Prevención

PREVENCION, EVOLUCION Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
RENAL
GUILLERMO LAMARCA
Desde hace muchos años, venimos notando la diferencia existente entre humanos y
animales de compañía en lo que respecta a los porcentajes de decesos atribuidos a
enfermedades nefrourológicas. Con las asimetrías propias de cada país, cerca de un 3%
de pacientes humanos terminan en diálisis y luego muriendo de enfermedades renales o
urológicas si no acceden al transplante, mientras que en veterinaria, esos porcentajes son
alarmantemente más altos. Aproximadamente 1/3 de los gatos y 1/5 de los perros,
mueren a consecuencia de enfermedades nefrourológicas.
Por supuesto que el riñón termina “pagando los platos rotos” de las “fiestas” que
ocurren en otros órganos o sistemas. Enfermedades infecciosas (Leptospirosis,
Leishmaniasis, PIF, VIF, ViLEF) o infecciones sistémicas (piómetras, piodermias, enf.
periodontal), enfermedades endocrinológicas (Cushing, Addisson, Hipertiroidismo,
Diabetes Mellitus, Diabetes Insípida), enfermedades cardiovasculares, etc., dañan
directa o indirectamente el riñón y ayudan a incrementar esa nefasta estadística.
La ausencia de signos clínicos, que aparecen cuando se alcanzan los 2/3 de la masa
renal dañada, obligan a utilizar los medios necesarios para detectar precozmente los
signos de enfermedad renal. Y el método de detección más precoz y económico es el
análisis de orina. Y además es el único examen posible. Los aumentos de la urea y
creatinina en sangre, ocurren cuando las ¾ partes de la masa renal ha dejado de
funcionar, momento en el cual, el paciente entra en un “tobogán” en donde sólo nos
queda acompañarlo para que viva lo mejor posible, la mayor cantidad de tiempo posible
dentro de un cuadro absolutamente irreversible.
ESQUEMA DE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD RENAL SEGÚN IRIS.
Estadíos de la E.R.C. (IRIS)
Sociedad Internacional
de Interés Renal
Estadíos de la enf.
Creat.
mg/ dl
I
II
III
1,4 – 2
1,6 – 2,8
Can. < 1,4
Fel. <1,6
INSUF. RENAL FASE 1
0%
Pérdida de masa nefronal 66 %
75 %
IV
2,2 – 5
2,8 - 5
FASE 2
> 5
FASE 3
90 %
Pérdida capac. cc. urinaria / Pu - Pd
CAUSAS DE I. R. AGUDA
HIPERTENSION
PROTEINURIA
ESTUDIO DEL SEDIMENTO
UREMIA Y CREATINEMIA
FOSFORO
HEMATOCRITO
PREVENCIÓN !!
Si lo que tenemos que hacer es prevenir, son 4 las cuestiones a las que deberemos estar
muy atentos:
1) Hipertensión arterial
2) Proteinuria
3) Sedimentos inflamatorios
4) Insuficiencias renales agudas
1) HIPERTENSION ARTERIAL: A principios de la década del 90 se empezó a tener
noticias de casos reportados de Hipertensión Arterial (HTA) en animales y la
tendencia debería correr en el mismo sentido que con el hombre, en cuanto a controlar
la presión en animales de mediana a avanzada edad.
Estudiando la fisiología del mantenimiento de la presión arterial surge claramente que el
organismo esta preparado para sostener una buena presión arterial ante emergencias
traumáticas, hemorrágicas, etc., pensado para un hombre que corría detrás de sus presas
y que podía ser mordido y sangrar ó golpearse y desvanecerse. No estamos preparados
para sostener el “delivery “ de oxígeno y otros nutrientes siempre a baja presión y,
aumentos imperceptibles, van generando “presiones aceptables mínimas” para el
sistema de control orgánico, que van aumentando a medida que pasan los años. El
organismo se va acostumbrando a trabajar con una presión mínima cada vez más alta.
Esta es la HTA Primaria. Existen predisponentes para este desequilibrio, como el
estrés y la obesidad y si bien no existen evidencias de que los animales padezcan HTA
primaria ó esencial (o sea, sin causa aparente), desconfío de esto en el caso de los gatos,
pues la experiencia nos ha demostrado la intima relación que tiene en esta especie, la
enfermedad con el estrés. Además, hemos transformado a un cazador intrépido en un
“almohadón dormilón y glotón” que duerme 20 hs. diarias y descansa otras 4.
Diversas alteraciones son generadoras de HTA. como signo asociado a los de su
enfermedad de base, y es la que conocemos como HTA Secundaria.
El riñón y el corazón (y su árbol vascular) comparten el “honor” de ser generadores de
HTA y ser órganos blanco junto al ojo y al sistema nervioso central.
Como el sistema es cerrado, la regulación es muy compleja dependiendo
fundamentalmente de tres variables: el tono de los vasos, el volumen circulante y la
frecuencia cardíaca.
Existen muchísimos mecanismos de control de la presión arterial. Sin entrar en detalles,
sepamos que algunos son rápidos y efímeros (como la secreción de catecolaminas) y
otros lentos y duraderos ( como el sistema renina – angiotensina -aldosterona).La
interrelación entre todos ellos es un capítulo apasionante de la fisiología que se
enriquece día a día.
Cuadro 1: Reguladores reconocidos de la Tensión arterial
AUMENTAN
CATECOLAMINAS
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
- ALDOSTERONA
ENDOTELINAS
DISMINUYEN
CININAS
FACTOR NATRIURÉTICO ATRIAL
OXIDO NITRICO
CICLOOXIGENASAS
El riñón como generador de hipertensión y cómo órgano blanco.
Cualquier injuria al riñón va a producir un cierto grado de nefroesclerosis. A medida
que el proceso se incrementa y un número mayor de nefrones deja de funcionar, cae el
filtrado glomerular, lo que dispara la retención de sodio y agua, expansión del volumen
circulante con el consiguiente aumento de la presión arterial. Esa hipertensión va a
dañar mas los glomérulos generando más nefroesclerosis, con lo cual se retroalimenta el
circulo vicioso.
En el caso de una enfermedad primaria que no asiente en el riñón, este se perjudicará
por la hipertensión en forma secundaria, por un mecanismo similar. La caída del filtrado
glomerular por las nefronas esclerosadas (a consecuencia de la hipertensión) genera
vasodilatación de la arteriola aferente en las remanentes, aumento de la presión
intraglomerular (proteinuria !!), sobrecarga de la función y nuevas nefronas inactivas.
Midiendo la Tensión arterial.
A esta altura, los “doppler” para medir la presión no son un elemento extraño para la
mayoría de los veterinarios aunque su costo todavía genera dudas sobre si vale la pena
comprar uno. Para estos casos, la mayoría de los cardiólogos, nefrólogos y anestesistas
cuentan con uno y debería solicitarse su colaboración para aquellos pacientes
sospechados de ser hipertensos. El equipo consta de un receptor doppler que magnifica
el sonido del pulso para hacerlo audible, gracias a un transductor que se posiciona sobre
la arteria metacarpiana. Luego de comprimir la pata con manguitos especiales para cada
tamaño de animal, se va desinsuflando el manguito, lentamente, hasta escuchar el pasaje
de la sangre. La presión obtenida en ese momento de descompresión del manguito
conectado a un manómetro, es la Tensión sistólica que es la única que se puede medir
por este método. Para medir la presión diastólica, existen aparatos oscilométricos, más
costosos y tampoco recomendados para felinos y perros pequeños por arrojar valores
poco confiables. La T. A. sistólica normal es de 120 – 140 mm de Hg.. La tendencia es
no medicar al animal si no supera los 160 mm. de Hg., considerando además, los
posibles aumentos que genera el estrés en el consultorio. Se recomienda realizar 4 o 5
mediciones simultaneas, con el animal tranquilo, y sacar la mediana ( el valor más
frecuentemente obtenido).
En el cuadro 2 se enumeran las patologías que pueden generar hipertensión.
Cuadro 2
ENDOCRINOPATIAS
HIPO - HIPERTIROIDISMO
DIABETES MELLITUS
HIPERADRENOCORTICISMO
NEOPLASIAS: FEOCROMOCITOMA
LINFOMA - MIELOMA
NEFROPATIAS
GLOMERULONEFRITIS
HIDRONEFROSIS
POLIQUISTOSIS RENAL
NECROSIS TUBULAR
NEFRITIS INTERSTICIAL
Debe recordarse que como predisponentes se consideran la obesidad y el estrés.
Equipo Doppler para medición de Tensión arterial.
MANGUITOS
MAGNIFICADOR
TRANSDUCTOR
Y MANOMETRO
El paciente hipertenso.
. Por lo tanto, el animal hipertenso que llega al consultorio puede presentarse con:
- signos de su enfermedad endocrinológica o cardíaca de base
- proteinúrico con posible hipoproteinemia
- ceguera de aparición brusca por coroiditis y hemorragias retinianas.
- signos neurológicos (tambaleos, incoordinación, ataxia, etc).
- sin signos.
Medicando al hipertenso.
Recordemos que tratamos los animales con T. A, sistólicas superiores a 160 mm. de Hg.
Hay que diferenciar a aquellos que padecen crisis hipertensivas (TAS. > 220 – 240 mm
de Hg.), que pueden estar sintomáticos o no. Para estos animales es recomendable la
internación para realizar un tratamiento intensivo hasta normalizar los valores para
prevenir males mayores.
Manejo de la crisis hipertensiva: - Nitroprusiato de Sodio: 2,5 – 15 ugs. / kg. / min.
- Furosemida: 2- 4 mg ./ Kg.
El Nitroprusiato de sodio se usa por vía endovenosa. Su acción comienza en pocos
minutos, tiene efecto musculotropo directo y no actúa sobre útero, intestino y
miocardio.
La furosemida puede administrarse repetidas veces controlando la hidratación. No es
conveniente utilizarla para el tratamiento del hipertenso crónico.
Al manejar estos medicamentos, la presión debe monitorearse con frecuencia.
Manejo del hipertenso no crítico: - Tratamiento de la enfermedad de base.
- Restricción del sodio dietario: 0,1 – 0,3 %
en materia seca.
- Amlodipina: 0,625 mg./gato/día (0,2 mg./kg.). La
amlodipina es un bloqueante de los canales de calcio: inhibe la contracción del músculo
liso vascular al impedir la entrada de calcio a la célula. La inhibición de la
vasoconstricción de la arteriola aferente puede ser contraproducente para el glomérulo si
la T. A. no baja pues el glomérulo recibe directamente el exceso de presión.
- Enalapril: inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina. Puede combinarse con la amlodipina a dosis de 0,25 – 0,5 mg./kg. de
peso.
- Atenolol: beta-bloqueante: 2 mg./ kg./día.(gatos)
- Ejercicio
Recomendaciones finales.
-
Medir la T. A. a todo aquel paciente que presente enfermedades potencialmente
generadoras de hipertensión.
Comenzar con dosis reducidas aumentando paulatinamente hasta alcanzar la
dosis indicadas.
Esperar los efectos de los medicamentos.
Controlar con frecuencia la presión (semanalmente).
Controlar uremia y creatinemia antes y después de comenzado el tratamiento.
Si no es efectivo, No aumentar las dosis por encima de las sugeridas; cambiar la
droga o adicionar otra.
Intentar No combinar los anti – hipertensivos con Aines, corticoides o diuréticos
sobretodo en tratamientos prolongados.
2) PROTEINURIA
3) SEDIMENTOS INFLAMATORIOS
4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
¿ Qué es la Insuficiencia Renal Aguda?
Por definición la Falla Renal Aguda o Insuficiencia Renal Aguda es un decremento repentino
de la función de los riñones, manifestado por hiperazotemia y alteración en la homeostasis del
organismo. Se la clasifica como aguda (IRA) por que el intervalo causa / inicio de los
síntomas, no supera las 2 semanas (actualmente se lo extiende hasta los 3 meses).
En la IRA hay déficit en la excreción que se verifica por el acúmulo de compuestos
nitrogenados en sangre; también hay falla regulatoria generando desbalances
hidroelectrolíticos. Pero NO se producen fallas en las funciones de biosíntesis (eritropoyetina,
renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol) por lo que no hay osteodistrofia renal ni anemia por causa
primaria del riñón aunque si puede haberla secundariamente a otras enfermedades o como
consecuencia de perdidas de sangre.
Para poder cumplir sus funciones el riñón debe:
 poseer una perfusión normal o a un nivel mínimo que garantice la filtración glomerular y
el transporte tubular.
 las funciones de las células tubulares deben estar intactas.
 la orina formada se debe eliminar libremente.
Es conocida la alta susceptibilidad del riñón a las agresiones producidas por sustancias tóxicas
que ingresan con la circulación. Diferentes factores apoyan este concepto:
 El flujo sanguíneo renal es muy alto (20% del vol. Minuto)
 La gran superficie capilar endotelial del glomérulo provee de una amplia área de exposición
a los tóxicos.
 Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran los tóxicos y medicamentos a
niveles en los que pueden provocar lesiones importantes.
 El alto metabolismo de las células del túbulo contorneado proximal y rama ascendente del
asa de Henle, las hace muy susceptibles al déficit energético y de oxigeno.
Las características clínicas salientes, aunque existen IRA no oligoanuricas, son la azotemia de
aparición brusca y la oliguria patológica. Existe una cantidad mínima de orina necesaria para
eliminar una carga promedio de solutos de desecho. Todo animal que forme menos de 0,5 ml./
kg / hora, está en oliguria lo que generará azotemia en el corto plazo y otros desbalances
hidroelectrolíticos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial de la hiperazotemia de la IRA con
los orígenes pre y post renales y de la insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia Renal Aguda
La falla primaria y origen de la insuficiencia está en el mismo riñón. La mayoría de los
pacientes con IRA tienen Necrosis Tubular Aguda (NTA) producida por un insulto isquémico y/o
tóxico y cuya consecuencia directa es la caída del filtrado glomerular y de todas las funciones
de las células tubulares. Hay que resaltar que histopatológicamente no siempre hay necrosis.
De éste modo los dos términos a menudo se utilizan como sinónimos aún cuando la NTA sólo
representa un subgrupo de los enfermos con IRA
La NTA tiene dos orígenes:
Isquémica: Se produce por la hipoperfusión de los riñones y puede ocurrir en
cualquiera de los padecimientos relacionados con hiperazotemia prerenal , cuando la
hipoperfusión es sostenida (no corregidas a su debido tiempo) y grave. Causas:
hipotensión y/o hipovolemia por:
 Deshidratación, hemorrágia, shock, hipotensión, colapso por enfermedad cardíaca
 Quemaduras extensas, vasculitis, coagulación intravascular diseminada,
hiperviscosidad, sepsis, anestesia, cirugías, traumatismos.
Tóxica:
 Toxinas exógenas: Nefrotóxicos potenciales en caninos y felinos
 Antimicrobianos: aminoglucósidos, especialmente gentamicina, cefalosporinas,
polimixina sulfonamidas, tetraciclinas.
 Antifúngicos: anfotericina B
 Analgésicos - Antiinflamatorios esteroides: Corticoides - No esteroides
(piroxicam, ibuprofeno, fenilbutazona, naproxeno, etc.)
 anestésicos fluorados como halotano, metoxiflurano.






Agentes quimioterápicos (cisplatino, metotrexato, doxorrubicina)
Metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, cromo)
Compuestos orgánicos (etilenglicol, tetracloruro de carbono, cloroformo,
pesticidas, herbicidas)
Agentes de medio de contraste radiográfico, sustancias radioativas
Toxicidad por venenos de víbora
Toxinas endógenas:, hemoglobina, bilirrubina, mioglobina, hipercalcemia aguda,
sindrome de lisis tumural, mieloma.
Como consecuencia de la reabsorción de agua y electrolitos, las drogas y tóxicos que son
eliminados por el riñón se concentran en el túbulo contorneado proximal, aumentando su
toxicidad. La presencia de factores predisponentes (cuadro 1) agrava dichos efectos.
Otras causas de IRA primaria incluyen:



Alteraciones glomerulares ( glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis inmunomediadas
rápidamente progresivas). Son raras las formas agudas
Alteraciones intersticiales (nefritis intersticial leptospirosis. Pielonefritis bacteriana –
micótica. Reacción alérgica a drogas).
Alteraciones de la vasculatura renal ( tromboembolismo – vasculitis )
Cuadro 1: Factores de riesgo para la falla renal aguda
1. Enfermedad renal preexistente
2. Deshidratación
3. Anormalidades electrolíticas
4. Empleo concurrente de diuréticos
5. Empleo concurrente de drogas potencialmente nefrotóxicas
6. Insuficiencia Cardíaca
7. Enfermedades en otros órganos: Diabetes, Hepatopatías, piómetra, sepsis, etc.
Fisiopatología de la IRA
Posibles mecanismos de injuria como:
 Reducción del flujo sanguineo renal por vasoconstricción de la arteriola aferente,
por lesión del endotelio vascular o por formación de trombos intramurales. El daño
de los túbulos desencadena mecanismos neurohumorales que disminuyen de
modo secundario el flujo sanguíneo renal.
 Obstrucción intratubular: después de un fenómeno adverso por isquemia o
nefrotoxicidad se desprenden células o restos de células tubulares, células
tubulares edematizadas, precipitación masiva de cristales (ácido úrico, oxaltatos) y
cilindros hacia la luz y ocluyen el flujo del filtrado.
 Escape de orina tubular: La alteración de las membranas basales tubulares
conduce a la extravasación de la preorina al espacio intersticial renal con resorción
anormal del filtrado.
 Cambio de la permeabilidad glomerular: el fenómeno isquémico o nefrotóxico
altera de manera directa la permeabilidad intrínseca de la membrana capilar
glomerular.
Actualmente se cree que en la NTA de origen isquémico, participa la lesión por reperfusión,
que se caracteriza por la generación de radicales de oxígeno, alteración de las membranas
celulares, paso de calcio y otros cationes hacia la célula, disminución de los compuestos de
fosfatos de alta energía y disfunción mitocondrial que da pie a muerte celular.
Estos mecanismos no son mutuamente excluyentes, es probable que alguna combinación de
ellos participen al mismo tiempo.
Evolución de la IRA
Se reconocen claramente Tres Fases:
Iniciación: es el período durante el cual tiene lugar la exposición a un compuesto
nefrotóxico o isquémico o inicio de la agresión (estos dos fenómenos a menudo coexisten
hasta la aparición de los síntomas más importantes (azotemia). Es en ésta etapa en la
que la consulta precoz y una minuciosa anamnesis pueden evitar daños al nefrón si se
establecen medidas terapéuticas correctas, como la suspensión de la agresión y la
fluidoterapia agresiva.
Mantenimiento o de sostén: comienza con la parición de los síntomas, los que se irán
sumando o exacerbando con el paso de las horas. Los signos más importantes incluyen:
Sensorio deprimido, anorexia, vómitos,
Deshidratación, sequedad de mucosas, inyección de vasos epiesclerales y en
ocasiones dolor a la palpación renal. Característicamente, el estado general es
bueno.
La producción de orina puede ser: Normal (> 0,5 ml/Kg/hora, oliguria (0,2 - 0,5
ml/kg/hora, Anuria (menor de 0,2 ml/kg /hora, o poliúrica (mayor de 1 a 2 ml/kg/hora).
Ésta última es más característica de la fase de recuperación. La anúrica es la más fácil
de diagnosticar dado que como dato el propietario relata la falta de micción o acto para
orinar con vejiga pequeña o vacía.
Si la fase de mantenimiento se prolonga en el tiempo los vómitos serán hemorrágicos
como consecuencia de las ulceras del tracto gastrointestinal y la disminución en el número
y función de las plaquetas.
La bioquímica mostrará un aumento de la urea, creatinina y fósforo, variaciones en el
potasio (alto en la oligo-anurica)y disminución en los valores de sodio, calcio y
bicarbonato. La imposibilidad de las células tubulares para excretar hidrogeniones instala
en el paciente el cuadro de acidosis metabólica con aumento de la brecha aniónica ( Anión
GAP ). Este aumento se exacerba con la pérdida de cloruros por efecto de los vómitos.
Si éste período no revierte rápidamente, el enfermo dependerá de alguna forma de
tratamiento de reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis).
c) Recuperación: Se caracteriza por una diuresis creciente y recuperación gradual de la
función de los riñones. Por ello también se la llama fase diurética. En los animales con
oligo - anuria, la salida hacia la poliuria indica el comienzo de ésta fase. La poliuria no
implica una vuelta a la normalidad (cuadro 3). En los animales no oligo-anúricos comienza
también con un aumento de diuresis para eliminar los solutos retenido.
El aumento de la filtración glomerular y la eliminación y/o disolución de los cilindros de la
luz tubular da lugar a la lenta recuperación de las células tubulares. La administración de
fluidos en ésta fase es vital pues la pérdida poliúrica genera deshidratación (los túbulos no
pueden responder a la HAD).
Aún cuando la urea y creatinina vuelvan a los valores normales, puede que la capacidad
para concentrar la orina persistan durante meses u años. La identificación de una orina
con alta densidad > 1025 en el perro y mayor a 1035 en el gato y sin proteinuria, puede
dar la pauta de la recuperación total.
Síndrome Intermedio: puede presentarse en la necrosis tubular aguda nefrotóxica no
oligúrica, y muestra algunas características de hiperazotemia prerenal reversible, y con
una fase de sostén leve
Camino diagnóstico de la IRA
La experiencia indica que el diagnóstico y el tratamiento de la IRA se deben realizar
simultáneamente. Por que no hay mucho tiempo que perder, a medida que pasan las horas se
pierde función renal. Es importante señalar que las muestras para análisis de sangre y orina se
deben tomar antes de empezar cualquier terapéutica.
1- Anamnesis
Prolija y completa , permite sospechar la IRA cuando existe la probabilidad de ingestión de
tóxicos o de procesos que puedan llevar a isquemia. Las preguntas serán dirigidas a
averiguar cada una de las posibilidades listas como causas exógenas y de antecedentes
de enfermedades previas.
2- Identificar las complicaciones y tratarlas
a) Hiper Potasemia: muy común en la IRA anúrica u oligúrica extrema. Genera
alteraciones cardíacas que se verifican en el ECG, como ser : onda T alta y picuda;
prolongación del intervalo P-R; prolongación del complejo QRS y bradicardia. El
tratamiento consiste en la administración de gluconato de calcio al 10% en dosis de 0,5
a 1 ml por kg,. El efecto es rápido, potente y corto. Otra opción es la utilización de
insulina ( 0,25 UI / kg ) + glucosa ( 1-2 g / UI de insulina). El sulfonato de poliestireno es
una resina de intercambio catiónico que promueve la eliminación intestinal de potasio (
700mg/kg cada 8hs ).
b) Acidosis metabólica: cuando el pH de la sangre es menor a 7,2 es necesario obtener
el valor del Bicarbonato sanguíneo para corregir el déficit. La acidosis en el sistema
nervioso central interfiere el metabolismo de la glucosa y la síntesis de serotoninas.
La corrección de la bicarbonatemia ayudará a resolver la hiper Potasemia.
0,3 x peso corporal (kg) x deficit de bicarbonato = meq. de bicarbonato a reponer
c) Depleción de volumen: por debajo del 5 % la deshidratación no se puede registrar
clínicamente. Es deseable mantener al animal con un cierto grado de sobrehidratación.
El volumen a reponer en las primeras 2 a 6 hs es igual a:
- % de deshidratación x 10 x peso corporal
El volumen de mantenimiento es igual a:
- pérdidas insensibles: 20 a 40 ml / kg / día
- pérdidas patológicas (vómitos- diarrea)
- producción urinaria
Empiricamente, se puede calcular un mantenimiento de entre 40 (caninos grandes) y
60 (caninos pequeños y felinos) ml./kg. /día.
Durante la reposición de fluidos es imprescindible monitorear la producción de orina,
mediante la colocación de una sonda urinaria.
En los pacientes oligoanúricos la sobrecarga de fluidos puede ser muy peligrosa, por lo
cuál es conveniente monitorear, también, presión venosa central y peso corporal para
mantener éstos parámetros estables.
d) infecciones : pueden ser causa o efecto de la IRA. Como factores predisponentes
encontramos la oligoanuria, la orina diluida, las obstrucciones y la disminución de la
inmunocompetencia del individuo por la crisis urémica. Los análisis seriados de orina
con sus cultivos se tornan impresindibles.
3- Localizar el origen:
Diferenciar Azotemia Aguda Renal de la Prerenal y de la Insuficiencia Renal Crónica
Insuficiencia Renal Aguda
 Enzimuria :
 Aumento de la NAG ( N-acetil B glucosaminidasa)
 Aumento de la GGT ( gama glutamil transpeptidasa)
 Sodio urinario mayor a 20 mEq/l
 Excreción fraccional de sodio:
Na Urina x Creatinina Plasmática x 100= mayor a 2 %
HiperAzotemia Prerenal
NO Enzimuria
Sodio urinario menor 10 mEq/l
Prerenal: menor a 1 %
Creat Urin x Na Plasm



Análisis de orina
 densidad baja menor a 1025 / 1035
Sedimento
 cilindros granulosos,
glucosuria, proteinuria moderada severa
Relación creatinina urinaria / cretinina suero
 igual o menor a 40
Alta: mayor a 1025 / 1035
Sedimento sin alteración
mayor 60 - 60
Diferenciar la insuficiencia renal aguda de la crónica. En ésta última





la azotemia es anterior y no de aparición brusca
el estado general es más pobre, generalmente más flacos
manto piloso deslucido
poliuria y polidipsia previa
bajas densidades urinarias en estudios retrospectivos
4- Determinar el volumen urinario
Si se encuentra en oligoanuria estimular la diuresis.




Rehidratación: Observar respuesta a la rehidratación. No respuesta (no aumento diuresis)
Diuréticos de asa: furosemida: 2-4mg/ kg . En ausencia de respuesta se duplica la dosis a
la hora.
En ausencia de respuesta se pueden utilizar inotrópicos : dopamina, vasodilatador de la
arteriola aferente en dosis de 2 –5 microgramos /kg / minuto diluido en soluciones de
dextrosa al 5 %.
diuréticos osmóticos: manitol al 25 % a dosis de 0,5 gr / kg endovenoso en forma de bolo.
Una aplicación si no hay respuesta no se puede volver a repetir.
6- Monitorear la respuesta al tratamiento, realizando análisis seriados
7- Controlar los vómitos y la diarrea; aportar fluidos suficientes y nutrición adecuada
8- Diálisis peritoneal: en aquellos casos en donde no es posible mantener la homeostasis
podemos recurrir a ésta técnica para mantener con vida al animal mientras esperamos que
el riñón se recupere.
Pronóstico:
La tasa de mortalidad en los pacientes anúricos es muy alta, ya que dependen de un
tratamiento de sustitución renal que suele no estar al alcance técnico o económico de los
propietarios.
La fase oligúrica es de pronóstico más reservado que la con normo producción de orina o
poliúrica.
Siempre va a depender de la o las causas y la rapidez con que se inicie un tratamiento
adecuado