Así funcionan nuestras nuevas coberturas

Revista del Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Teruel
Presidente: Ismael Sánchez Hernández
Vicepresidente: Jesús Ángel Mar!nez Burgui
Director: Jesús Sánchez Padilla
Subdirector: Jesús Ángel Mar!nez Burgui
Vocales:
Sonia Sebas#án Checa
Pedro I. Bono Lamarca
Beatriz Sanchís Yago
Agus!n Galve Royo
Miguel Nassif Torbey
Enrique Clavero Vicente
Comité Cien!fico:
Coordinador: Jesús Ángel Mar!nez Burgui
José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco)
Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)
Antonio Mar!nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco)
Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)
Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco)
Vicente Estopiñán García (Servicio de Endocrinología del Hospital obispo Polanco)
Rafael Saenz Guallar (Atención Primaria de Alcañiz)
José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico)
Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet)
Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet)
Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos#co del Hospital Obispo Polanco)
DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano
o
Edita: Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Teruel
Depósito Legal TE-131-2013
ISSN 2254-2671
En trámite solicitud indexación
2
SUMARIO
Editorial
La “conciencia profesional” del médico. J. J. Rodríguez Sendin
Colaboración cien!fica
Preembrión, ¿realidad o manipulación? L. Ciprés Casasnovas
Manejo inicial del SCASEST en los Servicios de Urgencias de Aragón. J. Velilla / E. Bustamante /
5
7
J.J. Eito / J. Magallón /M.J. Borruel / B. Toribio / T. De Fernando / A.B. Mendoza / R. Sanmar!n
Detección de posibles donantes de órganos desde el área de Urgencias. Oportunidad de mejora.
V. Estabén / A. Mar!nez / C. Vadovinos / M.J. Borruel / M.P. Sanz / E.C. López
Originales Breves
La Pediatría en Aragón. F. Valle Sánchez
Casos Clínicos
Inestabilidad postraumá"ca de la ar"culación trapeziometacarpiana. J.V. Díaz / A. Castro / J.J. Ballester /
29
35
J.A. Blanco / P. Muniesa / M. Osca
Favismo: a propósito de un caso. C. López / B. Sanchis / P. Sanz
Distensión gástrica aguda. C. Hernández / C. Blanco / M. Cobos / P. Hernández / F. Rodero
Carcinoma epidermoide de lengua. C. Hernández / P. Hernández / T. Lahoz
Mieli"s transversa aguda. V. Estabén / C. López / B. Sanchis
Tenosinovi"s tuberculosa. Forma infrecuente de presentación de tuberculosis extrapulmonar y
extraespinal. M.P. Muniesa / M.T. Espallargas / M.A. Sauras
Diagnós"co diferencial de las complicaciones de otomastoidi"s en la infancia. M.P. Sanz / V. Estabén /
C. Iannuzzelli
Diagnós#co por imágen
Keraunografismo: Signo patognomónico de lesión por rayo. Fulguración en niño de 11 años. V. Estabén
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/ E.C. López / D. Palanca
Ec"ma gangrenoso. B. Sanchis / C. Iannuzzelli / C. López
Subluxación rotatoria atlantoaxial postraumá"ca en paciente adolescente. A propósito de un caso.
M.P. Muniesa / I.U. Fernández-Bedoya / L.J. Foria / R. Morales
Actos y Cursos
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3
Seguro de Automóvil
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Así funcionan nuestras nuevas coberturas exclusivas:
¿Tiene un problema con el coche y necesita que alguien le acerque al taller?
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4
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La “conciencia profesional” del médico
En medio de múl!ples escollos e incer!dumbres que se ciernen, desde hace años, sobre el
escenario en el que desempeñamos nuestro quehacer diario, los profesionales hemos seguido haciendo lo que debemos, dar respuesta a la enfermedad y, por encima de todo, afrontar la situación
con vocación de servicio, regidos por una profunda
conciencia profesional.
Dr. Juan José Rodríguez Sendín
Esta conciencia profesional en el médico
Presidente OMC
!ene dos componentes insus!tuibles. El primero
actúa como evaluador del propio comportamiento
profesional mediante la autocrí!ca constante de
nuestros actos. El segundo vertebra la conciencia
profesional bien formada, que integra el compro- dad entera.
miso del profesional con el paciente y la defensa
La focalización del profesionalismo como epidel SNS como expresión del bien común y garan"a centro del profesional renovado abre la puerta a
para servirle.
que la profesión médica redefina sus compromisos
Hablamos de compromiso que coloca el in- sociales, estableciendo un contrato con la sociedad
terés del paciente por encima de cualquier otro, que, situando el interés del enfermo y de la salud
incluido el del propio médico y que es imposible de por delante del interés médico, exija un ejercicio
concretar en leyes o contratos laborales. Si el mé- profesional competente e íntegro, además de diridico no siente que su “conocimiento profesional” gido a educar e informar a la sociedad en materia
está al servicio del interés público no es médico – de salud.
será un ciudadano con la condición de licenciado
Para este compromiso médico es preciso
en medicina con especialidad o sin ella - pero per- desplegar un disposi!vo ideológico, de posiciones
derá ante la sociedad los rasgos que le caracterizan y ac!tudes personales ante la vida, la muerte, el
como profesional médico por los que es reconoci- ser humano, el ecosistema donde vive, y el Sistedo y aceptado.
ma Nacional de Salud que le a!ende, que va más
Y es ahí donde, precisamente, entra el juego allá de cualquier compromiso académico, técnico,
el profesionalismo para definir el perfil del buen administra!vo o laboral. Sobre todo, porque nada
médico que lo conforma y que radica, por un lado, de lo que nos afecta a los médicos, a la medicina y
en ese firme compromiso con el paciente, con la a la salud está al margen de las condiciones econósociedad, con el SNS y en la lealtad y agradecimien- micas, tecnológicas, polí!cas.., en las que se desato a todos los compañeros que lo hacen posible, y, rrolla nuestra vida.
por otro, en la pasión por la Medicina.
No conviene olvidar que el ciudadano !ene
claro
que una falta de valores profesionales, de
Dicho profesionalismo significa para la prác!ca asistencial el compromiso con la competencia, profesionalismo, es un factor dañino para sus intela integridad, la moralidad, el altruismo y la pro- reses. Es posible que la sociedad no conozca y por
moción de un bien social preferente como es la tanto no suela manejar este !po de términos pero
salud. Su obje!vo es dinamizar la deontología y la cuando un ciudadano se refiere a un médico como
é!ca profesional, no a sus!tuirlas sino a comple- “muy buen médico” le está reconociendo que adementarlas, poniendo al día sus principios y normas más de su ciencia médica !ene unos valores. En
y trasmi!éndoles un impulso de mayor y más ac!- defini!va le está reconociendo y exigiendo “profeva responsabilidad ante los ciudadanos y la socie- sionalismo”.
5
El horizonte no muestra muchos claros tras
la tormenta de estos úl•mos años. Pero los hay y
los médicos, los sanitarios y el SNS somos parte
de ellos. Pero si esos claros y esperanzas no exis•eran, sería preciso buscarlos, crearlos, inventarlos y sobre todo exigirlos. La solución está, sin
duda, en la é•ca, en la cultura, en el humanismo.
Porque el SNS es nuestro Sistema, los pacientes
son nuestros pacientes, y su salud y enfermedad
son nuestra responsabilidad.
Como profesionales, y valiéndonos de
nuestras estructuras democrá•cas, debemos
mantener una constante visión crí•ca de todo
cuanto nos afecta y de esta forma analizar y cri•car nuestra situación desde un punto de vista
tanto individual como colec•vo.
Para ello también es necesario revisar permanentemente lo que hacemos y lo que no hacemos y proceder a su sus•tución segura, siempre
con visos de garan•as, especialmente cuando
manejamos recursos públicos. Todo ello con independencia y autonomía suficientes. Al respecto, la profesión médica debe asumir una especial
responsabilidad deontológica que impida avalar
injus•ficadamente, ya sea como individuos o
ins•tucionalmente, propuestas que carecen de
suficientes garan•as, o que se prestan a la confusión, especialmente cuando median intereses
ajenos al bien común.
Y conviene, además, saber ofrecer propuestas alterna•vas para que no exista un problema
que tras ser detectado no cuente con propuestas
6
de solución, de métodos que permitan salir del
“no se qué ocurrirá mañana” y pasar “vamos a hacer el mañana”. Defendamos el SNS y hagamos
bien lo que sabemos, lo que debemos y luego lo
que podemos. Por eso tenemos que estar preparados para saber elaborar propuestas mo•vadoras
y entusiastas enfocadas, fundamentalmente a la
Medicina bien hecha y al paciente bien atendido.
Siempre, aunque no sepamos dónde está
la fuente de la que brota, •ene que surgir en la
profesión médica la voluntad de transformar la
realidad, el deseo vehemente de no estarnos
quietos esperando que el deterioro, por cierto
confortable para algunos, solucione los problemas que nos amargan.
Sin embargo, las salidas individuales no solventan gran cosa (en todas las bibliotecas existen
libros de autoayuda ocupando el lugar que antaño ocupaban las soluciones colec•vas), las salidas son colec•vas en la que cada individuo debemos asumir ciertos sacrificios proporcionales a la
posición de par•da.
Las juntas direc•vas, comisiones deontológicas y vocalías de todos los Colegios de Médicos,
Consejos Autonómicos y Consejo General, tenemos la obligación de trasladar la opinión mayoritaria de los médicos colegiados de nuestro país
para que éstos sientan que, de verdad, las organizaciones en quienes con•an están comprome•das con la profesión y con la sociedad. En defini•va, “siempre es posible hacer algo y mucho
más. Todo puede cambiar”.
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 7-8
PREEMBRIÓN: ¿REALIDAD O MANIPULACION?
Dr. Luis Ciprés Casasnovas
Doctor en Medicina
Miembro de la Comisión Central de Deontología de la O.M.C
Basta con comenzar a leer el libro “El embrión fic•cio”, que recientemente ha publicado el
Prof. Gonzalo Herranz, para tener suficiente mo•vación para seguir reflexionando sobre el concepto
de preembrión.
El termino preembrión se viene u•lizando
desde hace más de 30 años y en su acepción más
universal se iden•fica con el embrión hasta los 14
días o antes de la implantación en el útero materno.
La palabra preembrión nace al comienzo de
los años 80 en Estados Unidos y el Reino Unido de
la mano de Clifford Grobstein y Anne McLaren, no
importa mucho quien es el primer autor en u•lizar el termino, lo que sí es seguro es que coincide su puesta en escena con el momento en el que
comienza la Fecundación in Vitro y la experimentación con embriones humanos.
Desde el punto de vista biológico no •ene cabida el termino preembrión; los embriologos nunca
han dudado en conceder al embrión, desde el momento de la concepción, la plena potencialidad para
desarrollar un ser humano par•endo de una estructura cromosómica única, individual y especifica.
Es cierto que en los primeros días de su desarrollo el embrión u•liza la mayor parte de su ac•vidad en desarrollar los componentes que van a
permi•r su supervivencia, es decir, estructuras de
fijación a la madre y de intercambio metabólico con
ella (trofoblasto -células del embrión que junto con
la decidua darán lugar a la placenta-, saco amnió•co y vesícula umbilical); pero no es menos cierto
que posee las células en división (cigoto, mórula,
blastocito –que es el que se implanta en la cavidad
uterina-) que, aunque sean pocas, forman el embrión completo.
Las acciones sobre el embrión que implican
su manipulación y destrucción despertaron, desde
el principio, una gran incer•dumbre é•ca y tanto
la comunidad cien•fica como la sociedad buscaron
una calificación y garan•a moral para esas actua-
ciones.
Tanto los inventores del término, como el
Primer Informe Anual de la Voluntary Licensing
Authority (Londres, 1986) y el Comité de É•ca de la
American Fer•lity Society se apresuraron a divulgar
que el concepto preembrión se había acuñado sin
pretensiones morales y que se trataba simplemente de una realidad biológica; ¿es esto cierto?.
Parece evidente que, si nos atenemos a criterios cien•ficos, el termino preembrión no •ene
base biológica (el Prof. Herranz lo demuestra rigurosamente en su libro); que su puesta en circulación, sospechosamente, coincidió con el comienzo
de las técnicas de reproducción humana y experimentación con embriones que implicaban su destrucción y que era conveniente buscar una razón
cien•fica que diera cobertura al paraguas é•co necesario para tranquilizar la conciencia de algunos o
el bolsillo de otros.
La cues•ón parecía resuelta y la cobertura
é•ca y legal era un hecho: la doctrina oficial era,
y quizás no ha cambiado mucho, que el producto de la fecundación de menos de 14 días ni es ni
puede llamarse embrión con lo cual no repugna no
reconocerle derechos ni caben prejuicios que salvaguarden su existencia o manipulación.
En todos estos años ha sido muy di•cil ir en
contra de la manipulación cien•fica, polí•ca y mediá•ca del termino preembrión: en el año 2001 la
Delegación Española, a la que yo pertenecía, del
Comité Permanente de Médicos de la UE junto con
las propuestas del Prof. Marc F. Lerat del Consejo
Nacional de la Orden de los Médicos de Francia
intentó promocionar un “Estatuto del Embrión”
encaminado a reconocer y proteger sus derechos;
vano intento que se estrelló con el ambiente adverso de casi todos los demás países.
Sí es cierto que en los úl•mos años hay cosas que están cambiando: la propia Anne McLaren
reconoció, en los úl•mos años de su vida, que la
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teoría del preembrión es ar!ficiosa y sin base biológica; tambien la sentencia de la Gran Sala del Tribunal
de Jus!cia de la UE, en el caso Oliver Brústle vs. Greenpeace (18 de octubre de 2011), aunque dictamine
sobre un procedimiento de patentabilidad que emplea células madre obtenidas a par!r de embrión humano y que implican la destrucción del embrión, afirma que hay embrión desde la misma fecundación:
“todo ovulo humano, a par!r de la fecundación, deberá considerarse un embrión humano”.
Resulta obvio que a través de la ingeniería del lenguaje y de la confusión cien#fica realizada con
el término preembrión se ha quitado carga moral a la manipulación y destrucción de embriones en los
primeros 14 días de vida. Parece como si la palabra preembrión se hubiera puesto al servicio de intereses
empeñados en cambiar la realidad de las cosas.
Sería deseable, una vez demostrada la inexistencia real del preembrión, que desapareciera este
termino de la literatura médica y de la realidad jurídica. También podría ser la oportunidad para que,
par!endo de la verdad cien#fica y ya con las palabras y el lenguaje expresando la realidad de las cosas,
retomar la deliberación é!ca de esta fase par!cularmente delicada del comienzo de la vida humana.
8
PREEMBRIÓN: ¿REALIDAD O MANIPULACION?
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 9-18
MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
Dr. Joaquin Velilla Moliner1 / Dr. Eduardo Bustamante Rodriguez1 / Dr. Juan Jose Eito Cuello2 / Dr. Juan Magallón Puy2 / Dra. Mª
Jose Borruel Aguilar3 / Dra. Beatriz Toribio Velamazán2 / Dra. Teresa De Fernando Gros4 / Dra. Ana Belen Mendoza Barquín5 /
Dra. Rosalía Sanmartín Berraquero5.
1
Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet. Zaragoza
2
Servicio de Urgencias del Hospital de Barbastro (Huesca)
3
Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco. Teruel
4
Servicio de Urgencias del Hospital Royo Villanova. Zaragoza
5
061 Aragón
INTRODUCCIÓN
Como consecuencia de la con•nua evolución
sobre el manejo del síndrome coronario agudo sin
elevación del ST (SCASEST) en los úl•mos años, y
la aparición de aspectos novedosos y bastante relevantes en las úl•mas guías europeas de recomendación del 2011, donde se destaca la heterogeneidad de estos pacientes y la recomendación de
estra•ficar el riesgo isquémico y hemorrágico, desde el grupo de trabajo sobre síndrome coronario
agudo (SCA) de SEMES Aragón (Sociedad Española de Urgencias y Emergencias) nos planteamos la
necesidad de plasmar y adecuar toda la evidencia
cien•fica a los recursos disponibles en nuestra comunidad e intentar homogeneizar su manejo hospitalario colaborando con los demás servicios que
integran su asistencia.
Estas novedades están basadas principalmente en aspectos sobre diagnós•co inicial y evaluación pronós•co, fármacos an•trombó•cos y revascularización coronaria (Fig. 1).
Los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH)
y los sistemas de emergencias (SEM) par•cipan en
la atención inicial, la confirmación diagnós•ca y la
estra•ficación del riesgo de estos pacientes, a menudo en las áreas de observación y monitorización
dependientes de estos SUH.
Por todo esto decidimos realizar un pequeño
esquema de actuación de manera simple y común
fruto de los diversos protocolos internos de cada
hospital de Aragón y del 061, tanto del SCASEST
como del SCACEST, mo•vo de este manuscrito y de
un tríp•co de bolsillo ya presentado en todos los
SUH aragoneses.
DEFINICIÓN DE SCA
Se define el SCA como el conjunto de síndromes clínicos con una fisiopatología común:
- erosión o rotura de una placa ateroscleró•ca
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- formación de un trombo intracoronario
que determina la producción de una isquemia
miocárdica de duración e intensidad variables.
excluirá una cardiopa"a isquémica como causa
de los síntomas1.
El espectro de situaciones clínicas y el pronós!co del SCA son muy variables, incluyendo la
angina inestable (AI), el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) o sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y la muerte súbita de origen cardiaco.
Entre los pacientes con AI, hay cuatro presentaciones de la angina que sugieren un SCA:
La forma de presentación "pica del SCA es
el disconfort-dolor torácico de perfil isquémico
(opresión retroesternal irradiada que se puede
acompañar de cortejo vegeta!vo o moles!as
difusas). En el momento de la aparición de los
síntomas, el diagnos!co de SCASEST se concretará, según el resultado obtenido a par!r de la
determinación de las troponinas cardiacas (cTn),
en IAMSEST o AI (Fig. 2). En algunos pacientes, se
o Angina de inicio, que limita notablemente
la ac!vidad $sica
o Angina de reposo, que suele ser más
de 20 minutos de duración (cons!tuye hasta el
80%).
o Angina progresiva y/o prolongada
o Angina post-IAM.
DEFINICIÓN DE INFARTO
El término IAM se debe u!lizar cuando
Fig. 2. Espectro de los SCA.
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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
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tológicas o nuevo BRIHH; b) nuevo injerto documentado angiográficamente o nueva oclusión de
la arteria coronaria na!va, o c) pruebas por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas
1.- Detección de un aumento o descenso de anomalías regionales en el movimiento de la pared
los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente cTn) con al menos un valor por encima del TIPOS DE INFARTO
p99 del límite superior de referencia y con al meEn muchos pacientes con IAM aparecen onnos uno de los siguientes:
das Q (IAM con onda Q), pero otros no (IAM sin
– Síntomas de isquemia
onda Q). Los pacientes sin valores altos del biomar– Nuevos o supuestamente nuevos cambios cador pueden ser diagnos!cados de AI. Además de
estas categorías, el IAM se clasifica en varios !pos,
significa!vos del segmento ST-T o nuevo BRIHH
basados en diferencias patológicas, clínicas y pro– Aparición de ondas Q patológicas en el ECG nós!cas, junto con dis!ntas estrategias de trata– Pruebas por imagen de nueva pérdida de miento (Fig. 3):
miocardio viable o nuevas anomalías regionales en
1. Tipo 1: IAM espontáneo.
el movimiento de la pared
2. Tipo 2: IAM secundario a desequilibrio
– Iden!ficación de un trombo intracoronario isquémico (desequilibrio entre suministro y la deen la angiogra#a o la autopsia
manda de O2, p. ej., disfunción endotelial corona2.- Muerte cardiaca con síntomas de isque- ria, espasmo de la arteria coronaria, embolia comia miocárdica y supuestas nuevas alteraciones ronaria, taquiarritmias o bradiarritmias, anemia,
isquémicas en el ECG o nuevo BRIHH, pero que se insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertenprodujo antes de determinar biomarcadores car- sión con o sin HVI
diacos o antes de que aumentasen los valores de
3. Tipo 3: IAM que resulta en muerte cuando
estos
aún no se dispone de las determinaciones de bio-
haya pruebas de necrosis miocárdica en un contexto clínico coherente con isquemia miocárdica aguda. En esas condiciones, cualquiera de los criterios
siguientes cumple el diagnós!co de IAM2:
3.- Se define arbitrariamente el IAM relacio- marcadores.
nado con ICP por la elevación de cTn (> 5 × p99 del
4. Tipo 4a: IAM relacionado con ICP
límite superior de referencia [LRS]) en pacientes
Tipo 4b: IAM relacionado con trombosis
con valores basales normales (≤ p99 del LRS) o un
aumento de los valores de cTn > 20% si los basa- del stent
les son elevados y estables o descienden. Además,
5. Tipo 5: IAM relacionado con la CABG.
se necesita: a) síntomas de isquemia miocárdica;
b) nuevos cambios isquémicos del ECG; c) hallazgos angiográficos coherentes con complicación del
procedimiento, o d) demostración por imagen de
nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías regionales en el movimiento de la pared
4.- La trombosis del stent asociada a IAM si
se detecta en la angiogra#a coronaria o la autopsia
en el contexto de isquemia miocárdica y con un aumento o descenso de los &tulos de biomarcadores
cardiacos con al menos un valor > p99 del LRS
5.-El IAM relacionado con la cirugía cardiaca
(CABG) se define arbitrariamente por la elevación
de &tulos de biomarcadores cardiacos (> 10 × p99
del LRS) en pacientes con valores basales de cTn
normales (≤ p99 del LRS). Además, se debe considerar diagnós!co de IAM: a) nuevas ondas Q paRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
Fig. 3. Diferenciación entre infarto de miocardio (IM) !pos 1 y 2 según el estado de las arterias coronarias.
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EPIDEMIOLOGIA
El SCASEST es más frecuente que el SCACEST. La incidencia anual en Europa es alrededor de 3/1.000
habitantes. Presenta una mortalidad hospitalaria menor que en los SCACEST (3-5%, frente a 7%), con una
tasa similar a los 6 meses, pero a los 4 años esto cambia y la mortalidad del SCASEST es 2 veces superior3.
En trabajos cien!ficos del 2012, se es#maron para 2013 unos 115.752 casos de SCA en España. De
estos, 39.086 morirían durante los primeros 28 días y 85.326 serían hospitalizados. Los diagnós#cos más
comunes al ingreso y al alta serían SCASEST(56%) e IAM (81%) respec#vamente4.
La tendencia en el número de casos de SCA entre 2005 y 2049 tenderá a estabilizarse en la población de 25 a 74 años y aumentar significa#vamente en la población mayor de 74 años.
En Aragón, para el año 2013, se habían es#mado 2413 eventos coronarios en hombres y 1382 en
mujeres según tasas de incidencia y es#maciones de la población de los registros REGICOR, IBERICA y
MASCARA. De ellos 766 serían mortales en hombre y 568 en mujeres4.
Analizando (a través del sistema informá#co Puesto Clínico Hospitalario [PCH]) los pacientes que
acuden a un SUH aragonés, ya sea por medios propios o por 061 se observa que de los 10.767 dolores
torácicos no traumá#cos atendidos en 2013, al final del proceso en los SUH se diagnos#caron 2623 SCA.
Año
SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS DE ARAGÓN
2013
Urgencias atendidas con Diagnos#co de SCA
Urgencias HU Miguel Servet
938
Urgencias HCU Lozano Blesa
521
Urgencias Royo Villanova
300
Urgencias Hospital San Jorge
202
Urgencias Hospital De Barbastro
178
Urgencias Hospital Obispo Polanco
172
Urgencias Hospital Alcañiz
151
Urgencias Hospital Ernest Lluch Mar!n
118
Urgencias Consorcio Hospitalario De Jaca
26
Urgencias Hosp. Provincial N.S.Gracia
17
Total general
2.623
Tabla 1. SCA diagnos#cados en los SUH el año 2013.
Vemos los pacientes desglosados por los dis#ntos hospitales de nuestra comunidad (Tabla 1).
DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS
Recepción y triaje
Se dispone de un protocolo de triaje avanzado que consiste en la realización e interpretación precoz de ECG en el área de triaje (obje#vo 10 min desde la llegada) para detectar pacientes candidatos a
reperfusión o pacientes con posible SCASEST de alto riesgo y ac#var el equipo asistencial del área de
vitales (niveles de triaje I):
Acceso Inmediato a desfibrilador
o En área de vitales: u#lizar equipo de monitor-desfibrilador.
o En área de boxes se dispone de desfibrilador en caso necesario.
Valoración Inmediata
Valorar el ECG de 12 derivaciones.
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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
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Toma de constantes: TA, FC, SO2, obtener vía
venosa periférica.
• ECG normal.
• Isquemia en el territorio de la arteria cirBreve historia y exploración orientada a se- cunfleja (derivaciones V7-V9). E isquemia ventriculeccionar la estrategia de tratamiento. Datos para lar derecha aislada (derivación V3R).
evaluar y puntuar el riesgo isquémico (escala TIMI
Marcadores de lesión miocárdica (troponiy/o GRACE) y el hemorrágico (escala CRUSADE).
nas)
Obtener marcadores cardíacos, bioquímica,
Papel imprescindible para estra!ficación del
hemograma y coagulación, y RX de tórax.
riesgo. Permiten diferenciación diagnós!ca entre
Tratamiento Inmediato
AI e IAMSEST. Debido a su baja sensibilidad para
• Oxígeno a 4-8 l/min cuando la saturación el IAM, una única prueba nega!va durante el primer contacto con el paciente no es suficiente para
de oxígeno sea < 90%
descartar un SCASEST, ya que en muchos pacientes
• Acido ace!l salicílico (AAS) salvo contrain- solo se puede detectar un aumento de las cTn en
dicación. Las contraindicaciones al AAS son pocas; las horas siguientes. Por lo tanto, se recomienda
no debe administrarse a pacientes con hipersensi- realizar determinaciones repe!das después de 6-9
bilidad conocida, sangrado gastrointes!nal ac!vo, h. El recientemente introducido test de alta sensialteraciones de la coagulación conocidas o enfer- bilidad para la determinación de las Tn (Tn hs) permedad hepá!ca grave.
mite iden!ficar mejor a los pacientes de riesgo y
o AAS 250 mg oral (medio comprimido de As- proporciona un pronós!co fiable y rápido, lo que
facilita un protocolo de exclusión rápido (3 h) despirina® mas!cable) o
de los SUH5 (Fig. 4). En cualquier caso existen otras
o Adiro®, 300 mg, 1 comp. VO (mas!car para causas de elevación de Tn en plasma de causa no
romper la cubierta entérica) o
coronaria que se debían tener en cuenta a la hora
o Si vómitos, ace!lsalicilato de lisina, 540 mg del diagnós!co diferencial.
IV (Inyesprin®, 1 vial diluído en 3 ml de suero fisioTécnicas de imagen
lógico, administrar 3 ml en bolo IV)
Entre las técnicas de imagen no invasivas, la
• Nitroglicerina sublingual o en spray, si el ecocardiogra$a es la modalidad mas importante
paciente !ene dolor, 0,4 mg cada 5 min, 3 dosis en el contexto agudo. Se puede detectar durante
de una en una si es persistente, hay hipertensión
o signos de insuficiencia cardíaca y no hay signos
de compromiso hemodinámico y no uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, para
hipertensión pulmonar o disfunción eréc!l); añadir nitroglicerina IV en ausencia de complicaciones
si los síntomas son persistentes (suspender si TAS
<90 mmHg)
• Morfina 3 mg. iv o sc si el dolor no cede con
nitritos.
Interpretación del ECG
En el SCASEST los hallazgos en el ECG incluyen las siguientes posibilidades:
• Descenso del segmento ST.
• Alteraciones de la onda T (inversión, aplanamiento o pseudonormalización).
• Alteraciones inespecíficas del segmento ST
y/o onda T.
• Elevación transitoria del segmento ST.
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
Fig. 4. Exclusión rápida de SCA con Tn hs.
13
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la isquemia una hipocinesia transitoria localizada o acinesia. Además, permite realizar un diagnos!co
diferencial de disección aor!ca, embolia pulmonar, estenosis aor!ca, miocardiopa!a hipertrófica o derrame pleural6.
A los pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnós!co y biomarcadores
cardiacos nega!vos pero sospecha de SCA, se puede realizar una prueba de imagen de estrés,
siempre que el paciente no tenga dolor torácico7. Otras técnicas ú!les, aunque de escasa disponibilidad,
son la RMN y el TAC coronario. La RMN detecta isquemia y el TAC descarta enfermedad coronaria en
pacientes sin placas.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN EL SCASEST
El diagnós!co y la estra!ficación del riesgo a corto plazo en los SCASEST deben basarse en la combinación de la historia clínica, los síntomas, el ECG, los biomarcadores y los resultados de la clasificación
de riesgo por escalas pronós!cas.
Entre las múl!ples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isquémicos a corto o medio
plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI son las u!lizadas mas ampliamente8-9.
Según comparaciones directas, la clasificación de riesgo GRACE es la que proporciona una estra!ficación del riesgo más precisa tanto al ingreso como al alta, debido a su buen poder discriminatorio.
Sin embargo, la complejidad del cálculo requiere el uso de una aplicación adecuada para smartphone o
Fig. 5. Escala de riesgo isquémico GRACE.
Fig. 6. Escala de riesgo isquémico TIMI.
14
MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
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so!ware adecuado para los cálculos de riesgo (Fig.
5 y 6).
En función de todos estos datos los pacientes
habitualmente se clasifican en tres grupos:
1.- Pacientes de riesgo alto con complicaciones
• Angina persistente (p. ej., angina que evoluciona a IM sin anomalías ST).
llegar y a las 6-9 h)
• Ausencia de isquemia inducible.
VALORACION DEL RIESGO HEMORRAGICO
La hemorragia se asocia a un pronós#co adverso en los SCASEST, y todos los esfuerzos deben
encaminarse a reducir el riesgo hemorrágico siempre que sea posible.
Existen unas pocas variables que pueden
• Angina recurrente a pesar del tratamiento ayudar a clasificar a los pacientes en diferentes
an#anginoso intenso combinada con depresión del niveles de riesgo de hemorragia mayor durante la
segmento ST (≥ 2 mm) u ondas T profundamente hospitalización.
nega#vas.
Las clasificaciones de riesgo de hemorragia
• Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca se han desarrollado a par#r de registros o cohortes
de estudios clínicos en el contexto de los SCA y la
o inestabilidad hemodinámica («shock»).
• Arritmias que ponen en peligro la vida del ICP.
paciente (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular).
La clasificación de riesgo de hemorragia
2.-Pacientes riesgo intermedio/alto
• Troponinas elevadas.
• Cambios dinámicos del ST (≥ 0,5 mm), o
cambios (sintomá#cos o no) difusos de la onda T (>
0,1 mV) en derivaciones con ondas R predominantes.
• Diabetes mellitus.
• Función renal reducida (TFG < 60 ml/
min/1,73 m2).
• Fracción de eyección ventricular izquierda
deprimida (< 40%).
• Angina precoz pos#nfarto.
Fig. 7. Escala de riesgo hemorrágico CRUSADE.
• ICP en los úl#mos 6 meses.
(CRUSADE) de las Guías de Prác#ca Clínica del ACC/
AHA se realizó a través del registro de miles de
10
• Riesgo intermedio a alto según una escala pacientes (Fig. 7).
del riesgo (TIMI >4 Y/O GRACE >140).
MANEJO TERAPEUTICO DEL SCASEST
3.- Pacientes de bajo riesgo
La ac#vación y la agregación plaquetarias son
• Ausencia de recurrencia del dolor torácico. clave en la progresión de la trombosis arterial y el
principal obje#vo terapéu#co del manejo del SCA.
• Ausencia de signos de insuficiencia cardiaLa terapia an#agregante debería iniciarse lo
ca
más pronto posible una vez realizado el diagnós• Ausencia de anomalías en el ECG inicial o #co del SCA, con el obje#vo de reducir las complien el segundo ECG (6-9 h)
caciones isquémicas y la recurrencia de eventos
• Ausencia de elevación de las troponinas (al aterotrombó#cos.
• Cirugía de revascularización previa.
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
15
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El clopidogrel, en asociación con la aspirina,
ha sido la terapia inicial y estándar con un beneficio especialmente reseñable en el contexto del
intervencionismo coronario percutáneo (ICP)1113
. En los úl"mos años, numerosos estudios están demostrando un considerable porcentaje de
pacientes que presentan eventos isquémicos recurrentes en su seguimiento14-21. Se ha es"mado
que los pacientes que muestran efectos subóp"mos (“resistentes” o “mal respondedores”) pueden llegar al 40% según las caracterís"cas de la
población, el "po de función plaquetaria analizado y los valores de corte empleado. La inves"gación de nuevas dianas terapéu"cas plaquetarias
y sus correspondientes fármacos an"agregantes
se encuentra en dis"ntas fases de desarrollo.
La úl"ma actualización de las guías europeas para el manejo del SCASEST, publicadas en
sep"embre de 20111, introduce recomendaciones relacionadas con los nuevos fármacos an"agregantes. Así, se contempla el uso de "cagrelor
como alterna"va a clopidogrel en el tratamiento inicial de los pacientes con SCASEST de riesgo moderado o alto, independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento, incluso en pacientes tratados con clopidogrel o con anatomía
coronaria no conocida. En cuanto al prasugrel, se
recomienda en pacientes (especialmente diabé"cos) que van a ser some"dos a una intervención
coronaria percutánea, si el paciente "ene menos
de 75 años, pesa más de 60 kg y no "ene antecedentes de accidentes cerebrovasculares transitorios o ictus.
Al tratamiento descrito en el apartado de
la atención inmediata se añadirá lo antes posible
(una vez completada la estra"ficación), un segundo an"agregante y an"coagulación (Fig. 8).
La elección del segundo an"agregante, y basándonos en los resultados de los ensayos clínicos
PLATO y TRITON22-23 podría demorarse hasta conocer las troponinas, siempre que no supere las
4h desde la llegada al SUH.
En pacientes con alto riesgo con complicaciones o riesgo intermedio-alto y con cambios en
el ECG y/o aumento de las troponinas:
-Se añadirá dosis de carga de •cagrelor
(Brilique®) 180 mg.
viamente tratados con este fármaco; no se recomienda en el resto de SCASEST (hasta conocer la
anatomía coronaria).
- Riesgo alto de sangrado (escala CRUSADE
> 50): se recomienda clopidogrel, valorando en
cada caso par"cular el balance riesgo-beneficio.
- Tratamiento con Sintrom: se recomienda
CLOPIDOGREL
- Precaución en los pacientes con riesgo de
bradiarritmia con "cagrelor.
- Tratamiento crónico previo con CLOPIDOGREL: se realizará el cambio a TICAGRELOR SIN
DOSIS DE CARGA salvo que se es"me un riesgo
trombó"co elevado en relación al riesgo de sangrado.
- Pacientes que han recibido CARGA DE
CLOPIDOGREL de 300 mg se realizará el cambio a
TICAGRELOR con carga de 180 mg.
En pacientes de riesgo intermedio SIN troponinas elevadas NI alteración del segmento ST
- Tras AAS, el segundo an"agregante se
evaluará de una manera individual cada paciente
recordando que ninguna escala de riesgo reemplaza la valoración clínica del enfermo y el equilibrio an"isquémico-hemorrágico.
- Se asociará an"coagulación con fondaparinux (Arixtra ® 2,5 mg sc/24 h) o bien enoxaparina (sobre todo si renal).
Pacientes de riesgo BAJO
- Tras AAS, el segundo an"agregante será
CLOPIDOGREL, a dosis de 300 mgr de carga seguidos de 75 mg / 24 h.
-En pacientes con riesgo elevado de sangrado no dar carga.
- Se asociará an"coagulación con fondaparinux .
Los pacientes con alto riesgo con complicaciones deberían ir a cateterismo urgente (<2h)
y permanecer en un unidad de cuidados intensivos.
Los de riesgo alto o intermedio con troponinas posi"vas y/o cambios ECG habría que so-
- Prasugrel (Effient®) sólo en pacientes pre16
MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
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meter en un plazo de 24 h a estrategia invasiva y
realizar ICP precoz o en menos de 72h , preferentemente desde una UCI.
Aunque las úl!mas guías europeas no se
plantean cual es la mejor ubicación de los pacientes e insiste en que los pacientes con SCASEST
sean evaluados preferentemente en unidades coronarias o de dolor torácico, haciendo énfasis en
el papel del cardiólogo, en nuestro medio no es
posible garan!zar esta recomendación.
Tampoco la guías se plantean la estrategia
más adecuada en pacientes que presenten simulFig. 8. Esquema manejo del SCASEST de SEMES ARAGON.
táneamente an!coagulación y doble an!gregación oral ni realiza comentario alguno sobre la accesibilidad de la ICP en el contexto de urgencia.
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MANEJO INICIAL DEL SCASEST EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS DE ARAGÓN
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 19-27
DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS.
OPORTUNIDAD DE MEJORA
Dra. Victoria Estaben Boldova1 / Dr. Antonio Martínez Oviedo1 / Dra. Concepción Valdovinos Mahave2 / Dra. Mª José Borruel
Aguilar1 / Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel3 / Dr. Emilio Carlos López Soler1
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Obispo Polanco. Teruel
3
Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCION
En el campo de los trasplantes, los avances
técnicos y el desarrollo de mejores fármacos inmunosupresores han hecho posible que un gran número de pacientes puedan beneficiarse de estas
terapéu•cas en todo el mundo. Sin embargo, la
escasez de órganos es el principal problema al que
se enfrentan los enfermos que están esperando un
trasplante. Por este mo•vo se han desarrollado en
los úl•mos años dis•ntas campañas desde la Organización Nacional de Trasplantes (ONT) para paliar
este problema y mejorar las tasas de donación de
órganos. Las más importantes son el Plan Donación
40 (año 2008) que marcaba como obje•vo conseguir una tasa de donación de 40 donantes por millón de habitantes y la Guía de Buenas prác•cas en
el Proceso de la Donación de Órganos (2011) donde se ensalza la figura del coordinador hospitalario
como principal clave del éxito del proceso.
Diversas campañas han mejorado el conocimiento sobre los beneficios de la donación y el
trasplante de órganos, y cada vez es más frecuente
conocer a algún familiar o conocido al que se le ha
trasplantado un órgano. Estos datos parecen haber
roto ciertas barreras o tabús en relación con este
proceso, así en un reciente estudio a nivel europeo donde se preguntaba por la voluntad de donar
sus órganos una vez fallecido, la media española
era del 57%. La legislación española (Real Decreto
1723/2012 del 28 de diciembre) muy amplia y estricta en este sen•do, las bases necesarias para que
el proceso se pueda desarrollar con las garan•as
é•cas y legales exigibles. Asimismo establece que
todos somos donantes si no hemos manifestado
nuestra voluntad en contra.
Existe cierta disparidad de datos de donación en cuanto a la comparación entre comunidades (Fig. 1) y sobre todo a nivel de centros con
neurocirugía y sin neurocirugía. Cabe mencionar
el ejemplo del Hospital de San Pedro de la Rioja,
centro sin neurocirugía como nuestro hospital, que
es líder en la donación de órganos gracias a una estrategia que considera como punto clave al servicio
de urgencias como principal unidad para detectar
casos de posibles donantes.
En nuestro centro, el Hospital Obispo Polanco de Teruel nos debemos plantear si los donantes obtenidos reflejan la capacidad generadora de
nuestro hospital o son el resultado de nuestra capacidad de detección. Creemos que hay una oportunidad de mejora, por lo que hemos resaltado los
puntos clave en el proceso de detección de posibles
donantes de órganos fuera de la unidad de crí•cos.
MUERTE ENCEFÁLICA
La mayoría de los donantes en nuestro país lo
son por muerte encefálica (en nuestra comunidad
no se ha implantado todavía el Programa de dona-
Fig. 1. Tasa de donación por comunidades en 2012. Fuente ONT.
19
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ción en asistolia) y dentro de éstos, los accidentes cerebrovasculares principalmente hemorrágicos son la fuente más importante. Además, se
ha establecido claramente que la mayoría de los
pacientes neurocrí!cos que fallecen precozmente en el hospital lo hacen en muerte encefálica.
Es imprescindible que el coma estructural
sea de e!ología conocida y de carácter irreversible. El diagnós!co de muerte encefálica (ME) se
basa en una exploración neurológica completa y
extremadamente rigurosa que constate un coma
arreac!vo, ausencia de reflejos troncoencefálicos
y respiración espontánea. Si hay daño infratentorial se deben u!lizar pruebas complementarias.
Así pues, es preciso considerar que los pacientes neurológicos sin posibilidad terapéu!ca o
con infausto pronós!co vital deben ser valorados
como posibles donantes.
La hemorragia intracraneal (HIC) es el ictus
con mayor morbimortalidad. La mortalidad es!mada al mes oscila entre el 35-52% y la mitad de
los fallecimientos se producen de manera precoz
en las primeras 24-72 horas por hipertensión intracraneal. Existen una serie de factores pronós!cos a corto plazo recogidos en la escala ICH que
valorando una serie de ítems establece el pronós!co al mes. Estos indicadores pronós!cos son de
gran u!lidad para facilitar la toma de decisiones,
establecer el nivel asistencial y detectar los po-
sibles donantes. La Hemorragia Subaracnoidea
(HSA) espontánea es un caso par!cular que conviene mencionar, ya que la causa principal (80%)
es la rotura de aneurismas intracraneales, siendo
subsidiarios de tratamiento quirúrgico o endovascular. Aun así, el 25-55% fallecen en los primeros 30 días por complicaciones neurológicas.
Es preciso considerar otras causas de coma
arreac!vo como los ACVA isquémicos extensos o
la encefalopa#a anóxica.
DETECCIÓN DEL POSIBLE DONANTE
El obje!vo fundamental es la detección
del posible donante fuera de la unidad de crí!cos. En este punto cabe recordar las contraindicaciones para ser donante que se establecen en
el Tabla I. Es importante considerar que la edad
no es un factor limitante, así como tampoco lo
son ciertos tumores o infecciones (Tabla II y III).
(Criterios con!nuamente cambiantes, cada vez
menos restric!vos, por lo que se hace necesario
contactar con la ONT para valoración del caso
par!cular).
Los donantes de edad avanzada son “donantes subóp!mos” donde la edad por sí misma
no es criterio de exclusión, debiendo ser labor de
la coordinación de trasplantes el decidir la validez
de los donantes, sea cual sea la edad de los mis
Tabla I: Criterios de exclusión para donación de órganos:
Absolutos:
- Aquellos derivados de lesiones directas de los órganos a trasplantar (frecuentemente por trauma!smo.)
- Fallo mul!orgánico.
- Nega!va personal o familiar
- ciertos tumores o infecciones*
Rela!vos:
- Arterioesclerosis avanzada o conec!vopa!a.
- ciertas infecciones agudas o crónicas*
*(ver apartado especifico)
20
DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA
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Tabla II: Recomendaciones generales en relación a la trasmisión de tumores para la donación**
A. ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD NEOPLASICA.
Los datos actuales indican que aunque existe riesgo de transmisión tumoral, la frecuencia de donantes con tumores es baja y la frecuencia
de transmisión también. Además, generalmente son tumores de alto grado de malignidad los que se transmiten de donante a receptor con más frecuencia, exis!endo mucho menor frecuencia de transmisión en los tumores de bajo grado o localizados. Así en la evaluación de los posibles donantes
con antecedentes de neoplasias consideraremos:
- !po de neoplasia.
- !empo libre de enfermedad. (Habiendo recibido tratamiento y seguimiento adecuado)
- grado y estadiaje
No existe evidencia suficiente para aconsejar un periodo de !empo libre de enfermedad neoplásica para aceptar a un donante con tumor dependiendo sobre todo del !po y caracterís!cas del tumor, por lo que la decisión deberá ser individualizada, ya que los criterios son cada vez menos restric!vos
y con!nuamente cambiantes. En caso de duda deberá consultarse directamente con la ONT antes de descartar defini"vamente al paciente como
posible donante.
Ejemplo:
- Cáncer de mama: Estadio 0, 1T1a y 1T1b (2 años de seguimiento). Estadios T2-T3N0, correctamente tratados (5 años de seguimiento). Estadios más
altos precisan un seguimiento mayor de 15 años libres de enfermedad.
B. NEOPLASIAS ACTIVAS
NO contraindican:
- Tumor renal con un tamaño < 4cm
- Cáncer de colon estadios 0-I tratados correctamente.
- Tumores de próstata con estadio 0-I-II.
- feocromocitoma.
- Carcinoma de cérvix in situ
- Tumor de piel !po basocelular
Con contraindicación:
- Cáncer de pulmón, Tumores germinales. Sarcomas. Otras neoplasias con estadios altos. Linfomas y leucemias. Melanoma.
C. TUMORES PRIMARIOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Tumores que contraindican la donación de órganos, y que solo serían u"lizables ante urgencia vital del receptor valorando individualmente cada
caso e informando previamente al paciente (tumores cerebrales grado IV de la OMS)
1. Tumores neuroepiteliales: Glioblastoma mul!forme. Grado IV, Carcinoma de plexo coroideo. Grado III-IV, Pineocitoma. Pineoblastoma. Grado III-IV,
Astroblastoma. Grado IV y Gliomatosis cerebri. Grado IV
Tumores embrionarios: Meduloblastoma Grado IV,Tumor neuroectodermico primi!vo Grado IV, Meduloepitelioma. Grado IV, Neuroblastoma. Ganglioneuroblastoma. Grado IV, Ependimoblastoma. Grado IV, Teratoma/rabdomiosarcoma a!picos. Grado IV
2. Tumor de células germinales: Germinoma. Grado IV, Tumor embrionario. Grado IV, Tumor del saco vitelino. Grado IV, Coriocarcinoma. Grado IV,
Teratoma inmaduro. Grado IV, Teratoma con trasformación maligna. Grado IV
3. Otros: Tumor maligno de nervio periférico. Grado III-IV, Hemangiopericitoma. Grado III-IV, Sarcomas intracraneales (liposarcoma, fibrosarcoma,
leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, y angiosarcoma). Grado IV. Tumores hematológicos: Linfoma cerebral. Plasmocitoma y sarcoma granulocí!co. Grado IV
** En general y tras el análisis de la experiencia acumulada en las úl"mas décadas, la mayoría de los autores opinan que dada la escasez de donantes, y el riesgo escaso de transmisión tumoral en determinados tumores, habría que hacer una valoración individualizada de cada caso, sopesando
de forma individualizada el riesgo de transmisión tumoral del donante con el grado de urgencia del receptor y su riesgo de fallecer en lista de espera
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Tabla III. DONACION E INFECCIONES:
INFECCION AGUDA
La infección focal o sistémica podrá cons!tuir una contraindicación temporal o absoluta a la u!lización de dichos órganos. Se puede dis!nguir entre dos situaciones:
- Cuando cons!tuye la causa principal de muerte del paciente y que debemos valorar si contraindica o no la donación de todos o de algún
órgano.
- La infección nosocomial en la UCI como consecuencia de múl!ples instrumentalizaciones.
3.1. Contraindicación Absoluta
A) Causas sistémicas
- Infección diseminada (vírica, tuberculosa, fúngica) que haya sido la causante del óbito.
- Sepsis bacteriana que se acompañe de shock y/o disfunción orgánica.
-Funguemia.
- Meningi!s por Listeria monocytogenes, M.tuberculosis, hongos o protozoos, y encefali!s herpé!ca. Aunque estas infecciones parecen
localizadas no puede descartarse una diseminación a otros órganos.
B) Causas locales
- Exclusión de los órganos a trasplantar con infección diagnos!cada.
- Exclusión del órgano colonizado por microorganismos mul!rresistentes. (Pseudomonas spp, MRSA, Alcaligenes spp…). No u!lizar el pulmón como injerto en caso de colonización por Aspergillus spp u otro hongo filamentoso.
3.2. Sin Contraindicación, siempre que se realice una valoración cuidadosa y se tomen las medidas adecuadas
A) Causas sistémicas:
- Meningi!s bacteriana (como causa de muerte cerebral). Aunque con anterioridad esta infección contraindicaba la donación, recientemente y ante situaciones límite, se han u!lizado órganos sin problemas ulteriores en los receptores. Sin embargo, serán necesarias las
siguientes medidas:
a) Iden!ficación del agente causal; b) ausencia de foco extrameníngeo; c) normofuncionamiento de los órganos a trasplantar y d) tratamiento an!bió!co eficaz (recomendable mínimo durante 48 horas). Deberá con!nuarse el tratamiento en el receptor hasta completar el
!empo adecuado.
- Pacientes con endocardi!s bacteriana (sin abscesos en órganos como hígado, riñones o pulmones) por microorganismos iden!ficados y
tratamiento eficaz en el donante. Con!nuar el tratamiento en el receptor. No u!lizar el corazón en la donación.
- La bacteriemia está presente en el 5% aproximadamente de los donantes. Los pacientes con bacteriemia por microorganismos sensibles
a los an!bió!cos administrados y estabilidad hemodinámica y sin disfunción mul!orgánica, podrían ser donantes dado que la transmisión
es baja y en caso de que se produzca puede ser controlada. Sin embargo, los pacientes con hemocul!vos posi!vos para infección fúngica
(Candidas spp) deben ser rechazados como donantes dado que la transmisión al receptor es superior.
B) Causas locales:
- Infección localizada que no afecte al órgano a trasplantar, siempre que se conozca el microorganismo causal y sea subsidiario de tratamiento, con!nuándose en el receptor durante el !empo adecuado. ej itu e infección pulmonar.
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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA
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Tabla III. DONACION E INFECCIONES:
INFECCION CRONICA O LATENTE:
4.1 Contraindicación:
- Virus de la inmunodeficiencia humana "pos 1 y 2 (VIH-1/2)
- Virus de la hepa""s B y C (VHB, VHC). Valorar el trasplante sólo para los receptores seroposi"vos.
- Virus de la leucemia de células T del adulto "pos I y II (HTLV-I/II)
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otros procesos causados por priones
- Virus de la hepa""s Delta
- Lesiones residuales pulmonares tuberculosas: Sólo para el trasplante pulmonar
- Hida"dosis diseminada o con antecedentes recientes de resección quís"ca
4.2. Sin Contraindicación:
- Citomegalovirus humano (CMVH): La seroposi"vidad del donante implicará, en el receptor seronega"vo, un elevado riesgo de infección
primaria con gravedad clínica. Se deberá valorar la realización de profilaxis primaria en el receptor.
- Virus de Epstein-Barr (VEB): La primoinfección por VEB (ej: donante seroposi"vo / receptor seronega"vo) se asocia a un mayor riesgo de
síndromes linfoprolifera"vos durante el post trasplante. Así, la determinación serológica frente al VEB posee importancia como marcador
pronós"co, debiendo realizarse vigilancia y seguimiento de todos los receptores seronega"vos. En la actualidad no existen medidas de
prevención de este "po de procesos.
-Treponema pallidum: Si bien se desconoce el riesgo real de transmisión de la infección, la seroposi"vidad del donante de órganos obliga
al tratamiento en el receptor y seguimiento serológico.
- Toxoplasma gondii: La seroposi"vidad del donante y la nega"vidad del receptor, comporta un factor de riesgo de padecer primoinfección
con diseminación del protozoo. En el trasplante cardíaco es par"cularmente frecuente y grave por lo que se deberá realizar profilaxis específica. En el resto de trasplantes, la profilaxis frente a Pneumocys"s carinii es eficaz para prevenir T.gondii
- Micobacterias: Si existen antecedentes de tuberculosis o PPD posi"vo con Rx de tórax normal, se valorará profilaxis al receptor. En donantes vivos de riñón PPD posi"vos, se recomienda profilaxis con isoniacida durante 3 meses previamente a la extracción del injerto. Las
lesiones residuales pulmonares contraindican el trasplante de pulmón, aunque no de otros órganos. En estos casos, se recomienda el
estudio anatomopatológico y microbiológico del pulmón para descartar infección ac"va.
- Echinococcus granulosus y otras infecciones infrecuentes: Estrongiloidiasis, leishmaniosis visceral, paludismo. Aunque algunas de estas
infecciones pueden aparecer en donantes na"vos de nuestro país, como es más frecuente su presencia en donantes inmigrante.
PROCESO
El primer paso es iden"ficar en urgencias los
pacientes neurocrí"cos con pronós"co infausto, y
seguir al resto en la hospitalización por si la evolución es desfavorable a pesar del tratamiento y
pudieran entrar en el programa. Los pacientes con
indicación de tratamiento neuroquirurgico serán
derivados a nuestro hospital de Referencia.
(UCI), sino que también es necesario implicar y formar al personal de los servicios de 061, Neurología
y Medicina Interna, sobre todo al personal médico y enfermería del área de ictus para que pueda
detectar precozmente el deterioro neurológico
del enfermo neurocrí"co y considerar su inclusión
como posible donante si no existen posibilidades
terapéu"cas (Fig. 2).
El proceso de donación precisa de una cuiPara aumentar la tasa de donación no solo dadosa protocolización y supervisión para evitar
es necesario establecer una coordinación perfecta cualquier "po de improvisación. Es por esto que
entre la unidad de urgencias y la unidad de Crí"cos creemos necesario que haya una persona responRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
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sable en cada área y a nivel hospitalario (coordinador de trasplantes) con el obje!vo de monitorizar cuidadosamente el proceso y determinar
donde están los problemas y dónde y cuándo deben dedicarse los recursos disponibles.
COMUNICACIÓN DE LA INFORMACIÓN Y EN•
TREVISTA CON LA FAMILIA
La información es un derecho y debe ser
Veraz, Comprensible y Adecuada. Principio legal
y é!co de Autonomía.
La comunicación de malas no!cias es una
de las tareas que más genera tensión en los profesionales de la Salud, ya que consideramos la
muerte como un fracaso y sabemos que va a producir en la familia reacciones de di"cil control y
manejo.
El proceso de donación se encuentra inmerso en el proceso de comunicación de la peor
de las no!cias, la muerte, una muerte producida
la mayoría de las veces de manera súbita, y en
este contexto para la familia supone un gran impacto emocional y está presente de manera importante la negación a aceptar la muerte del ser
querido, se hace muy di"cil integrar y asimilar información y hay grandes problemas para la toma
de decisiones.
Cuando se trata de familias de potenciales
donantes, si la familia no se ha sen!do bien informada, o ha percibido mal trato, es más que
probable que, al menos inicialmente, haya una
respuesta nega!va a la donación. A la inversa, familias que no eran favorables a la donación, manifiestan haber donado en base a la confianza y a
una buena información en ese marco.
En principio podría pensarse que la u!lización de las técnicas de comunicación podría restar naturalidad al comportamiento, sin embargo, y al igual que el entrenamiento de técnicas
instrumentales nos proporciona la seguridad, la
prác!ca con!nuada de las habilidades de comunicación facilita incorporar estos hábitos. Es importante la formación de los profesionales de la
Salud en habilidades y técnicas comunica!vas.
Sobre todo cuando se trata de comunicar malas
no!cias además de proporcionar seguridad, mejora la situación de tensión y posibilita una mejora de la percepción del usuario de la calidad de
nuestros servicios.
24
Fig. 2. Resumen de actuación con paciente neurocri!co de mal
pronós!co.
A modo de resumen hay elementos que facilitan la Relación de Ayuda:
• Personalizar
• Respetar cualquier !po de reacción
• Dar un trato cordial y abierto
• Respetar los silencios
• Mostrar paciencia
• No transmi!r prisa. Ges!onar el !empo
• Evitar el uso de tecnicismos
• Mensajes cortos, frases estructuradas y
breves. Respetar el ritmo de asimilación
• Consolar el dolor, facilitando la expresión
de emociones, no coartarlas
• Dar oportunidad de hacer preguntas
• Ser conscientes de los temores y preocupaciones de las familias
Qué elementos dificultan la Relación de
Ayuda
• Cambiar de tema o Interrumpir
• Frivolizar o minimizar
• Decirle lo que debe hacer o sen!r
• Hacer juicios morales o censurar
• Dar consejos que no se solicitan
• Manifestar prisa
• Prometer nada que no se esté en disposición de cumplir
Es raro que en Urgencias se informe de
DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA
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la muerte encefálica de un familiar, pero sí es frecuente informar del mal pronós!co y la ausencia
de alterna!vas terapéu!cas. Si el paciente puede
evolucionar a muerte encefálica y ser posible donante de órganos se avisará al Coordinador de Trasplantes o compañero de Medicina intensiva para
par!cipar en la entrevista con la familia. El ingreso
en UCI será en estos pacientes (pronos!co infausto
sin opciones terapéu!cas) únicamente para donación, solicitando previamente el consen!miento a
la familia. En la mayoría de ocasiones va a ser di"cil
plantear la donación en urgencias, ya que la familia
suele requerir un !empo para asimilar la no!cia. El
proceso ha de ser gradual.
• Durante toda la entrevista es aconsejable
dejarles hablar sin interferir en su discurso y respetar sus silencios. El contacto "sico es importante si
la familia muestra que lo requiere. En el cierre de
la entrevista es importante seguir manteniendo la
relación de ayuda a la familia hasta el final. Debe
terminar con señales de condolencia y afecto, independientemente del resultado de la misma.
• Varios equipos recomiendan que el equipo
que interviene en la entrevista esté cons!tuido por
el faculta!vo que ha tenido al paciente a su cargo
(u otro del mismo servicio en su defecto) que estará encargado de comunicar la muerte y por dos
personas del equipo de coordinación de trasplanEs conveniente preparar siempre la entre- tes, habitualmente un médico y un enfermero, con
vista para evitar la improvisación. Se recomienda formación en técnicas de comunicación. Alterna!comunicar con !empo a los familiares directos la vamente, si sólo hay dos personas, uno comunicaimportancia de que acudan al centro al completo rá la muerte y el otro solicitará el consen!miento
para recibir información de la situación y el pro- para la donación.
nós!co del enfermo. Deben estar todos aquellos
Antes de pasar a la solicitud de donación es
que son relevantes a la hora de tomar la decisión. muy importante que los coordinadores se cercioEs conveniente iden!ficar a aquéllos que, por su ren de que se ha entendido el hecho de la muerte.
relación cercana al donante o por su posición o ca- Es la familia la que marcará el ritmo.
pacidad de liderazgo, puedan tener mayor influenUna vez que se ha entendido el hecho de la
cia en la decisión del grupo. Se recomienda que los
muerte,
la solicitud de donación se debe formular
coordinadores no pierdan el contacto con nadie
de forma clara, directa y sin rodeos. La exaltación
del grupo.
de valores es importante: se aconseja que se ofrezEs importante ubicar a la familia en un lu- ca como una opción, un derecho, un privilegio, o
gar tranquilo, donde puedan hablar con privaci- una posibilidad de ayudar a los demás. Es muy imdad, y no lejano del donante, ya que es frecuente portante preguntar por la opinión que tenía (o poque deseen verlo.
dría tener) el fallecido respecto a la donación.
• Es necesario preparar la entrevista con el
En caso de nega!va, se pueden u!lizar difeprofesional que vaya a comunicar la muerte o el rentes técnicas:
fatal desenlace. Lo habitual es que se trate del fa- Pedir a la familia que formule las razones de
culta!vo que ha tenido el paciente a su cargo, pero
la
nega!
va. Analizarlas y reba!rlas per!nentemencuando no se pueda, se buscará a otro faculta!vo
del mismo servicio, formado en técnicas de comu- te. Se pueden u!lizar razones solidarias.
nicación. Se preparará la información que se dará a
- En caso de que se detecte falta de empa%a,
la familia y la forma de comunicarla, incluyendo la es conveniente la sus!tución por otro compañero
comunicación de muerte.
en la dirección de la entrevista y pasar a un segun• Se considera muy importante establecer do plano.
una buena relación con la familia basada en la
- Darles !empo.
transparencia, la empa%a, el apoyo emocional y la
- Iden!ficar a las personas implicadas en la
relación de ayuda profesional. La relación de ayunega!
va y su rol dentro de la familia, intentando
da debe crearse con la familia desde el principio
y mantenerse durante toda la entrevista. También comunicarse por separado con el miembro negase aconseja u!lizar elementos de comunicación, !vo.
como las preguntas abiertas, el reflejo de emocioEl límite de la entrevista lo marca la familia.
nes, la escucha ac!va o la paráfrasis.
Abandonaremos cuando la familia emite señales
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de que no se progresa, se pierda la empa!a, y/o
no se les está proporcionando ningún beneficio.
Independientemente del resultado, la relación de ayuda es un beneficio para la familia que
debe mantenerse hasta el final.
Se recomienda documentar las entrevistas
y analizarlas posteriormente, especialmente las
nega•vas.
MANTENIMIENTO HEMODINÁMICO DEL PO•
SIBLE DONANTE EN LA UNIDAD DE URGEN•
CIAS
En la proceso de donación, la muerte encefálica debe ocurrir durante la ven#lación mecánica. Existen ciertas limitaciones al proceso por lo
que a veces es necesario intervenir precozmente
con soporte vital avanzado en estos pacientes
neurocrí#cos de mal pronós#co, por la situación
crí#ca del paciente y ante la imposibilidad de localizar familiares o desconocer los antecedentes
del paciente en ese momento, o por la imposibilidad para la toma de decisión donación en ese
instante.
Una vez instaurada la muerte encefálica,
independientemente de la causa que la origine,
la isquemia-necrosis de las estructuras neurológicas provoca una serie de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la ausencia de función de
este gran “órgano regulador” que es el cerebro,
que producen fundamentalmente:
1. Ausencia de respiración espontánea.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Pérdida del control de la temperatura
corporal.
4. Pérdida del control del balance hidroelectrolí#co.
5. Alteraciones en la secreción hormonal.
26
Las complicaciones más frecuentes que
aparecen en situaciones de ME son: la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar
la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir secundariamente alteraciones hidroelectrolí#cas. Todos estos aspectos,
caracterís#cos de la muerte encefálica, ponen en
peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar,
convir#endo al donante mul#orgánico en un “paciente crí#co” que nos obliga a realizar un control
estricto y una monitorización adecuada, así como
un tratamiento enérgico ya desde urgencias.
Los obje#vos fundamentales que debemos
conseguir en el mantenimiento del donante de
órganos son:
-Estabilidad cardiocirculatoria
-Oxigenación adecuada
-Corrección y tratamiento de otros problemas como: la diabetes insípida neurogénica,
arritmias, alteraciones electrolí#cas, prevención
de las infecciones, etc.
CONCLUSION
El servicio de urgencias es una pieza clave
en la detección de posibles donantes de órganos
y tejidos entre los pacientes con patología neurocrí#ca sin opciones terapéu#cas y pronos#co
infausto. Gracias al mayor conocimiento en el
campo de los trasplantes y la terapia inmunosupresora, cada vez son menos las contraindicaciones para ser donante de órganos, por lo que pacientes de edad avanzada, o con antecedentes de
ciertos tumores o infecciones pueden ser considerados en muchos casos, debiendo consultar al
coordinador de trasplantes en caso de duda. Por
úl#mo, es necesario un entrenamiento en habilidades de comunicación y protocolización de todo
el proceso en el área de urgencias, para disminuir
las nega#vas familiares y garan#zar el éxito.
DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA
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se regulan las ac!vidades de obtención y u!lización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en
materia de donación y trasplante de órganos y tejidos.
BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-190.
27
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DETECCIÓN DE POSIBLES DONANTES DE ORGANOS DESDE EL AREA DE URGENCIAS. OPORTUNIDAD DE MEJORA
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 29-32
LA PEDIATRIA EN ARAGON
Dr. Francisco Valle Sanchez
Pediatra
En España, la ins!tucionalización de la Pediatría como especialidad se remonta a la propuesta
que hizo en 1789 Lorenzo Hervás y Panduro, que
nació en 1735 en Horcajo de San!ago (Cuenca) e
ingresó en la Compañía de Jesús a los 14 años. Carlos III, en 1767, firmó la expulsión de los jesuitas,
y por este mo!vo marchó a Italia . Allí escribió la
“Historia de la vida del hombre” en 1789. Ya en dicha obra da no!cias de alteraciones nerviosas infan!les, parasitosis intes!nales y malformaciones
congénitas. Propone que la Pediatría se considere
especialidad:”…merecería que se estableciera una
Academia que, atendiendo únicamente a las enfermedades de los niños, prescribiese métodos fáciles
que se hiciesen comunes en la Nación para educar
bien a los infantes en lo #sico. En esta Academia
deberían estudiar los médicos únicamente para curar niños, con buenos salarios y con juramento de
no recibir agasajo ni cosa alguna por las curas.”
Las primeras ins!tuciones asistenciales dedicadas a la infancia aparecen en nuestro país en la
segunda mitad del siglo XIX. Son de tener en cuenta, entre otros, el Hospital del Niño Jesús, de Madrid, inaugurado en 1877 por Alfonso XII, siendo el
primer centro de formación de pediatras.
Tuvo como director más importante a Mariano Benavente, natural de Murcia, de muy humilde
familia. Estudió Medicina en Madrid y ejerció como
médico general en Villarejo de Salvanés (Madrid) y
desde 1856 se ocupó de la atención a los niños de
la Inclusa de Madrid.
Otras ins!tuciones dedicadas a la Hospitalización infan!l fueron el Hospital de Niños con Enfermedades Nerviosas de Valencia, inaugurado en
1880. En Barcelona, en 1897, se abrió el Hospital
para Niños Pobres.En Pinto (Madrid), en 1892, la
orden Hospitalaria de San Juan de Dios puso en
marcha el Hospital Asilo de San Rafael, que se trasladó a Madrid en 1897.
El doctor Tolosa Latour dirigió en Chipiona
(Cádiz), desde el año 1892, el Sanatorio Marí!mo
para Niños Tuberculosos.
Las Enfermedades de la Infancia, como asignatura, se empezaron a impar!r a raíz de un Real
Decreto de 1886 y con el nombre de Pediatría desde 1928.
Uno de los promotores fue Francisco Criado Aguilar (1850- 1946), nacido en Valladolid. Fue
primeramente catedrá!co de Patología General en
San!ago de Compostela y Zaragoza, y desde 1877
enseñó “Enfermedades de la Infancia” en Madrid.
Organizó con muy pocos recursos una “Clínica de Niños” y en 1883 publicó un “Tratado de las
Enfermedades de los Niños”. Parece ser que tenía
cierta aversión a los progresos de métodos diagnós!cos y no llegó a comprender la importancia de
los recientemente descubiertos Rayos X, a los que
despec!vamente calificaba como sombras chinescas. Fue el primer presidente de la Sociedad Madrileña de Pediatría.
En 1888 salieron a oposición las Cátedras de
Pediatría de Barcelona, Valencia y Granada. Ramón
Gómez-Ferrer (1862- 1924), natural de Mora de Rubielos (Teruel) y establecido en Valencia obtuvo la
cátedra de Valencia. Juan Iranzo Simón (1867-1927)
eligió Barcelona, trasladándose luego a Zaragoza y
ocupando la cátedra de Obstetricia. Y Andrés Mar$nez Vargas (1861- 1948) nacido en Barbastro, obtuvo la de Granada y cuatro años después ocupó la
de Barcelona.
La figura y la obra de Andrés Mar$nez Vargas
29
O••••••• ! #• $ !
son de especial interés para los aragoneses. Estudió Medicina en Zaragoza, ocupó una plaza de
la Beneficencia Municipal de Madrid hasta 1888,
trasladándose a con"nuación a Granada donde
desempeñó la Cátedra de Pediatría. Seis años
más tarde, ocupó la Cátedra de Pediatría de la
Universidad de Barcelona.
Encontró enormes dificultades para organizar la hospitalización infan"l, hasta el punto que
llegó a implicar a sus alumnos para que se manifestaran en favor de las mejoras que no llegaban.
Par"cipó ac"vamente en Congresos nacionales y extranjeros. Fue muy destacada su
aportación en el Congreso Internacional de la
Tuberculosis celebrado en Burdeos en 1888, con
comunicaciones rela"vas a la tos ferina, lavados
pleurales en el empiema y valor diagnós"co de la
hipotermia en la tuberculosis infan"l.
En 1915 publicó un “Tratado de Pediatría”,
que fue libro de texto de muchas generaciones
de pediatras. Fundó y dirigió la revista “La Medicina de los Niños” y fue, sin lugar a dudas, el
ar#fice e impulsor de la puesta en marcha de la
Pediatría en España.
El doctor Miguel Labay ha publicado un excelente y amplio trabajo sobre la vida y la obra
de don Andrés Mar"nez Vargas, con aportaciones inéditas y muy interesantes.
En Aragón, tenemos el grandísimo honor
de contar con la figura de Jerónimo Soriano, que
se an"cipó en varios siglos a la dedicación médica infan"l.
En 1600 publicó “Método y orden de curar
las Enfermedades de los niños”. Se trata de un
extenso comentario de “Schwangernfrauen und
Hebammen Rossgarten” de Eucharius Roesslin,
publicado en 1513 y de gran difusión en la Europa renacen"sta, siendo el primer libro dedicado a la patología infan"l. El segundo fue obra del
mallorquín Damián Carbó, que en 1541 publicó
el “Libro del arte de las Comadres” y en el que figura, en su parte final, un “Regimiento de Niños”.
30
Cada capítulo de la obra de Soriano consta,
en primer lugar, de la traducción castellana del
texto alemán y luego los “scholia” del propio autor, ampliados por “declaración de más extenso”.
El gran mérito de la obra de Soriano está en
apuntar un estudio patológico de cada proceso,
enumerar sus causas según la teoría de los humores galénicos y, en fin, describir detalladamente los síntomas. Añade también nuevos elementos cura"vos y se ex"ende en medidas higiénicas
(“Regimiento de la salud”).
Demuestra un amplio conocimiento de los
autores de la An"güedad Clásica, citando textos
hipocrá"cos y galénicos y, con menos frecuencia,
a Dioscórides. También cita a autores medievales (Pablo de Egina y Avicena) y a renacen"stas
como Francisco Vallés y Amato Lusitano.
A diferencia de la obra de Luis Mercado “De
puerorum educa"one, custodia et providen"a atque de morborum qui ipsis acideunt cura"one”,
1611, que fue, sin duda, la obra más conocida en
Europa de los renacen"stas españoles, el tratado de Soriano "ene una función eminentemente
prác"ca. Pretende instruir en la forma de diagnos"car, prevenir y tratar.
No se muestra de acuerdo con las explicaciones que da Roesslin de algunos procesos. Por
ejemplo, en referencia al “consumir y enflaquecerse en grado máximo”, Soriano dice que “los
baños y ungüentos que trae para esto, es trabajar
en balde”, siendo par"dario de adoptar medidas
dieté"cas, porque “no hay remedio eficaz si por
la boca no se da alguna cosa que ayude para que
pueda rehacer naturaleza y recibir nudrimento
del cuerpo”.
Además del “Método y orden de curar las
enfermedades de los niños “, Soriano escribió
dos años antes, en 1598, el “Libro de experimentos médicos, fáciles y verdaderos, recopilados de
varios autores”. Esta obra tuvo una amplísima
divulgación, en los siguientes cien años llegó a
las doce ediciones, tantas como el Quijote en el
mismo "empo. Era algo parecido a un tratado de
LA PEDIATRIA EN ARAGON
O••••••• ! #• $ !
medicina domés!ca.
cina de Zaragoza y presidente del Ateneo. Formó
Poco sabemos de su vida. Según Pardo Sa- parte ac!va de diversas en!dades, como Caja
rabia nació en Teruel el 6 de sep!embre de 1575. de Ahorros, Diputación Provincial, Real Sociedad
Pero esta fecha se contradice con la afirmación del Económica de Amigos del País,… El Ayuntamiento
propio Soriano “… la experiencia que tengo en cua- de Zaragoza le concedió el Título de Hijo Adop!renta años de ejercicio de la facultad médica”. Si vo. La austeridad que le acompañó durante toda
tenemos en cuenta que fue 1600 el año de la pu- su vida la hizo extensiva a las indicaciones que
blicación del libro, es evidente que no pudo nacer dejó escritas en relación a sus exequias. No quiso
en 1575. La fecha más probable sería hacia 1540. honores ni #tulos, ordenó que su en!erro fuera
sencillo, una simple caja de madera como ataúd y
Se sabe que ejerció en Zaragoza, ocasional- expresa renuncia a bustos, lápidas y sesiones nemente en Valencia, y en Teruel la mayor parte de crológicas.
su vida ac!va. En esta ciudad fundó un Hospital de
Fue un ardoroso impulsor de la autonomía
niños, el primero del que se !ene no!cias en España. Tampoco sabemos cual fue el final del dicho universitaria y no estuvo de acuerdo con el sisteHospital, porque su benefactor, Gaspar de Pedro, ma de oposiciones y exámenes vigente entonces
al que dedica el libro, fue procesado por la InquisiLa Cátedra de Pediatría la ocupó a con!nuación, según consta en la “Sumaria inves!gación del ción José Estella y Bermúdez de Castro, y a éste
origen y privilegios de los ricoshombres, nobles, le sucedió Antonio Lorente Sanz (Zaragoza 1900caballeros e infanzones de Aragón”.
1989). Estudió Medicina en Zaragoza y se doctoró
en Madrid con Premio Extraordinario. Colaboró
con otro aragonés ilustre, J.F. Tello, que a la sazón
En 1892 se crea en la Facultad de Medicina dirigía en Madrid el Ins!tuto Nacional de Higiene.
de Zaragoza la Cátedra de Enfermedades de la In- En 1927 ganó por oposición la Cátedra de Enferfancia. Su primer ocupante fue Patricio Borobio medades de la Infancia de la Facultad de MediciDíaz, nacido en San!ago de Compostela en 1856. na de Salamanca. Dos años más tarde ocupó en
Durante los primeros años de profesión ejerció Zaragoza la Cátedra de Patología Médica y desde
como médico militar y en 1879 obtuvo la Cátedra 1933 hasta su jubilación en 1970 tuvo a su cargo
de Medicina Legal y Toxicología de la Facultad de la Cátedra de Pediatría de la Facultad de Medicina
Medicina de Valencia. Colaboró con Andrés Mar#- de Zaragoza.
nez Vargas en el Congreso Internacional de TuberSe preocupó enormemente por la prevenculosis celebrado en Barcelona en 1910. Par!cipó
en la redacción de algunos capítulos del Tratado de ción de los procesos infecciosos, sin duda consePediatría de Pfaundler y Schlossmann (1911), obra cuencia de su relación con Tello.
Coincidiendo en el !empo, destacaron pede reconocido mérito y extensísima divulgación entre los pediatras europeos y cuya versión española diatras ilustres como Manuel Suarez Perdiguero,
que más tarde fue Catedrá!co de Pediatría de la
fue libro guía para muchos pediatras españoles.
Presentó valiosas aportaciones al primer Facultad de Medicina de Sevilla, Luis Ros Lavín y
Congreso Español de Pediatría, que se celebró en Luis Boné Sandoval.
Palma de Mallorca y presidió Mar#nez Vargas.
Hombre muy inteligente, de una amplísima
cultura, impulsó mul!tud de ac!vidades culturales, sociales y benéficas. Por su influencia y consejos se crearon en España los Tribunales Tutelares
de Menores. Fue decano de la Facultad de MediRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
En 1970 ocupó la Cátedra de Pediatría Enrique Casado de Frías. Nacido en Madrid en 1929,
se formó en la Cátedra de Pediatría de la entonces Universidad Central, que ocupaba otra ilustre
figura, Ciriaco Laguna. Amplió estudios en Bruselas, París y Helsinki.
31
O••••••• ! #• $ !
En 1966 obtuvo la Cátedra de Pediatría de
la Facultad de Medicina de Salamanca y desde
1970 a 1975 enseñó la misma disciplina en Zaragoza. Fue también Jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Infan!l de la Seguridad Social.
Desde 1975 hasta su jubilación en 1999 desempeñó su magisterio en la Facultad de Medicina de
la Universidad Complutense.
Especialidades, como los endocrinólogos Angel
Ferrández, Esteban Mayayo, Mercedes Rodriguez, José I. Labarta. Neonatólogos como Agus$n Romo, Segundo Rite, Marco Tello. Dedicados a
Enfermedades Infecciosas: Fernando de Juan, Javier Mar!n Moradillo. Gastroenterólogos como
Luis Ros Mar y Soledad Heredia, en Nefrología,
César Loris y en Cirugía , Juan Elías.
Fue un maestro inigualable, reuniendo el
doble mérito de poseer unos amplísimos conocimientos y saberlos transmi!r con una gran sencillez.
En Huesca desarrollaron y desarrollan una
importante labor pediatras tan apreciados como
Mariano Ponz, Alfredo Lacasa, Fernando Vera,
Na!vidad Tajada.
Su “Tratado de Pediatría” ha sido libro de
texto de muchas generaciones de estudiantes y
pediatras. Dirigió también las Escuelas Profesionales de Pediatría de Salamanca y Zaragoza, donde se formaron un buen número de pediatras.
En Teruel la figura de José María Valero
llenó muchos años de la Pediatría turolense. Su
saber hacer y sus dotes de comunicación han dejado una huella imborrable. Ocupó la Jefatura de
Servicio de Pediatría del Hospital O. Polanco durante casi treinta años.
En 1976, Manuel Bueno Sánchez se hace
cargo de la Cátedra de Pediatría de Zaragoza.
Natural de Jaén, se formó en Granada y amplió
estudios en Génova. Fue Profesor Adjunto de
Pediatría en la Clínica Universitaria de Navarra y
posteriormente Catedrá!co en La Laguna.
Docente ejemplar y trabajador incansable,
bajo su dirección se han formado muchos de los
actuales pediatras aragoneses , entre ellos hay
siete catedrá!cos.
En la Cátedra de Pediatría de Zaragoza estuvo muchos años enseñando e inves!gando Antonio Sarriá Chueca (1926-2013). Se formó como
pediatra en Zaragoza y amplió su formación en
Barcelona y Filadelfia. Tuvo una especial dedicación a la Nutrición en el niño y en el adolescente
y fue presidente de la Sociedad de Pediatría de
Aragón, Rioja y Soria desde 1988 hasta 1992.
También formaron parte de la Cátedra de
Pediatría otros valiosos pediatras, como Manuel
Tabuenca, Carlos Baselga, Angel Lario, Valero Pérez Chóliz, Josefa López, Aurora Lázaro, Jesús fleta, Jesús Garagorri, José Luis Olivares.
En el Hospital Infan!l “Miguel Servet” ejercieron y ejercen pediatras de renombre, en nuestro país y en el exterior, pertenecientes a diversas
32
Le sucedió Miguel Labay Ma$as, natural
de Zaragoza y formado en Bilbao con una figura
insigne de la Pediatría española, Juan Rodríguez
Soriano. Miguel Labay venía del Hospital Infan!l de Palma de Mallorca, donde había puesto en
marcha la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Se jubiló en 2013 y su estancia en Teruel
ha sido muy fruc$fera. Organizó, entre otros muchos eventos, el “Memorial Jerónimo Soriano”,
dedicado al insigne turolense, celebrándose recientemente su decimonovena edición. Francisco Valle Sánchez, Jefe de sección del Servicio de
Pediatría, fue el divulgador de la figura y la obra
de Soriano.
Otros queridos compañeros fueron y son
Cris!na de Miguel, María Teresa Valero, Jesús
Mar$n-Calama, Mari Sol Muñoz, Eva Navarro,
Cris!na Cordeiro.
BIBLIOGRAFIA
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de la Pediatría”. Generalitat Valenciana. Consellería de
Sanitat. Valencia.
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Española. Madrid.
9.- Valle F., Labay M., de Miguel C., Valero MT., Mar!n-Calama J., Muñoz Albillos M. 2000 . “Jerónimo Soriano: cuatrocientos
años de su obra”. Bol. Soc. Aragonesa de Pediatría. Vol. 30. Zaragoza.
10.- Valle F. 2014.” El entorno social de Jerónimo Soriano.”. Atalaya Médica Turolense.Teruel.
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
33
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 35-37
INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA
Dr. José Vicente Díaz Martínez / Dr. Angel Castro Sauras / Dr. Juan José Ballester Gimenez / Dr. Jose Adolfo Blanco Llorca /Dra.
Pilar Muniesa Herrero / Dra. Marta Osca Guadalajara
Servicio de Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel
Paciente de 13 años de edad sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Acude por hipermovilidad en primer dedo de la mano izquierda
con antecedente de fractura de la base del primer
metacarpiano (Fig. 1A) de cuatro meses de evolución, tratada de forma conservadora, con férula antebraquial con extensión al primer dedo, durante
tres semanas.
una discreta subluxación externa del metacarpiano
y aumento de la distancia ar!cular trapeciometacarpiana en su ver!ente externa y pinzamiento de
la ver!ente interna de la ar!culación. Existe irregularidad en la superficie ar!cular medial metafisaria
asociando cambios de edema en relación a fractura
subcondral exis!endo edema y sospecha diagnos!ca de desplazamiento del pequeño fragmento asociando liquido ar!cular y marcada edema!zación
de las partes blandas adyacentes (Fig. 2) .
EXAMEN FÍSICO
Inestabilidad en abducción del primer dedo a
nivel de la ar!culación trapezio metacarpiana. Dolor selec!vo a la palpación a nivel de la base del
primer metacarpiano
DIAGNÓSTICO
EPIFISIOLISIS CON ARRANCAMIENTO DEL LIGAMENTO PALMAR OBLÍCUO
Pruebas complementarias
Rx simple: Se aprecia epifisiolis grado IV de la
base del primer metacarpiano (Fig. 1A) TAC: Control de fractura de la base del primer metacarpiano
de la mano izquierda, con fragmento óseo medial
aparentemente consolidado cierre de #sis debido
al trauma!smo, sin alteraciones valorables a nivel
ar!cular (Fig. 1B) RMN: Pérdida de la congruencia
ar!cular carpometacarpiana del primer dedo con
TRATAMIENTO
Dada la clínica de inestabilidad manifiesta a nivel de la ar!culación trapeziometacarpiana (TMC),
se opta por el tratamiento quirúrgico realizando
una plas!a con hemitendón del palmar mayor (Eaton Li$ler) (Fig. 3A). Se basa en tratar la inestabilidad de la ar!culación TMC, la cual, debido a esos
movimientos errá!cos provoca dolor, hidrartros y
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cambios degenera!vos precoces1. Tratamos de
evitar los movimientos aberrantes tanto laterales
como rotatorios del pulgar. Esta hipermovilidad
dolorosa es la que a medio largo plazo provocará
el envejecimiento prematuro de esa ar!culación.
Una vez realizada la artrotomía, debemos comprobar que las carillas ar!culares están bien preservadas y sin lesiones importantes. El obje!vo
de esta técnica es reforzar el ligamento oblicuo
volar o beak ligament, con hemitendón del palmar mayor, conservando el trapecio2. El tensado
de nuevo ligamento es muy importante ya que
se considera más resistente aún que la cápsula
ar!cular original. Se remite a rehabilitación tras
mantener inmovilización durante 5 semanas.
36
EVOLUCIÓN
Actualmente tras 4 meses de la intervención quirúrgica el paciente se encuentra sin dolor
y con ar!culación trapeziometacarpiana estable
(Fig. 3B). Con alto grado de sa!sfacción.
DISCUSIÓN
La luxación de la ar!culación trapezio-metacarpiana (ATM) es una lesión rara. Hay controversias acerca del mecanismo de lesión, de las estructuras capsuloligamentosas que se lesionan,
del grado de inestabilidad tras la reducción y finalmente en cuanto al tratamiento de elección3.
INESTABILIDAD POSTRAUMÁTICA DE LA ARTICULACIÓN TRAPEZIOMETACARPIANA
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El mecanismo lesional más comúnmente aceptado
es el de una fuerza aplicada en el eje del metacarpiano mientras la ATM está en flexión. El segundo
mecanismo implicado ha sido el de una fuerza de
cizallamiento aplicada desde la comisura (tesis de
Monsche citado por Toupin et al4 La ATM es una
ar"culación en doble silla de montar estabilizada
anteriormente por el ligamento carpometacarpiano oblicuo anterior, dorsalmente por el ligamento
oblicuo posterior, lateralmente por el ligamento
carpometacarpiano radial y medialmente por el ligamento intermetacarpiano anterior.
Según Eaton y Li#ler, el ligamento oblicuo
anterior también denominado palmar oblicuo reforzado por una expansión del ligamento anular
anterior del carpo es el principal estabilizador de
la ATM. Otros autores aplican esta función al ligamento intermetacarpal. Las observaciones realizadas tras cirugía y en los estudios en cadáveres 3
indican que las estructuras capsuloligamentosas
dorsoradiales son las encargadas de prevenir la luxación de la ATM, de forma que la lesión del resto
de las estructuras capsuloligamentosas (pero con
preservación del ligamento dorsoradial) produciría
algún grado de inestabilidad aunque no una luxación completa de la ar"culación5. La luxación de la
ATM es fácilmente reducible, pero clásicamente
se había considerado inestable. Sin embargo, hay
publicaciones en que se conseguía una estabilidad
ar"cular completa tras reducción.
En cuanto al tratamiento de elección, no hay
uniformidad de criterios entre los dis"ntos autores. Algunos autores abogan por la inmovilización
con yeso antebraquial, mientras que otros prefieren la fijación temporal con agujas de Kirschner
combinadas con el yeso, finalmente, otros autores
prefieren una reducción abierta y estabilización de
la ar"culación mediante ligamentoplas"a. Wa# y
Hopper trataron a 9 de sus 12 sujetos tan sólo con
yeso antebraquial y obtuvieron un 67% de buenos
resultados (6 sujetos estaban asintomá"cos).. Toupin et al realizaron una revisión de la literatura médica en la que compararon los resultados obtenidos entre los sujetos tratados mediante reducción
y estabilización con agujas de Kirschner asociado a
yeso (16 sujetos) y los sujetos tratados mediante
reducción abierta y ligamentoplas"a (14 sujetos),
y no hallaron diferencias significa"vas entre ambos
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
grupos5. Por tanto, se concluyó que la reducción
cerrada seguida de estabilización mediante agujas
de Kirschner y yeso sería el tratamiento de elección.
De acuerdo con Wa# y Hopper, se considera que en el tratamiento de las luxaciones agudas
de la ATM el punto más importante es valorar el
grado de estabilidad tras la reducción cerrada1;
asimismo, consideran que aquellas luxaciones que
se valoren como estables tras la reducción deben
inmovilizarse con un yeso antebraquial que incluya
el pulgar y, en aquellos otros casos en que tras la
reducción se aprecie inestabilidad y por tanto haya
tendencia a la reluxación, debe realizarse fijación
temporal de la ar"culación con una o 2 agujas de
Kirschner. Finalmente, los autores también creen
que el tratamiento quirúrgico mediante ligamentoplas"a debe reservarse para aquellos casos de
inestabilidad sintomá"ca tardía y para luxaciones
inveteradas1.
BIBLIOGRAFÍA
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or without ligament reconstruc"on and tendon interposi"on. J.Hand Surg., 2000, 25-B, 350-356.
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37
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
C•••• •• !"•••
Pág. 38-42
FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Dra. Clara López Mas1 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2 / Dra. Pilar Sanz de Miguel3
1
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
3
Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCIÓN
Se denomina favismo a la hemólisis aguda
producida tras la ingesta de habas o el polen de éstas, tras padecer determinadas infecciones o tras
la toma de ciertos fármacos, en individuos gené•camente predispuestos . La causa es un desorden
gené•co que da como resultado un déficit de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH),
enzima fundamental en el metabolismo energé•co
del eritrocito. Este defecto enzimá•co permanecerá latente hasta que un factor desencadenante lo
ponga de manifiesto, por lo que los individuos afectos permanecerán asintomá•cos largos periodos
de •empo.
Los microorganismos principalmente implicados son Salmonella sp., E. coli, Streptococcus
beta-hemolí•co y Rike•sia. En cuanto a fármacos,
aquellos con riesgo definido de hemólisis para la
mayoría de los sujetos con déficit de G6PDH serán
determinados an•palúdicos, sulfamidas, nitrofurantoína, nalidíxico y quinidina4.
El déficit de G6PDH es un desorden gené•co
ligado al cromosoma X, en el cual la disminución
de la ac•vidad de esta enzima da como resultado
una anemia hemolí•ca . Es la eritroenzimopa•a
más frecuente y mejor conocida, exis•endo más
de 400 millones de portadores en el mundo . En
cuanto a su distribución racial, es más frecuente en
la raza negra, seguida por la caucásica de la región
mediterránea y la asiá•ca, con dis•ntos grados de
afectación. En la forma más común de la población
afroamericana la deficiencia es leve, y la hemólisis
afecta principalmente a los eritrocitos más viejos,
por lo que estos individuos presentarán una clínica
menos acusada1. Existe además una relación bien
definida entre el déficit de G6PDH y el paludismo,
lo que explica su elevada frecuencia en aquellas regiones en las que esta úl•ma es una infección endémica, ya que los individuos afectos presentarán
una protección natural frete a ella.
Los síntomas que caracterizan esta enfermedad son náuseas, vómitos, malestar general, ictericia, orina de coloración oscura y vér•gos. Estos
síntomas presentan una remisión espontánea tras
el cese del contacto con el tóxico o la remisión de la
infección causante.
Para su diagnós•co es fundamental una correcta anamnesis, exploración •sica y la determinación de la ac•vidad enzimá•ca de la G6PDH .
Se debe educar al paciente con consejos dieté•cos y deben conocer la posibilidad de nuevas
crisis hemolí•cas agudas ante determinadas infecciones y exposición a determinados fármacos o tóxicos.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un niño de 8 años,
adoptado, procedente de E•opía, que reside desde hace 5 años en España junto a su hermano biológico. A la anamnesis, no presenta antecedentes
médicos de interés y está correctamente vacunado.
Presenta un adecuado desarrollo ponderoestatural.
No refiere viajes al extranjero en los úl•mos meses,
no habiendo vuelto a su país de origen desde que
su llegada a España.
Acude a urgencias remi•do desde su centro
de salud por presentar ictericia conjun•val acompañada de orina de color naranja de 48 horas de
evolución. No refiere náuseas ni vómitos, ni dolor
abdominal, presentando deposiciones normales.
Afebril. No astenia. No ha presentado procesos infecciosos intercurrentes en los úl•mos meses que
puedan estar relacionados con el cuadro clínico, ni
refiere consumo de fármacos de ningún •po.
A la exploración •sica presenta buen estado
general y buena hidratación, con signos meníngeos
nega•vos. No presenta exantemas ni petequias en
la piel. La auscultación cardiopulmonar es normal,
con buena entrada de aire bilateral y tonos rítmicos
sin soplos. Otoscopia bilateral normal y orofaringe
38
C•••• •• !"•••
normal, no conges!va, sin exudados ni placas
pultáceas. No se encuentran adenopa"as. Como
único signo de alarma a destacar en la exploración encontramos conjun!vas ictéricas.
Ingresa en planta de pediatría, donde se
realiza analí!ca de sangre con los siguientes valores a destacar: Bilirrubina total 1,6 mg/dL, Bilirrubina indirecta 1,2mg/dL, GOT 40 UI/L, LDH
978UI/L,Hb 10,1 g/dL, Hto 28,4%, coagulación
normal. Se repite la analí!ca a las 12h, habiéndose normalizado los parámetros bioquímicos:
Bilirrubina total 0,54 mg/dL, Bilirrubina indirecta
0,26mg/dL, GOT 25 UI/L, LDH 309 UI/L. Persiste
anemia: Hb 10 g/dL, Hto 28,9%. Se completa el
estudio realizando una ecogra#a abdominal que
también resulta normal, y nuevas analí!cas con
los siguientes resultados: Test de Coombs directo
nega!vo, serologías para VHA, VHB, VHC, CMV,
VEB, VIH y Toxoplasma nega!vas, gota gruesa
nega!va, detección de parásitos en heces nega!vos, complemento normal y haptoglobina
350mg/dL (valores normales: 41-165 mg/dL).
Fro!s de sangre periférica: serie roja sin alteraciones significa!vas, excepto esquistocitos.
Durante el ingreso, el paciente permanece
asintomá!co, remi!endo paula!namente la sintomatología de coluria, y normalizándose progresivamente las cifras de bilirrubina. Se decide alta
tras 48 de observación, con impresión diagnós!ca de crisis hemolí!ca a estudio.
Previo al alta, se realiza de nuevo una
anamnesis, en la que se inves!ga de nuevo el
consumo de fármacos y se pregunta acerca de
la dieta seguida por el niño en los úl!mos días.
En esta ocasión, los padres refieren que el niño
había comido habas el día anterior. Con este nuevo dato, y ante la sospecha diagnós!ca de favismo, se solicita una nueva analí!ca en la que se
solicita la medición de la ac!vidad enzimá!ca de
determinadas enzimas, encontrando Glucosa6-fosfato-deshidrogenasa 71,3 y Piruvato-kinasa
normal. Dado el déficit que presenta el paciente de la G6PDH, y dado que este es un defecto
enzimá!co hereditario, se aconseja estudio enzimá!co en el hermano, que hasta la fecha ha
permanecido asintomá!co. Al alta se entrega a
los padres una lista de fármacos potencialmente
tóxicos, informándoles de la posibilidad de que
aparezcan nuevas crisis tras sufrir determinadas
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
infecciones, o tras la ingesta de habas o estos fármacos.
DISCUSIÓN
El favismo es una enfermedad que cursa
con una anemia hemolí!ca aguda, causada por
un defecto gené!co de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, en pacientes previamente
asintomá!cos. Fisiopatológicamente, esta anemia se produce porque el déficit de G6PDH se
traduce en la disminución del poder reductor del
eritrocito y su defensa an!oxidante . Esta enzima es fundamental en el proceso de síntesis de
NADPH, principal agente reductor del eritrocito.
Consecuencia del déficit de NADPH, los agentes
oxidantes actuarán sobre la hemoglobina, oxidándola y desnaturalizándola. Esta hemoglobina
oxidada se fijará en la membrana del eritrocito
junto a las proteínas de membrana del citoesqueleto, formando agregados insolubles que toman
el nombre de cuerpos de Heinz, e intervienen en
el proceso de hemólisis modificando la elas!cidad de la membrana eritrocitaria e impidiendo
que la célula se deforme6. Por tanto, los eritrocitos defectuosos quedarán atrapados en los pequeños capilares del bazo y el hígado, donde los
cuerpos de Heinz los hacen reconocibles por los
macrófagos como anormales, produciéndose una
hemólisis extravascular. En los casos en los que la
afectación es mayor y la lesión de la membrana
es de mayor magnitud, podrá producirse además
una hemólisis intravascular, con destrucción de
eritrocitos en los vasos sanguíneos, apareciendo
así hemoglobinemia y hemoglobinuria.
El déficit de G6PDH es asintomá!co en los
pacientes afectos hasta el momento en que el
paciente entra en contacto con alguna sustancia
de intenso poder oxidante, con determinadas
infecciones y ciertos trastornos metabólicos. En
condiciones normales el déficit permanecerá latente1-2-4.
Consecuencia de este proceso, el paciente
sufrirá crisis hemolí!cas agudas, generalmente
intensas, presentando hemoglobinemia y hemoglobinuria, con emisión de orinas oscuras.
Son caracterís!cos de la enfermedad los vér!gos
y las náuseas y vómitos, acompañados en mayor
o menor medida de malestar general y dolor ab39
C•••• •• !"•••
dominal. El paciente presentará ictericia y generalmente esplenomegalia. Esta clínica es autolimitada, y desaparece generalmente a los dos o tres
días del cese del contacto con el tóxico o agente
causante1-6-7.
mental una determinación de la ac!vidad enzimá!ca de la G6PDH, que se verá reducida. Esta determinación se debe realizar fuera de la crisis aguda,
ya que durante la crisis podemos encontrar una
función falsamente aumentada, debido al mayor
Para el diagnós!co es necesario realizar una número de re!culocitos circulantes, que poseen
detallada anamnesis, indagando el consumo de mayor can!dad de G6PDH que los eritrocitos. Se
habas, fármacos potencialmente tóxicos y proce- debe determinar también la ac!vidad enzimá!ca
sos infecciosos intercurrentes. Habrá que realizar de la Piruvato-Kinasa, que también interviene en
una exhaus!va exploración "sica buscando signos el metabolismo del eritrocito, realizando así un
suges!vos de la enfermedad. Además, es funda- diagnós!co diferencial con los procesos hemolí!Corpusculares: alteración a nivel del hema•e
Extracorpusculares: alteración fuera del hema•e
Defectos de la membrana:
Inmune:
Con morfología específica:
Aloinmune
-
Esferocitosis hereditaria
-
Anemia hemolí!ca del recién nacido
-
Eliptocitosis hereditaria
-
Transfusión sanguínea incompa!ble
-
Estomacitosis hereditaria
Autoinmune
Idiopá!ca
Anemia hemolí!ca congénita con eritrocitos deshidratados
Secundaria: infección viral o bacteriaAlteración en la composición de fosfolípidos (aumento na, medicamentos, enfermedades hematológicas, enfermedades autoinmunes, tumores
de leci!na)
Defectos secundarios de la membrana (abetalipoproteinemia)
No inmune:
Idiopá!ca
Defectos enzimá!cos:
Secundaria:
Defecto de hexoquinasa
-
Infección viral, bacteriana, fúngica
Defecto de fosfofructoquinasa
-
Medicamentos
Defecto de triosafosfatoisomerasa
-
Enfermedades hematológicas
Defecto de fosfogliceratoquinasa
-
Microangiopá!ca
Defecto de piruvatoquinasa
Defecto de glucosa-6-P deshidrogenasa
Defectos de la hemoglobina:
Del grupo hem:
-
Porfiria congénita eritropoyé!ca
De la globina:
-
Cualita!va: hemoglobinopa$as
-
Cuan!ta!va: síndromes talasémico
Tabla 1. Clasificación de las anemias hemolí!cas4
40
FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
C•••• •• !"•••
cos causados por su déficit. Asimismo, la realización de un fro"s de sangre periférica puede ser
muy ú"l para el diagnós"co, ya que los cuerpos
de Heinz que se forman en las membranas eritrocitarias son visibles en el fro"s mediante una
"nción especial. Analí"camente, encontraremos
anemia normocí"ca con re"culocitosis y aumento de la bilirrubina no conjugada con transaminasas normales, aumento de LDH y disminución de
la haptoglobina2.
Existen varios "pos de anemias hemolí"cas, que cursarán con ictericia y aumento de
re"culocitos. Por ello, es importante realizar un
correcto diagnós"co diferencial para poder concretar la e"ología de la anemia. Analí"camente,
en todas ellas encontraremos anemia con aumento de re"culocitos, aumento de bilirrubina
indirecta, descenso de haptoglobina y aumento
de LDH. En los casos de hemólisis intravascular,
aparecerá además hemoglobinuria. Se debe realizar en todos los pacientes un fro"s de sangre
periférica, valorando la posible presencia de defectos de la membrana (esferocitos, eliptocitos,
esquistocitos, etc.)4.
En nuestro caso, nos encontramos frente a
un paciente que debutó con un cuadro de ictericia
a costa de una elevación de la bilirrubina indirecta,
que además presentó aumento de LDH y anemia
normocí"ca. El paciente se encontraba previamente asintomá"co y no presentó hepatomegalia, teniendo además las transaminasas normales.
Por ello, se realizó un diagnós"co diferencial con
otras anemias hemolí"cas. Con las pruebas realizadas se descartó que se tratase de un cuadro de
"po inmune ya que el test de Coombs fue nega"vo. Asimismo, se descartó también que se tratase
de una membranopa#a, tras visualizarse en la extensión de sangre periférica una morfología normal de los eritrocitos. El diagnós"co se centró por
tanto en una anemia hemolí"ca causada por un
defecto enzimá"co. Con los datos previos y tratándose de un paciente de raza negra, con un cuadro
de anemia hemolí"ca aguda que se normalizó sin
tratamiento en 12 horas, y confirmándose el antecedente de la ingesta de habas el día anterior,
ante la sospecha de un posible déficit de G6PDH,
se solicitó el estudio enzimá"co que confirmó el
diagnós"co de favismo.
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
Es importante destacar que la distribución
racial y geográfica de esta enfermedad nos ayudó
a orientar nuestro diagnós"co, ya que el déficit
de G6PDH presenta una elevada frecuencia entre
los individuos de raza negra, así como una fuerte
relación con la resistencia al paludismo, siendo
más frecuente en las regiones en las que ésta es
una enfermedad endémica. Esto es así porque el
Plasmodium falciparum, parásito causante de la
malaria, u"liza la ac"na distribuída en filamentos
de la hemoglobina para construir un citoesqueleto empleado para el transporte a la superficie
celular de las proteínas que fabrica. Ya que en el
favismo la hemoglobina de los eritrocitos se encuentra oxidada formando agregados, el parásito
no puede completar este citoesqueleto con éxito,
por lo que se reduce significa"vamente la adherencia del parásito a las células. Algo similar ocurre en la anemia de células falciformes, también
más frecuente en estos individuos, en la que la
hemoglobina confiere una forma inusual, la Hb
S, que el parásito tampoco puede u"lizar para su
proceso de infección.
Por úl"mo, en cuanto al tratamiento del
favismo, a pesar de que las crisis hemolí"cas
presentar una remisión espontánea al re"rar el
elemento que las produce, en algunos casos es
necesario instaurar algún "po de tratamiento,
que generalmente será e"ológico, en el caso de
procesos infecciosos. En la mayoría de los casos
la anemia no es tan importante como para requerir transfusiones, pero sí puede ser necesaria
una intensa hidratación para mantener la diuresis
en caso de hemoglobinuria importante. Es conveniente educar al paciente con unas correctas
pautas dieté"cas, y adver"rle de posibles futuras
crisis tras determinados procesos infecciosos, así
como informar de los fármacos y sustancias potencialmente peligrosas.
En algunos casos, los pacientes pueden
presentar un síndrome hemolí"co más intenso
que requiera de transfusiones sanguíneas para
su resolución. Incluso algunos pacientes necesitarán de una esplenectomía palia"va para evitar
la destrucción de eritrocitos. En otros casos puede presentarse además insuficiencia o fallo renal,
producida por la precipitación de hemoglobina
en los túbulos renales5-6.
41
C•••• •• !"•••
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FAVISMO: A PROPÓSITO DE UN CASO
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 43-45
DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA
Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dra. Carla Blanco Pino1 / Dr. Marcelo Cobos Cobos1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 /
Dr. Fernando Rodero Alvarez2
1
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico especialista en Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCION
La dilatación gástrica es una complicación
poco común y frecuente de diversas e•ologías,
entre ellas, la anorexia nerviosa y la bulimia principalmente, y la reanudación de la alimentación después de la inanición, la diabetes mellitus, bezoars
(bola de material extraño pelo o fibra), tumores
gastrointes•nales, entre otras1. Y además producir
comorbilidad de manera secundaria a compresión
cardiaca, aór•ca, mesentérica y de vísceras abdominales, lo que ocasionaría lesión isquémica de
intes•nos y extremidades inferiores (ausencia de
pulsos femorales)2.
La sintomatología precoz resultante de ésta
patología, son resultado de las alteraciones gastrointes•nales, la disminución de la mo•lidad gástrica, nausea intensa, y vómitos muy poco habituales,
por lo que un retraso o demora en su diagnós•co e
intervención temprano podría evolucionar a necrosis gástrica, perforación, shock y muerte1,2.
CASO CLÍNICO
Varón de 74 años de edad, con antecedentes de HTA, EPOC, AC x FA, tabaquismo y alcoholismo moderado, usuario en varias ocasiones de
CPAP. Caracterizado por su falta de adherencia a
su tratamiento habitual y por el incumplimiento
de medidas dieté•cas prescrito por su factores de
riesgo, es traído por el 061 al servicio de urgencias
por presentar episodio de epigastralgia aguda, vómitos y sincope, precedido de cortejo vegeta•vo.
Como dato importante esa tarde había ingerido varios litros de cerveza. TA 204/105, FC 88, Sat 94
%, Glucemia 225. Paciente obeso, confuso agitado,
diaforé•co, Glasgow 14, y edema de miembros inferiores. A la exploración cardiaca ruidos rítmicos
sin soplos y a la auscultación pulmonar roncus y
subcrepitantes. Abdomen: Globuloso, distendido,
doloroso a la palpación en todo el abdomen, con
•mpanismo generalizado, peritonismo, resistencia
muscular y ruidos intes•nales apagados.
A nivel analí•co destaca acidosis respiratoria
con H 7,1 y pC02 90 mmHg. Se solicita ecogra!a
abdominal urgente que describe la presencia de
signos compa•bles con neumoperitoneo. Tras ser
valorado por el servicio de cirugía se decide intervención. Se realiza laparotomía obje•vando distención gástrica importante, con salida de más de 1
litro de contenido por sonda nasogástrica, se busca
perforación que no se encuentra y se procede al
cierre, siendo derivado a UCI.
DISCUSION
La incidencia de dilatación gástrica aguda es
rara comparada con otras patologías gástricas (abdomen agudo obstruc•vo, perfora•vo o inflamatorio) y aun es mas infrecuente la progresión de la
dilatación a necrosis, perforación, shock y muerte.
Por lo que pensar en su posibilidad diagnós•ca precoz facilitaría su tratamiento médico y quirúrgico
inmediato, disminuyendo la morbimotalidad de
esta patología.
Descrita por primera vez como complicación
postoperatoria de cirugía abdominal por Duplay
en 1833, se asocia también a paciente jóvenes con
diagnós•co de anorexia nerviosa y bulimia, y a diversas condiciones médicas, que se incluyen las
antes descritas y patologías como diabetes mellitus, trastornos hidroelectrolí•cos, vólvulo gástrico, trauma, enfermedades debilitantes, acumulo
de contenido de aire gástrico, ingesta alimen•cia
abundante, espasmo pilórico y síndrome de la arteria mesentérica superior entre otras.
En 1842 von Rikotansky, describió el síndrome
de la arteria mesentérica superior, en la que la dilatación gástrica estaba acompañado de obstrucción
duodenal por la mesentérica superior. En 1859, se
describió la atonía gástrica por Briton, en disturbios
hidroelectrolí•cos como la hipocalemia y la hipocloremia. Sin embargo, pese a múl•ples intentos de
explicar la fisiopatología de la dilatación gástrica, es
43
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probable que ésta sea de origen mul!factorial3.
En el caso que nos ocupa, no encontramos
frente a un paciente mayor, con enfermedades
debilitantes, con comorbilidad asociada crónica,
con dificultad para el cumplimiento y adherencia
a su tratamiento habitual, hipercápnico crónico, añadido a ello sus hábitos tóxicos habituales
como la ingesta aguda de alcohol, hace de ello un
diagnós!co di#cil de realizar, frente a la amplia
gama de posibilidades diagnós!cas por sus antecedentes, que conllevan a un retraso diagnós!co y por ende a su tratamiento médico efec!vo,
por lo que debemos mantenernos alertas a esta
posibilidad diagnós!ca, sobre todo en grupos de
edad en los cuales no es muy habitual su presentación.
La necrosis del estómago sigue siendo una
complicación grave, como consecuencia severa
de la dilatación gástrica, pese a su rica irrigación,
así como también en casos de estrangulamiento
de un vólvulo de estómago o hernia intratorácica.
Su rica vascularización se ve perjudicada cuando
la presión intragástrica excede los 20 cm de agua,
lo que conlleva a isquemia y necrosis. Y el infarto
gástrico se da como resultado de la oclusión del
drenaje venoso del estómago por la alta presión
gástrica3,4.
Pese a que los vómitos se presentan en más
del 90 % de los casos, existe un 10% que presentan dificultad para hacerlo, lo que se explicaría
por la oclusión esofagogástrica debido a la alta
presión de fundus gástrico que se angula contra
el hemidiafragma derecho.
Entre otros síntomas acompañantes tenemos el dolor progresivo, hipotensión arterial,
compromiso respiratorio, acidosis y alcalosis metabólica y oliguria.
La disminución del retorno venoso producido por la compresión de la cava inferior por la
distención gástrica, contribuye con el shock, y
con el secuestro esplácnico venoso asociado ,
favoreciendo la hipoxia !sular y la acidosis metabólica.
La analí!ca y gasometría confirmarían las
alteraciones hidroelectrolí!cas del pH.
44
La radiogra#a de abdomen pondría en evidencia la distención gástrica con presencia de
niveles hidro aéreos, y de exis!r perforación, el
neumoperitoneo.
El TAC de abdomen, es muy ú!l, evidencia
la distención gástrica, y su posible e!ología, entre las que se ha descrito el síndrome de la arteria mesentérica superior u otra patología abdominal.
La fibroendoscopia iden!fica causas mecánicas de obstrucción y facilita la efec!va descompresión gástrica3-5.
El diagnos!co diferencial a realizarse tras
descartar abdomen agudo inflamatorio y perfora!vo, es el abdomen agudo obstruc!vo, dentro
de ellos el vólvulo gástrico que se define como
rotación del estómago alrededor de uno de sus
ejes, pueden ser órgano axial o mesentérico
axial, según sea el eje de rotación6. Y pueden ser
primario, por la laxitud de sus ligamentos o secundario a hernia diafragmá!ca (paraesofágica),
que debuta con epigastrálgia súbita e intensa,
acompañado de dolor torácico y nauseas, siendo
caracterís!co la imposibilidad para progresar la
sonda nasogástrica. Su diagnós!co de realiza con
radiogra#a de tórax que evidencia víscera grande llena de gas, dentro del tórax y el estudio gastrointes!nal confirma su diagnós!co4,7.
El tratamiento inicial se base es la descompresión abdominal mediante sonda nasogástrica,
fluido terapia, an!bió!co terapia y monitorización estrecha para evitar cirugía2. La sonda nasogastrica, no solo favorece al vaciamiento del
contenido gástrico, además alivia la sintomatología y reduce el riesgo de necrosis y perforación
gástrica. En caso de perforación o necrosis, la
cirugía de urgencias es de elección, en la que se
realiza resección de necrosis, gastrectomía total
con esofagoyeyunoanastomósis, solo si no hubo
peritoni!s previa. Y en caso de presentarlo, la resección sin reconstrucción del tránsito diges!vo
es lo recomendado.
El diagnós!co temprano garan!za un tratamiento precoz y una reducción de la mortalidad
quirúrgica en 50 a 65 %, que llegaría a 100% sin
tratamiento quirúrgico1-3.
DISTENCIÓN GASTRICA AGUDA
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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
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Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 46-51
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
Dr. Carlos Hernández Avila1 / Dr. Pablo Hernández Avila2 / Dra. Teresa Lahoz3
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico especialista en Radiodiagnóstico
3
Médico adjunto de Otorrinolaringología. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCION
El carcinoma epidermoide o de células escamosas, de cavidad oral, también llamado carcinoma de células planas, se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano, cuyo origen
son las células escamosas que recubre la mucosa
oral, como consecuencia de la transformación de
células normales a anormales (displasia epitelial
por mutación gené•ca) (Fig. 3 - 4) que conduce a
una mul•plicación desordenada, que rompen la
membrana basal e invaden el tejido conjun•vo
de tejidos cercanos con capacidad de diseminarse
a otras regiones a través del sistema circulatorio y
linfá•co1,2.
Es la más frecuente de la cavidad oral. Ocupa
el número 12 de todas las neoplasias malignas en
el mundo3, “que representa un 3 %” 4, con variación
de porcentaje según la región, con importantes
diferencias clínicas, epidemiológicas y patológicas
entre las localizaciones labial, intraoral y orofaríngea3,4.
El cáncer de la cavidad oral, faringe y laringe ,
representa el 85 % de cánceres de cabeza y cuello,
de éstos el 90% a 94 % son epidermoides y el 14
% restante corresponde a tumores de glándula •roides, piel, huesos del esqueleto facial, car•lago y
partes blandas. Desde el punto de vista oncológico
se divide en cavidad oral, orofaringe, rinofaringe,
hipofaringe y laringe1,4. La cavidad oral se divide en
los siguientes subsi•os: labio, encía, reborde alveolar, paladar duro, piso de la boca, mejilla intraoral
y trígono retromolar. La orofaringe se subdivide en
paladar blando, base de la lengua, amígdala y pared faríngea.
La lengua es un órgano móvil situado en el interior de la boca, impar, medio y simétrico que desempeña importantes funciones como la mas•cación, deglución, lenguaje y el sen•do del gusto. Es
un musculo potente, considerado el más poderoso
de todo el cuerpo en relación a tamaño y fuerza2.
Entre los principales factores de riesgo para el
carcinoma intraoral y orofaríngeo se encuentran los
causales exógenos como el alcohol, tabaco , leucoplasia, eritroplasia y la exposición a toxinas, y como
causales endógenos la herencia, malnutrición, factores hormonales y de riesgo •po profesional como
exposición a fibras tex•les, refinamiento del níquel
y trabajo con madera. La infección del virus papiloma humano, en especial los geno•pos de alto riesgo oncogénico 16 y 18, son una causa potencial de
cáncer oral, además de ser una fuente común de
infección de transmisión sexual, planteándose una
estrecha relación entre sexo oral y esta patología4,5.
Entre otros se encuentra la infección por sífilis, líquen plano bucal , VIH, irritantes mecánicos, higiene bucal deficiente, factores hereditarios3. A pesar
de que la causa de lesiones premalignas y malignas
es mul•factorial, encontramos los efectos por separado y combinados de estos factores predisponentes. La localización en cavidad oral produce un alto
grado de morbilidad y deformidades, además de la
incapacidad , convir•endo en ocasiones al afectado
en un ser marginado y repulsivo para la sociedad5.
Su incidencia es mayor a par•r de la 5ª y 6ª
década de vida, aunque úl•mamente se ha reportado casos en menores de 30 años5,6. En términos
generales las tres cuartas partes de carcinoma
epidermoide o de células escamosas o epitelioma
espinocelular , se localizan en los bordes laterales
(Fig. 2-4) y en el tercio medio de la lengua (porción
libre), siendo raro encontrar en otras localizaciones
de la lengua como la unión con el suelo de la boca
y el dorso2, podrían no presentar manifestaciones
clínicas evidentes debido a que los músculos intrínsecos de la lengua producen un mínimo de barrera,
que facilita el crecimiento del tumor y retarda su
manifestaciones clínicas, pudiendo empezar como
una lesión ulcerada e indolora (Fig. 3 y 4), de aparición espontánea que no cura en más de 20 días y
que a medida que crece comienza a ejercer presión
en los órganos cercanos, vasos sanguíneos y ner46
C•••• •• !"•••
vios que ocasionan algunos de los signos y síntomas del cáncer tales como dolor local, otalgia
ipsilateral , dolor mandibular, trismus y síntomas
generales como fiebre extrema, cansancio extremo y pérdida de peso2,6.
El periodo medio de "empo que pasa entre el comienzo de los síntomas y la consulta al
médico especialista es de unos 5 meses, siendo
el más frecuente la presencia de moles"as inespecíficas en la cavidad oral5. De hecho pacientes
con carcinomas primarios con hábitos de fumar y
beber alcohol, pueden presentar múl"ples lesiones cancerosas y precancerosas, conocido con el
nombre de cancerización de campo, a través del
tracto diges"vo superior3. Por lo tanto ante cualquier lesión o herida de la lengua que no duela,
(Fig. 2-4) pero que no cure en 15 dias, (duele si
ya esta infiltrado o ulcerado), en un paciente fumador o bebedor, con higiene dental deficiente
o alguna pieza dental en mal estado o rozadura
de prótesis, así como síntomas únicos o acompañantes como dolor local, dolor de oído y dolor en
la mandibula con presencia de bulto en el cuello,
debe ser remi"do al especialista2,5,7,8. Es imposible hacer el diagnós"co solo por el aspecto de las
lesiones tempranas, por lo que es preciso realizar
una biopsia para determinar si se trata de una lesión maligna2.
La supervivencia global a los 5 años es in-
ferior al 50 %, si el diagnós"co es tardío y si presenta diseminación metastásica cervical asciende hasta un 85%. Los factores que determinan
el riesgo de afección cervical son la localización,
tamaño y profundidad tumoral9. Por tanto, la terapéu"ca a u"lizar está determinada por lo anterior, así como el grado de diferenciación histológica y la presencia o no de metástasis. Sin
embargo se es"ma una recurrencia de cáncer en
un tercio de los pacientes, por lo que no siempre
el tratamiento propuesto intenta la curación del
enfermo, debido al pronós"co ominoso de la enfermedad7.
La Meta en el tratamiento de estos pacientes es obtener control local y regional de la
neoplasia, siendo el factor pronós"co mas importante el estado histológico ganglionar, así como
la disección del cuello como única forma de estadiaje (Tabla 1), por lo que debe ser incluida de
forma ru"naria como método de diagnós"co y
estra"ficación en todo paciente con neoplasias
epiteliales originadas en la mucosa de la cavidad
oral10.
La recurrencia loco-regional es la principal
causa de mortalidad en pacientes con cáncer de
lengua11. Por tanto, omi"r la linfadenectomía cervical , incrementa la tasa de recurrencias regionales, evita el adecuado estadiaje de los pacientes
con carcinoma epidermoide invasor de la cavidad
Fig. 1 y 2
Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
47
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Fig. 3 y 4
oral e impide la iden!ficación de pacientes con
riesgo elevado de recurrencia10.
con resultado anatomopatológico de carcinoma
epidermoide.
El fracaso terapéu!co y la pobre supervivencia de estos enfermos, está determinado por
diagnós!co a veces tardío, debido a la evolución
oligosintomá!ca inicial y mayoritariamente por
el poco conocimiento de la enfermedad entre pacientes y profesionales de la salud11.
En TAC de cuello se informa de T4N2Mx,
con afección ganglionar contralateral y rebosamiento del tumor primi!vo de la línea media de
la lengua llegando hasta la base. Adenopa$a submaxilar derecha y submentoniana.
CASO CLINICO
Se presenta un caso clínico de un paciente
varón de 48 años de edad, con antecedentes fumar más de 20 cigarrillos diarios de tabaco negro,
bebedor habitual y con mala higiene bucodental,
que fue remi!do por su médico de atención primaria al servicio de otorrinolaringología, tras no
mejorar una lesión a nivel de encías y de borde
libre izquierdo de la lengua, tratado con an!bio!coterapia en varias tandas y an!inflamatorios,
con diagnós!co de flemón dentario secundario a
caries dental.
En el servicio de Otorrinolaringología, se
evidencia neoformación ulcerada en borde libre
de la lengua, de bordes duros y sobreelevados,
con presencia de adenopa$a submaxilar derecha
asociada (Fig. 1-4), y se realiza biopsia de lengua,
48
Se propone protocolo de conservación de
órgano con tratamiento de inducción (NEOTAX
con tres ciclos), seguido de radioterapia concomitante, con cispla!no con intención radical.
Se solicita TAC de reevaluación tras finalizar la
inducción, con informe de regresión parcial de
neoformación lingual, con adenopa$a submaxilar derecha. (buena respuesta clínica). Se cursa
propuesta de canalización para radioterapia radical.
DISCUSION
La alta incidencia y prevalencia de carcinoma epidermoide de cavidad oral, en pacientes
con malos hábitos de higiene oral y el consumo
de sustancias (alcohol y tabaco), entre las más
frecuentes, hace imprescindible trabajar con
mucho interés sobre sus causales directos, fomentando la importancia del abandono de sus
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
C•••• •• !"•••
hábitos, mediante la correcta educación de la población, y del personal sanitario de primer nivel,
quiénes son los primeros en tomar contacto con
los paciente en riesgo, para una correcta valoración, y remisión temprana al especialista ante lesiones precancerosas sospechosas1.
La detección temprana de estas lesiones,
evita su desarrollo hacia fases avanzadas de la
enfermedad (ver imagen), que oscurecen su
pronós!co, por medio de una atención rápida y
adecuada, biopsia oportuna, y tratamiento precoz, evitando que los pacientes sean mu!lados,
sufran o mueran por esta causa3,6. Una adecuada
exploración "sica (inspección, palpación), tanto
extra oral en busca de asimetrías, cambios de
volumen o hundimientos en cabeza y cuello, regiones submaxilar, supraclavicular, de tejidos periorales; como intraoral mediante la inspección y
palpación secuencial de todos los tejidos blandos
(cara dorsal, lateral y ventral de la lengua, piso
de la boca, mucosa yugal) conductos salivares y
paladar, evitará que los pacientes en riesgo pasen
inadver!dos y sean beneficiarios de una buena
conducta sanitaria1.
La alta frecuencia de presentación en el
hombre respecto a las mujeres , se ha reducido
progresivamente en las úl!mas décadas, debido
en parte a la exposición más equita!va de ambos
sexos a estos reconocidos carcinógenos (alcohol,
tabaco) así como la reducción de consumo de alimentos que tendrían un efecto protector (frutas
y verduras frescas), que aportarían folatos y an!oxidantes4.
La sospecha debe ser clínica, epidemiológica (de acuerdo a sus hábitos), así como de las caracterís!cas macrocópicas de la lesión (tamaño,
aspecto) y microscópicas (grado, diferenciación)
de la neoplasia4. La u!lización de azul de toluidina mejora la probabilidad de diagnós!co clínico,
y la biopsia para tejido sospechoso1.
Castellsague y colaboradores en un estudio
mul!céntrico realizado en España, con un total
de 345 pacientes con diagnós!co reciente de
cáncer de cavidad oral, observó un aumento de
riesgo 2 a 4 entre sujetos que consumían tabaco
negro y ron, en comparación con los que consumían tabaco rubio y vino o cerveza, respec!vamente5.
La biopsia consiste en la toma de un troRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
zo de tejido lesionado con anestesia local, para
realizar un análisis microscópico y determinar si
hay cáncer de lengua y si se confirma, de que !po
de cáncer se trata. Además se incluyen otros métodos de diagnós!co como la tomogra"a computarizada (TAC), ultrasonogra"a o Resonancia
Magné!ca(RM) (es mas exacta que la TAC en tumores de cavidad oral). La TAC y la RM !enen
exac!tud similar en la detección de metástasis en
ganglios cervicales. A todos los paciente con cáncer de cabeza y cuello de alto riesgo (tabaquismo
severo, tumores T3 –T4 o síntomas asociados) se
debe realizar TAC de tórax1,2.
La selección de la terapia adecuada depende del paciente, del tumor y la ins!tución tratante (experiencia, recursos y filoso"a). Se divide en
quirúrgicas y no quirúrgicas, o una combinación
de ambas. El tratamiento quirúrgico se divide en
técnicas abla!vas y reconstruc!vas. El manejo no
quirúrgico incluye la radioterapia y quimioterapia3.
El tratamiento quirúrgico es muy agresivo y
mu!lante, por lo que debe fundamentarse en un
buen estudio histopatológico previo, (ver tabla 1)
apoyo psicológico y explicación clara sobre la intervención y sus secuelas6.
La conducta quirúrgica varía según el estadio de la lesión8. Hemiglosectomía con vaciamiento ganglionar profilác!co o terapéu!co en
estadios tempranos y en estadios más avanzados
se recomienda las resecciones radicales, glosectomía total y la laringectomía con vaciamiento
linfoganglionar del cuello con radioterapia posoperatoria7,8. Aunque se u!liza también radioterapia como único tratamiento, así como también
combinada con cirugía o preoperatoria . Radioterapia cuando el cáncer se localiza detrás de la
lengua y tumores pequeños de menos de 4 cm,
que pueden ser tratados también con cirugía. Tumores de más de 4 cm, deben ser tratado con
cirugía y radioterapia posoperatoria2,7,8,
El uso de quimioterapia y radioterapia adyuvante en estadio III y IV resecados y con riesgo de recaída lo reduce a un 41%. El uso de quimioradioterapia posoperatoria se asocia a mayor
toxicidad aguda que la radioterapia sola. Se recomienda el uso de cispla!no concomitante con
radioterapia en pacientes operados y presencia
de factores de riesgo por recaída1.
49
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En el caso que nos ocupa, el paciente presenta factores de riesgo importantes como el
fumar cigarrillos negros, consumo de alcohol de
manera habitual y el mal estado de higiene de
sus piezas dentales, sumado a ello, el diagnós!co tardío como consecuencia de un tratamiento
médico previo, hace de él presa fácil para el desarrollo del cáncer epidermoide de grado histológico avanzado (Tabla 1), por lo que se propone
tratamiento de inducción, seguido de radioterapia concomitante con cispla!no con intención
radical.
El dato de peor pronós!co previo al tratamiento es la presencia de metástasis en el cuello,
siendo la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, la reaparición del tumor en la len-
50
gua o la aparición de metástasis en el cuello2.
A pesar de las numerosas formas de tratamiento y el descubrimiento de los dis!ntos factores de riesgo para carcinoma epidermoide de la
cavidad bucal, si se diagnos!ca en estadio avanzado los pacientes tendrán mal pronós!co.
Como conclusión recalcamos la importancia de un diagnós!co temprano de lesiones bucales sospechosas de premalignas y malignas de
cavidad oral, mediante la canalización adecuada
del paciente al especialista para realizar un diagnós!co temprano y oportuno tratamiento según
sea el caso, que mejore su pronós!co y calidad
de vida1.
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA
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MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Dra. Victoria Estabén Boldova1 / Dra. Clara López Mas2 / Dra. Beatriz Sanchis Yago2
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Residentes de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCIÓN
Bajo el término mieli•s transversa aguda
(MTA) se engloban un grupo heterogéneo de enfermedades que •enen el nexo común de producir
una lesión focal inflamatoria de la médula espinal,
de instauración brusca. Se caracterizan por la aparición de inflamación, edema y necrosis en uno o
varios segmentos medulares, produciendo una alteración de la función motora, sensi•va o autonómica.
Se trata de una en•dad poco frecuente, con
una incidencia de 1,34 casos por cada millón de
habitantes al año. Puede afectar a cualquier edad,
aunque es más frecuente en adultos, y su incidencia es mayor en pacientes inmunocomprome•dos.
El segmento medular más frecuentemente afectado es el torácico.
Las e•ologías o agentes desencadenantes
son muy diversos, como procesos infecciosos, tumorales o relacionados con enfermedades sistémicas, fundamentalmente inmunitarias . Sin embargo, a pesar de disponer cada vez de más y mejores
métodos diagnós•cos, y tras realizar una extensa
búsqueda del agente causal, muchas veces se deben considerar como MTA de causa idiopá•ca.
El curso clínico de la enfermedad es muy variable, abarcando desde la recuperación completa
hasta secuelas neurológicas permanentes.
Es muy importante el diagnós•co precoz de
esta enfermedad, basado en una detallada historia
asociada a una exploración neurológica minuciosa. Esto es debido a que se trata de una patología
•empo-dependiente, exis•endo constancia de que
la intervención precoz mejora el pronós•co de estos pacientes y disminuye en un gran porcentaje las
secuelas.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una mujer de 27 años
que acude al servicio de urgencias por presentar
cuadro de parestesias a nivel abdominal con extensión a nivel de extremidades superiores a nivel
distal, de varios días de evolución. Hace unos 10-12
días, cuadro catarral de carácter viral sin complicaciones y con resolución completa.
A la exploración neurológica consciente,
orientada, pares craneales normales, marcha normal, Romberg nega•vo, no signos cerebelosos ni
meníngeos, ROT presentes y simétricos, cutaneoplantares en flexión, MMSS e II fuerza y tono muscular conservados. Sensibilidad epicrí•ca y artrociné•ca normal. Reflejos superficiales abdominales
normales, no nivel sensi•vo.
A nivel general normocoloreada y normohidratada, tonos cardiacos rítmicos a 80 lpm, normoven•lación. Abdomen anodino. MMII sin edemas
ni frialdad.
En la analí•ca sanguínea parámetros bioquímicos normales. Serología para virus neurotropos y borrelia nega•vos. Estudio de trombofilia
normal. Estudio autoinmune: IgG en sangre 1601,
IgG en LCR 9 mg/dl.
LCR: hema"es 60, leucocitos 10, glucosa
85mg/dl, proteínas 16mg/dl. En el estudio de bandas no se observan bandas oligonoclonales. Ac IgG
An•-Neuromieli•s Óp•ca nega•vos. No se detectan Ac An•nucleares ("tulo 1:1).
Se realiza RMN cerebral, sin hallazgos de interés.
La RMN cervical y dorsal muestra en médula
espinal (en secuencias FSE T2, GRE T2* y FSE STIR)
una lesión focal hiperintensa, rela•vamente definida, de 10mm de longitud x 3.5mm de grosor, de
localización hemimedular posterior, a la altura de
C2-C3, compa•ble con foco de desmielinización,
de e•ología por determinar. Los hallazgos sugieren
considerar entre los diagnós•cos diferenciales mieli•s transversa aguda probablemente parainfecciosa vs enfermedad desmielinizante. Resto de la
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micos como localizados en el sistema nervioso
central, afectando a la vainas de mielina. Otros
procesos causantes son los de origen infeccioso,
que provocan una agresión directa en la médula
espinal. Son muchos los microorganismos causantes, principalmente virales, como sarampión,
rubeola, paro!di!s, polio, dengue, VHC, B y E,
CMV, VEB, VVZ, Coxachie, influenza, VHS y VIH.
En menor medida puede estar causada por microorganismos bacterianos como micobacterias,
Mycoplasma pneumoniae, sífilis, Listeria o Borrelia; o por parásitos .
Podemos encontrar además, con mucha
menor frecuencia, mieli!s transversas asociadas
a enfermedades del colágeno (LES), enfermedades vasculares, síndromes paraneoplásicos y tratamientos con radioterapia.
médula cervical sin otras alteraciones. Columna
dorsal con médula espinal y cono medular de tamaño, situación, morfología e intensidad de señal conservadas, sin evidencia de lesiones.
Se pauta terapia cor!coidea con prednisona a dosis descendente y gabapen!na, sin presentarse complicaciones, con regresión parcial
de la clínica.
DISCUSIÓN
La mieli!s transversa aguda es un síndrome
clínico en el que se manifiestan señales de pérdida parcial o completa de las funciones neurológicas por debajo de una lesión que suele tener una
dimensión longitudinal limitada en la médula
espinal, en ausencia de enfermedad neurológica
previa.
Es una en!dad poco frecuente, con una
incidencia de 1,34 casos por cada millón de habitantes. Afecta a cualquier individuo, independientemente de raza, sexo, edad o predisposición familiar. Es más frecuente en adultos, donde
existen dos picos de frecuencia, entre los 10 y 19
años y entre los 30 y 39 años. Aproximadamente
el 28% de los casos ocurre en edad pediátrica.
La e!ología de la MTA está principalmente
asociada a procesos autoinmunes, tanto sistéRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
Es importante remarcar que en un número
importante de casos, hasta dos tercios del total,
es complejo discernir su patogenia, quedando
definidos como de e!ología idiopá!ca.
En cuanto a la clínica de la MTA, es importante destacar que son pocos los síntomas guía
para su sospecha. Aproximadamente un tercio de
los pacientes refieren antecedente de enfermedad aguda infecciosa reciente. Uno de los primeros síntomas en aparecer es el dolor súbito de la
zona afecta, frecuente pero no siempre constante. Asimismo aparecerán también de forma temprana disestesias o parestesias en extremidades y
abdomen, y pérdida sensi!va. El paciente presenta paraparesias, seguidas de parálisis progresiva,
que afecta principalmente miembros inferiores y
que asciende hasta comprometer miembros superiores, progresando siempre de forma paralela
y simétrica. Otro de los síntomas iniciales es la
alteración vesical y rectal, con retención urinaria.
Generalmente, el máximo déficit se produce en
un lapso menor a 4 semanas.
El diagnós!co se fundamenta en la realización de diversas pruebas complementarias, que
además de mostrar los hallazgos en la médula espinal, nos orientarán para esclarecer la e!ología
de la enfermedad .
La sospecha de MTA se presentará en pacientes que presenten un cuadro de déficit motor, sensi!vo y disfunción esfinteriana de inicio
agudo o subagudo, con presencia de un nivel
sensi!vo con límite superior bien definido, en
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ausencia de compresión medular, de progresión
máxima dentro de 4 semanas, en ausencia de otras
enfermedades como sífilis, sarcoidosis, trauma"smos vertebrales, malformaciones arteriovenosas
espinales e infección por HTLV-1 .
La primera prueba a realizar será la RMN de
columna con contraste , de forma urgente, que se
deberá solicitar tanto del nivel sensi"vo como del
nivel superior, ya que la lesión puede estar por encima del segmento que presente la sintomatoloFrente un paciente de estas caracterís"cas, gía. La primera prioridad será descartar una lesión
debe plantearse un diagnós"co diferencial minu- compresiva, como un hematoma o tumor. En los
cioso, que comenzará por discriminar si nos encon- casos de MTA, la RMN de columna muestra una
tramos realmente ante un proceso medular, ya que señal hiperintensa de localización central, segmenmuchas veces puede confundirse con un cuadro taria (normalmente abarcando de 3 a 4 segmentos
del sistema nervioso periférico, como el síndrome vertebrales) en la secuencia T2. En los cortes axiade Guillain-Barré. Una vez confirmado que se trata les, se observa una isointensidad central que code un verdadero cuadro medular, el diagnós"co se rresponde a la sustancia gris comprome"da. Existe
basará en descartar procesos ocupantes de espa- además un moderado realce con el contraste de
cio, como los causados por patología infecciosa- forma nodular focal o difusa. En la secuencia T1
inflamatoria tales como abscesos intramedulares o en cortes sagitales se visualiza un ensanchamiento
mieli"s infecciosas compresivas, así como patolo- del cordón medular. La RMN "ene una alta sensigía tumoral compresiva o mielopa$as paraneoplá- bilidad diagnós"ca, por lo que debe realizarse en
sicas. Hay que tener también en cuenta procesos todos los casos .
causados por patología vascular, como mielopa$as
En el estudio de LCR se puede evidenciar
de origen vascular arterial o isquemia por malfor- pleocitosis leve, con aumento de lifocitos y proteímaciones arteriovenosas, que pueden cursar de nas. Se estudiarán asimismo IgG y albúmina, así
forma similar, al igual que procesos autoinmunes como IgG y albúmina en suero, encontrando un
como la esclerosis múl"ple, y metabólicos, como índice IgG elevado (IgG LCR / IgG sérica; Albúmina
los causados por déficit de vitamina B12.
LCR / Albúmina sérica).
Fig. 1a. Algoritmo diagnós"co de proceso medular agudo.
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MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
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Fig. 1b. Algoritmo diagnós"co de mieli"s transversa aguda .
Se realizarán además estudios de electromiogra!a y neuroconducción, y potenciales
somatosensoriales y motores, en los que se evidencia bloqueo de la conducción central.
Como tratamiento de la MTA, se administra
de forma ru"naria tratamiento cor"coideo intravenoso en dosis altas, suponiendo un mecanismo
inmunopatogénico de la enfermedad, dado que
los cor"coides poseen ac"vidad an"inflamatoria, inmunosupresora y an"prolifera"va. Se recomienda la administración de me"lprednisona a
dosis de 30mg/kg/día I.V. durante 5 días, seguido
de esteroides orales de 4 a 6 semanas.
Otras opciones terapéu"cas son la inmunoglobulina intravenosa a dosis de 2g/kg/día durante dos días y la plasmaféresis, que se puede
u"lizar en casos leves o moderados que no responden a tratamiento cor"coideo.
La mieli"s transversa aguda es una enfermedad de aparición súbita y rápidamente progresiva, que cursa con unos signos de alarma muy
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inespecíficos y variables, lo que puede retrasar su
diagnós"co . Su iden"ficación y la rápida instauración del tratamiento van a ser fundamentales
para su pronós"co, por lo que es muy importante
la correcta realización de la historia clínica asociada a una minuciosa exploración neurológica.
La recuperación de la enfermedad comienza de 2 a 12 semanas tras la aparición de los síntomas iniciales, pudiendo llegar a durar hasta 2
años. Sin embargo, en aquellos pacientes en los
que no hay mejoría en los 3 a 6 primeros meses,
la recuperación significa"va es poco frecuente.
Aproximadamente un tercio de los pacientes presentarán una recuperación completa sin
secuelas, recuperando la capacidad normal para
la deambulación y presentando pocos problemas
urinarios o abdominales. En otro tercio de los pacientes encontraremos una recuperación parcial,
permaneciendo un caminar espás"co, problemas
sensoriales o urgencia e incon"nencia urinaria. El
tercio restante presentará secuelas neurológicas
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permanentes, como la dificultad o imposibilidad para la deambulación o no recuperación de la función
esfinteriana.
No se pueden prevenir los resultados de forma individualizada, pero se pueden definir factores de
mal pronós"co como son un inicio hiperagudo del cuadro, presencia de dolor, paraplejia, incon"nencia
urinaria y ausencia de recuperación a los tres meses de evolución.
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MIELITIS TRANSVERSA AGUDA
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Pág. 57-61
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA. FORMA INFRECUENTE DE PRESENTACIÓN DE
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Y EXTRAESPINAL
Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dra. Mª Teresa Espallargas Doñate2 / Dr. M. Angel Sauras Herranz3
1
Médico Interno Residente de Cirugía Ortopédica Traumatología
2
Facultativo Especialista de área de Cirugía Ortopédica Traumatología
3
Facultativo Especialista de área de Medicina Interna
RESUMEN
La tenosinovi•s tuberculosa es una forma poco frecuente de la tuberculosis extrapulmonar, se presenta principalmente en las manos y las muñecas y con poca frecuencia en las extremidades inferiores. Los síntomas sistémicos o pulmonares están ausentes habitualmente. Raramente es poliar•cular. Es •pico el retraso
diagnós•co, debido a la vaguedad de los síntomas. Es necesario un alto índice de sospecha clínica para no
retardar el diagnós•co. Se presenta el caso clínico de un varón con tenosino•vis tuberculosa extrapulmonar
y extraespinal que evolucionó favorablemente con el tratamiento an•tuberculoso via oral.
PALABRAS CLAVE
Tuberculosis osteoligamentosa-ar•cular (TBC-OA), absceso subcutáneo tuberculoso (gomas), diagnós•co, tratamiento an•tuberculoso.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis se man•ene como un problema de salud pública internacional. Actualmente, se
es•ma que un tercio de la población sufre de tuberculosis en el mundo1,2. La incidencia anual es de 8
millones, con una tasa de mortalidad de 3 millones
por año3,4. El aumento de la incidencia está directamente relacionado con el aumento en el número de pacientes inmunosuprimidos (pacientes VIH
posi•vos), migración, desarrollo de micobacterias
resistentes al tratamiento an•tuberculoso, malnutrición, bajo nivel socioeconómico, edad y aumento
de trabajadores de salud expuestos a la enfermedad.
La tuberculosis osteoar•cular representa del
1 al 3 % de las formas extrapulmonares donde la
columna vertebral ocupa alrededor del 50%4,6. En
el 10% se pueden encontrar lesiones múl•ples.
Existen diferentes formas de diseminación del microorganismo hacia el sistema osteoar•cular, predominando la hematógena, secundaria de un foco
primario ac•vo o latente ya sea en el pulmón, ganglios o vísceras, que llega al sistema músculo esquelé•co por canales vasculares arteriales7. En la
presentación ar•cular la forma de diseminación es
por vía directa a través de los vasos subsinoviales
o por vía indirecta a través del hueso adyacente. El
curso es lento, produciendo hipertrofia y formación
de tejido de granulación en la sinovial con derrame
ar•cular, diseminación peritendinosa y por úl•mo
erosión del hueso6.
La tuberculosis osteoligamentosa-ar•cular
(TBC-OA) clásicamente se ha descrito como una
monoartri•s de presentación aguda o insidiosa de
curso lento, asociado a febrícula, astenia, anorexia
y pérdida de peso. Los síntomas sistémicos o pulmonares están ausentes habitualmente. Raramentes es poliar•cular. Es •pico el retraso diagnós•co,
debido a la vaguedad de los síntomas y al bajo índice de sospecha y de rendimiento de las pruebas
diagnós•cas.
La enfermedad es producida por el mycobacterium tuberculosis, bacilo alcohol resistente.
El bacilo de Koch se ubica inicialmente en
la ar•culación, en el tejido subsinovial linfoideo,
cons•tuyéndose una sinovi•s tuberculosa como
primera expresión de la enfermedad tuberculosa.
En los niños es más frecuente la iniciación sinovial y
se man•ene en esta fase por bastante •empo antes
de lesionar el resto de la ar•culación. Este hecho
es de gran importancia clínica, ya que puede dar el
•empo necesario para hacer el diagnós•co antes
que los daños óseos car•laginosos sean irreversibles y, por lo tanto, el tratamiento puede conseguir
una ar•culación normal desde el punto de vista
anatomo-funcional. En cambio, en el adulto la fase
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Fig.1. RM Tobillo derecho: tumefacción con áreas de abscesificación en la parte anterolateral del tobillo derecho, localizada en tejido subcutáneo sobre tendones extensores de los dedos.
Fig. 1A. RM tobillo: corte sagital STIR.
sinovial es brevísima y el proceso destruye tempranamente el hueso y el car!lago. En raras ocasiones una osteoartri"s tuberculosa en el adulto
mejora con indemnidad funcional.
58
Fig. 1B. RM tobillo: corte sagital T2.
puede presentarse dificultad para hacer el diagnós"co de esta patología, ya que en muchos casos puede comportarse como osteomieli"s aguda o subaguda o como una artri"s sép"ca3,4,9,10.
La prueba de tuberculina (PPD) generalmente es
posi"va, teniendo en cuenta que en pacientes
con anergia por inmunosupresión o por desnutrición puede dar resultado falso nega"vo2,4.
La sinovi"s tuberculosa puede adquirir dos
formas evolu"vas (granulosa o caseosa) que estarán determinadas por el grado de virulencia del
bacilo de Koch, el estado inmunitario del paciente, factores agravantes de la infección (mal estado
nutri"vo, cor"coide…) etc. La forma granulosa se
caracteriza por la formación de tubérculos subsinoviales y exudación fibrinosa, especialmente
en el contorno de los fondo de saco sinoviales.
Estas masas se organizan formando los cuerpos
riciformes ( como granos de arroz) muy caracterís"cos de la sinovi"s tuberculosa (forma del caso
presentado ver Fig. 2). La forma caseosa es una
forma muy agresiva de la infección tuberculosa,
en la que predominan los procesos osteolí"cos
y la formación de caseum (caseificación), destruyéndose la ar"culación en forma completa.
Presentamos el caso de un varón de 24
años, de nacionalidad pakistaní, ingresado en
Medicina Interna por poliartralgias de dos meses
de evolución, fiebre de 38º de predominio nocturno.
El diagnós"co de la tuberculosis se basa en
7 criterios: clínico, epidemiológico, prueba cutánea de la tuberculina (PPD), radiológico, baciloscopia, cul"vo e histopatológico8. Sin embargo,
Exploración $sica: se obje"van adenopa!as axilares y lesiones nodulares en cara interna
de muslo derecho y en cara interna de brazo izquierdo.
El propósito de este ar!culo es presentar
un caso de tuberculosis osteoar"cular en un
hombre de 24 años aparentemente sano, sin ningún antecedente de tuberculosis pulmonar o en
la familia.
CASO CLÍNICO
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA
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Fig. 2: Imágenes intraoperatorias.
Fig. 2A. pre-exéresis (forma granulosa, piciforme, granos de arroz)
Presenta tumoración blanda, dolorosa, caliente y flogó"ca en cara anterolateral de tobillo
derecho. Exploración neurovascular distal conservada, dolor al realizar flexión dorsal de tobillo contrarresistencia.
Fig. 2B. post-exéresis
res, lavado con abundante suero fisiológico y envío
de muestras a AP y microbiología. Resultando nuevamente la baciloscopia nega"va.
Tratamiento:
Se comenzó inicialmente tratamiento an"microbiano durante su ingreso con Isoniazida,
Pirazinamida , Etambutol y Levofloxacino dada la
Pruebas complementarias:
-Radiogra#a simple de tobillo, sin hallazgos presencia de posible resistencia a Rifampicina en
la PCR de la PAAF. Tras una semana de tratamiento
de lesiones óseas agudas.
an"bió"co y limpieza quirúrgica del absceso pre-RM de tobillo derecho: Tumefacción de par- maleolar externo, el paciente se encuentra afebril,
tes blandas con áreas de abscesificación en la parte asintomá"co y sin nuevas lesiones extrapulmonaanterolateral del tobillo derecho, a nivel del tejido res; se decidió alta a domicilio tras 18 días de insubcutáneo, parece exis"r comunicación con el ex- greso.
tensor común de los dedos y probable afectación
En seguimiento en Consultas Externas de
osteomielí"ca del extremo distal del peroné.
Medicina Interna, se confirmó el diagnós"co con
-PAAF de absceso tobillo derecho: Micobac- cul"vo de Lownstein Jensen, posi"vo para Mycoterias: PCR MTB: Posi"vo, detectada resistencia a bacterium tuberculosis complex, con an"biograma
Rifampicina.
sensible a Rifampicina. Se suspendió tratamiento
-Exéresis quirúrgica absceso tobillo derecho: con Levofloxacino y se asocia al resto de an"microdesbridamiento quirúrgico de tendones extenso- bianos Rifampicina 600mg/24h.
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DISCUSIÓN
La tuberculosis con!núa siendo un problema de salud pública en el mundo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, diez
millones de casos nuevos de TBC ac!va ocurren
cada año a nivel mundial, de los cuales el 15%
corresponden a TBC extrapulmonar.
Las localizaciones extrapulmonares más
frecuentes son los sistemas linfá!co, genitourinario y músculo esquelé!co. La TBC esquelé!ca es
una forma infrecuente de la enfermedad, cons!tuyendo del 1 al 5% de todos los casos, siendo los
individuos jóvenes el grupo de más alto riesgo,
aunque puede presentarse a cualquier edad. Llama la atención la presentación de la enfermedad
en pacientes aparentemente sanos, de un entorno social y cultural bueno y sin antecedente epidemiológicos de tuberculosis.
La Tomogra$a axial nos ayuda a demostrar
la fase destruc!va de la enfermedad como compromiso del hueso3. Por otra parte, la resonancia
magné!ca !ene mayor valor en el diagnós!co y
en el pronós!co, ayuda a detectar lesiones en su
fase temprana, derrames ar!culares, presencia
de cuerpos libres calcificados, engrosamientos
de la cápsula y la sinovial, compromiso neurovascular y compromiso de tejidos blandos.
Se han reconocido cinco síndromes de TBCOA, de los cuales el más común es la espondili!s
tuberculosa o enfermedad de Po"(50%), seguido
de la artri!s periférica (30%), y un grupo menos
frecuente (20%) cons!tuido por la dac!li!s, la tenosinovi!s y la enfermedad de Poncet 13,14.
El tratamiento de esta en!dad en el compromiso osteoar!cular generalmente es médico
con esquemas de 6 a 9 meses4,6,7. El tratamiento
quirúrgico no se recomienda en las fases iniciales a menos que el paciente requiera curetaje y
desbridamiento por infecciones concomitantes4,6
o en el caso de compromiso de la columna vertebral cuando afecta la estabilidad. El pronós!co
dependerá de la terapia médica instaurada tempranamente, del hueso o de la ar!culación comprome!da5,12.
La TBC-OA extraespinal no es frecuente,
por lo que no se sospecha a la hora de plantear
un diagnós!co diferencial de una artri!s. Es necesario un alto índice de sospecha clínica para no
retrasar el diagnós!co.
Ante un paciente con una monoartri!s
siempre que sea fac!ble se debe realizar una
punción ar!cular con fines diagnós!cos, debiendo considerarse a la tuberculosis como una de las
causas potenciales de dar dicho proceso.
El diagnós!co se establece por demostración en cul!vo de M. tuberculosis o el hallazgo de
granulomas caseosos en una histología (biopsia
sinovial).Las tasas de cul!vo pos!ivo en líquido
sinovial son del 80% y en tejido histológico 90%.
Los métodos de inmunocromatogra$a o PCR permiten establecer el diagnós!co más precozmente en los centros donde dicha técnica esta disponible. La presencia de radiogra$a de tórax normal
puede darse hasta en el 50% de los casos, por lo
que una monoartri!s o lesión ósea con radiogra$a de tórax normal no debe excluir el diagnós!co
de tuberculosis osteoar!cular.
Los estudios radiológicos ar!culares son
inespecíficos en fases precoces. Los cambios ra60
diológicos aparecen después de la cuarta semana. Inicialmente se observa reacción periós!ca
y osteopenia. Más tarde aparecen zonas lí!cas,
quistes subcondrales y erosiones3,4,6. Phemister
enunció la triada radiológica conformada por osteoporosis yuxtaar!cular, erosiones marginales y
disminución del espacio ar!cular2,9.
La confirmación se realiza con la biopsia ya
sea por aguja guiada o por cirugía abierta.
El tratamiento no difiere al de la tuberculosis pulmonar considerándose que 6 meses pueden ser suficientes con régimenes de alta efec!vidad (rifampicina, isoniazida, pirazinamida), si
bien la mayoría de autores dada la di$cil penetración en el hueso sugieren ampliar a 9 meses la
duración del tratamiento15.
La TBC-OA extraespinal, cualquiera que
sea su localización: factores como la edad, su
duración e inicio de tratamiento, !enen gran influencia sobre el pronós!co de la enfermedad.
Pero el pilar del pronós!co de la TBC-OA radica
en el grado de sospecha por parte del médico y
su tratamiento precoz, corroborando posteriormente el diagnós!co a través del cul!vo del tejido sinovial.
La TBC es una enfermedad curable siempre
que se realice un tratamiento adecuado y lo más
precoz posible.
TENOSINOVITIS TUBERCULOSA
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Revista Atalaya Médica nº 5 / 2014
61
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
C•••• •• !"•••
Pág. 62-65
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA
INFANCIA
Dra. Mª Pilar Sanz de Miguel1 / Dra. Victoria Estaben Boldova2 / Dra. Carla Iannuzzelli Barroso3
1
Servicio de Pediatría. Hospital Obispo Polanco de Teruel.
2
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco de Teruel.
3
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco de Teruel
INTRODUCCIÓN
La incidencia de la otomastoidi•s en la era
prean•bió•ca era muy importante entre el 20 al
25 % de los pacientes con OMA la desarrollaban y
la mortalidad era muy alta debido principalmente
al desarrollo posterior de complicaciones intracraneales. Actualmente se trata de una complicación
poco frecuente de o••s media, cuya prevalencia
ha disminuido desde la aparición de de las penicilinas. Su prevalencia en países desarrollados es
aproximadamente del 0,2-2%, siendo la edad infan•l la de mayor incidencia. Palva y cols encontraron en Finlandia una incidencia de mastoidi•s de 2
a 3 casos por cada millón de habitantes1. Las complicaciones de las otomastoidi•s se agrupan en 2
grandes grupos: las extracraneales (o intratemporales) y las intracraneales. Las complicaciones
extracraneales •enen una prevalencia del 0,45%,
y ocurren por propagación de la infección hacia
el hueso temporal, pudiendo producir mastoidi•s aguda, parálisis facial y laberin••s. Las formas
más graves o intracraneales son menos frecuentes
(0.24-0.36%), y se producen por extensión de la infección al endocráneo, ocasionando cuadros como
meningi•s, trombosis de los senos venosos o abscesos intracerebrales1,2.
CASO CLÍNICO
Niña de 5 años que presenta cuadro de cefalea y vómitos de 48 horas de evolución sin tolerancia oral. Fue valorada por su pediatra el día previo al ingreso por cefalea y otalgia, con diagnós•co
de faringoamigdali•s aguda y o••s media aguda
derecha, iniciándose tratamiento con Amoxicilina/
Ac. Clavulánico (80mg/kg/d).
A la exploración !sica se encuentra afebril
con estado general afectado, lengua pastosa y
coloración pajiza. La otoscopia derecha muestra
abombamiento •mpánico e hiperemia, sin desplazamiento del pabellón auricular ni dolor a la palpa-
ción de la región mastoidea, signo del trago nega•vo bilateral y orofaringe levemente eritematosa.
Sin evidencia de alteración neurológica. Resto de la
exploración normal.
En las pruebas complementarias destaca leve
leucocitosis con neutrofilia (Leucocitos: 13.000/L;
Neutrófilos: 87.9%; Linfocitos: 10.1%; Monocitos:
1.5%), Hemoglobina 12.9 g/dl; Hematocrito 37.5%,
Plaquetas 389000/L y VSG 58 mm/H. PCR 55 mg/l.
Ac•vidad de protrombina 77%, fibrinógenos 928
mg/dl. La función renal, hepá•ca y •roidea fue normal. Gasometría venosa: pH 7.38, pCO2 27, Bicarbonato 16, lactato 4.1 con iones normales. Radiogra!a de tórax normal.
Se ingresa a la paciente iniciándose tratamiento intravenoso con Amoxicilina/ácido clavulánico y analgesia. A las 24 horas, debido a la
persistencia de cefalea y postración de la paciente,
se decide realizar tomogra!a computarizada (TC)
craneal donde se obje•va ocupación de las celdas
mastoideas derechas por material de aparente origen inflamatorio y caracterís•cas similares al material del oído medio, compa•ble con otomastoidi•s
derecha. Adyacente a la pared posterior del peñasco se aprecia un área ovoidea hiperdensa de 1,4 cm
x 8 mm, que podría corresponderse a una complicación extraxial del mismo o una hiperdensidad del
seno transverso, no apreciándose alteraciones a
nivel del parénquima (Fig. 1).
Posteriormente se realiza punción lumbar
obje•vándose salida de líquido cefalorraquídeo
(LCR) a presión. El análisis del LCR muestra hema$es 10, Leucocitos 0, Glucosa 64 mg/dl, proteínas
10 mg/dl, Cl 125 mEq/l. En la •nción Gram no se
observan gérmenes. Cul•vo nega•vo. Se cambia el
tratamiento an•bió•co a Cefotaxima (300mg/kg) y
Vancomicina (60mg/kg.).
Ante la no mejoría clínica de la paciente se
repite hemograma y estudio de coagulación con
9600 leucocitos y 78.2% neutrófilos, ac•vidad de
62
C•••• •• !"•••
Fig. 1. A. Ocupación de celdas mastoideas derechas (Otomastoidi"s).
Fig. 2. A. Otomastoidi"s.
B. Área ovoidea hiperdensa.
B. Impronta del seno sigmoide prominente.
protrombina 86%, fibrinógeno 665 mg/dl y dímero D 645 ng/ml (normal <500 ng/ml). Se solicita TC de peñasco donde se visualiza pérdida de
aireación mastoidea derecha y cavidad en oído
medio con remodelación ósea, sin erosión, impronta marcada del seno sigmoideo ipsilateral y
marcada asimetría respecto al lado contralateral, (aunque también se asocia a una asimetría
del orificio yugular), sin apreciarse defectos de
repleción que sugieran trombosis del seno dural
al administrar contraste (Fig. 2). Estos hallazgos
son compa"bles con asimetría de las estructuras
venosas como variante de la normalidad, sin ser
posible descartar la existencia de afectación del
seno sigmoideo por el proceso inflamatorio adyacente.
Dada la persistencia de cefalea y somnolencia de la paciente, se deriva al servicio de Neuropediatría donde se instaura perfusión hidroelectrolí"ca y se con"núa con la pauta de an"bió"co
intravenosa. Se realiza consulta al servicio de
O$almología, obje"vándose pseudopapiledema
bilateral con drusas papilares. Se realiza ecogra&a ocular compa"ble con la normalidad. En la resonancia magné"ca (RM) se confirma el diagnosRevista Atalaya Médica nº 5 / 2014
"co de otomastoidi"s derecha sin afectación del
parénquima cerebral y ausencia de hipertensión
intracraneal. En la angiogra&a cerebral se visualiza importante asimetría de los senos transversos
y sigmoides derechos, que parece corresponder a una variante anatómica normal (Fig. 3). La
evolución de la paciente fue lenta, presentando
episodios de cefalea intermitente durante los primeros días, que ceden con analgesia, y rechazo
del alimento. Progresivamente fue mejorando el
ape"to y desapareció la cefalea por lo que se da
el alta a los 11 días, con buen estado general, con
controles posteriores por los servicios de o$almología y otorrinolaringología.
DISCUSIÓN
La otomastoidi"s aguda es una patología
frecuente en la edad infan"l que produce inflamación de la mucosa mastoidea y erosión de las
trabéculas óseas de la mastoides, pudiendo dar
complicaciones extracraneales o intracraneales2.
La tasa de complicaciones intracraneales como
consecuencia de un proceso otomastoideo es del
6,8 %, siendo una de ellas la trombosis de los se63
C•••• •• !"•••
sos con tratamiento médico, aun así, las secuelas
neurológicas son más frecuentes en niños que en
adultos4,5,6.
Teniendo en cuenta que la mayoría de los
pacientes con clínica de TSVC cumplirán también
criterios diagnós"cos de Pseudotumor Cerebri
(PC), el diagnós"co diferencial con esta en"dad
es un paso obligado.
Fig. 3. Senos transversos y sigmoides derechos asimétricos.
nos venosos cerebrales (TSVC), con una incidencia anual de 0,67 casos/100.0003. Un proceso infeccioso agresivo o una erosión de la lámina ósea
mastoidea pueden originar una reacción inflamatoria endotelial, produciéndo una trombosis
venosa, o bien mediante la extensión de la infección otomastoidea a través de las venas que van
desde la mastoides hasta el seno venoso. Clinicamente, la TSVC se caracteriza por una gran variabilidad clínica, la cefalea, alteración del nivel de
conciencia y convulsiones, son los síntomas más
frecuentes, aunque pueden aparecer otros como
vómitos, alteraciones de la alimentación, papiledema y síndrome de hipertensión intracraneal,
de aparición subaguda3,4. El diagnós"co se basa
en pruebas de neuroimagen. La RM combinada
con angioRM es la técnica diagnós"ca de elección. Existe controversia en cuanto al tratamiento de la TSVC en el niño. Las revisiones apuntan
que el pilar fundamental del tratamiento es el
uso de an"bió"co. Algunos defienden además la
pauta de an"coagulación con heparina, mientras
que otros no son par"darios de ello por el riesgo
de hemorragia cerebral. El tratamiento quirúrgico queda reservado a pacientes con mala evolución, abordando la patología del oído medio. La
evolución es favorable en la mayoría de los ca64
El PC o Hipertensión Intracraneal Idiopá"ca
(HII), es un trastorno poco común y de e"ología
incierta, que afecta $picamente a mujeres obesas en edad fér"l, aunque también puede ocurrir
en la edad pediátrica7,8. La incidencia aproximada
es de 1,2/100 000 habitantes/año, y parece ser
tan frecuente en la infancia y adolescencia como
en la población general9,10. Clínicamente se caracteriza por la presencia de síntomas y signos producidos por hipertensión intracraneal. La cefalea
con papiledema bilateral y deterioro de la agudeza visual son los síntomas principales. Otros síntomas son "nnitus pulsá"l, diplopía por parálisis
del sexto par craneal y otras alteraciones visuales como fotopsias11,12. EL diagnós"co se realiza
mediante los criterios de Dandy, que incluyen: 1)
signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, 2) paciente consciente y alerta, 3) ausencia de déficit neurológico focal, excepto paresia
del VI par craneal, 4) Estudios de neuroimagen
normales, sin evidencia de e"ología de HII, 5) aumento de la presión del LCR, de composición normal, 6) ausencia de otras causas de HII12,13. Los
estudios complementarios deben incluir un estudio o%almológico completo, estudios de neuroimagen que excluyan causas secundarias de HII,
siendo de primera elección la RM, aunque también puede ser necesaria la realización de TC. La
punción lumbar es necesaria para la medición de
la presión del LCR, junto con el estudio citológico
y cul"vo, para descartar otras posibles e"ologías
de HII14,15,16. El tratamiento va encaminado a aliviar los síntomas, fundamentalmente la cefelea,
y preservar la visión. Pueden usarse fármacos
como acetazolamida junto con diuré"cos, como
furosemida, ya que reducen la presión intracraneal y el papiledema. Otras opciones son el uso
de cor"coides o diuré"cos osmó"cos y en ocasiones se requiere punción lumbar evacuadora.
El tratamiento quirúrgico se reserva a casos refractarios a tratamiento médico o con evolución
desfavorable17,18,19.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA INFANCIA
C•••• •• !"•••
En nuestra paciente, los hallazgos clínicos
de somnolencia y cefalea, en el contexto de una
otomastoidi!s aguda, con elevación del Dimero
D, la imagen de pseudopapiledema en el fondo
de ojo y la imagen de hiperdensidad próxima
a la pared posterior del peñasco, plantea como
primera sospecha de diagnos!co la existencia de
una posible trombosis-tromboflebi!s del seno
sigmoideo. Finalmente la angio-RM descarta esta
posibilidad, describiendo los hallazgos como variantes anatómicas de la normalidad, por lo que
se decide una ac!tud expectante sin iniciar an!coagulación, pendientes de completar el estudio.
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Como segunda posibilidad, se planteó el
diagnós!co diferencial con el pseudotumor cerebri, ya que cumple los criterios clínicos de Dandy. Sin embargo, la presión del LCR en la punción
lumbar, no se cuan!ficó y en el fondo de ojo, que
inicialmente se vio una imagen de posible papiledema, finalmente se diagnós!co de drusas. Por
lo tanto, al no confirmarse el papiledema, tampoco puede confirmarse el pseudotumor cerebri,
por lo tampoco está indicado iniciar cor!coides.
La evolución de la paciente fue favorable
con an!bio!coterapia y analgesia como tratamiento de la otomastoidi!s.
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65
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES DE OTOMASTOIDITIS EN LA INFANCIA
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
Pág. 67-68
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KERAUNOGRAFISMO: SIGNO PATOGNOMÓNICO DE LESIÓN POR RAYO. FULGURACIÓN
EN NIÑO DE 11 AÑOS
Dra. Victoria Estabén Boldova 1/ Dr. Emilio Carlos López Soler 1 / Dr. Daniel Palanca Arias2
1
Médicos Adjuntos del Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico adjunto de UCIP. Hospital Miguel Servet. Zaragoza
Niño de 11 años sin antecedentes médico-quirúrgicos, que realizando senderismo es alcanzado por
un rayo, quedando inconsciente durante escasos minutos con posterior trauma•smo occipital. No portaba
disposi•vos metálicos. Exploración •sica: eritema en hemicuerpo izquierdo siguiendo trayectoria del rayo,
signo patognomónico (1) denominado figura de Lichtenberg o keraunografismo (Fig. 1), lesión superficial en
ceja izquierda (Fig. 2), quemadura en glúteo/muslo izquierdo y dorso de pie izquierdo hasta falange del primer
dedo (Fig. 3), herida en región occipital. Resto sin interés.
A su ingreso se realiza: TAC craneal, radiogra!a de tórax y pie, electrocardiograma, ecocardiogra!a
(normales), bioquímica sanguínea compa•ble con rabdomiolisis, (CK 2572 U/l, CK-MB 83 ng/ml, FA 208 U/l,
GOT 118 U/l, LDH 530 U/l, mioglobina 3277 ng/ml, troponina I 0.11 ng/ml) y función renal normal. Recibió
fluidoterapia para forzar diuresis, monitorización enzimá•ca (descenso adecuado) descartándose alteraciones o#almológicas y ORL (2).
Fig. 1.Keraunografismo que recorre parte anterior de tórax y abdomen cruzando línea media y descendiendo posteriormente por extremidades
inferiores.
67
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Fig. 2. Puerta de entrada.
Fig. 3. Puerta de salida.
Anualmente se producen 1000 muertes
por rayo siendo excepcionales en niños3. La fulguración (conjunto de daños producidos por descarga de rayo) suele producir quemaduras superficiales en su trayecto, por la rapidez con la que
pasa la corriente, siendo algo más intensas como
en nuestro caso en la puerta de entrada/salida.
El patrón eritematoso caracterís"co en forma de
arborización sólo se presenta en un 30% de los
casos4 y es un signo patognomónico de lesión por
rayo. En nuestro caso tanto la descarga como la
caída posterior sólo produjeron conmoción cerebral y rabdomiolisis sin consecuencias ni secuelas
importantes.
68
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KERAUNOGRAFISMO: SIGNO PATOGNOMÓNICO DE LESIÓN POR RAYO. FULGURACIÓN EN NIÑO DE 11 AÑOS
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág. 69-70
ECTIMA GANGRENOSO
Dra. Beatriz Sanchis Yago1 / Dra. Carla Iannuzzelli Barroso2 /Dra. Clara López Mas2
1
Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Médico Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel
El Ec•ma Gangrenoso es una infección cutánea grave, causada por la bacteria Pseudomona
aeruginosa1-2, que generalmente afecta a personas
inmunocomprome•das3-4. Las lesiones comienzan
como una mancha rojiza que progresa rápidamente a una ampolla llena de sangre y posteriormente
se convierte en una úlcera dolorosa. Suele acompañarse de fiebre y malestar general. La región genital, anal o axilar son las localizaciones más frecuentes1-2. El ec•ma gangrenoso y lesiones nodulares
eritematosas induradas, son los primeros signos
dermatológicos de sepsis por pseudomonas4-5.
A con•nuación se presenta el caso de un niño
de 2 años, con afectación del estado general, taquicardia y fiebre de 39ºC de 24 horas de evolución,
con aparición de pequeña mácula en región escrotal izquierda que ha evolucionado hasta úlcera
ampollosa. Antecedentes familiares y personales
sin interés. Cuadro catarral en los 10 días previos,
tratado con an•bió•co. En analí•ca de urgencia se
obje•va leucopenia con neutropenia, coagulopa•a
y elevación de marcadores infecciosos (PCR>9 mg/
dl y PCT >10 ng/ml). Se inicia tratamiento con cefotaxima, vancomicina y clindamicina. Ante la lesión
compa•ble con ec•ma gangrenoso, sospecha de
sepsis por Pseudomona aeruginosa y posible inmunodeficiencia se ingresa para estudio.
Al ingreso: Peso: 13kg, FC 150 lpm, Sat O2
98% (basal), Tª 36.8 ºC, TA 85/57mmHg. Edema
palpebral y en extremidades inferiores. Lesión ampollosa oscura de 1 cm de diámetro en hemiescroto
izquierdo con eritema e induración escrotal (Imagen 1). Aparición a las 24 horas de placa eritematosa, indurada, caliente y dolorosa a la palpación en
4-5º dedo y dorso de pie derecho.
En las pruebas complementarias realizadas,
destaca:
-Inmunoglobulinas: IgG 96.4 mg/dl, IgA <
6,6 mg/dl, IgM 28 mg/dl. Subclases de IgG: IgG1:
76.2mg/dl, IgG2: <26mg/dl, IgG3: <8mg/dl, IgG4:
<6.67mg/dl, con controles posteriores (IgG 909
mg/dl, IgA < 6,67 mg/dl, IgM 27.7 mg/dl e IgG 852
mg/dl, IgA < 6,67 mg/dl, IgM 19.2 mg/dl).
-Cul•vo de exudado de la úlcera: Flora habitual
-Cul•vo de absceso del quinto dedo de pie
derecho: Pseudomonas aeruginosa
-Hemocul•vo: Staphylococcus coagulasa nega•vo, posible contaminación por flora cutánea.
Hemocul•vo de control nega•vo a las 72 horas.
-Estudio de inmunidad básico de hipogammaglobilinemia (IgG 98 mg/dl, IgA<6,6 mg/dl, IgM
28 mg/dl) grave y linfopenia B. Linfocitos totales:
4800/mm3, linfocitos B CD 19 10/mm3 (0,25 %).
Fig. 1. Ec•ma Gangrenoso. Lesión ampollosa escrotal con eritema e induración perilesional.
69
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Durante el ingreso el paciente permanece afebril con constantes estables, adecuada tolerancia
oral y buen estado general. A las 24 horas, aparece un exantema generalizado con pápulas y ante la
posibilidad de ricke!siosis se inicia tratamiento con rifampicina. En el hemocul"vo del hospital de origen
se aísla Pseudomona Aeruginosa, por lo que se inicia an"bioterapia con amikacina y cefepime. Durante
la estancia hospitalaria, se obje"van lesiones nodulares subcutáneas en la extremidad inferior izquierda.
Ha precisado curas tópicas de la lesión escrotal y drenaje del absceso del quinto dedo del pie derecho.
Se punciona la lesión en muslo izquierdo sin drenar contenido. El estudio de inmunidad tras la fase aguda, fue diagnós"co de Agammaglobulinemia, recibiendo inmunoglobulinas intravenosas con adecuada
respuesta y posterior control en oncopediatría.
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70
ECTIMA GANGRENOSO
Revista Atalaya Medica nº 5 / 2014
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Pág 71-72
SUBLUXACIÓN ROTATORIA ATLANTOAXIAL POSTRAUMÁTICA EN PACIENTE ADOLES•
CENTE. A PROPÓSITO DE UN CASO
Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dr. Iván Ulises Fernández-Bedoya Koron2 / Dr. Luis Javier Floría Arnal1 / Dra. Raquel Morales
Herrera3
1
Médico Interno Residente Cirugía Ortopédica Y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel
2
Facultativo Especialista de servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel
3
TER Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel
INTRODUCCIÓN
La Subluxación Rotatoria Atlanto-axial (SRAA)
también conocida como Dislocación Rotatoria
Atlanto-Axial (DRAA) o Fijación Rotatoria AtlantoAxoidea (FRAA), si bien se prefiere éste úl•mo
término, es una condición que se observa con frecuencia en niños y adolescentes, pero rara vez se
produce de manera traumá•ca en adultos. Puede estar causada por trauma•smos banales, en el
transcurso de infecciones de las vías respiratorias
altas (enfermedad de Grisel), o en trauma•smos
graves.
Un signo clínico •pico es la tor•colis con flexión lateral del cuello y la rotación contralateral, conocida como la posición de Gallo-Robin.
El diagnós•co se realiza con RX simple dinámica y TC preferentemente, obje•vando desalineación compensatoria de las apófisis espinosas y
desalineación de las masas laterales de C1. En una
proyección normal de odontoides los espacios periodontoideos laterales son iguales. Al girar la cabeza hacia la derecha se ensancha el espacio del lado
derecho, al girar la cabeza hacia la izquierda ocurre
lo mismo con el espacio del lado izquierdo. Cuando
hay fijación rotatoria, uno de los espacios es más
ancho que el contralateral y persiste así incluso rotando la cabeza hacia el lado opuesto. Esto indica
fijación rotatoria atlantoaxoidea.
Por lo general, el tratamiento de elección es
la tracción simple u•lizando ortesis rígidas, analgésicos y relajantes musculares. Únicamente las que
persisten más allá de una semana o son irreduc•bles precisarán manipulaciones o tracciones para
su reducción.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos el caso de una mujer de raza
blanca de 19 años de edad que estuvo involucrada en un choque frontal de vehículo (velocidad de
20km/h aproximadamente) seguido de un golpe
en la parte trasera de otro vehículo. A su llegada a
urgencias presentaba cabeza inmovilizada en posición derecha y dolor cervical alto con tor•colis. Se
le efectuó TC y RM donde se observó asimetría de
los espacios periodontoideos laterales, siendo ma-
Fig. 1. TC helicoidal, reconstrucciones 3D: se aprecia asimetría de los espacios periodontoideos laterales, más ancho del lado derecho.
71
D•••••• •!" $"% •&'•(•
Fig.2. Control con Rx transoral dinámica: proyecciones neutra, oblicua izquierda y oblicua derecha: en la posición neutra hay asimetría de
los espacios periodontoideos laterales siendo más ancho el derecho. Con la rotación de la cabeza hacia la derecha el espacio situado a la
derecha es más ancho, lo que es normal. Con la rotación hacia la izquierda el espacio del lado izquierdo no se hace más ancho, es decir que
persiste más ancho el de la derecha. Esto indica que hay fijación rotatoria de la ar!culación atlantoaxoidea.
yor el del lado derecho, hallazgo suges!vo de fijación rotatoria atlantoaxoidea (FRAA) (Fig.1). Se realizaron radiogra#as simples dinámicas, proyección transoral de odontoides, en posición neutra y oblicuas
derecha e izquierda donde se confirmó la presunción diagnós!ca por persistencia del espacio periodontoideo derecho más ancho con la rotación de la cabeza hacia la izquierda (Fig. 2).
RESULTADOS
Tras inmovilización con collarín rígido, analgésicos y relajantes musculares durante 6 semanas, la
paciente refiere resolución completa del dolor y rango completo de movimiento cervical.
DISCUSIÓN CONCLUSIONES
La FRAA es un afección rara y generalmente inocua, sin embargo puede resultar grave si asocia rotura del ligamento transverso entre C1 y C2 si no se diagnos!ca adecuadamente y no se trata precozmente. La mejor manera de asegurar el diagnós!co correctamente es mediante radiogra#as convencionales
dinámicas de la odontoides y TC de columna cervical, dinámica, con reconstrucciones tridimensionales.
El tratamiento conservador precoz implica un enfoque no quirúrgico y un mejor resultado posterior.
72
SUBLUXACIÓN ROTATORIA ATLANTOAXIAL
Normas de Publicación
ATALAYA Médica Turolense se adhiere a los
Requisitos de uniformidad para manuscritos enviados a revistas biomédicas publicados por el Interna•onal Commi•ee of Medical Journal Editors
(ICMJE), el cual puede obtenerse en versión inglesa actualizada a octubre de 2007 en www.icmje.
org, o bien en la versión en castellano disponible
en la URL: h!p://www.doyma.es/requisitosuniformes2003/
En especial, deben haberse respetado los
principios é"cos referentes a autoría de los trabajos, doble publicación, conflicto de intereses, ensayos clínicos e inves"gación animal por parte de los
autores. El comité editorial se compromete a la revisión enmascarada y por pares de los trabajos, con
especial atención además al conflicto de intereses
por parte de los consultores de la revista. ATALAYA
se estructura en base a las siguientes secciones:
Editoriales. Comentarios sobre ar$culos originales publicados en el mismo número de la revista, o sobre temas que recientemente hayan sido
objeto de controversia o cambios significa"vos. Se
harán por encargo del Comité Editorial. La extensión será inferior a 1.500 palabras, con un máximo
de 15 citas bibliográficas y 2 autores.
Originales. Estudios originales de inves"gación básica, epidemiológica, clínica o técnica preferentemente prospec"vos. Deben constar de los
siguientes apartados: resumen estructurado, introducción, métodos, resultados, discusión y bibliogra&a. La extensión será inferior a 5.000 palabras
(excluido el resumen y la bibliogra&a), con un máximo de 6 tablas y/o figuras, 30 citas y, salvo trabajos
coopera"vos, 6 autores.
Originales breves. Trabajos de inves"gación
original que por su obje"vo, diseño o resultado,
puedan ser publicados en un formato más reducido
y de forma más ágil. Tendrá la misma estructura de
un original, con una extensión inferior a 3.000 palabras, con máximo de 3 tablas y/o figuras, 15 citas
y 6 autores.
Notas clínicas. Estudios de base descrip"va,
prác"camente carentes de estadís"ca inferencial, y
que presenten una serie de casos clínicos ó caso clínico que dan lugar a conclusiones que pueden ser
relevantes para la prác"ca clínica diaria. Constarán
de los apartados: introducción, caso clínico y discusión, su extensión será inferior a 2.000 palabras,
con un máximo de 2 tablas y/o figuras, 15 citas y 3
autores.
Revisiones. Puesta al día extensa de un tema,
cuya bibliogra&a incluya los trabajos más recientes
sobre el tema tratado. Generalmente se harán por
encargo del Comité Editorial, aunque se evaluará
revisiones remi"das sin encargo. Su extensión libre,
con un máximo de 10 tablas y/o figuras, 50 citas y
2 autores y deberán acompañarse de un resumen.
Imágenes. Trabajos basados en una imagen
(radiológica o clínica) que aúnen excepcionalidad
clínica y capacidad docente. La extensión del comentario clínico será inferior a 500 palabras, con
un máximo de 3 autores y no se incluirán citas bibliográficas.
Se remi!rá una carta de presentación y el
manuscrito completo siguiendo las siguientes
pautas:
Carta de presentación: Dirigida al Director de
ATALAYA Médica Turolense, con la firma y D.N.I. de
todos los autores, en la que se solicite la valoración
del trabajo para su publicación en ATALAYA Médica Turolense. Debe indicarse la sección a la que se
dirige, que el trabajo no ha sido previamente publicado o está en consideración simultánea por otro
comité editorial, y que se ceden todos los derechos
de autor a ATALAYA Médica Turolense, en caso de
que sea aceptado para publicación. Puede enviarse escaneada vía e-mail junto con el manuscrito, o
por correo ordinario. Si se desea puede incluirse un
breve comentario sobre la oportunidad de publicación del trabajo.
Manuscrito: Debe presentarse con márgenes
amplios, letra con un cuerpo de 12 ppi y a doble
espacio. Cada apartado del manuscrito comenzará
en una nueva página (página inicial, resumen, introducción, métodos, resultados, discusión, agra73
Normas Editoriales
decimientos, anexos con par•cipantes en caso
de grupos coopera•vos, bibliogra!a, tablas y
figuras). Las páginas se numerarán en el ángulo
superior derecho. Se deben u!lizar únicamente
abreviaturas comunes y la primera vez que aparezca en el texto debe estar precedida por el término completo al que se refiere, excepto en el
caso de unidades de medida del Sistema Internacional. Debe evitarse el uso de abreviaturas en el
#tulo del trabajo.
– Página inicial. Deberá incluir el #tulo del
trabajo en castellano, el nombre y apellidos de
los autores por orden de publicación, grupo profesional y grado académico si se desea, centro
o centros donde se ha desarrollado el estudio,
autor de contacto, con su dirección postal y correo electrónico –método preferente de comunicación por parte del Comité Editorial–. Además,
deberá declararse si existe o no conflicto de intereses y, en caso afirma!vo, describir el mismo (si
no se consignan, el Comité de Redacción considerará que no existen), así como las fuentes de
financiación del trabajo provenientes de agencias públicas de inves!gación o fundaciones.
Opcionalmente podrá indicarse si el trabajo ha sido previamente presentado a algún congreso o reunión cien#fica, y si ha obtenido algún
premio o mención.
– Resumen. (originales y originales breves)
tendrá un máximo de 250 palabras y constará
de Obje!vo, Método, Resultados y Conclusiones. Para las notas clínicas y revisiones puede
ser de texto libre con una extensión máxima de
150 palabras. Deberán incluirse entre 3 y 6 palabras clave en castellano, de acuerdo con las incluidas en el Medical Subject Headings (MeSH)
de Index Medicus/Medline, en inglés disponible en: h%p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/
entrez?db=mesh
– Introducción. Debe ser sucinta, y redactarse con la intención de ubicar al lector en el
estado actual del tema estudiado. En caso de
haberse realizado una búsqueda bibliográfica
deberá incluirse la estrategia u!lizada (palabras
clave, periodo consultado y fecha de realización).
Finalizará con una breve exposición del obje!vo
del estudio o su jus!ficación.
74
– Método. Incluye fundamentalmente el
!po de estudio y ámbito en el que se ha efectuado, sujetos o material u!lizado, sus caracterís!cas, criterios de selección y técnicas u!lizadas,
diseño epidemiológico aplicado, las intervenciones realizadas sobre la población estudiada y los
estudios estadís!cos aplicados a los datos obtenidos y, en general, todos los datos necesarios
para que el estudio pueda ser repe!do por otros
inves!gadores. Figurará la autorización del estudio por el Comité É!co de Inves!gación Clínica o
de Experimentación Animal según corresponda.
– Resultados. Se presentarán de forma descrip!va, sin interpretarlos, con el apoyo de las tablas y/o figuras, pero evitando la repe!ción literal completa. Deberán incluirse los intervalos de
confianza y/o los valores de p.
– Discusión. Comentario de los resultados
obtenidos que incluya la interpretación de los autores, en especial con relación a su significado y
aplicación prác!ca, las limitaciones metodológicas del trabajo, la comparación con publicaciones
similares y discrepancias con las mismas y las directrices futuras de inves!gación. En los originales breves y notas clínicas la discusión debe ser
corta y limitada a los aspectos destacables del
trabajo y no una revisión de la literatura.
– Bibliogra!a. Numerar las citas por el orden de aparición y entre paréntesis. Deberá procurarse el empleo de referencias recientes, además de aquellas consideradas como relevantes
en el tema abordado. No u!lizar referencias de
trabajos no publicados o en prensa, conferencias, comunicaciones personales, ni cualquier
otro material di&cil de cotejar. El #tulo de las
revistas incluidas en Medline deberá resumirse
según aparecen en Journals Database: h%p://
www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals.
Cuando se usen referencias de otros ar#culos,
deberá comprobarse su exac!tud con el original
o en Medline. No obstante, las citas no se copiarán textualmente de MedLine, sino que se u!lizará el Es!lo Vancouver “tradicional”.
– Tablas y Figuras. Se numerarán de forma
independiente las tablas y las figuras, ambas con
números arábigos. Se presentarán al final del manuscrito, según su orden de aparición en el texto,
y cada una de ellas (tabla o figura) debe ocupar
Normas Editoriales
una hoja diferente. Deben ser complementarias
del texto, no repe!ción del mismo. Deben tener
un enunciado (tablas) o pie de figura explica!vo de
lo que con!enen y en ellos deben incluirse todas
las abreviaturas que aparezcan en las mismas, de
manera que puedan leerse y entenderse independientemente del texto. En el caso de las figuras, es
preferible presentarlas en dos dimensiones, con el
fondo blanco y con diferentes tonalidades de grises o con tramas para dis!nguir entre los grupos
ya que, salvo excepciones, se publicarán siempre en
blanco y negro. Si son fotos de personas, no deben
ser reconocibles, salvo autorización escrita. Cualquier figura o tabla tomada de otro autor debe contar con la autorización escrita del !tular del derecho y citar la fuente. Para las llamadas, se u!lizarán
preferentemente los siguientes símbolos de forma
correla!va: *, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Los gráficos
se presentarán en cualquier formato de uso habitual, preferentemente en dos dimensiones.
Envío de los Trabajos: Los trabajos, tanto
cien#ficos como de otro tema, incluyendo original
y tres copias, serán enviados a :
Director de revista del Ilustre Colegio de Médicos de “Atalaya Médica Turolense”
C/ Joaquín Arnau 2, 44001.-Teruel
También pueden remi!rse vía E-mail a:
comte@comteruel.org
El Comité de Redacción efectuará una evaluación inicial de los trabajos para comprobar que
se ajustan a los requisitos exigidos para admisión
de manuscritos para su publicación en ATALAYA
Médica Turolense. Los que se ajusten a ellos serán
enviados de forma enmascarada a dos consultores
para evaluación (peer review), y posteriormente el
Comité Editorial decidirá la aceptación, modificación o rechazo defini!vo del trabajo.
75
CONVENIO DE COLABORACIÓN CON COLEGIO OFICIAL DE MEDICOS DE
TERUEL
FINANCIACION
PRÉSTAMOS HIPOTECARIOS
x
Tipo de interés: Euribor anual + 3,5 puntos (Bonificada
hasta un 0,75%. Ver Convenio)
x
Duración: Hasta 25 años
x
Comisión de apertura: 0,75%
x
Comisión de estudio: 0%
x
Comisión de Amortización parcial o cancelación: 0%
PRÉSTAMOS PERSONALES
x
Tipo de interés: Euribor anual + 3 puntos. Tipo mínimo del
5,00%
x
Duración: Hasta 7 años
x
Comisión de apertura: 1%
x
Comisión de estudio: 0%
x
Comisión de Amortización parcial o cancelación: 0%
CRÉDITO
x
Tipo de interés: 6,00%
x
Duración: 12 Meses
x
Comisión de apertura: 1,00%
x
Comisión de estudio: 0%
x
Comisión de disponibilidad: 0,4% Trim.
SERVICIOS
Domiciliación de recibos en Caja Rural de Teruel . Los tramites de domiciliación son gratuitos y sin comisión por
apunte de adeudo de recibos.
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C••••••• !"•# % •&•"'!#
Celebración del Día de la
Patrona
Este año 2014 el día 27 de junio,
fue la fecha elegida para celebrar el Día
de la Patrona.
Durante la celebración se sucedieron los actos ya tradicionales, como la
misa, homenaje al colegiado Honorífico,
etc. así como la entrega de diferentes
premios.
Acto institucional en el Colegio Oficial de Médicos.
De izda. a drcha. D. Manuel Blasco, alcalde de Teruel; D. Ricardo Oliván, Consejero de sanidad; D. ismael Sánchez, Presidente del ILCOMTE
Homenaje a los Colegiados con 25 años de actividad profesional
Homenaje Colegiado honorífico. Recogida de obsequios
Celebración del Día de la Patrona. Salón de Actos
Homenaje Colegiado honorífico. Agradecimiento del Dr. Heras Manchado 77
C••••••• !"•# % •&•"'!#
Entrega de Premio al Mejor Trabajo Científico
Bienvenida M.I.R. 2014
Lectura de Juramento Hipocrático
Celebración en el Restaurante “El Milagro”
Entrega de Premio AMA
Entrega de Premio PSN
78
C••••••• !"•# % •&•"'!#
Cursos
Dª. Na!vidad-Sonia Sebas!án Checa, MIR de Familia y Comunitaria. Vicesecretaria.
Dª. Beatriz Sanchís Yago, M.I.R. de Medicina Familiar y Comunitaria en el Hospital Obispo
Polanco de Teruel. Vocal de Médicos en Formación y/o Trabajo no estable.
CINE Y BIOETICA (ENERO - MARZO 2014)
201
014)
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4)
Bene
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ne
dict
di
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ct
o; tt.. Va
Vale
le-le
Impartido por E. Carod; M. Garcia; R. Be
Benedicto;
Valero; C. thomson y V. Herrando
Proyección: Intocable; Las invasiones bárbaras;
Yuno;
Desbara
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Des
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pertares
CURSO DE PSIQUIATRIA (5-02-14 / 22
22-0
22-05-14)
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14
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&-RDTXtQ$UQDX7HUXHO7HO
&21(/$9$/&,(17,),&2
mpartido en Teruel y Alcañiz (Videoconferencia)
Impartido
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&RFRRUGLQDGRUGHO*7(SRU/OHLGD
TALLER ECOCARDIOVASCULAR E-FAST Y PLEU$&5(',7$'2&21&5(',726
ROPULMONAR (TERUEL) (26-04-2014)
,1)250$&,21(6
do por Jesus alonso Aliaga (Coordinador
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Impartido
por Lleida).
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PROXIMOS CURSOS A IMPARTIR
INTRODUCCIÓN AL MINDFULNESS (ATENCIÓN PLENA) PARA EL USO EN PROFESIONALES SANITARIIOS
Y PACIENTES
19-20 / 09 / 2014
Impartido por J. García Campayo (Médico psiquiatra y psicoterapeuta)
ABORDAJE DEL PACIENTE RESPIRATORIO CRÓNICO EN EL SIGLO XXI
Videoconferencia 23-10-2014
Para más información o inscripción
comte@comteruel.org
79
C••••••• !"•# % •&•"'!#
80
Servicios del Iltre. Colegio Oficial de
Médicos de Teruel
CONVENIOS
Dis!ntas en!dades ofrecen condiciones preferentes a los Colegiados de acuerdo con Convenios
previamente firmados.
ENTIDADES BANCARIAS:
Ibercaja
Caja Rural de Teruel
Banco Sabadell
SEGUROS MÉDICOS Y DENTALES:
Adeslas
Sanitas
COMPAÑÍAS TELEFÓNICAS:
Movistar
ASESORES
El Colegio dispone de un listado de Asesores en
dis!ntos campos.
ASESOR LEGAL:
D. Cosme Gómez Lanzuela,
C/ Joaquín Arnau, 16. 44001 TERUEL
Tel. 978 601153
ASESOR FISCAL:
D. Marcelino Yago Ibañez,
C/ Tomas Nougues, 4, 3º. 44001 TERUEL
Tel. 978 600993
ASESOR INFORMÁTICO:
D. Ángel Muela Algarate,
Avda. de Segorbe, 5. 44002 TERUEL
Tel. 978 620727
ASESORÍA FISCAL Y CONTABLE:
D. Edmundo Nuñez Montalbán,
Paseo Independencia, 8, 8º D. Zaragoza
Tel. 976 216417
Para más información contactar con el Colegio Oficial de Médicos.
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