DIARREA EN PACIENTES HIV DE ORIGEN PARASITARIO

Juan Carlos Abuin
Ricardo Darío Marino
DIARREAS DE ORIGEN PARASITARIO EN PACIENTES HIV
El creciente número de pacientes inmunocomprometidos exige al medico conocer los
problemas que con más frecuencia afectan a este tipo de población. Dentro de este
grupo se encuentran los enfermos afectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV) , siendo el síndrome diarreico una de las complicaciones más frecuentes
que padecen estos pacientes, incluso, en algunos casos, pudiendo desencadenar la
muerte de estos individuos.(1)
Diversos autores coinciden en que más de la mitad de los individuos con SIDA
presentan episodios de diarrea en el transcurso de su enfermedad.
Su frecuencia depende del grado de inmunodepresión superando el 30% en los países
desarrollados y el 90% en los países subdesarrollados.
Se considera que en los países clasificados como de tercer mundo la presentación del
síndrome diarreico en el SIDA es particularmente frecuente como consecuencia de la
limitada accesibilidad al tratamiento con antiretrovirales. Se debe asociar a este factor la
frecuente presencia de diversos agentes infecciosos, comunes en estos países, junto a la
deficiencia alimentaria y sanitaria.
Al estudiar el síndrome diarreico es conveniente recordar que las enfermedades que
comprometen el sistema inmune por sí mismas suelen causar diarrea. Siendo la
enteropatía asociada a HIV una de las causas en esta población.
Los pacientes afectados por el virus HIV presentan distintos tipos de infecciones
oportunistas , entre ellas las parasitarias. Estos agentes parasitarios fueron surgiendo a
medida que la pandemia por el HIV avanzaba , por la sospecha de los profesionales que
atendían a esta población y que no encontraban la causa de la afección que presentaban.
Se debió ,en el caso de las parasitosis, recurrir a otra disciplina como la medicina
veterinaria .Esta permitió estudiar nuevas zoonosis parasitarias que en los animales con
trastornos inmunológico producían casos similares. Es así como se comenzaron a
utilizar nuevas técnicas diagnósticas que permitirían hallar estos agentes, sobre todo a
nivel del grupo de los coccidios , protozoarios que son las principales causantes de
diarrea no solo en los pacientes HIV sino en otro tipo de inmunodepresión . Dado el alto
impacto de las parasitosis, entre ellas las entéricas , dentro de esta población se ha
dedicado especial atención al estudio y normatización del diagnóstico.
Los parásitos del tracto gastrointestinal pueden comportarse como agentes patógenos
produciendo sintomatología gastrointestinal o como “ comensales”, término que se
encuentra actualmente en discusión porque dependería dicha característica del estado
inmunitario del individuo parasitado.
Algunos parásitos se asocian también a patología alérgica (dermatológica o
respiratoria), pudiendo actuar como factor agravante de la misma, o bien ser iniciadores
del mecanismo alérgico. Las giardiasis y actualmente el Blastocystis hominis, son los
protozoarios asociados más frecuentemente a estos cuadros. En los pacientes
inmunocomprometidos, las parasitosis intestinales, presentan compromiso un sistémico
como son gastroenteritis secretorias con abundante pérdida de líquidos y electrolitos y el
síndrome de mala absorción : caracterizado por pérdida de peso, desnutrición e
hipovitaminosis. En algunas de estas etiologías se puede también observar alteraciones
del metabolismo hepático y de la vía biliar (colecistitis alitiásicas).
En general el número de elementos parasitarios es elevado y el curso clínico que adopta
es más prolongado, con eventuales remisiones periódicas y frecuentes fracasos
terapéuticos.
El diagnóstico se basa en el hallazgo del agente etiológico, el cual, con el uso de nuevas
técnicas de concentración, coloraciones especiales y la utilización de microscopía de
avanzada permiten, en la actualidad, aumentar la sensibilidad y especificidad del
mismo.
Problemas tales como la falta de tratamiento efectivo para determinados patógenos, la
emergencia de nuevos agentes oportunistas y el aumento de los patrones de resistencia a
drogas continúan planteándonos un desafío en este grupo poblacional.
Fisiopatogenia del síndrome diarreico parasitario en los pacientes HIV +
El sistema inmune de la mucosa gastrointestinal juega un papel esencial en la
fisiopatogenia de la infección por el HIV. Puede ser la puerta de entrada del virus HIV-1
y un sitio de infección y destrucción de linfocitos CD4.Se ha demostrado una marcada
reducción en el número de células T CD4+ de la población linfocitaria de la mucosa,
acompañada de un incremento de las células T CD8+, que en ocasiones supera a lo
hallado en la sangre periférica. La inmunodepresión de los órganos linfoides durante la
infección crónica finalmente predispone al desarrollo de infecciones oportunistas, entre
ellas las parasitarias.(1)(2)(3)(4)
Los parásitos pueden alterar la pared intestinal y producir diarrea, con mecanismos de
daño diverso como lo es por acción de enzimas, un traumatismo directo, la obstrucción
del área de absorción, taponamiento de un conducto, producción de ulceraciones,
liberación de productos tóxicos, etc.
Los agentes parasitarios, de acuerdo a los grandes avances en el conocimiento de la
etiopatogenia de la diarrea y de acuerdo a las características clínicas que produce se han
podido clasificar en tres patrones clínicos(1):
1-Diarrea aguda líquida o acuosa (Mecanismo no inflamatorio, acción de
enterotoxinas o de adherencia) Ej. Cryptosporidium spp.
2-Diarrea con sangre (Mecanismo inflamatorio, resultado de la invasión
inflamatoria de la mucosa colónica producida por el parásito y/o la acción de
citotoxinas) . Este patrón es el menos observado en esta población por el estado de
inmunodepresión. Ejemplo : Ameba histolytica
3-Diarrea persistente (diarrea que se prolonga más de 14 días y que inicia con un
proceso infeccioso agudo) Es el patrón más frecuente de observar . Causada por la gran
mayoría de las parásitos que afectan a los pacientes HIH/SIDA
Ejemplo : Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis.
Principales agentes parasitarios que producen un sindrome diarreico en pacientes
HIV/SIDA
Diversos son los agentes parasitarios que provocan un síndrome diarreico en pacientes
afectados por HIV/SIDA. La siguiente clasificación, basada en la relación parásito /
huésped inmunodeprimido, con manifestaciones clínicas los agrupa en 3 grandes
grupos:
A. Marcadores de
SIDA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cryptosporidium spp.
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Microsporidium spp.
Sarcocystis spp.
Strongyloides stercoralis
B. Marcadores
Potenciales
1. Giardia lamblia
2. Blastocystis hominis
3. Entamoeba histolytica
4. Dientamoeba fragilis
No incluidos en los grupos anteriores (ej.
C. No Reconocidos
como Oportunistas E. coli, etc. )
El primer grupo está integrado por los parásitos que producen un compromiso
sistémico , que incluso puede ocasionar la muerte debido a la descompensación en su
estado general. El segundo esta integrado por aquellos agentes que producen
manifestaciones clínicas importantes como diarrea pero sin un compromiso sistémico.
En este grupo se ha observado que ante el tratamiento antiparasitario los pacientes que
no han respondido a un primer esquema terapéutico , debieron repetir una nueva serie ,
misma dosis, lográndose la resolución del cuadro y la negativización del examen
parasitológico. El último grupo es aquel en el cual los pacientes inmunocomprometidos
parasitados no han presentado diferencias clínicas con la población inmunocompetente.
Se menciona , a continuación, a los principales causantes del síndrome diarreico de
causa parasitaria:
™ Cryptosporidium spp
El Cryptosporidium es un protozoario que puede causar diarrea severa en pacientes con
SIDA o neutropénicos , y moderada y generalmente autolimitada en su evolución en
pacientes inmunocompetentes.
Este protozoario Coccidio fue comunicado por primera vez como causante de patologías
en humanos en 1976. En 1981-82 se identificó Cryptosporidium en 47 pacientes con
SIDA en USA y se descubrió que era capaz de causar enteritis grave.
Existen distintas especies de Cryptosporidium: (5)
A. .C.parvum
Afecta humanos y ganado bovino
B. .C. muris
Afecta ratones y ganado vacuno
C. .C.baileyi
D. .C.meleagridis
Afectan aves
Si bien pudieran existir infecciones cruzadas se considera a Cryptosporidium parvum la
especie predominante en el ser humano. No obstante se sigue informando como
Cryptosporidium spp en los laboratorios donde no se puede realizar tipificación de
especie.
Este Coccidio desarrolla todo su ciclo en un único huésped.
El Cryptosporidium puede trasmitirse de los animales a los seres humanos (zoonosis
parasitaria) y entre los humanos (6) siendo una causa descripta de infección
intranosocomial parasitaria. La contaminación con heces de animales conteniendo
ooquistes maduros en aguas y alimentos es la fuente de infección más probable. La
cloración del agua no destruye el ooquiste maduro, lo mismo que el hipoclorito y la
iodopovidona, sí, el formol al 10% y la congelación.
Ciclo Vital
El ciclo de este parásito comienza con la ingestión de ooquistes maduros el cual
contiene cuatro esporozoítos (se discute la existencia de un mecanismo inhalatorio). La
dosis infectiva en un paciente adulto es de10² ooquiste como mínimo. Algunos autores
refieren que se necesita menor cantidad de ooquistes para producir la infectación.
Luego se produce la desenquistación por disolución de la membrana del ooquiste y
penetración de los esporozoitos en la célula epitelial donde se transforman en
trofozoitos. Comienza la multiplicación asexual – merogonia - con producción de
merontes tipo 1 (8 en total) los cuales invaden otras células y reinician la merogonia
dando merontes tipo 2 (4 en total). Esto merontes tipo 2 forman micro y macro gametos
que al unirse forman por último el ooquiste, el cual madura y puede infectar a un nuevo
huésped o reinfectar al mismo.
Anatomía patológica y patogenia
El yeyuno es el sitio mayormente afectado.(5) Clásicamente los cambios que a este
nível se describen son:
-
Aplastamiento y pérdida de las microvellosidades
Elongación de las criptas
Infiltrado inflamatorio de la lámina propia
La microscopía electrónica revela al Cryptosporidium, en estadios endógenos -entre las
microvellosidades y encerrado en una vacuola parasitófora justo por debajo de la célula
huesped - en una posición intracelular aunque extracitoplasmática. (7)
Se han sugerido respecto de la fisiopatología de la diarrea por Cryptosporidium
mecanismos secretorios, humorales , enterotoxigénicos y la destrucción mecánica del
ribete en cepillo.
Clínica
La gravedad y duración de la enfermedad depende del estado inmunitario del paciente.
a- Pacientes inmunocomprometidos
La inmunidad celular y humoral parecen estar involucradas en el control de la infección
por Cryptosporidium , por lo cual puede observarse estas formas no sólo en pacientes
con SIDA sino también en aquellos con diabetes, hemopatías, inmunodeficiencias
congénitas, transplantados, tratamientos con corticoides , etc. (6)
Los síntomas son más intensos y de larga duración .
- Diarrea acuosa (generalmente crónica, con pérdida de agua y electrolitos)
- Dolor abdominal cólico
- Anorexia y pérdida de peso
- Nauseas, vómitos
- Mialgias
- Sindrome de malabsorción con esteatorrea y alteraciones de test
funcionales. (8)
En pacientes con SIDA se ha descripto la forma diseminada con localización pulmonar
y en la vía biliar. (6)
En concomitancia con crytposporidiosis severa se ha visualizado el gérmen en esputo,
lavado broncoalveolar, aspirado traqueal y tejido pulmonar, pero, y a pesar de haberse
reportado casos de infección respiratoria con hipoxia (9), el significado clínico del
Cryptosporidium en pulmón es motivo de controversia.
En los cuadros de colangitis y colecistitis alitiásica frecuentemente se lo encuentra
asociado al CMV(10). Estos pacientes suelen presentar dolor en hipocondrio derecho
con FAL y δ GT elevadas. Las transaminasas y los niveles de bilirrubinemia
permanecen dentro del rango normal.
b- Paciente inmunocompetente
El período de incubación es de 3-12 días
Formas clínicas:
1- Asintomática
2- Síndrome dispéptico
3- Diarrea aguda, (acuosa, sin moco, ni pus ni sangre) generalmente se
autolimita en 14 días. (Diarrea del viajero?)
4- Diarrea crónica (25% de los casos)
La mayoría de los casos no requieren más tratamiento que el soporte hídrico. La
desaparición del Cryptosporidium ocurre entre 4 y 6 semanas. (5)
Diagnóstico
Se basa en la búsqueda de los ooquistes en materia fecal
- Tinción de kinyoun
- Tinción de auramina rodamina
La eliminación de ooquistes es intermitente, por lo cual se deben obtener un mínimo de
2 muestras
- IFD con anticuerpos monoclonales anticryptosporidium
Este método es utilizado básicamente para mensurar la excreción de ooquistes por
materia fecal, ya que generalmente existe una correlación entre el número de ooquistes
y la cantidad de microorganismos observados en la biopsia. (11)
- Técnicas de concentración o flotación que permitan optimizar la
detención de ooquistes en materia fecal.
- ELISA
Se han detectado anticuerpos IgG e IgM en el 95% de los pacientes con SIDA y
Cryptosporidium. Si bien no sirve para el diagnóstico de enfermedad aguda, este
método es útil para estudios epidemiológicos.
- Biopsia de intestino
Habitualmente se colorea con metenamina plata o inmunoperoxidasa.
Tratamiento.
Todos los tratamientos para la diarrea por Crytposporidium han dado pobres resultados
incluyendo el uso de antidiarreicos , antimicrobianos y antiparasitarios. La terapéutica
antiretroviral al mejorar el estado inmunológico del paciente ha logrado revertir esta
situación.
La reposición hidroelectrolítica, sobre todo en el caso de diarrea graves es prioritaria.
La espiramicina (2-3 gr./día) no ha resultado efectiva en comparación al placebo (12),
probablemente por el reservorio biliar de Cryptosporidium y su baja disponibilidad por
vía oral. Inclusive algunos pacientes han desarrollado diarrea de otras características con
este antibiótico, probablemente asociada al desarrollo de disbacteriosis.
Según estudios (13) (14), la paromomicina, un aminoglucósido administrado por vía
oral, ha logrado en pacientes con Sida una mejoría en la sintomatología y disminuyó
considerablemente el crecimiento del microorganismo, por sobre el placebo. La dosis
utilizada fue de 2 gramos por 4 semanas y 1 gramo las 4 semanas posteriores (15). Se ha
utilizado en ensayos, azitromicina (16) ,que presenta buena concentración biliar y una
eficacia aceptable según algunos autores, lactobin-R (17) (calostro bovino inmune
comercial), octeocride (6), un análogo de somatostatina que disminuye la secreción
esplácnica, etc.
Debido a la alta resistencia del ooquiste es fundamental el lavado de manos y las
normas de bioseguridad al manejar estos pacientes.
™ Microsporidium spp.
El filum Microsporidia consta de 80 géneros y 700 especies. Se denominan
genéricamente Microsporidium y a la enfermedad que producen microsporidiosis.
Su importancia en patología humana no fue descripta hasta la aparición del SIDA, y en
rigor de verdad solo fueron comunicados muy pocos casos en pacientes no HIV (18).
Los géneros mas frecuentemente implicados en patología humana intestinal son:
Enterocytozoon bieneusi ( E. bieneusi ) y Encephalitozoon intestinalis
( E. intestinalis )
Ciclo vital:
Son protozoarios de ciclo intracelular obligatorio que forman esporas de 1-2 micrones .
Estos constituyen los elementos infectantes, los cuales penetran por vía digestiva a
partir de la contaminación fecal - oral de aguas y alimentos. Se ha postulado como otra
probable vía de transmisión la transplacentaria.
Dentro del citoplasma de la célula epitelial intestinal sufre un proceso de reproducción
asexual (merogonia) y sexual (gametogonia) dando origen a una nueva generación de
esporas. Estos pueden diseminarse por sangre (libremente o en el interior de
macrófagos) o linfa a diferentes órganos.
La eliminación se realiza de acuerdo a la diseminación por materia fecal, orina, etc. Las
esporas permanecen viables 4 meses promedio (18).
El Microsporidium spp estimula la producción de anticuerpos, pero la respuesta
microbicida es básicamente celular.
Clínica:
Las formas que afectan el tracto digestivo pueden producir diarrea crónica y afectar la
vía biliar dando origen a colangitis. Otros pueden producir trastornos urinarios,
conjuntivitis, sinusitis, bronquitis, hepatitis (19) y peritonitis. Habitualmente estos
pacientes tienen recuentos de células CD4 menores a 50-100 mm³ , la infección tiende
a autolimitarse con la elevación del número de células CD4 tras la administración de
antiretrovirales.
Aproximadamente un tercio de los pacientes infectados con Mycropsporidium spp.
tienen concomitantemente otro patógeno, lo que dificulta su valoración como real
agente etiológico.
Un estudio de Rabeneck y col (20) comparó biopsias de pacientes HIV+, 55 con diarrea
y 51 sin diarrea , y no halló diferencias significativas en infección por Microsporidium
spp en ambos grupos , por lo cual sugiere que un estadio de portación precede a la
enfermedad diarreica.
Diagnóstico:
Depende de la demostración morfológica del parásito, ya que faltan más ensayos
clínicos para tener test serológicos y sondas moleculares confiables. La tinción
tricrómica modificada por Weber y la tinción con fluorocromo Uvitex 2B, son usadas
para la detección de esporas de este parásito tanto en extendidos de materia fecal como
en aspirados duodenales básicamente en pacientes HIV+, con resultados comparables al
diagnóstico por biopsia (21).
La identificación definitiva de especie se realiza por microscopía electrónica y /o
inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales (22).
Tratamiento:
Se utiliza el albendazol a 400 mg 2 veces por día durante 30 días para la forma E.
intestinalis. La misma droga es efectiva para el E. hellem y E.cuniculi.
La microsporidiosis diseminada debe ser considerada como una infección oportunista en
el paciente con SIDA, particularmente si presenta: fiebre, dolor abdominal, diarrea y
síntomas urinarios u oculares.
™ Isospora belli
La isosporidiosis humana es una infección del tracto gastrointestinal producida por un
protozoario del grupo de los coccidios, llamado Isospora belli, del cual el ser humano es
el único huésped definitivo.(6)
Ciclo vital:
La ingestión de los ooquistes de Isospora belli madurados en el medio ambiente
determinan la infección, produciéndose luego la liberación de los esporozoitos que
invadirán el epitelio intestinal. Se cumple en este la fase sexuada y asexuada del
parásito para terminar dando origen a nuevos ooquistes no esporulados que son
eliminados con las heces.
Anatomía patológica del intestino delgado:
En la infección intestinal por Isospora belli se observa aplastamiento y pérdida de
microvellosidades, elongación de las criptas e infiltrado inflamatorio a nivel de la
lámina propia.
En el interior de los enterocitos, por microscopía electrónica, se evidencian vacuolas
citoplasmáticas con microorganismos en su interior.
Se ha documentado compromiso extraintestinal de ganglios linfáticos en pacientes con
SIDA aunque este hallazgo es muy raro (23).
Se desconocen con certeza los mecanismos por los cuales la Isospora belli produce
diarrea.
Clínica:
En pacientes inmunocompetentes la infección varía desde cuadros asintomáticos a
diarrea aguda autolimitada. En cambio en inmunocomprometidos pueden presentar:
-Diarrea acuosa (desde autolimitada hasta crónica, sin moco, pus ni sangre).
-Dolor abdominal crónico, hipertermia.
-Anorexia y pérdida de peso
-Malabsorción (generalmente asociada a las formas graves).
La diarrea cursa con gran tendencia a la cronicidad y a las recidivas.
Cursa siempre con eosinofilia, en ocasiones altas, aunque de acuerdo a la
inmunodepresión puede presentar an-eosinofilia ,siendo en estos casos un índice de mal
pronóstico
Diagnóstico:
Se basa en la visualización directa de ooquistes en muestras de materia fecal o con
tinción de Kinyoun. Al igual que en la crytposporidiosis, la liberación de ooquistes se
realiza en forma intermitente por lo cual se debe obtener más de una muestra. Los
métodos de concentración pueden ser útiles para aumentar el rendimiento diagnóstico.
Tratamiento:
Contrariamente a la criptosporidiosis, la isosporidiosis responde rápidamente al
tratamiento.
Se puede lograr la curación clínica y parasitológica dentro de la semana de tratamiento
con cotrimoxazol (160 mg de trimetroprima y 800 mg de sulfametoxazol durante 10
días). Inclusive las recidivas de los pacientes HIV positivo responden favorablemente a
este tratamiento (5). La profilaxis secundaria en pacientes con SIDA permanece en
controversia. Existen comunicaciones de tratamiento con pirimetamina,
roxitromicina, metronidazol, quinacrina , nitrofurantoina. (24) y quinolonas
(Ciprofloxacina)
™ Cyclospora cayetanensis
La cyclosporosis es la infección producida por la Cyclospora cayetanensis, coccidio
que provoca un síndrome diarreico prolongado en pacientes inmunocompetentes e
inmunocomprometidos. Basado en su morfología y en sus afinidades tintoriales , lo cual
hizo dificil su clasificación, se propuso llamarlo Cyanobacterium-like o Coccidian-like
body. Hasta el presente, se desconoce gran parte de su ciclo evolutivo y de su
epidemiología. (25)
Anatomía patológica:
En la infección por Cyclospora se han observado varios cambios histológicos:
-
Inflamación aguda y crónica
Alteraciones de la superficie epitelial
-
Diversos grados de atrofia de vellosidades
Hiperplasia de las criptas
La patogenia del daño intestinal aún no se ha establecido
Clínica
La sintomatología de la cyclosporosis es similar a la de los otros coccidios y
microsporidios intestinales: malestar general y fiebre de 1 a 2 días al inicio, síndrome
diarreico - entérico de magnitud y duración variables. Tiende a ser una infección
autolimitada en el paciente inmunocompetente y de evolución prolongada en
inmunodeprimidos.
Diagnóstico:
Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis se observan con el microscopio óptico como
esferas no refráctiles de 8 a 10 micrones de diámetro. Pero el diagnóstico de certeza se
realiza mediante la tinción de Kinyoun y Visvesvara.
También presentan una fuerte auto - fluorescencia cuando se las observa con luz
ultravioleta.
Tratamiento:
Se trata la cyclosporosis con cotrimoxazol (trimetroprima 160 mg y sulfametoxazol
800 mg) 2 veces al día durante 7 días, obteniéndose una rápida respuesta terapéutica y
una negativización del exámen coproparasitológico.
™ Otros agentes:
Blastocystis hominis: produce en esta población diarrea, generalmente líquida y
excepcionalmente disentérica, acompañándose de dolor abdominal, náuseas, fiebre y
eosinofilia. (26)
Giardia lamblia: Aunque los pacientes con SIDA tengan una respuesta inmune
alterada al parásito, no existe evidencia que en estos pacientes la diarrea sea más severa
o prolongada como ocurre con otros protozoarios. (27)
Ameba histolytica: Los pacientes con SIDA no parecen tener un riesgo aumentado de
desarrollar amebiasis grave. (28) Por contraste, aquellos pacientes en los cuales su
inmunocompromiso se relaciona con quimio terapia, corticoides y transplante tienen un
gran riesgo de desarrollar colitis fulminante. (5)
Strongyloides stercoralis: Esta geohelmintiasis puede producir en pacientes con SIDA
cuadros diarreicos importantes e hiperinfección (5). Esta última puede producir sepsis
por bacilos gram negativos que es la mayor causa de muerte en estos pacientes. (29) . El
ciclo de autoinfección juega un importante protagonismo en esta población. Se debe
insistir en la búsqueda de esta agente parasitario dado que a veces no es diagnosticado
con el primer examen parasitológico . La terapéutica en las infecciones diseminadas
presenta algunas modificaciones con respecto a la dosis y el tiempo de empleo , con
respecto a los pacientes inmunocompetentes:. Tiabendazol en dosis de 50 mg/kg/día
durante 7 a 10 días, albendazol 800 mg/día por 5 días o ivermectina 0,2 mg/kg durante 2
días. Se debe evaluar clínicamente al paciente y realizar exámenes parasitológicos para
decidir , de acuerdo a los resultados , realizar una nueva serie de antiparasitarios.
Métodos Diagnósticos
Existen diversos métodos diagnósticos utilizados para el hallazgo de los distintos
agentes etiológicos parasitarios que afectan el tracto gastrointestinal. Los empleados en
la Sección Parasitología del Hospital de Infecciosas F. J. Muñiz, que han permitido
contar con datos de prevalencia en la población HIV+ son normativas en forma parcial
y total en varios centros asistenciales.
Se detalla a continuación las mismas:
Normatización diagnóstica de las parasitosis intestinales.
Muestras a analizar:
1-Muestras seriadas de materia fecal conservadas en S.A.F. (acetato de sodio,
ácido acético y formol).
2-Muestra fresca de materia fecal.
3-Escobillado anal o Test de Graham.
4-Material obtenido de zona duodenal por Enterotest o sondaje duodenal.
Métodos diagnósticos:
1-Técnica de Tellemann (Concentración por centrifugación).
2-Técnica de Willis (Flotación en solución sobresaturada de Cl Na)
3-Observación directa (Examen en fresco-seriado-escobillado,etc)
4-Técnica de Baermann (Para diagnostico de Strongyloidosis).
Diagnóstico coproparasitológico en diarreas en pacientes HIV/SIDA.
-Muestras seriadas de materia fecal recolectadas en S.A.F.
-Muestra fresca de materia fecal recolectada en solución fisiológica.
-Enterotest o sondaje duodenal.
Efectuar:
1-Observación directa - Giardias, Amebas, Helmintos , Isospora, otros coccidios
, etc.
2-Técnica de Tellemann
_ Tinción de Kinyoun
(Cryptosporidium-Cyclospora-etc).
_Tinción de Visvesvara (Cyclospora) *
_Tinción de Wright-Giemsa
(Dientamoeba fragilis).*
_Tinción de Gram-Cromotrope
(Microsporidium)*
Tricromicas de Weber
o
Didier o Ryan
Tinción tricromica de Wheatley (Amebiasis)
Observaciones: Sugerimos investigar siempre Dientamoeba fragilis si el paciente
presenta Enterobiosis o Ascariosis, aunque no presente diarrea.
*Técnicas empleadas en nuestro servicio de parasitología con modificaciones,
presentando óptimos resultados coincidiendo con los autores
3-Cryptosporidium: buscar además en A- Esputo o L.B.A
B- Sondaje duodenal
C- En caso de colecistectomia explorar
Vesícula con coloraciones.
4-Cyclospora: Buscar ídem a A-B y C ( Autofluorescencia en microscopía de
fluorescencia).
Observaciones: Es necesario buscar cadena epidemiológica: Animales domésticos como
perros, gatos , aves , etcétera.
Diagnostico de Strongiloidosis
Si las pruebas de concentración en materia fecal dan positivas para Strongyloides
stercolaris (S.s) en pacientes HIV+ /SIDA u otros inmunocomprometidos, buscar
además en :
ESPUTO
L.B.A
ORINA
Sangre por técnica de KNOTT*
LCR
Si existe importante sospecha de STRONGILOIDOSIS, y presenta por lo menos tres
exámenes de materia fecal negativos, se debe efectuar técnica de Baermann. Si se
cuenta con Enterotest efectuar dicha técnica.
*En la sección parasitología se efectúa esta técnica en forma similar que para filariasis.
Prevalencia
En un estudio realizado en el Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz
sobre prevalencia de enteroparasitosis en pacientes VIH + (internados y ambulatorios )
se concluye, que el índice de positividad sobre 2463 pacientes cuyas muestras fueron
remitidas al Servicio de Parasitología durante 1993-1996 fue de 32.5% ( 800 ).
La prevalencia fue la siguiente : Parásitos oportunistas (marcadores) : Cryptosporidium
spp. 37.6%, Isospora belli 3.5%. Parásitos potencialmente oportunistas : Blastocystis
hominis 37.6 %, Giardia lamblia 17.8 %, Endolimax nana 9.7 %.
Parásitos de repercución incierta : Strongyloides stercoralis 2.5 %, otros 5.5 %.(30)
Estos pacientes presentaban diarrea o no, pero tenían como antecedente haber padecido
este síntoma durante la evolución de la enfermedad.
En estas series no fueron consideradas las diarreas por parásitos del filum Microsporidia
y otros coccidios como Cyclospora, debido a que en ese período no se utilizaban
técnicas especiales para su diagnóstico.
En la actualidad la incorporación de técnicas rápidas y sencillas de tinciones ha
permitido diagnosticar éstos últimos agentes. Informes preliminares refieren que
pacientes SIDA afectados con síndrome diarreico presentan como causa una parasitosis
intestinal en el 56.7 % de los casos (se evaluó un grupo de 37 pacientes ).
Este índice de parasitación se ha logrado por la incorporación de técnicas tricrómicas y
Gram cromotrope para el diagnóstico de Microsporidium y Visvesvara para Cyclospora
cayetanensis. Los principales agentes hallados en este estudio fueron Microsporidium
spp. (38%- 8 pacientes) y Cryptosporidium spp (33%- 7 pacientes). Se ha observado la
presencia de un poliparasitismo (Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora
cayetanesis.) Estos resultados corresponden al primer trimestre de 1999 y fueron
realizados en el servicio de parasitología del Hospital Muñiz.(31)
En este nosocomio se han efectuado también diversos estudios de prevalencia en la
población internada con SIDA, donde se destaca la estadística referida a pacientes
femeninas durante el período 1990-94 parasitadas con Cryptosporidium spp (12,24%) e
Isospora belli (2,55) sobre un número de 196 pacientes, hallándose Blastocystis hominis
(71,87%) como agente parasitario más frecuentemente identificado. (32)
Los estudios realizados en otros centros asistenciales como el Hospital Rawson de
Córdoba y el Instituto de Infectología Emilio Ribas/Hospital de San Pablo Brasil ,
refieren un índice de parasitación entre el 40% y el 57%. Siendo los protozoarios
intestinales los que ocupan los primeros lugares al igual que en el Hospital Muñiz
Hospital Rawson, Córdoba (1996-97)
N: 75 pacientes. Positivos 43 (57%)
Blastocystis hominis
Cryptosporidium spp
Giardia lamblia
Endolimax nana
Chilomastix mesnilli
Cyclospora cayetanensis
25,3%
24%
17,3%
10,6%
2,6%
1,3%
Instituto Emilio Ribas- Hospital San Pablo, Brasil (1998)Dr Sergio CIMERMAN
200 muestras. Positivas: 80 (40%)
Giardia Lamblia
Entamoeba coli
Cryptosporidium spp
Endolimax nana
Isospora belli
Blastocytis hominis
16%
13%
7%
3,5%
2%
0,5%
Conclusión
Varios agentes infecciosos pueden producir enfermedad gastrointestinal y en particular
diarrea en los pacientes con enfermedad por HIV.
Las parasitosis entéricas son comunes dentro de esta población,
adoptando
características especiales respecto de la población general, no solo en los aspectos
clínicos de las mismas sino también en su etiología.
Agentes inocuos en la mayoría de los casos para el hospedero inmunocompetente
plantean un verdadero desafío diagnóstico y terapéutico.
Los clásicos exámenes en fresco y seriado de materia fecal procesados con técnicas de
concentración adecuadas, permiten a través de la observación directa y el empleo de
tinciones permanentes llegar al diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos.
El tratamiento de estas parasitosis en este grupo poblacional permanece todavía como
un punto a resolver. La mayoría de los autores coinciden que las fallas de tratamiento y
el alto índice de recaídas son el denominador común en estos pacientes. El empleo de la
terapéutica combinada antiretroviral que permite disminuir la carga viral y aumentar las
células involucradas en la inmunidad actuaría disminuyendo el índice de parasitación en
el tracto gastrointestinal , en esta población como se ha observado en últimos estudios.
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