáticas del plexo
braquial.
La RNM es un estudio donde se evidencian las
alteraciones a nivel de los músculos inervados por
los nervios afectados. Con alteraciones en la
intensidad en T2 del tejido muscular, con una
sensibilidad mayor que los estudios de conducción
nerviosa para el diagnóstico de SPT. Aunque estos
elementos imagenológicos se pueden evidenciar en
otras patologías en las cuales existe una
denervación de los músculos afectos, por lo cual la
especificidad de este estudio es baja para el SPT.
Importancia del tema:
Estamos frente a una entidad clínica poco frecuente
que posee una semiología clara (en los casos
severos), pero que plantea múltiples interrogantes
desde el punto de vista diagnóstico, del diagnóstico
diferencial, topografía de las lesiones, y
etiopatogenia del mismo.
Es un síndrome complejo que presenta múltiples
denominaciones y se lo puede encontrar en la
literatura como: SPT, neuritis braquial paralítica,
neuritis braquial idiopática, neuritis escapular
aguda, plexopatía braquial aguda, neuritis braquial
aguda, plexopatía braquial inmunomediado,
neuritis aguda del hombro y la usada actualmente
neuralgia amiotrófica. (9,11,14)
Objetivo:
El objetivo de este trabajo es el de realizar una
revisión del tema enfocándonos en los trabajos
publicados orientados al estudio de esta patología
con fines diagnósticos, ya sea los métodos clínicos
y paraclínicos, asi como la fiabilidad de los estos
últimos.
Nuestro objetivo final es mejorar nuestro proceder
médico, mediante la correcta secuencia de estudios
clínicos y paraclínicos para llegar al diagnóstico,
así como descartar diagnósticos diferenciales, los
cuales son muy variados. Evitando excesos al
momento de solicitar estudios innecesarios que
aparte de retrasar el diagnostico aumenta
considerablemente los costos sanitarios; y por
ultimo difundir su utilidad.
Materiales y métodos
Fuentes de datos electrónicas: Pub Med y Timbo
(Trauma Interinstitucional y Multidisciplinaria de
bibliografía).
Las palabras claves fueron: Parsonage Turner
Syndrome,
Neuralgic
Amyotrphy,
Radiculoplexopathy, brachial neuritis. Limitándose
la búsqueda a estudios publicados entre el año
2005 y el 2010, en idioma español, inglés y
francés.
Se obtuvieron 94 trabajos en relación con esta
patología, de los cuales 77 fueron casos clínicos
comentados, 6 eran estudios genéticos realizados
en pacientes con SPT hereditaria, 3 valorando
diferentes técnicas terapéuticas, y 6 orientados al
estudio de esta patología desde el punto de vista
clínico, y paraclínicos, valorando los resultados de
la electrofisiología y las imágenes de la RNM.
Se destaca la gran cantidad de casos clínicos
comentados, y los pocos trabajos con gran número
de pacientes lo cual es esperable en patologías
como esta en la cual la incidencia es tan baja.
De la gran cantidad de casos clínicos comentados
llama la atención el alto número de SPT que lo
plantean como secundarios a infecciones virales
(70 casos) de diferente índole como ser (hepatitis
A, E y B, parvovirus, varicela, herpes zóster, etc).
En 4 eran secundarios a vacunación, 2 posteriores a
cirugías en la región del cuello, 1 secundario a
quemadoras en la misma región.
De los orientados al estudio de las alteraciones
genéticas en este síndrome se planteaba como
origen del mismo la alteración de gen SEPT 9
P88W en el cromosoma 19. Faltando más estudios
al respecto para confirmar esa hipótesis.
hereditaria (NAH), la misma es 10 veces menos
frecuente que la anterior. Afecta al plexo braquial
el cual es un conjunto de ramas nerviosas
cervicales anteriores de las raíces C5-C6-C7-C8 y
D1. La anastomosis de la raíz C5 tras recibir una
rama de C4, con la raíz C6 forma parte del tronco
primario superior (TPS). (9)
La raíz C7 constituye de forma independiente el
tronco primario medio (TPM).
Las raíces C8 y D1 se unen para formar el tronco
primario inferior (TPI). Cada tronco primario se
divide en dos ramas: anterior y posterior. Todas las
ramas posteriores unidas forman el tronco
secundario posterior o radiocircunflejo.
La reunión de las ramas anteriores del TPS y del
TPM constituye el tronco secundario anteroexterno
(TSAE), origen del nervio musculocutáneo y de la
raíz externa del nervio mediano. La rama anterior
del TPI forma el tronco secundario anterointerno
(TSAI) origen de la raíz interna de los nervios
mediano y cubital.(15)
A lo largo de su trayecto emite ramos colaterales
de los cuales su mayoría emergen de este en la
región supraclavicular (nervios del subclavio,
pectoral mayor y menor, supra escapular, angular,
romboides, subescapular, y serrato mayor).
Solamente emite tres colaterales en su paso por la
región axilar: el nervio inferior del subescapular,
del redondo mayor y del dorsal ancho.
Las ramas terminales del plexo braquial, todas
destinadas a la inervación del miembro superior,
son: el musculocutáneo, el mediano, el radial, el
circunflejo, el cubital, el braquial cutáneo interno y
su accesorio. Todos nacen en el hueco axilar.(15)
El plexo braquial se encarga de brindar y recibir
toda la inervación motora y sensitiva del miembro
superior, excepto una zona adyacente al hombro
cuya sensibilidad corresponde al plexo cervical por
medio de los nervios supraclavicular y supra
acromial, y otra zona en la parte interna del brazo
que corresponde al nervio intercostobraquial, rama
del segundo nervio intercostal.
Se seleccionaron 6 trabajos en base a la lectura de
los títulos y de los abstracts, teniendo en cuenta
nuestro objetivo y la metodología de los mismos.
Introducción:
El SPT es un trastorno infrecuente del sistema
nervioso periférico de etiología desconocida.
Presenta dos formas principales de presentación, la
Idiopática (NAI), y la familiar, denominada
En
esta
imagen
se
representa
esquemáticamente el plexo braquial y sus
componentes.
2
Presentación clínica:
Los pacientes refieren dolor local a nivel del
hombro como síntoma más habitual. Es con
frecuencia de inicio súbito y a menudo severo
pudiendo despertar al paciente durante el descanso
nocturno. Empeora progresivamente en horas o
días, siendo su duración más habitual de pocas
horas a tres semanas, y suele desaparecer
igualmente de forma repentina, aunque en
ocasiones persiste un leve dolor residual. No se
exacerba por la tos o la movilización del raquis
cervical, pero sí por los movimientos del miembro
superior y a la presión de las masas musculares.
El dolor se distribuye a través de la escápula al
acromion, e irradia por la cara externa del brazo y
del cuello, rara vez es distal al codo. No hay una
correlación exacta de la localización del dolor y la
posterior distribución de la paresia, sin embargo el
dolor que se irradia por debajo del codo se asocia a
la afectación del bíceps o tríceps, y si se irradia al
cuello afecta al esternocleidomastoideo o al
trapecio. El tiempo que transcurre hasta la
aparición de la paresia es altamente variable, y ésta
persiste una vez desaparece el dolor, siendo en un
25% de los casos bilateral. La parálisis es fláccida,
parcheada, y usualmente progresiva, afecta sobre
todo a la elevación del hombro y abducción del
miembro superior. Se trata de una afectación de
tipo motoneurona inferior, con reflejos hipoactivos
y ocasionalmente fasciculaciones.
En función de la localización anatómica de la
lesión se han descrito varios patrones de paresia,
dependiendo de si están afectados solo nervios
periféricos, raíces, o una combinación de ambos. El
patrón más frecuentemente descrito corresponde a
la afectación de varios nervios periféricos, entre los
que se encuentran el supraescapular, axilar,
torácico largo, y musculocutáneo. Cuando se afecta
el nervio frénico se produce una parálisis
diafragmática con disnea. Respecto a las raíces
nerviosas, las que más recuentemente se afectan
son la C5 y C6, que corresponden al tronco
superior del plexo braquial. Atendiendo al músculo
afectado, el que se describe con más frecuencia ha
sido el deltoides, seguido del supraespinoso,
infraespinoso, serrato mayor, bíceps, tríceps y
extensores del carpo y dedos. Normalmente se trata
de un proceso ipsilateral, aunque se describe
afectación bilateral, pero asimétrica en cuanto a los
músculos y al grado de afectación. Al inicio del
cuadro, muchos pacientes refieren hipoestesia
localizada, aunque la afectación sensitiva es
discreta siendo la zona más afecta la
correspondiente al área de distribución del nervio
circunflejo. (9)
En la imagen se observa un paciente con SPT
con atrofia clínicamente evidente con
afectación de músculos supraescapular,
infraescapular y del deltoides derechos.
La incidencia mínima de esta patología es de dos o
tres casos por 100 000 habitantes(4), aunque esta
puede estar subestimada dado el alto índice de
errores
diagnósticos.
Afectando
más
frecuentemente al sexo masculino desde 2:1 hasta
11,5:1 y con preferencia por el grupo etario
comprendido entre los 20 a 60 años. Existen dos
variedades de esta patología una idiopática, de
evolución monofásica, y una hereditaria
autosómica dominante que presenta una evolución
con recurrentes episodios de dolor neuropático. El
dolor inicial dura un promedio de 3 semanas,
seguido de parestesias que usualmente van de
moderadas a severas, las cuales varían dependiendo
de cada paciente y de los músculos afectados. El
diagnostico puede llegar a ser confundido con otras
patologías mejor conocidas como ser cervico
espondiloartropatías, patologías del manguito corto
rotador, síndrome de impacto del hombro,
tendinosis calcificante aguda del hombro. Por lo
tanto el desconocimiento de esta patología puede
llegar a ser la causa de un inadecuado diagnóstico,
así como el largo tiempo de evolución de estos
síntomas, hasta varios años, sin un diagnóstico
correcto por lo tanto con una mala evolución, hasta
con la instauración de tratamientos incorrectos
llegando incluso a la implementación de
tratamientos quirúrgicos innecesarios. (9)
3
Reseña histórica
La neuritis braquial o neuralgiaamiotrófica,
denominada en la actualidadcomo Síndrome de
Parsonage-Turner (SPT), fue descrita inicialmente
por Feinberg en1897 en un caso asociado a
influenza,
posteriormente
tomó
varios
nombres:parálisis
del
serrato
mayor,
neuritislocalizada del hombro, o radiculitis braquial
aguda.
Fueron Parsonage y Turner quienes describieron en
1948 en 136 soldados y posteriormente en 82
pacientes el cuadroclínico bajo el término
«Neuralgiaamioatrófica del Hombro».
Se trata de un síndrome clínico de
presentacióninfrecuente y de etiología desconocida.
El paciente consulta típicamente por omalgiaaguda
y de rápida aparición que puedellegar a durar hasta
de 2 semanas, seguidode debilidad y pérdida de
masa muscularen hombro y zona proximal del
brazo
(parálisis
fláccida)
con
escasa
participaciónsensitiva y cediendo el dolor cuando
se desarrolla la parálisis
Desde entonces se refiere a la patología con el
acrónimo PTS. En 1972,Tsairis et al reportaron un
seguimiento a largo plazo de 84 pacientes con esta
patología aunque ellos prefirieron el termino de
neuropatía del plexo braquial. En 1998, Helms et al
describieron hallazgos en la RNM de la PTS en tres
pacientes, eligiendo continuar usando esta
denominación para esta patología.
En un 70 % de los pacientes se encuentran
afectados los troncos superiores del plexo braquial.
Tanto la variedad idiopática como la variedad
hereditaria, presentan una evolución auto limitada
y una recuperación de moderada a buena. Aunque
en los últimos años se ha visto que luego de 3 años
el 75% de los pacientes todavía presentan dolor y
parestesias residuales, y un 25% se encuentran
inhabilitados para trabajar, lo que pone en tela de
juicio en cuanto al buen pronóstico de esta
patología la cual puede dejar secuelas
incapacitantes, se presentara un trabajo más
adelante(4), el cual describe las diferencias que hay
entre las afecciones dependiendo de la topografía a
nivel del plexo, siendo los troncos más altos de
más rápida recuperación que los bajos. También
describe que en pacientes con afectación bilateral
tienen más lenta restabilización de sus funciones
motoras y sensitivas (hasta en el doble del tiempo),
y mayor probabilidad de persistir con secuelas.
Etiologia
La causa exacta del proceso es desconocida hasta
la fecha. La hipótesis actual es que los episodios
están causados por una respuesta mediada por
mecanismos inmunitarios al plexo braquial. Se han
propuesto una serie de factores precipitantes que
pueden contribuir al desarrollo de la plexitis y se
han encontrado en aproximadamente el 30– 85%
de los casos precediendo al debut del dolor. Los
factores más frecuentemente referidos son de 4
tipos: • Infecciones, tanto bacterianas (Borrelia),
como virales (CMV, gripe, VIH). De hecho Tsairis
registró en su estudio que en el 25% de los
pacientes el inicio de los síntomas venía precedido
por una infección viral sistémica.
• Existen registros previos que muestran aso
ciación de la neuralgia amiotrófica con
intervenciones quirúrgicas recientes, o partos. Sin
embargo la explicación de su relación con la
cirugía es puramente especulativa: se considera la
posibilidad de que el estrés quirúrgico active algún
virus que afecte a las raíces nerviosas, pero no
existe estudio serológico ni viral que lo confirme.
• Se ha intentado relacionar con situaciones
de pos inmunización (vacunas), y de
autoinmunidad (PAN, LES, arteritis de células
gigantes, sueroterapia, inyecciones subcutáneas de
alérgenos).
• Por último se ha especulado acerca de l
a posible asociación con los traumatismos, o el
ejercicio físico extenuante. No obstante el papel de
todos estos factores permanece en el ámbito de la
hipótesis puesto que no han podido ser
comprobados.
La secuencia fisiopatológica podría estar
relacionada con la aparición de edema perineural
de forma similar al producido en los cuadros de
urticaria, o por la especial «atracción» de linfocitos
circulantes sensibilizados hacia los nervios del
plexo braquial. Se ha encontrado activación del
complemento en la fase aguda del cuadro, lo que
apoya las teorías de su origen autoinmune.
En concordancia se han realizado tratamiento con
fármacos inmunomoduuladores, con varios
reportes de casos clínicos y reportes de series de
casos pequeñas que proponen que el tratamiento
con corticoides puede llegar a ser efectivo. Aunque
ninguno de estos estudios fueron sistemáticamente
evaluados
con
número
de
pacientes
significativo(9).
Diagnóstico
El SPT tiene un diagnóstico inicialmente clínico,
apoyado por la exploración física, y el examen
electromiográfico. La sospecha clínica se basa en
el patrón de dolor severo de inicio súbito, seguido
de atrofia y debilidad con recuperación lenta. Los
estudios de laboratorio suelen resultar normales y
están indicados solo si se sospecha una enfermedad
sistémica subyacente. Asimismo la radiografía
convencional del hombro no mostrará alteraciones
relevantes, pero puede estar indicada para descartar
patología específica osteo-articular.
Los estudios de conducción nerviosa se consideran
de apoyo y sirven para excluir mononeuropatías
más frecuentes, mientras que el electromiograma
(EMG) es importante para documentar la
4
denervación. El patrón de denervación puede
revelar tanto afectación de un nervio específico,
como una afectación parcheada de todo el plexo. El
EMG realizado al menos 3 o 4 semanas tras el
inicio de los síntomas es útil para aportar el patrón
específico de afectación muscular, y por lo tanto
ayuda a identificar la localización hipotética de la
lesión neurológica.
En cuanto a la resonancia magnética nuclear
(RMN), su uso ha mejorado la evaluación
neuroradiológica de muchas enfermedades,
incluidas aquellas que afectan al sistema nervioso
periférico, como el SPT. En este caso, la RMN de
columna cervical y plexo braquial sirve para
descartar cualquier proceso patológico local. Se
aprecian típicamente señales hiperintensas en T2
en los músculos del hombro antes de la
instauración de la atrofia muscular, y pueden
aparecer varios días tras la aparición de los
síntomas, así como persistir meses hasta la
instauración de la atrofia muscular. Aunque estas
imágenes no son específicas de este proceso.(7)
No existe ninguna exploración complementaria
específica para el diagnóstico de SPT. Tanto la
RMN como el EMG deben ser interpretados en el
contexto de la historia clínica, teniendo precaución
de excluir antecedentes de traumatismo, y
situaciones de sobrecarga física(9).
la parálisis, constituyen el patrón característico del
SPT, a diferencia de la radiculopatía cervical, por
ejemplo, en la que el dolor, la debilidad, y la
hipoestesia tienden a ocurrir simultáneamente.
El SPT es a menudo, confundido clínicamente con
otras entidades más comunes y mejor conocidas.
Al inicio del cuadro, el dolor agudo en torno al
hombro puede conducir a errores diagnósticos, ya
que puede tener lugar en muchas otras patologías
locales30, como:
desgarros del manguito de los rotadores.
• capsulitis adhesiva glenohumeral.
• tendinitis calcificante.
• artritis de hombro.
• afectación ósea local.
• cervicobraquialgia.
• herpes Zóster.
Con la progresiva afectación muscular, y la
aparición de debilidad muscular e incluso parálisis,
otras patologías de la segunda motoneurona entran
en el diagnóstico diferencial:
• radiculopatía compresiva.
• tumores demédula espinal o plexo braquial.
• tumores infiltrantes de la raiz nerviosa o
del plexo braquial como el tumor de Pancoast.
• neuralgia del supraescapular, gran torácico, o
síndrome de la abertura torácica superior.
•Lesiones nerviosas traumático- compresivas.
• disección de arteria cervical.
• Poliomielitis previa.
Expandiendo el diagnóstico diferencial del
hombro doloroso: Síndrome de Parsonage y
Turner.
Este trabajo se realizó en conjunto entre el
departamento de fisiatría y rehabilitación, y el dep.
de anestesiología de la universidad de Philadelphia
Jefferson Medical College of Thomas Jefferson. El
mismo se publico en journal Osteopath Assoc. en
el 2009 (JAOA • Vol 109 • No 8).
Desde un punto de vista clínico, el comienzo súbito
del dolor seguido de una rápida mejoría o
resolución, a medida que tiene lugar la debilidad y
Tratamiento:
No existe un tratamiento específico para el SPT,
pero existe unanimidad en cuanto a que este debe
ser conservador y no quirúrgico. Los objetivos
terapéuticos son reducir el dolor, prevenir la
restricción de la movilidad, y recuperar la fuerza
muscular. En cuanto al primero de los objetivos,
durante las primeras semanas de evolución los
analgésicos de primer escalón de la O.M.S. pueden
no ser suficientes para el control del dolor, por lo
que algunos pacientes llegan a requerir opioides.
En las fases iniciales se ha recomendado
tratamiento con corticoides e inmunoglobulinas,
basándose en la hipótesis neuroalérgica del
síndrome, con el objeto de prevenir la debilidad
muscular, pero la eficacia de estas medidas no ha
sido probada. (9).
Los autores revisaron la presentación clínica de un
paciente en el cual, como en la gran mayoría de los
casos de esta patología, el diagnostico se realizó
tardíamente luego de 2 años y medio de evolución.
Con el fin de plantear un protocolo para el estudio
de los pacientes con esta patología basados en la
clínica para evitar el retrasó diagnostico así como
la realización de dg. incorrectos y la no realización
de estudios paraclínicos innecesarios. Llama la
atención el volumen de información recopilada por
los autores en la revisión del tema para la
realización del protocolo antes mencionado. Dicha
información es compatible con la recopilada por la
revisión bibliográfica que realizamos en nuestro
trabajo, lo cual puede deberse a el poco volumen
que se encuentra en la literatura acerca del tema,
asi como de lo reciente de la realización del
mismo.
Luego de presentar los datos recopilados a cerca de
este síndrome, el equipo del estudio pasa a
5
comentar la historia clínica del paciente,
finalizando con una guía de examen físico, en
particular la exploración de los músculos afectados.
El cual es completo y exhaustivo, que como
veremos más adelante es el paso fundamental para
plantear este diagnóstico.
En cuanto al caso clínico problema en que se basó
este trabajo que nos encontramos analizando, se
trata de un paciente de sexo masculino, de 44 años
de edad que sufrió un accidente de tránsito en moto
con impacto máximo a nivel de miembro superior
derecho, poco tiempo después, una semana,
comienza con un dolor agudo e intenso a nivel del
hombro derecho, no pudiendo reintegrarse a su
actividad laboral habitual. Aumenta su dolor y se
extendió a la región cervical, presentando debilidad
de la cintura escapular, la cual no cedió luego de
dos años y medio. Al momento de la consulta con
el equipo del autor de este trabajo presentaba, un
cuadro caracterizado por cervicalgia irradiado al
musculo deltoides y a la axila, asociado a una
debilidad de la cintura escapular. Se le reiteraron
los estudios electromiograficos los cuales
revelaban una denervación limitada al musculo
serrato anterior, y del deltoides sin evidencia de
patología radicular cervical. Realizándose así el
diagnóstico de SPT.
Destacamos lo florido del caso clínico y su relación
con el antecedente traumático, lo cual es de
fundamental importancia para orientar el
diagnostico. Enfocándonos en los pasos
diagnósticos utilizados por este equipo, luego de
haber realizado un correcto examen físico, este
trabajo le da especial importancia a los estudios de
electrodiagnóstico, dividiéndolos en los de
conducción nerviosa (NCS), y el electromiograma
por aguja (EMG). Se refieren a los mismos como
de gran utilidad en topografíar los sectores
nerviosos afectados, que como ya mencionamos y
volveremos a ver más adelante en este mismo
trabajo se puede realizar por el examen físico.
También mencionan su eficacia para confirmar el
diagnóstico cuando se evidencian mononeuropatías
únicas o múltiples, en el territorio del plexo
braquial, de forma “parcheada”, o sea
comprometiendo músculos que no comparten
inervación por la misma raíz nerviosa, lo cual
orientaría al dg. de radiculopatías. Aclarando que
este método diagnóstico es útil en la topografía de
la lesión cuando se asociada a la afectación del
musculo paravertebral correspondiente al nervio
del plexo braquial con el cual comparte inervación
la raíz nerviosa correspondiente, pero que este
último grupo muscular es de muy difícil
exploración en el examen físico. Aunque destacan
en el mismo párrafo, que hay múltiples trabajos
que confirman el alto índice de falsos negativos de
estos estudios, llegando incluso hasta el 60 % en
algunos casos.
Planteando que con el correcto screening de estos
cuadros dolorosos del hombro, se pueden detectar
de forma temprana el diagnostico de SPT,
diferenciándolo de las radiculopatías por la
detección a nivel del examen físico o de los
estudios de electrodiagnóstico el compromiso
mononeuropatico
o
multineuropatico,
en
contraposición a la afectación por miotomos
características de las radiculopatias.
Este grupo califica a la RNM como un estudio de
baja sensibilidad en el diagnóstico de esta
patología, aunque nombran el trabajo que más
adelante presentaremos, realizado en la universidad
de Duke en el departamento de radiología.
También afirma que las imágenes en T2
potenciadas en pacientes con debilidad muscular
que presentan este síndrome, se evidencia un
aumento en la señal de los músculos afectados,
aunque no lo plantea como un estudio de cabecera
para esta patología.
Basándose únicamente en la clínica apoyada en los
estudios electro diagnósticos afirma, podemos
llegar a un correcto diagnóstico de la entidad que
estamos estudiando.
En cuanto al pronóstico destacan que, al igual que
el resto de la literatura consultada, presenta un
pronóstico favorable en la mayoría de los casos.
Siendo la duración de los síntomas variable
dependiendo de:
-Afectación uni o bilateral
-Intensidad de los síntomas al inicio del cuadro, al
igual que la velocidad de instauración del mismo.
-Altura de los troncos del plexo braquial
comprometidos, siendo los más altos los de mejor
pronóstico.
-Idiopática o hereditaria.
La restauración motora es impredecible, dado que a
pesar de que en un 75% de los casos comienza la
recuperación en un mes, esta, depende del dolor
residual el cual limita el inicio de la recuperación,
así como el tratamiento fisioterapéutico.
Observándose también, que la recuperación es más
rápida a nivel proximal que a distal. Afirman que
los pacientes con debilidad muscular recuperan
parcialmente la motilidad para la vida diaria en 6
meses aproximadamente, pudiendo continuar la
recuperación hasta 3 años, la mejoría de la fuerza
muscular en los casos que no se recuperó en este
periodo, pueden incluso persistir con secuelas
motoras.
Aunque estas valoraciones son compatibles con el
trabajo de Tsairis et al.(14) el cual reporto que la
recuperación motora al año fue del 36%, del 75%
al segundo año, y del 89 % al tercero, no pensamos
que deba ser de tan buen pronóstico como relata
6
este y otros trabajos, pudiendo ser una causa del
mismo una falla del sistema sanitario en el
diagnóstico y por lo tanto en el tratamiento de esta
enfermedad.
osteópatas) y medicamentoso. Enfocandose el
tratamiento fisioterapéutico en rango de movilidad
activo y pasivo, con el fin de prevenir la artropatía
por desuso y la contractura del hombro.
Finalizando el trabajo, nos brinda una detallada
guía del examen físico en estos pacientes, lo cual
es de capital importancia, como ya se dijo en la
diferenciación con otros cuadros dolorosos del
hombro. Como pueden ser: radiculopatías que
ocasionan cervico braquialgias, patología de
manguito
cortorrotador,
espodiloartropatías
glenohumeral, etc.
Se destaca que la adecuada analgesia debe
realizarse para poder cumplir con los objetivos
terapéuticos de la fisioterapia, aunque no encontró
en la literatura un protocolo o bibliografía que
abale, el uso específico de uno u otro fármaco. (2)
En el examen físico se debe realizar un exhaustivo
examen neurológico del miembro afecto y contra
lateral.
En relación con el examen de las fuerzas y de la
anatomía muscular, (ya que buscaremos debilidad,
y atrofia), es muy fácil de pasar por alto o
confundir debilidad y/o disminución de las masas
musculares con lo normal. Sobre todo cuando se
trata de un sector como el que estamos estudiando
el cual actúa como una cadena que cuando un
eslabón más alto se ve afectado puede llevarnos a
creer que los eslabones más bajos se encuentran
comprometidos también. Recomienda enfocarse en
determinados grupos musculares, los cuales son
más frecuentemente afectados.
Es el caso del trapecio o serrato mayor los cuales
proporcionan la estabilidad escapular, siendo la
estabilización en el plano frontal responsable el
primero, y en el sagital el segundo.
La inestabilidad escapular pude afectarnos el
examen del manguito corto rotador por lo cual
necesitamos modificar el examen para explorar
este último grupo muscular en este tipo de
pacientes.
Pudiendo
incluso
indicarnos
seudoparálisis del manguito corto rotador, llevando
a confusión.
En pacientes con afectación del serrato mayor
examinamos el manguito corto rotador con el
miembro afecto a su lado en posición de reposo
neutra. A diferencia a aquellos que tienen
compromiso del musculo trapecio en los cuales lo
examinamos con el brazo en abducción de 90o.
Como ya se mencionó este estudio se enfocó en el
examen fisco, dado que uno de los síntomas
cardinales de este síndrome, la debilidad, es de
fácil mal interpretación, así como de pasar por alto
dado que puede ser ocultado por otros grupos
musculares cumpliendo movimientos complejos en
conjunto. Ya que estos músculos específicos son
pocas veces explorados por el clínico, de forma
aislada, siempre deben realizarse cuando hay un
rango de movilidad limitado, o cuando se observa
el signo de escapula alada.
Recalcándose que si el clínico hace hincapié en
este primer paso diagnostico en el hombro doloroso
se evitan múltiples procedimientos diagnósticos,
innecesarios y sobre todo se disminuye la
probabilidad de pasar por alto este u otros
diagnósticos diferenciales. Haciendo énfasis en que
los otros estudios diagnósticos indicados en esta
entidad (Estudios de conducción nerviosa y RNM),
presentan muy baja sensibilidad y especificidad.
Llegando a la conclusión final de que el SPT debe
ser incluido en el diagnóstico diferencial del
hombro doloroso, sobre todo cuando se encuentra
acompañado por debilidad, y alteraciones
sensoriales distales. Contando con el alto nivel de
sospecha, correcto examen físico , y el uso de
estudios eléctricos( no tiene en cuenta la RNM en
la conclusión), se puede llegar al diagnóstico en la
mayoría de los casos.
Finalizándose el trabajo presenta un apéndice en el
cual explica, maniobras para el examen físico de
cada musculo en particular de los cuales son los
más frecuentemente afectados.
El nervio circunflejo se puede explorar con la
acción del deltoides anterior, mediante la flexión
del hombro cuando el musculo serrato anterior
estabiliza la escapula. Más adelante presentamos
una descripción detallada del examen físico
correcto en este síndrome.
Trapecio
El musculo trapecio se divide en tres haces,
superior, medio e inferior, el cual se encuentra
inervado por el nervio espinal accesorio (raíces C3
y C4). De acuerdo a sus inserciones, producen
diferentes efectos a nivel de la escapula, de las
cuales el sector superior produce elevación y
retracción del omoplato.
En cuanto al tratamiento de estos pacientes
propone diferentes métodos los cuales destacan que
deben ser complementarios, incluyendo la
fisioterapia, manipulaciones (por kinesiólogos u
Las fibras medias producen la retracción de la
escapula, Las fibras inferiores llevan la escapula
hacia distal y la retraen.
7
constatándose cualquier debilidad que presente este
sector.
FIGURA 3
En la misma posición en la que se encuentra el
paciente se pasa a examinar el haz inferior,
solicitándole, colocar ambos miembros superiores
en flexión de 180o , observándose se ambos
miembros se encuentran al mismo nivel.
FIGURA 1 Musculo Trapecio
Para examinar este musculo aconseja comenzar por
el lado sano, y realizar una comparación tanto en la
inspección estática, como en la activa, en el
recorrido realizado por el sector estudiado.
Con el fin de examinar el haz superior del trapecio
con el paciente sentado se le solicita que retraiga el
hombro a examinar. Comparándolo con el
contralateral, al igual que en la exploración de las
fuerzas, realizando oposición al movimiento
solicitado( figura 2).
Luego el examinador le realiza una maniobra
contra resistencia intentando llevar el miembro a la
flexión, con el fin de valorar las fuerzas del sector
estudiado. Esta maniobra esta ejemplarizada en la
figura 4.
FIGURA 4
FIGURA 2
Serrato mayor
El serrato mayor se encuentra inervado por el
nervio toraccico largo ( raíces C5, C6, C7). El
mismo se inserta en la parrilla costal en las
primeras 8 costillas, y se inserta a nivel proximal
en el borde medial de la escapula. Produce un
movimiento hacia adelante y abajo de la escapula,
cuando el torax es el punto fijo. Cuando el
omoplato es el punto fijo es uno de los musculos
inspiratorios, dadas sus inserciones costales.
. Para el examen de las fibras medias, se coloca al
paciente con el tórax en decúbito prono y con una
abducción de 90o, se le solicita que realice una
retropulsión hasta 120o, observando cualquier
asimetría. Luego se realiza contra oposición
8
FIGURA 5
Con el fin de examinar este musculo se coloca el
brazo del paciente con una flexión de 90o, con el
codo en una flexión completa. Desde atrás del
paciente se coloca una mano en la escapula
contralateral, y la otra en el codo del miembro al
que pertenece la escapula a la que vamos a
examinar. Con el mismo se realiza una tracción
hacia posterior observando la escapula si se
manifiesta el signo de la ̈escapula alada ̈ . (Figura
6)
FIGURA 7
Supraespinoso, infraespinoso y redondo menor.
Para la exploración del manguito cortorotador el
cual está formado por el musculo supraespinoso,
infraespinoso, redondo menor y subescapular. De
los cuales el primero es uno de los músculos más
afectado frecuentemente, como vamos a ver más
adelante. Estos músculos son rotadores externos
del humero. El supraespinoso y el infraespinoso se
encuentran inervado por el nervio supraescapular.
El redondo menor se encuentra inervado por el
nervio circunflejo, de las raíces C5 y C6.
FIGURA 6
Deltoides
Este musculo se encuentra inervado por el nervio
circunflejo, de las raíces C5,C6.
El deltoides se inserta en el acromion y clavícula
dirigiéndose hacia el tubérculo deltoides en el
humero. Es abductor del humero, por lo que para el
examen es necesario la abducción del mismo a 90o,
con el codo en flexión, se realiza una pulsión
proximalmente al codo, hacia distal. Esta maniobra
es útil sobre todo para la valoración de la porción
media de este musculo.
FIGURA 8
El examen de la rotación externa del humero se
realiza con el codo con el codo en flexión de 90o, y
si hay sospechamusculo serrato mayor, se fija con
una mano el codo contra el tronco y se le solicita al
9
paciente que rote externamente el brazo contra
resistencia.
FIGURA 9
Radiculopatías cervical o Sindrome de
Parsonage y Turner: diagnóstico diferencial de
un paciente con síntomas a nivel cervical y del
miembro superior.
Se trata de un trabajo presentado por los residentes
de fisiatría de la universidad de Pittsburgh en el
2005 el cual se trata de un caso clínico comentado
de interés dado la dificultad diagnostica que
presento este equipo. Siendo publicada en el
Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy
para el aprendizaje de uno de los tantos
diagnósticos diferenciales del hombro doloroso.
Este trabajo describe el caso clínico de un paciente
de 43 años de edad, referido a su clínica con el
diagnóstico de cervicoradiculalgia, la cual había
sido tratada con medicación antiinflamatoria,
cabestrillo, manipulaciones cervicales, e incluso
tracción cervicales intermitentes, presentando
luego del mes una remisión de su dolor
persistiendo con debilidad, y sensación de
parestesias. Cuando fue referido al equipo de
rehabilitación de fisiatras que realizaron este
trabajo, presentaba la debilidad y la atrofia de los
músculos de la cintura escapular que dominaba el
cuadro clínico. Luego de la exploración de los
rangos de movilidad de columna cervical y de
realizar tracciones de alta velocidad pero de baja
intensidad, y pequeñas rotaciones en este sector, no
evidenciando cambios en el cuadro clínico, se
continuó el estudio del paciente.
Se estudió, por medio de estudios de conducción
nerviosa, la valoración de la integridad y la función
de los nervios del miembro superior izquierdo. La
velocidad de conducción nerviosa fue normal,
como es de esperar en un SPT. El EMG es el
estudio eléctrico de elección para confirmar el
diagnostico de este síndrome,
el cual evidencio una alteración únicamente del
nervio supraescapular. planteando que pueden estar
afectados otros nervios del sector alto del plexo
braquial, dada la clínica del paciente, y que el
EMG no se lo suficientemente sensible como para
detectar esas alteraciones. Ya que los estudios de
conducción
nerviosa
siempre
deben
ser
interpretados en relación a la clínica y a los
hallazgos imagenológicos.(9)
Se le realizó, luego de las radiologías de rutina (
Rx. F y P de columna cervical, y Rx. F y P de
hombro izq.), una RNM de columna cervical no
incluyendo el sector del hombro. La misma con el
objetivo de diagnosticar o descartar una
radiculopatía cervical. Esta informa alteraciones
discordantes con el cuadro clínico, como ser
pequeñas protrusiones discales en C5- C6,
osteofitosis que comprometían el formen radicular
de ese espacio pero del lado derecho, a diferencia
de la sintomatología que presentaba el paciente que
era a izquierda. Aclaran en el trabajo que este
paciente fue valorado antes de contar con las
evidencias actuales de que la presencia edema
muscular observado en las RNM de hombro ayuda
al diagnóstico de SPT, por lo cual se omitió la
solicitud del mismo. Más adelante en esta revisión
presentaremos un trabajo el cual es el que apoya
esta afirmación.
Realizándose el diagnóstico clínico de SPT luego
de haber excluido otros diagnósticos diferenciales,
asociado a los hallazgos en los estudios de
conducción nerviosa los cuales presentaban
potenciales fibrilados y ondas positivas.
Al mes de iniciado el cuadro clínico el paciente
relató una remisión parcial de su dolor persistiendo
con parestesias y debilidad con predominio en el
hombro.
Luego del cual se exploraron los rangos de
movilidad pasiva y activa las cuales se encontraban
francamente disminuidos pero por limitación
secundaria al dolor.
En la evolución luego de múltiples sesiones de
fisioterapia el paciente presento una mejoría del
cuadro en cuanto sus síntomas motores así como
las alteraciones sensoriales en el miembro afecto.
Luego de una revisión bibliográfica, recalcan los
elementos clínicos diferenciales de ambos cuadros
dolorosos del hombro. Ambos entidades, pueden
afectar la columna cervical, hombro y el miembro
superior, pero en el caso de las cervicoradiculalgias
el dolor es de instauración insidiosa, a diferencia
del SPT en el cual el dolor es de gran intensidad
desde el inicio y de instalación más rápida. Este
último no presenta variaciones del dolor con la
movilización del cuello, siendo en la
cervicoradiculalgia característico el aumento del
10
dolor, por lo que se preconiza el tratamiento con
manipulaciones e inmovilizaciones. En los
pacientes en los cuales este tratamiento no
responden adecuadamente a este tratamiento y
presentan un empeoramiento del cuadro, con la
aparición de debilidad, e incluso paresia, es cuando
se plantea el diagnostico de SPT.
Aclaran también al final del trabajo que la
instauración del tratamiento inicial con tracciones y
manipulaciones puede haber ayudado a la remisión
de parte de su sintomatología dado que se demostró
por la RNM cervical patología a este nivel, que
podría estar intricada en la clínica del paciente.
Destacándose, eso sí, que no influye y no se
encuentra indicado en el SPT. Dado que no existe
ningún protocolo que avale una opción terapéutica
sobre otra en este síndrome. Ya que se plantea que
es auto limitado y de relativamente buen
pronóstico, con una rehabilitación completa o casi
completa a los 2 o 3 años. Aunque el tratamiento
que se plantea es sobretodo paliativo, consistente
en analgésicos, y ejercicios para mantener los
rangos de movilidad y restablecimiento de las
fuerzas del miembro afecto.
Aunque es de destacar de este trabajo que los
residentes de fisiatría, así como sus docentes en
Pittsburgh, presentan las misma inquietudes y
dificultades en el diagnóstico del síndrome que
motivó esta revisión bibliográfica. Los cuales no
cuentan con la suficiente cantidad de pacientes con
esta patología como para realizar un trabajo con
mayor validez científica.
Se seleccionó este trabajo de nuestra revisión dada
la diferenciación clínica que plantea con uno de los
diagnósticos diferenciales más importantes del
SPT, las radiculopatías cervicales. Así como para
ejemplificar la dificultad diagnostica, y el proceder
en muchos de los casos de esta patología, en la cual
se llega al diagnóstico de forma tardía, al
comprobar la no respuesta al tratamiento
instaurado para otras patologías más frecuentes.
Espectro clínico de neuralgia amiotrófica en 246
casos.
Este estudio fue realizo en el departamento de
nuerología y el departamento de neurofisiología de
la universidad de Nijmegen, de los Países Bajos.
Fue publicado en el 2006 en Brain,con este gran
número de pacientes de los cuales 104 fueron
evaluados en este centro, donde es referencia
nacional en esta patología desde el año 2000, a los
cuales se les realizo diagnostico por los autores de
este trabajo.
Se trata de un estudio que incluye un gran número
de pacientes (en relación a la incidencia de esta
patología), destacándose que es uno de los más
grandes realizados, los cuales se seleccionaron de
acuerdo a criterios clínicos, pero se destaca que los
mismos provenían de diferentes centros médicos, y
fueron analizados prospectivamente y en un
pequeño porcentaje (21,9%) retrospectivamente.
Entre los pacientes seleccionados 67,5% eran
masculinos.
En este estudio se valoraron los síntomas, curso, y
pronóstico de NA en un grupo de pacientes con NA
idiopática (n 199), y en otro grupo con NA
hereditaria (n 47), con el fin de conocer más acerca
de esta patología.
Los datos fueron analizados clasificados en 34
variables clínicas de las cuales 6 diferenciaban
entre NAI y NAH. Las mismas son edad de
comienzo, afectación de nervios fuera del plexo
braquial, incremento del dolor en los primeras
semanas luego del ataque inicial, máxima paresia
durante el ataque, intensidad del dolor( según un
score), e incapacidad laboral.
Esta diferenciación entre idiopática y hereditaria es
la variable cualitativa más importante dada la
diferencia pronostica y evolutiva de ambas
entidades.
Así como se encontraron diferencias entre
elgrupoconNAIyelNAHencuantoala forma de
presentación, también se describen diferencias
entre hombres y mujeres en como padecen esta
patología.
El dolor de tipo neuropático, de acuerdo a su
intensidad, duración y topografía (afectación
bilateral y nervios que no pertenecen al plexo
braquial presentan peor pronóstico), puede
correlacionar a su pronóstico de forma directa. El
curso del dolor se manifiesta en 3 fases
consecutivas, con un inicio severo, pasando luego a
ser continuo y de menor intensidad por 4 semanas
aproximadamente, con una posterior remisión que
puede no ser completa. El dolor severo al inicio del
cuadro se observó en el 90% de los pacientes. Las
manifestaciones clínicas tan intensas observadas en
este grupo valorado puede ser que sea debido a la
inquietud del médico que solicita la segunda
opinión en casos complejos y lo derivan a este
departamento por ser el centro de referencia. Así
como los casos que presentaban síntomas de poca
entidad, como aquellos con una rápida
recuperación no lleguen a ser valorados por este
equipo, lo cual puede afectar los datos otorgados
por este estudio.
La afectación bilateral de la patología, así como
elementos autonómicos fueron raras (menor al
5%).
11
El compromiso motor, fue predominante en este
trabajo, el cual se presentó en el 70% de los
pacientes.
Las alteraciones sensitivas fueron menos frecuentes
78,9% de los pacientes pero fue infra valorado por
los pacientes en relación con el dolor inicial, y la
paresia posterior. Estas se manifiestan con áreas de
hipostesias, sin relación con el territorio motor
afectado, en más de un 80% de los pacientes. La
disociación existente entre la afectación motora y
la sensitiva puede ser explicada por el compromiso
parcheado de esta entidad.
Al ser una patología de presentación irregular y
multifocal, pudiendo afectar casi cualquier nervio
en el plexo braquial ,así como cualquier
distribución nerviosa del tronco alto, medio o bajo,
tiene preferencia por el sector superior del plexo.
Los territorios afectados más frecuentemente en
este estudio fueron los del nervio supraescapular y
del nervio torácico largo. Este hallazgo es
compatible con el de otros estudios que
tipografiaban la afectación en estos nervios con
mayor frecuencia.(12)
No se encontró relación entre la distribución de la
afectación motora con la afectación sensitiva (4).
Lo cual es de capital importancia para la
diferenciación con otras patologías en las cuales se
incluye el SPT como diagnóstico diferencial como
lo son las radiculopatías.(1,3,6,9,10).
Los ataques recurrentes en la NAI se presentaron
en un porcentaje del 26,1% de los pacientes
durante una media de 6 años de seguimiento. De
los mismos se destacan que pueden ser muy
variadas las manifestaciones clínicas, pudiendo ser
exclusivamente con alteraciones sensitivas,
motoras, intensamente álgicas, o presentar
diferentes combinaciones de estas.
En la NAH tuvieron un inicio más temprano de la
patología (28,4 frente a 41,3 años), y mayor
frecuencia de ataques (con una media de 3,5 frente
a 1,5) y una participación más frecuente de los
nervios fuera del plexo braquial (55,8 frente a
17,3%) que los pacientes INA. Con paresias de
mayor intensidad, con un posterior resultado
funcional más pobre que en los pacientes afectos
por una NAI.
En los hombres el dolor inicial tendió a durar más
que en las mujeres (45 frente a 23 días).
En las mujeres presentaban como peculiaridad y
como diferencia, la afectación de la parte inferior
del plexo (23.1% frente a 10,5% en los hombres), y
su pronóstico funcional fue peor.
La recuperación total fue menos favorable que el
que se asume, con dolor persistente y paresia en
aproximadamente dos tercios de los pacientes que
fueron seguidos durante 3 años o más. lo cual no es
compatible con la afirmación de que nos
encontramos ante una patología de buen pronóstico
como afirma la mayoría de la literatura consultada,
pudiéndose si aclarar que puede presentar un
pronóstico bueno a largo plazo.
Llegando a la conclusión de que el SPT es una
patología que presenta un amplio rango de
manifestaciones clínicas, que van desde una simple
paresia del nervio interóseo anterior con una
dificultad en la flexión de la IFD del primer y
segundo dedos, hasta una afectación bilateral del
plexo braquial con afectación del nervio frénico
con ortopnea.
Dada la alta variabilidad de las topografías
encontradas en este estudio, incluso múltiples fuera
del plexo, propone un cambio en la denominación
de esta entidad, en vez de plexopatía braquial,
mononeuropatía
múltiple,
con
afectación
preferencial del plexo braquial y de raíces
cervicales.
También se confirmó en este estudio el predominio
de esta patología en el sexo masculino, lo cual es
de importancia dado que se plantea el origen
autoinmune de esta entidad (las cuales predominan
en el sexo femenino). Se desconoce la razón de
esta predominancia, pudiendo haber algún factor
sexual que haga más vulnerable al sexo masculino
al SPT, o tal vez por la afectación que le produce la
falta de fuerzas en las tareas laborales a las que se
dedican mayoritariamente este sexo.
En este estudio se utilizó el EMG en todos los
pacientes valorados, pasando a comentar los
aportes del mismo en el diagnóstico de esta
patología. En primer lugar es de utilidad en la
confirmación del diagnóstico o la exclusión del
mismo, y en segundo lugar en la magnitud de la
afectación del nervio involucrado.
En cuanto a la RNM, la menciona como de utilidad
en determinados cuadros clínicos pero destacando
que no se realizó en la mayoría de los pacientes
(solamente se utilizó en tres pacientes), por lo cual
no pueden afirmar a favor o en contra de este
estudio. Aunque si plantean que se debe interpretar
cuidadosamente sobre todo cuando se descartaron
radiculopatías cervicales.
Se evidencio una instalación variable de este
cuadro clínico pudiendo ser aguda, subaguda, o
más insidiosa. Al igual que la recuperación, la cual
puede ir desde un par de meses hasta no observarse
recuperación luego de varios años.
Evidenciándose como elementos de mal
pronóstico: la variedad hereditaria, el sexo
masculino, intensidad del cuadro doloroso. No
encontrándose relación pronostica con la edad del
paciente. Si se evidencio un alto índice de
recurrencia de los ataques de dolor en la neuralgia
braquial idiopática.
De los pacientes más de un tercio de los pacientes
persistieron con dolor crónico , y la mayoría de los
pacientes portadores de INA y HNA persistieron
12
con algún tipo de déficit funcional luego de 6 años
de seguimiento. Por lo cual se destaca que esto
debe ser informado al paciente dado el prolongado
seguimiento que va a presentar por parte de los
profesionales de la salud.
Destacándose la incidencia de esta patología se
encuentra subestimada, dada la variedad de cuadros
clínicos en los cuales se pueden presentar, llegando
a ser mucho más frecuente de lo que se estima,
asociado a el peor pronóstico evolutivo a la cual se
presenta actualmente este síndrome debe
considerarse como un diagnóstico diferencial en
todo cuadro doloroso del hombro.
Estudios de conducción nerviosa en SPT
Este trabajo publicado en el American Journal of
Physical Medicine & Rehabilitation by Lippincott
Williams & Wilkins en el año 2009, el cual se
realizó con el fin analizar los hallazgos anormales
en los estudios neurológicos realizados en
pacientes en los cuales se realizó el diagnostico de
SPT.
Se trata de un estudio retrospectivo realizado en el
departamento clínico de neurofisiología y
neurología, en conjunto con el centro de patologías
neurológicas de neurociencia, pertenecientes al
centro médico universitario de Radboud, de los
países bajos, del periodo del 2003 al 2006, en
donde se estudió la historia clínica de 112
pacientes en los cuales se realizó el diagnostico de
SPT, de los cuales el 80% presento síntomas
sensitivos en el territorio del plexo braquial.
Se valoró la frecuencia de alteración de los
resultados de los estudios de conducción nerviosa a
nivel de los nervios musculocutáneo, radial,
mediano y cubital, en los cuales se demostró que
presentaban resultados patológicos en menos del
20 % de los pacientes, muchas de los que no
presentaban anormalidades a pesar de presentar
elementos clínicos de afectación nerviosa. Los
nervios que más frecuentemente presentaban
alteración en la conducción fueron el nervio
musculocutáneo y el mediano ( 15 % y 17 %
respectivamente). No se encontró correlación entre
la presencia o localización con las alteraciones
clínicas de los territorios nerviosos estudiados. Los
estudios de conducción nerviosa a nivel del plexo
braquial no parecen realizar un aporte de
importancia en el diagnóstico de SPT.
Por lo que un estudio eléctrico sin alteraciones no
descarta el diagnostico de neuralgia amiotrófica.
Llegando a la conclusión con este estudio que la
alteración en la conducción nerviosa en los
estudios eléctricos raramente son anormales en la
SPT.
Lo cual es compatible con la naturaleza de
afectación parcheada de este síndrome no dando
alteración de todo el trayecto nervioso como se lo
estudia con los estudios eléctricos, así como con la
falta de correlación entre los síntomas dolorosos,
paresias y déficit sensitivos.
Las pruebas neurofisiológicas demuestran la
afectación axonal, pero sin evidencia de neuropatía
generalizada.
Aunque el diagnóstico es clínico en la mayoría de
los casos, sobre todo cuando se está familiarizado
con este síndrome, muchos pacientes son
sometidos a EMG con el fin de confirmar el
diagnostico y valorar la gravedad del daño axonal.
Este estudio se focalizo en el uso de estudios de
conducción nerviosa usándose un protocolo de
valoración de ambos mmss, con el uso de estudios
de conducción nerviosa motora seguidos de
estudios con aguja con electromiograma.
El resultado de este estudio contrasta con los
estudios realizados en pacientes portadores de
plexopatías braquiales secundarias a episodios
traumáticos en los cuales los NCS son usados con
el fin de valorar la extensión del daño en el mismo.
Dado que en los pacientes estudiados en los cuales
presentaban afectación sensitiva del nervio
musculocutáneo (lateral
antebrachial cutaneous) presentaban anormalidades
en los estudios de conducción nerviosa realizados
en solamente en uno de cada tres pacientes.
Teniendo en cuenta que los estudios de conducción
nerviosa detectan patología en las fibras largas
postganglionares, estos resultados pueden estar
orientando, de manera indirecta, la probable
afectación nerviosa proximalmente, a nivel de la
raíz nerviosa. La afectación de la raíz nerviosa fue
objetivada posteriormente mediante la realización
de EMG, con la aparición de anormalidades en el
mismo cuando se valoraron los músculos para
vertebrales en un 12 por ciento de los pacientes,
planteándose como un estudio complementario
asociado a la estimulación nerviosa de cada raíz.
Otra opción que se cuanta en determinadas clínicas
son los NCS cuanttativos los cuales permiten la
valoración de las fibras cortas, las cuales como se
mencionó previamente no pueden ser valoradas
con los NCS cualitativos tradicionales.
El
inconveniente del primero es el alto costo del
mismo, aclarando el estudio que no lo poseían en
su clínica.
Los hallazgos realizados por este grupo de médicos
demuestran que la sensibilidad de los NCS en el
SPT es muy pobre como estudio para confirmar el
diagnóstico de esta patología en la práctica clínica,
aunque este demostrado que son de gran utilidad en
otras patologías que afectan el plexo braquial.
13
Aclarándose por lo tanto que no debe ser utilizado
con el fin de despistar como diagnóstico diferencial
en los casos en los cuales se nos plantea la duda
entre SPT y radiculopatías cervicales, dado que
solamente un tercio de los pacientes con la primera
entidad presentan alteraciones en NCS, aunque
presenten alteraciones clínicas manifiestas.
Por todo lo antes expuesto se destaca que un NCS
normal en un paciente con clínica de SPT no
descarta el diagnostico de esta entidad.
Magnetic Resonance Neurography
Diagnosed Brachial Plexitis
A Case Report
Este trabajo Americano presentado en el 2005 y
publicado en el mismo año en la revista the
American Academy of Physical Medicine and
Rehabilitation realizado en la academia que lleva el
mismo nombre por un grupo de fisiatras, a los
cuales se les presento un paciente con un caso
problema y manifiestan en el trabajo los hallazgos
imagenológicos en la RNM como de gran ayuda
para el diagnóstico de SPT.
Se trata de un caso clínico en un paciente de unos
36 años con un cuadro clínicamente compatible
con el diagnostico de SPT. Que luego de haberle
practicado múltiples exámenes paraclínicos y haber
descartado otros diagnósticos diferenciales se le
realizó una RNM del hombro. En la misma
observaron, cambios en la intensidad de la señal en
los músculos afectados clínicamente y a través del
electromiograma. Destacándose así la atrofia grasa
como secundaria a la afectación de la inervación
motora de los músculos involucrados. También
nombran como otro elemento orientador el
aumento de intensidad de la señal en los músculos
afectos en T2, siendo estos elemento también de
atrofia grasa.
Destacan estos hallazgos como la primera vez que
se realiza esta observación en este estudio
imagenológicos, en esta patología, plantándose
como probable hipótesis para futuros estudios para
valorar la sensibilidad y especificidad del mismo
en el diagnóstico de esta patología. Nombrando a la
RNM como un nuevo elemento en el diagnóstico
de lesiones nerviosas periféricas, a ser tenido en
cuenta para las mismas y para futuros estudios al
respecto.
Sabiendo que un trabajo basado en un caso clínico
no presenta una validez estadísticamente
significativa, al igual que los otros 76 de nuestra
búsqueda inicial, este lo adjuntamos por el aporte
de otro método diagnostico (la RNM en la
patología que no ocupamos en esta revisión), que
como veremos en el próximo trabajo comentado, es
el elemento de mayor importancia en cuanto a la
información que nos brinda así como el aporte que
tenemos en los últimos 10 años. Periodo en el cual
se centró nuestra revisión.
Hallazgos en la RNM en relación con la clínica
en 27 pacientes.
Este trabajo el cual se realizó en el mismo año al
anterior pero a diferencia del previo se planteó
como un estudio retrospectivo, dado el bajo
número de casos de esta patología, analizándose 27
pacientes.
Fue realizado en el departamento de radiología en
la universidad de medicina de Duke, Carolina del
Norte. El cual se publicó en la revista Radiology en
el 2005.
El mismo consistió en la revisión de los estudios
imagenológicos, más específicamente las RNM de
región del hombro, realizados en los pacientes
atendidos en esa institución con clínica compatible
con el diagnóstico “retrospectivo” de SPT.
Destacan que fue realizado con el aval del comité
de ética de la institución a la que pertenecen.
Se realizó a través del análisis de los informes de
las RNM de hombros realizados, los cuales se
encontraban en la base de datos del instituto de
radiología identificándose 2875 casos y
posteriormente se analizaron los datos clínicos de
los pacientes. Se utilizó un software sobre los
mismos, con palabras claves, individualizándose 81
potenciales exámenes físicos asociados al
diagnóstico clínico de SPT.
Los autores revisaros los 81 historias clínicas,
grabaciones realizadas por los médicos tratantes,
así como las imágenes respectivas.
Como resultado se llegó al diagnóstico
retrospectivo de SPT en 21 casos,( de los cuales
dos eran bilaterales)en base a los hallazgos
clínicos,
imagenológicos
de
las
RNM,
electromiográficos.
También se examinaron los datos de seis pacientes
adicionales los cuales fueron examinados fuera de
la institución de los cuales se contaba en la base de
datos. Finalmente se contó con la evaluación de 30
hombros de 27 pacientes (18 Masculinos y 9
femeninos, en un rango de edades de 12 a 81 años,
con un promedio de 41 años).
14
Los hallazgos imagenológicos de las RNM y los
datos clínicos (atrofia muscular, dolor, debilidad,
resultados electromiográficos, micro traumatismos
excesivos,
cirugías
recientes,
vacunación,
infecciones virales recientes) de todos los pacientes
portadores de SPT fueron analizados.
En cuanto a los hallazgos imagenológicos a nivel
de las RNM anormales como ser aumento de la
señal, difusa en T2, a nivel de los músculos
afectados, así como una atrofia grasa a este nivel,
fueron los indicadores indirectos de afectación
nerviosa de los sectores nerviosos responsables de
la inervación de los músculos alterados. Otras
causas estructurales de afectación nerviosa que
causan aumento de la intensidad de la señal en T2
en las RNM, fueron excluidas.
Como resultado se obtuvo que un 97% de los 30
hombros presentaban afectación del nervio
supraescapular; y en un 50% afectaban únicamente
a este nervio. En un 50 % se observó el
compromiso del nervio circunflejo, siendo el único
afectado en un caso (3%).
Un caso presentaba
subescapular.
afectado
el
nervio
FIGURA 10
En esta imagen podemos observar la intensidad
aumentada de la señal a nivel de musculo
supraespinoso y del deltoides en T2 en un paciente
con afectación de los nervios supraescapulares y
circunflejo.
Once de los 27 pacientes fueron evaluados con
electromiografía, de los cuales todos se
correlacionaban las alteraciones detectadas en los
mismos con las imágenes de alta intensidad de la
señal en T2 en las RNM realizadas.
Llegando a la conclusión de que en cuanto a la
distribución nerviosa de la afectación, el nervio
supraescapular
está
casi
invariablemente
comprometido en los pacientes que padecen este
síndrome.
Siendo el nervio circunflejo afectado comúnmente,
en la mitad de los sujetos evaluados en este
estudio.
Por último el Nervio subescapular es raramente
afectado.
FIGURA 11
Afectación de musculo supraespinoso (SS) e
infraespinoso (IS).
Corte sagital en T 2 con supresión grasa. Se
evidencia la imágenes de intensidad aumentada en
SS e IS en comparación del redondo menor (TM)
el cual presenta una señal de intensidad.
15
lo cual tenemos que destacar que se basa en un
diagnostico presuntivo, retrospectivo, en base a la
correlación clínica imagenologica de una base de
datos de un gran número de casos,( en relación a la
incidencia de esta patología), de los cuales no se
diferencia el tipo de plexitis braquial ya sea
idiopática o hereditaria, lo cual se puede plantear
como de dudosa validez.
Conclusiones:
FIGURA 12
La afectación del nervio supraescapular y
circunflejo se evidencia en el corte sagital de T2
con supresión grasa donde se evidencia aumento de
la señal de supraespionoso(SS), infraespinoso(IS) y
redondo menor(TM).
FIGURA 13
El dolor de hombro es un motivo frecuente de
consulta médica, no solo en la práctica clínica de
los
reumatólogos,
traumatólogos,
y
rehabilitadores, sino también para internistas,
neurólogos, médicos de atención primaria, y de
urgencias. En su diagnóstico diferencial deben
incluirse otros procesos además de aquellos que
afectan exclusivamente a la articulación
glenohumeral y estructuras músculo-tendinosas
relacionadas. Es precisamente en los pacientes
con omalgia sin historia previa de traumatismo
donde adquiere especial consideración el SPT o
neuralgia amiotrófica, entidad clínica dolorosa
de origen no traumático que afecta a la cintura
escapular de forma uni o bilateral. Los
pacientes con SPT se presentan típicamente con
dolor de inicio súbito a nivel del hombro.
Clínicamente establecer un diagnóstico puede
ser difícil, ya que los síntomas no son en
absoluto específicos, y pueden emular otras
patologías locales tanto del hombro (desgarro
del labrum con bursitis asociada, rotura del
manguito de los rotadores, impingement, y
capsulitis adhesiva) como de la columna cervical
(radiculopatía.comresiva, tumores de médula
espinal...).
Corte sagital en T1 donde se evidencia atrofia
grasa
de
los
musculos
supraespinoso,
infraespinoso, y redondo menor.
De ahí que se trate de una enfermedad
frecuentemente infra diagnosticada, y no solo
eso, sino que en muchos de los enfermos en los
que se identifica el cuadro clínico, se produce un
retraso diagnóstico considerable.
Se destaca que este trabajo plantea, implícitamente,
y explícitamente la RNM no solamente como un
estudio imagenológicos con el fin de descartar
otros diagnósticos diferenciales, sino como uno
más para la confirmación así como la topografía de
la afectación de la plexitis de este síndrome. Todo
No existen pruebas complementarias específicas
que permitan confirmar el diagnóstico de la
neuralgia amiotrófica, por lo que este está
basado sobre todo en la historia clínica y en la
exploración física. Ello exige que haya que
prestar especial atención a la modalidad del
16
dolor, atendiendo a si este presenta
características y distribución neuropáticas. No
obstante, tanto el electromiograma, como la
RMN proporcionan valiosa información que ha
de interpretarse adecuadamente en el contexto
clínico del paciente.
Los estudios de conducción nerviosa no
presentan el nivel de sensibilidad que se
pensaba para el diagnóstico de esta patología
según la bibliografía estudiada, siendo dentro de
ellos el EMG el que más información nos brinda
para el mismo.
En la RMN aparecen precozmente señales
hiperintensas en T2 en los músculos del hombro
antes de que se desarrolle la atrofia.
Posteriormente se manifiesta un aumento de la
intensidad de señal lineal intramuscular en T1
debido a la infiltración grasa. Sin embargo
ninguno de estos hallazgos es patognomónico
para el SPT. La reciente aplicación de la RMN
tiene ventajas para el proceso diagnóstico, ya
que excluye anomalías estructurales que pueden
causar cambios similares de denervación en la
musculatura del manguito, y además, la
secuencia temporal de las imágenes, nos puede
ofrecer información del estado evolutivo del
proceso.
sintomático, llegando muchos pacientes
precisar opioides por la intensidad del dolor.
a
Una vez conseguido el adecuado control
analgésico se recomienda iniciar tratamiento
rehabilitador para mantener la movilidad
articular y recuperar la fuerza muscular. Por
último, es necesario enfatizar sobre la necesidad
de tener presente esta patología en el
diagnóstico diferencial de la omalgia, ya que
como hemos visto en los estudios analizados el
pronóstico es menos optimista de lo recogido
previamente en la literatura, con un tercio de los
pacientes presentando dolor crónico, y 2 tercios
déficit funcional persistente más allá de los tres
años de seguimiento.
En cuanto al tratamiento, tradicionalmente se
ha defendido que en la fase aguda este debe ser
//////////////////////////////////////////////
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37-43
15- Anatomia Humana, Lataget-Ruiz Liard
.
17
movimientos pasivos de flexoextension y pronosupinación.
Tabla I: Mayo Elbow Performance Score
Variable
Dolor (max 45 ptos.)
Rango de movilidad
(max 20 ptos.)
Estabilidad
(max 10 ptos.)
Funcion (max 25.ptos)
Definición
Ninguno
Leve
Moderado
Severo
Mayor a 100 grados
Entre 50 y 100
Menor a 50
Estable
Moderadamente inestable
Muy inestable
Puede peinarse
Puede comer por si solo
Puede higienizarse
Puede vestirse
Puede calzarse
Puntos
45
30
15
0
20
15
5
10
5
0
5
5
5
5
5
Resultado: >90 excelente; 75-89 bueno; 60-74 regular; <60 malo
Tabla II
Treatment algorithm proposed for the achievement of anatomic fixation and
mechanical stability in patients with complex fracture-dislocations of the elbow
. EUA = examination under anesthesia, MUCL = medial ulnar collateral ligament,
LUCL = lateral ulnar collateral ligament, P/L = posterolateral stability, and
ORIF = open reduction and internal fixation.
19
Tabla III : Broberg y Morrey. Puntuación funcional de las fracturas de la cabeza del radial
Movimiento
Grado de flexión (0,2 arco)
Grado de pronación (0,1 arco)
Grado de supinación (0,1 arco)
Max 27
Max 6
Max 7
Fuerza
Normal
20
Pérdida leve (apreciada pero sin limitación, 80% al del lado opuesto)
13
pérdida moderada (limita alguna actividad, 50% al del lado opuesto)
5
La pérdida severa (limita tareas cotidianas, perjudicial)
0
Normal
5
Pérdida ligera (percibida por el paciente, sin limitación)
4
Pérdida moderada (limita alguna actividad)
2
La pérdida severa (limita tareas cotidianas)
0
Sin dolor
35
Leve (con la actividad, no requiere medicamento)
28
Moderado (con o después de la actividad)
15
Grave (en reposo, medicación constante, incapacitante)
0
Estabilidad
Dolor
Resultados
95-100
Exelente
80-94
Bueno
60-79
Regular
0-59
Pobre
Bibliografia
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