Noviembre 10 a 22, 2000

Index FAC - Index Stroke
Foro de Stroke
Mensajes de septiembre a noviembre, 2000
Mensajes de noviembre 6 al 9, 2000
Mensajes de noviembre 10 a 22, 2000
From: "Dr. Conrado Estol" <cjestol@infovia.com.ar >
Subject: RE: [STROKE-FECC] Caso clinicoI (capituloII)
Date: Mon, 13 Nov 2000 23:47:16 -0300
Lamentablemente, el caso descripto es paradigmatico de las dificultades usuales en el manejo de
pacientes con stroke.
1- Se confirmo la inexactitud del doppler en la evaluacion de carotida interna derecha
2- Se obtuvo una angiografia (procedimiento adecuado) en el momento inadecuado (tarde). Una
angiografia aguda podria haber confirmado una suboclusion tratable quirurgicamente.
3- El paciente tiene ahora una secuela severa y probablemente irreversible. Lo que se haga
probablemente no influira significativamente en su evolucion. Lo mas util sera la evaluacion por parte de
un equipo de rehabilitacion neurologica coordinado por un neurologo especializado en este tema. La
carotida derecha es asintomatica y especialmente en el contexto de este paciente no debe ser tratada. El
manejo del paciente en UTI debe seguir las guias de neurointensivismo clasicas (Hacke, Ropper, etc).
Puede empeorar progresivamente debido a un curso de infarto maligno de la ACM o estabilizar su deficit
para pasar a un periodo cronico. Una opcion solamente adecuada para un centro que contara con
especialistas con extensa experiencia en stroke, podria haber sido considerar lisis intra-arterial con
urokinasa-tPA de un embolo dislocado durante la angiografia hacia la ACM. en el contexto de la practica
asistencial cotidiana, este tratamiento tiene probabilidades de ser exitoso, pero personalmente pienso que
los riesgos exceden los beneficios.
Conrado Estol
From: "Dr. Gustavo R. Bonz ón" < bonzon@arnet.com.ar>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Caso clinicoI (capituloII)
Date: Mon, 13 Nov 2000 23:14:20 -0300
Queridos amigos:
Espero, por la extension de este mensaje, que el Moderador y ustedes me tengan compasion.
He seguido con atencion el caso presentado y leido con detenimiento todas las opiniones de los amigos
del foro. Ahora, luego leerlos a todos, me tomo el atrevimiento de enviar mi opinion.
Todo parece indicar que el paciente ocluyo su carotida interna izquierda el 20/07/00, como se puede
inferir por la clinica, la TAC y el eco-doppler de vasos de cuello de ese momento. Sin embargo, su stroke
no fue tan severo (tuvo un deficit motor derecho que se resolvio en 4 dias y una afasia de expresion,
evolutiva hacia una disartria, que se resolvio en 7 dias). Tal evolucion me permite pensar que el paciente
tiene, al menos, una comunicante anterior o una comunicante posterior izquierda con funcion aceptable.
Eso creo hasta aqui, analizando el cuadro desde el punto de vista del stroke agudo.
Sin embargo, la TAC nos revela que el paciente venia siendo victima de infartos cerebrales isquemicos
desde un buen tiempo atras. Y en ambos hemisferios cerebrales. O sea: me veo obligado a asumir que
su problema es mas complejo de lo que aparenta: bilateral, hasta que se pruebe lo contrario.
El paciente fue tratado de acuerdo a los standards, incluyendo Aspirina. Aqui quiero hacer un alto y
preguntar:
¿Porque un paciente de 65 anios, hipertenso, con otros factores de riesgo, tratado con enalapril, no tenia
indicado el uso de aspirina u otro antiagregante como prevencion de eventos vasculares agudos? O,
como decimos hoy, prevencion de sindromes aterotromboticos.
Me llama la atencion que el eco-doppler de vasos de cuello inicial informe: lado derecho sin lesiones.
¿Puede progresar tanto una placa de carotida interna derecha, desde el eco -doppler que informa que no
hay lesiones hasta llegar a la compleja lesion que vemos en la angiografia, poco tiempo despues?
Me llama la atencion que el ecocardiograma de un paciente hipertenso de 65 anios sea informado: sin
lesiones. Yo esperaria, al menos, que se me informe de la existencia de una hipertrofia ventricular
izquierda leve a moderada. Eso, sin entrar en detalles sobre el estado de la valvula aortica, raiz de aorta,
u otros estudios, como el Holter: ¿tenia ritmo sinusal permanente o, por su cardiopatia hipertensiva de
base, tenia runs o corridas de fibrilacion auricular paroxistica, capaces de enviar embolos multiples?
Se efectua la angiografia. Las imagenes que he podido ver me dan verdades e interrogantes. Como
ejemplo: ¿puede una lesion de esa magnitud de la carotida interna derecha ser pasada por alto en un
eco-doppler previo? Otra pregunta: ¿puede generarse en tan poco tiempo una placa tan compleja y
severa en un paciente que ya esta bajo tratamiento antiagregante con aspirina? Otra pregunta: ¿que tan
agresivo puede ser un sindrome aterotrombotico que, pese a una teorica antiagregacion adecuada con
aspirina, siga progresando y produciendo eventos mayores?
Luego de la angiografia, el paciente presenta un cuadro neurologico mas severo. Ya es una hemiplejia
derecha con afasia de expresion.
Me encuentro luego con las imagenes angiograficas.
No me caben dudas de que la lesion de la carotida interna derecha debe ser tratada. El tema es :¿como?
Desde el punto de vista farmacologico, debo asumir que la antiagregacion plaquetaria con aspirina sola
no es suficiente. El paciente mismo ya nos lo dijo, expresandose con su clinica.
¿No seria el momento de consultar con un inmunohematologo?
Si asi no fuese, lo prepararia con aspirina, clopidogrel y pensaria mucho sobre la utilizacion de abciximab.
Se que muchos de mis amigos, conociendome intervencionista, pensaran que puedo proponer
angioplastia con stent autoexpandible de nitinol para esa lesion de la carotida interna derecha.
Sin embargo, no estoy muy convencido de ello. El aortograma es muy significativo. La elongacion de la
aorta y la angulacion extrema del origen de los vasos del cuello me obligan a planear una estrategia de
acceso femoral que me permita colocar un cateter guia de 9 French en posicion adecuada y con buen
soporte, para poder trabajar sobre la lesion de manera apropiada. El problema es como acceder a esa
carotida primitiva derecha con un calibre semejante. Creo que la tecnica utilizada por el Dr. Londero, en
muchos casos en vivo, de un cateter guia llevado por un cateter multiproposito, puede ser la solucion.
Otra podria ser un acceso braquial derecho o izquierdo con un cateter guia Simmons de 9 French, con
todo lo que ello implica para una arteria braquial.
Otra, un poco mas osada, seria efectuar un acceso por vena femoral comun, puncion transeptal, egreso
por auricula y ventriculo izquierdo, saliendo a traves de valvula aortica y canular selectivamente la
carotida primitiva derecha.
Todo eso, desde ya, una vez analizados los sistemas de comunicantes, que clinicamente asumo como
existentes.
Se que deberia utilizar sistemas de proteccion distal, para evitar embolizacion de detritus.
Bien. Hasta aqui he intentado aportar algo.
Ahora, pregunto: ¿porque no efectuar el procedimiento usando la vieja y noble puncion carotidea directa?
Tenemos tantos neurocirujanos amigos que las han efectuado durante decadas.
Solo la hemostasia requiere de una supervision estrecha.
Y yo la he realizado con exito y sin complicaciones, incluyendo embolizar aneurismas gigantes de
carotida interna supraclinoidea.
Les dejo la inquietud y aguardo sus opiniones.
Tal como aguardo ver las imagenes finales de la resolucion del caso que, imagino, estaran disponibles en
breve.
Tambien aguardo ver las imagenes del poligono de Willys de este paciente. Sin ellas, el que escribe (al
menos) habra opinado en vano.
Dr. Gustavo Bonzon
From: "Dr Jose Anastasio Carrillo Zeledon" < carrillo@ibw.com.ni>
Subject: Re: [STROKE -FECC] Caso clinico I (capitulo 2)
Estimados Amigos del Foro:
Antes que nada, quiero decirles que iba a ir a Miami al encuentro de Expertos en Chagas que Organiza el
Dr. Mitelmam, encuentro muy importante toda vez que este sirve para preparar las Líneas de Política que
se transformaran en leyes orgánicas de los Ministerios de salud de la región con el afán de liberarnos de
un flagelo tan grande como es la enfermedad de Chagas, pero las instituciones de mi gobiernos les
pareció poca cosa y bueno esta demás decirlo no me ayudaron para poder ir a Miami y yo no pude reunir
dinero para hacerlo. Por que quiero decirlo desde este foro, que he sufrido los vejámenes de los
gobiernos de turno al punto de que mi vida como medico en este pais casi esta anulada.
Referente al caso que nos ocupa, y con la ultima comunicaci ón del DR. Diego Garofalo, el panorama del
paciente es bastante sombrío y es aquí donde me parece que esta el asunto:
1) Se nos plantean dos tipos de dilemas. Uno de tipo Bioético y el otro de tipo técnico. Referente al
Bioético no quiero resumir a una “nimidad” la situaci ón, si no tratar de ver las cosas con la cabeza fría
aunque el corazón arda. Las posibilidades de tipo medico y espontánea de remisión de nuestro paciente
son poca o nulas. El deterioro Psicofísico del paciente es grande en este tipo de patologías, ya que la
invalides que este caso presenta y sus particularidades , obliga a la familia a redoblar sus esfuerzos para
ganar el dinero para los gastos asistenciales y además cuidar del paciente, por que no se puede
abandonar. Se trata de todo un conjunto de fenómenos imbricados económicos, sociales, laborales,
emocionales, etc. Del paciente y su entorno.
2) Por otra parte lo planteado por el Dr. Eduardo Bonzon, es alentador, pues el Dr. Bonzon a todas luces
deja claramente definida la necesidad de entrarle al caso, con una t áctica y técnicas, que conjuguen
viejos procedimientos de gran valía con los nuevos ampliamente probados, y otros que se puedan
emprender con todo el rigor científico.
3) En primer termino estoy plenamente de acuerdo de entrar al sistema de las carótidas por la vía que
nos sea la más favorable, utilizando cualquier técnica quirúrgica que a lo largo de años haya demostrada
su utilidad en manos de reconocidos maestros y de cirujanos de la llanura, no menos meritorios que los
primeros. ¿Para que es que quiero entrar?, Bueno quiero entrar para realizar los siguientes
procedimientos: necesito saber el grado de flujo sanguíneo por la obstrucción, ver si la obstrucci ón se
puede remover clínica y quirúrgicamente, ver con que sistemas de colaterales cuento y en que estado se
encuentran, realizar arteriografías selectivas y obtener el mapa del sistema carorotidio del paciente,
sustrato anatómico que me servirá para establecer la t áctica y la técnica quirúrgica a emplear. Remover lo
que pueda remover de la obstrucción del paciente.
4) Se trata de un paciente con secuelas de un accidente cerebro vascular consecuencia de la suspensión
abrupta del flujo sanguíneo de territorios determinados del cerebro, causadas por un sistema
cardiovascular por lo demás anómalo. No me queda la menor duda, que este paciente al igual que los
pacientes litiacicos son formadores de cálculos, este lo es de coágulos. De tal suerte que para completar
al menos el m ínimo de reconocimiento territorial donde vamos a operar, me es imprescindible trabajar en
terminar de perfilar el sistema cardiovascular de este paciente y las patologías conexas y su grado
prospectivo de propensión a la formación de coágulos. Completando pues el mapa anatomopatológico y
fisiopatologico del paciente, y el grado de lesión cerebral del hemisferio dominante, me planteo la solucion
cl ínico quir úrgica de este paciente, y la subsiguiente conducta Kinesiologica a seguir y el plan de
rehabilitaci ón social del paciente y su tratamiento de sostenimiento.
5) Pudiera decir que tratamiento es mixto con un puntero o vanguardia quirúrgica y una excelente
retaguardia cl ínica.
6) La anticuagulacion se impone todas ves que se trata de pacientes formadores de coágulos, existen
diferentes formas de anticoagular debemos emplear la mejor para el paciente manejándonos con un
tiempo de coagulación que no sobrepase ½ del valor normal, si es posible mediante dosajes sanguíneas.
7) Trabajaremos el tratamiento trombolitico:
- La trombolisis pueden mejorar rápidamente los cambios hemodinamicos y angiograficos en los
pacientes obstruidos especialmente en los que hay trastornos tencionales y ventriculares.
- La hipotensi ón y la hipoxia de los tejidos en este caso el Cerebral impone el tratamiento trombolitico
- Las gammagrafias y las arteriografías son de rigor.
- En las emergencias la trombolisis se puede hacer de manera emperica.
- La elecci ón del agente trombolitico depender á del caso clínico y de la experiencia del operador
perfucionista. Estreptoquinasa, uroquinasa, rt-PA, que se pueden administrar en Bolus o en infusión
continua, a través de una vena periférica o de una punci ón arterial y catéter. Todas han mostrado tener
eficacia a pesar de que hay estudios que sugieren que la rt-PA, es m ás eficaz en mejorar los cambios
hemodinamicos y es más segura que la uroquinasa.
- Se aconseja el tratamiento tromboliotico hasta dos semanas después del tratamiento agudo, luego su
efectividad se hace inversamente proporcional al tiempo del STROKE, y las complicaciones directamente
proporcional al tiempo de mismo.
- Las dosis recomendadas son:
- Estreptoquinasa: 250,000 Unidades en treinta minutos seguidas de 100,000 unidades /hora en infusi ón
continua en 24 horas.
- Uroquinasa: 4,400 unidades por /Kg en 10 minutos, seguidas de 4,400 unidades /kg/hora de infusión por
12 a 24 horas.
- Rt-PA: se dosifica a 100mg/2h( o 0,6mg/Kg/15 minutos, máximo 50mg/Kg/15 minutos) seguido de una
infusión de heparina IV.
Nota:
Las dosificaciones de la Estreptoquinasa, la uroquinasa, y la rt-PA, fueron tomadas del tratado de terapia
intensiva en cardiología de PINIT RAMRAKHA-KEVIN MOORE. No se pierdan los emocionantes
capítulos de mañana.
Dr. José Anastasio Carrillo Zeledón
From: "Dr. Gustavo R. Bonz ón" < bonzon@arnet.com.ar>
Subject: RE: [STROKE-FECC] Caso clinicoI (capituloIII)
Date: 22 Nov 2000 23:14:20 -0300
El Caso presentado es realmente dificil. Las imagenes son buenas y categoricas. Con el debido respeto,
respondo a cada una de las preguntas del Moderador del Foro:
Sin duda la revascularizacion se impone pero: - quirurgica o percutanea?
Percutanea. Porque es factible, especialmente ayudados por un acceso femoral izquierdo que nos de
mas soporte al sistema de angioplastia. Si bien no tenemos aun estudios randomizados que comparen de
manera contundente angioplastia con stent versus cirugia, los resultados parecen, al menos comparables.
Las tecnicas actuales, utilizando sistemas de proteccion distal, condicionarian mucho el metodo debido a
la escasa tolerancia que el paciente ha demostrado (tuvo un deficit importante reversible luego de una
angiografia diagnostica). Tal vez, ya que ambos territorios carotideos estan perfundidos solamente por
una carotida interna derecha con una lesion severa, dependiendo el hemisferio cerebral izquierdo de una
comunicante anterior, sobre cuya complacencia la AngioRNM no nos da demasiada informacion y
determinada la ausencia de comunicantes posteriores funcionantes, planearia el procedimiento de una
manera rapida y sin dispositivos de proteccion. Como ya exprese antes, prepararia! al paciente con
aspirina, clopidogrel y heparina, teniendo disponible tPA o UK (lo que exprese sobre la disponibilidad de
abciximab lo sigo teniendo en mente). El tema es posicionarse con el cateter guia de manera muy segura,
predilatar la lesion rapidamente con un balon de 4 mm de diametro e inmediatamente colocar un stent
autoexpandible, preferentemente de nitinol. 9 mm me pareceria un diametro conveniente. Luego
impactarlo con insuflados y desinsuflados rapidos, para que se adapte bien al vaso. De esta manera
tendriamos asegurada una adecuada perfusion de ambos hemisferios. La opcion quirurgica podria dar
cierta tranquilidad a determinados colegas, siempre y cuando la endarterectomia carotidea derecha se
efectuase con proteccion de shunt. Y que el shunt funcione.
- revascularizacion completa (ambas carotidas) ?
- si se decide completa, cual primero? ambas en el mismo acto?
Ya perdimos la izquierda, y me remito a la importancia del manejo prehospitalario del stroke. Sin
embargo, asumiendo que efectuamos angioplastia con stent a la carotida derecha, si en la inyeccion de
control visualizamos que via comunicante anterior existe reflujo hacia la carotida interna izquierda, y que
ese flujo llega a la porcion cervical, permitiendonos inferir que la oclusion es corta, se podria planear una
intervencion posterior. Lamentablemente, lo mas probable es que la carotida interna izquierda cervical e
intracraneana este totalmente trombosada. Por lo menos, es lo que parece demostrarnos la AngioRNM.
Si, restablecido el flujo en la carotida interna derecha, por via de la comunicante anterior podemos ver lo
que menciono arriba, se podria discutir.
Es lo mismo que yo planteaba hace dos o tres anios, respecto a los pacientes coronarios:
¿Revascularizacion incompleta, adecuada o inadecuada? En un paciente coronario, si se logra una
revascularizacion incompleta y el paciente, para su estilo de vida y con el pertinente tratamiento
farmacologico, no presenta isquemia significativa inducible en el esfuerzo o silente, lo podriamos aceptar.
En un paciente vascular cerebral, con una buena comunicante anterior complaciente, no efectuaria
procedimientos adicionales.
- con que prevencion secundaria luego de revascularizado?
Si yo estuviese a cargo de su manejo, luego de una angioplastia exitosa: Aspirina de por vida, Clopidogrel
por 30 dias, Enoxaparine por 15 dias, Simvastatin de por vida (a dosis 4S, de ser posible), mas control
estricto de los factores de riesgo, con seguimiento con ecodoppler de vasos de cuello seriado.
Este es un caso ... Operador Dependiente.
Al que le deseo mucha suerte en la Sala.
La va a necesitar.
Dr. Gustavo Bonzon