AGO1020_REDVET Recibido: 02.08.10 Evaluación clínica de la Paresia Puerperal de la vaca lechera. Resumen: Fueron estudiadas en 8100 vacas procedentes de 41 vaquerías la presentación de decúbito post parto, fecha de presentación, relación con el parto, la edad, raza o cruce y sintomatología clínica. En 43 de los animales que padecieron el decúbito post parto e igual número de vacas normales se aplicó un perfil metabólico donde se estudiaron las variaciones del hemograma, niveles de Calcio, fósforo, magnesio, potasio, cloruros, proteínas totales, albúmina y globulinas séricas, glucosa, y en 23 de estos animales de cada grupo el estado ácido base. Los resultados mostraron una incidencia del 4.2 % de presentación del decúbito, predominando la presentación de caída esternal, los meses de mayores presentaciones fueron de Marzo a Mayo, con los mayores afectaciones en las vacas de 3 a 7 años de edad, en las primeras 72 horas del post parto, no se encontraron variaciones de presentación entre la raza Holstein y su cruce con el Cebú. En el perfil metabólico se presentaron alteraciones en los niveles de Calcio, fósforo, glucosa, y una tendencia a la alcalosis metabólica compensada en las vacas afectadas. Se concluye con la detección de Paresia puerperal (Fiebre Vitularia, Fiebre de la Leche), en nuestras condiciones tanto en las vacas Holstein como en los cruces Holstein x Cebú, de mediano potencial productivo. Caracterizándose por una alta presentación en las primeras 72 horas post parto, acompañándose de hipocalcemia, hipofosfatemia y alteraciones del estado acido base. Palabras claves: Vaca lechera, Paresia puerperal, perfil metabólico. 1 Abstract: 8100 were studied in 41 dairy cows from the presentation of postpartum, presentation date, related to partum, age, and race or cross and clinical symptoms. In 43 of the animals who suffered from postpartum lying and the same number of normal cows was usually a metabolic profile, we considered haematological changes , levels of calcium, phosphorus, magnesium, potassium, chloride, total protein, albumin and serum globulin, glucose, and in 23 of those animals of each group the acid-base status. The results showed an incidence of 4.2% for the presentation of lying, mainly the presentation of eternal fall, the months of major presentations were from March to May, with most problems in the cows of 3-7 years of age in the first 72 hours postpartum, there were no changes in presentation between the Holstein and their crosses with Zebu. The metabolic profile showed alterations in calcium levels, phosphorus, glucose, and a tendency to metabolic compensate alkalosis in cows affected. It concludes with the detection of puerperal paresis (milk fever, milk fever) in our conditions in Holstein cows as in Holstein x Zebu crosses with medium production potential. Characterized by high presentation 72 hours after birth, accompanied by hypocalcaemia, hypophosphate and acid base status changes. Keywords: Dairy cow, puerperal paresis, metabolic profile. Evaluación clínica de la Paresia puerpueral de la vaca lechera Los trastornos metabólicos de la vaca lechera están condicionados por dos eventos fisiológicos, primeramente la gestación y el desarrollo del feto y posteriormente la lactancia, hechos que exigen un balance perfecto de nutrientes que toma en consideración el consumo, el aprovechamiento de lo consumido y lo cedido por estos eventos, generando este periodo una mayor demanda de nutrientes (14). Los desajustes entre este balance nutricional hacen que se presenten las llamadas patologías de la producción en el ganado lechero (17) entre las que 2 están la Paresia de la parturienta o Fiebre de la leche (2), la cetosis y síndrome de movilización grasa, (9), hipofosforemia (18), hipomagnesemia o tetania de los pastos, todas estas patologías repercuten desfavorablemente en los niveles productivos y reproductivos de la vaca lechera ( 4, 28). El objetivo de este trabajo lo constituyó la evaluación de los casos de PAREDSIA PUERPERAL en vacas lecheras procedentes de una zona con antecedentes de hipocalcemia, desde el punto de vista de su presentación clínica, las alteraciones en los minerales osteotróficos y del estado ácido base que los acompaña. Materiales y métodos Se realizó un estudio de la presentación del decúbito post parto en 8100 vacas Holstein procedentes de 41 vaquerías en una zona con antecedentes de presentación de esta patología, durante un año se recogieron la fecha de presentación, síntomas clínicos, fecha del parto, edad y raza o cruce de cada vaca afectada. El estudio del perfil metabólico (Calcio y Magnesio (Absorción atómica SP 1900 PYE UNICAM, fósforo inorgánico (Fiske y Subbarow) Sodio, Potasio. Cloruros (Fotómetro de llama FLM-2), Proteínas (Biuret), albúminas y globulina séricas (BCG), Glucosa (Enzimática), Hematocrito (Microhematocrito)t, Hemoglobina( Cianmetahemoglobina), Leucocitos totales (Conteo Electrónico Sismex mod. 320) y diferencial (Microscopia óptica) se aplicó a 43 vacas que padecieron del decúbito post partal e igual número de vacas sin afectación correspondiéndose los testigos en momento y lugar. El estudio del estado ácido base (Gasometría) se realizó en 23 vacas de cada grupo. Para la comparación estadística se empleo un Análisis de varianza múltiple y Duncan test para las significaciones. Resultados La incidencia general del decúbito post parto en las 41 vaquerías presentó una media de 4.26 %, variando desde 1.55 hasta 8.95 % (Figura 1). Figura 1.- Incidencia del decúbito pos parto por vaquería 3 Los mayores índices de presentación se encontraron entre los meses de marzo a mayo (46.53 %), final de periodo poco lluvioso a principios del periodo lluvioso (Figura 2). Figura 2.- Distribución mensual de las vacas enfermas Al comparar ambos periodos, se encontró que en el periodo lluvioso se presentó el 41.96 % de los casos mientras que en el periodo poco lluvioso esta cifra alcanzó el 58.04 %. Entre ambos periodos se encontró diferencia significativa (p < 0.05). El síndrome de vaca caída según edad reflejó que el 62.7 % correspondía a vacas menores de 7 años (Figura 3). 4 Figura 3.- Distribución de las vacas enfermas según edad. El control del parto y su relación con las vacas que desarrollaron el decúbito post partal, puso de manifiesto un 78 % de presentación en las primeras 72 horas del parto y menores valores antes o después de la misma (Figura 4). Figura 4.- Distribución de las vacas enfermas en relación con el parto La incidencia de presentación de la patología por razas y cruces reflejó diferencia significativa (p< 0.05), presentando los índices superiores la raza Holstein (tabla 1). 5 Tabla 1.- Distribución de las vacas enfermas por raza y cruces. La sintomatología clínica en los animales afectados se manifestó de acuerdo a las tres etapas de evolución que se describen para la Paredsia puerperal, en el estadio prodrómico se encontraron un 6 % de las vacas, un 86 % en decúbito esternal y el 8 % restante en estado comatoso. De las vacas que presentaron caída esternal, un 10 % presentó complicaciones con otros Total de Vacas enfermas Raza o cruce vacas n % ½ Holstein x ½ Cebú 1425 44 3.08 ¾ Holstein x ¼ Cebú 2538 112 4.41 5/8 Holstein x 3/8 Cebí 822 48 5.84 Holstein mestizo 1149 50 4.35 indefinido Holstein 2166 91 4.20 Total 8100 345 4.26 procesos (timpanismo, metritis y mastitis gangrenosa). Con relación a las características productivas de los rebaños estudiados, se encontró que las mismas variaban en promedio de producción por vaca y día desde 5.1 a 11.5 litros de leche /día/vaca. En dependencia a la época del año. El análisis de los minerales osteotróficos (tabla 2), reflejó valores bajos de calcio tanto en las vacas recién paridas normales como en las que sufrieron caídas post parto, aunque resultó inferior significativamente (p < 0.05) en las enfermas. El fósforo presentó una disminución similar al calcio (p< 0.05), mientras que en el magnesio no se presentó variaciones entre grupos. Tabla 2.- Comparación de los minerales osteotróficos entre vacas normales y patológicas. Componente (mg/100 ml) Calcio Fósforo Magnesio Vacas recién paridas Normales patológicas Significación n 45 n 45 7.60 ± 1.00 6.50 ± 0.91 P< 0.05 5.80 ± 1.08 4.50 ± 1.42 P< 0.05 1.92 ± 0.41 2.00 ± 0.21 n.s. 6 Otros minerales analizados fueron el sodio, potasio y cloruros, no presentando diferencias entre ambos grupos (tabla 3). Tabla 3.- Comparación de los niveles de Sodio (Na), Potasio (K), y Cloruros (Cl) en vacas normales y patológicas. Vacas recién paridas Normales patológicas Significación n 45 n 45 116.48 ± 114.16 ± n.s 12.34 13.10 4.03 ± 0.42 3.78 ± 0.64 n.s 112.24 ± 118.06 ± n.s. 9.23 10.22 Componente (mEq. / L) Sodio Potasio Cloruros Al analizar la clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido base (tabla 4), se observó que posterior al parto tanto en las vacas patológicas como normales la aparición de acidosis metabólica descompensada en aproximadamente el 50 % de las vacas, y en las patológicas, existió una tendencia a presentar mas casos de alcalosis metabólica compensada. Tabla 4.- Clasificación de las alteraciones del estado ácido / base encontradas en vacas enfermas y controles. Clasificación Sin alteración Acidosis metabólica descompensada Acidosis metabólica Compensada Acidosis respiratoria descompensada Alcalosis metabólica compensada Total Vacas recién paridas Total Normal n % n % 16 23.53 14 31.11 Patológica n % 2 8.70 35 51.47 22 48.89 13 56.52 8 11.77 5 11.11 3 13.04 3 4.41 3 6.67 0 0.00 6 8.82 1 2.22 5 21.74 68 100.00 45 100.00 23 100.00 El estudio de algunos componentes bioquímicos estudiados se expone en la tabla 5 encontrándose un aumento de los niveles de glucosa sanguínea en las vacas enfermas. Tabla 5.- Componentes bioquímicos en vacas sanas y patológicas. Componente Vacas recién paridas u.m. Sanas Patológicas Significación 7 Proteínas séricas totales Albúmina sérica Globulinas séricas Glucosa g/L 78.0 ± 15.0 76.2 ± 15.2 g/L g/L mg/100 43.2 ± 12.3 34.8 ± 11.0 64.5 ± 18.3 44.8 ± 13.2 33.2 ± 9.5 85.0 ± 22.1 ns P < 0.001 Los valores hemáticos, pusieron de manifiesto una ligera leucocitosis con neutrofilia, reducción de los linfocitos y desaparición de los eosinófilos, no encontrándose diferencias significativas al comparar ambos grupos (tabla 6). Tabla 6.- Variaciones del hemograma en vacas con Paresia Puerperal y sanas. Componente Hemoglobina Hematocrito Leucócitos totales Neutrófilos Linfocitos Monocitos Eosinófilos Vacas recién paridas u.m. Sanas 109.0 ± g/L 12.3 0.32 ± I/L 0.05 Cel./10/9/L 13.4 ± 3.2 0.45 ± I/L 0.14 0.53 ± I/L 0.17 0.02 ± I/L 0.02 I/L 0 Patológicas Significación 108 ± 9.2 0.31 ± 0.05 12.8 ± 2.4 0.47 ± 0.15 ns 0.50 ± 0.14 0.03 ± 0.02 0 Discusión Las investigaciones sobre la Paresia Puerperal (Fiebre de la leche), en diferentes países presentan índices que van desde el 3 al 8 %, señalándose que estos índices aumentan en proporción directa con la producción de leche, nuestros resultados están dentro de este rango aun en animales con bajaos niveles productivos(27, 8). No se ha reportado que la época del año influya en la presentación de la patología, sin embargo en nuestras condiciones (tropicales) se encontró una influencia entre los meses del año, con un aumento de la presentación en los meses que caracterizan el final del período poco lluvioso e inicio del lluvioso esto puede estar relacionado con los bajos niveles de algunos minerales reportados para el periodo poco lluvioso(22), lo que puede influir en el desarrollo normal de la gestación y los inicios de la producción Láctea. La distribución de la presentación de la patología con respecto a la edad, difiere con lo reportado por otros autores (7), quienes encuentran un aumento de su 8 presentación a medida que aumenta la edad de la vaca., el hecho de haberse presentado una mayor proporción en las vacas mas jóvenes, pudiera estar influenciado en primer lugar por la composición del rebaño, donde el reto metabólico en los cruces pudiera influir. En segundo lugar, pudiera existir una baja eficacia terapéutica, por dosis inadecuada de medicamentos que puede motivar la eliminación sistemática de las vacas predispuestas por haber presentado la patología anteriormente. La distribución con respecto al parto y el tiempo de presentación de la patología, se corresponde a lo reportado por otros investigadores (15, 24), encontrándose que en las primeras 72 horas después del parto ocurre la mayor presentación de vacas enfermas, mientras que antes o una semana después, su presentación es de muy baja incidencia. Los niveles productivos constituyen el reto fundamental en la presentación de la Paredsia Puerperal (1) y una predisposición alta se ha reportado para la raza Jersey (23). En nuestro país, se han alcanzados rendimientos productivos aceptables para los cruces Holstein x Cebú, que en la ganadería comercial han sobrepasado los niveles productivos de sus progenitores. Sin embargo el hecho de encontrarse una alta incidencia en rebaños con producciones de leche per. cápita inferiores a 15 litros, nos hace suponer que no solo el factor productivo se asocia a su presentación, sino que otras variables en conjunto hace que el síndrome se presente, como lo son, niveles subnutricionales, el clima, las características del alimento ofrecido, diferentes concentraciones de estrógenos etc., como ha sido demostrado por otros autores (3, 16). Esta patología cursa con hipocalcemia simple o asociada (27), reportándose su asociación con la hipofosfatemia (12), en nuestro caso los valores de Calcio fueron bajos en todas las vacas enfermas, mientras que la hipofosfatemia fue variable, lo que nos hace suponer que desde el punto de vista metabólico, estos resultados concuerdan con reportes en otros países. El parto y los inicios de la lactación constituyen los factores fisiológicos fundamentales en la presentación de esta patología (21, 13). En estudios realizados sobre el mecanismo hormonal del parto se ha llegado a la conclusión de que solo los estrógenos son capaces de provocar una caída del calcio, esto se ha planteado como responsable de la disminución de este macro elemento (11). El inicio de la lactación en estas vacas constituye el reto fundamental a la homeostasis del calcio ya que se reconoce que esta por si sola es capaz de provocar la depleción de todo el calcio sanguíneo (14). Fisiológicamente la mayoría de las vacas no contraen la enfermedad por un aumento de la absorción intestinal y reabsorción ósea, de lo expuesto se desprende que cualquier proceso que interfiera en la absorción y reabsorción del calcio aparentemente sería el causal de la patología. 9 Los datos que relacionan esta patología con alteraciones en el estado Ácido / Base son escasos (10), señalándose que durante su transcurso, se desarrolla una alcalosis metabólica. Con relación al parto se ha encontrado una alta incidencia de acidosis metabólica en las primeras 24 horas de transcurrido (25) lo que fisiológicamente retorna a la normalidad. En este experimento se encontró la presentación de alcalosis metabólica en un alto por ciento de las vacas con parto fisiológico así como otras alteraciones en el estado Ácido / Base de vacas que padecieron del decúbito post parto y en las que se encontró tanto acidosis como alcalosis metabólica. El desarrollo de la acidosis metabólica pudiera explicarse por la producción en cantidades altas de ácido láctico producto del esfuerzo del parto, de esta forma durante el ejercicio muscular intenso, provoca un aumento de la concentración de ácido láctico en sangre y la caída del pH sanguíneo en los alrededores del parto). Otra posibilidad que influye directamente o en conjunción con el aumento del ácido láctico, lo seria el aumento de los niveles de la hormona Paratiroidea después del parto. Este efecto de la hormona unido a la producción endógena de ácido láctico pudiera influir lo suficiente para provocar la acidosis metabólica en las vacas que sufren de decúbito post parto. La alcalosis pudo presentarse por el efecto de la temperatura ambiental que influye en la disminución del consumo de alimento (19), y compensación posterior a la acidosis, esto hace decrecer la concentración de calcio en sangre, influyendo las condiciones climáticas en la aparición de la Fiebre de la leche, (24), lo que ha sido comprobado por otros autores (20). Los niveles de glucosa aumentaron tanto en vacas de parto fisiológico como en las que desarrollaron la patología, lo que puede deberse al estado estresante del parto (5). El estudio de las proteínas séricas totales y sus fracciones principales se encuentran dentro de los límites fisiológicos reportadas para la especie (6). El análisis hematológico reflejó una ligera leucocitosis expensa de neutrófilos y eosinolinfopenia, característicos de procesos estresantes. (26). El no haberse encontrado diferencias entre vacas normales y patológicas puede deberse a que la respuesta al esfuerzo del parto enmascara cualquier otro tipo de variación. Estas características donde se pone de manifiesto alteraciones en los minerales osteotróficos, equilibrio ácido – base y niveles de producción Láctea 10 medios en estos rebaños, nos hacen pensar que aunque podemos definir la enfermedad como Paredsia Puerperal, no es menos cierto que sigue un curso atípico al compararlo con lo reportado en la literatura. Conclusión. Se detecto la presencia de Paredsia puerperal (Fiebre Vitularia, Fiebre de la Leche), en nuestras condiciones tanto en las vacas Holstein como en los cruces Holstein x Cebú, de mediano potencial productivo. Caracterizándose por una alta presentación en las primeras 72 horas post parto, acompañándose de hipocalcemia, hipofosfatemia y alteraciones del estado acido base. Rev, Bibliográfica 1. Alvares, J. L.(1999). Sistema Integral de atención a la Reproducción. Los conflictos entre la reproducción y la producción de leche. Ediciones CENSA. 2. Bandzaite, V.; Klimiene, I.; Spakauskas, V.; Matusevicius, A. (2005). Interaction between the levels of hormones and minerals in sera of healthy and sick cows. Pol J. Vet. Sc. Vol. 8 (4): 269 – 274. 3. Barros, L.(2001): Trastornos metabólicos que afetam a qualidade do leite. In: Uso do leite para monitorar a nutricao e o metabolismo de vacas leiteiras. Gráfica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre. 4. Butler W.R. (2005). Nutrition, Negative Energy Balance and Fertility in the Postpartum Dairy Cow.Cattle Practice 2005, vol. 13, part 1, 13-18. 5. Cant, J. P.; Trout, D. R.; Qiao, F. y Purdie, N. G. (2002). 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