Vol. XXIV Núm. 95 enero-marzo 2011

Vol. XXIV Núm. 95 enero-marzo 2011
EDITORIAL
ISSN 1405-0749
Profilaxis postexposición a varicela
Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín
LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA
Resistencia a tratamiento antirretroviral en niños infectados por el VIH
Dra. María Angeles Muñoz Fernández
HIGHLIGHTS EN INVESTIGACIÓN
Los niños viajeros: un reto para el médico de primer contacto
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano
Micosis en Vías Respiratorias en niños
Oscar Vázquez Tsuji, Teresita Campos Rivera, Jesús Elías Ovando Fonseca
TEMAS DE ACTUALIDAD
Inmunogenicidad y reactogenicidad de la vacuna conjugada 13 valente
contra Neumococo administrada a los 2, 4, 12 meses de edad
Dra. Irma Virginia Díaz Jiménez
MICROBIOLOGÍA MOLECULAR
Staphylococcus aureus: de la genómica a la clínica
Dr. Agustín De Colsa Ranero
ARTÍCULOS ORIGINALES
Evaluación del nivel de conocimiento sobre leptospirosis
humana en pediatras del Hospital “William Soler”, 2009
Dr. Denis Verdasquera Corcho, Dra. Damaikis Alpízar García, Dr. Armando L. Vázquez Pérez, Dra. Adriana
L. Romero Gamboa, Lic. Lázara Galí Bueno, Lic. Yoandra Abad Lamoth, Dra. Carmen Fernández Molina
Frecuencia y estacionalidad de virus sincitial respiratorio en pacientes
menores de 36 meses en el Hospital General de Chihuahua
Dr. Ismael Medina Orozco, Dra. Luz de L. Caballero Holguín, Dr. Ricardo A. González Yunes,
Dra. María E. Martínez Tapia
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Enfermedad de Kawasaki. Prevalencia en el Hospital Infantil Privado
Dra. Karina Soto Amador, Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Guillermo Gaytán Fernández
Tungiasis: Una ectoparasitosis desconocida en México
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano
CASO CLÍNICO
Meningitis bacteriana por Listeria monocytogenes: presentación de un caso y
revisión de la literatura
Dr. Francisco Javier Otero Mendoza, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín, Dr. José Alberto Carranco Dueñas,
Dr. Federico MacKinney Novelo, Dr. Gaston Eduardo Estudillo Jiménez, Dr. Napoleón González Saldaña
EVENTOS Y CONGRESOS
Indexada en Artemisa-Cenids, Ebsco,
Redalyc, Lilacs, Bibliomex-Latindex,
Periódico y Anuario Bibliográfico de
Investigación en Salud, Amerbac,
Imbiomed y Medic Latina
Órgano oficial de la Sociedad
Latinoamericana de Infectología
Pediátrica, órgano oficial de la
Asociación Mexicana de Infectología
Pediátrica y órgano difusor de la Sociedad
Española de Infectología Pediátrica
SLIPE 2011
PUNTA CANA, REPÚBLICA DOMINICANA
DEL 25 AL 28 DE MAYO DE 2011
(HARD ROCK HOTEL)
XIV CONGRESO LATINOAMERICANO DE INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA
XLI CONGRESO SOCIEDAD DOMINICANA DE PEDIATRÍA
I CONGRESO SOCIEDAD DOMINICANA DE VACUNOLOGÍA
ANTES DEL 31/DIC/2010
BEFORE DEC/31/2010
MIEMBROS SLIPE
NO MIEMBROS
RESIDENTES/ENFERMERAS/PERS. DE LA SALUD
US$ 250
US$ 300
US$ 225
DESPUES DEL 1/ENE/2011
AFTER JAN/1/2011
US$ 325
US$ 375
US$ 275
FECHA LÍMITE DE RESERVA: 15 DE MARZO 2011 / BOOKING DEADLINE: MARCH 15TH, 2011 HOTEL MOON PALACE (HARD ROCK)
TARIFAS EN DÓLARES AMERICANOS US$ POR PERSONA EN PAQUETE MÍNIMO DE 3 NOCHES “TODO INCLUÍDO”
RATES IN US$ DOLARS ARE PER PERSON “ALL INCLUSIVE” FOR A MINIMUM OF 3 NIGHTS
3 NOCHES / 3 NIGHTS
OCUPACIÓN SENCILLA / SINGLE OCCUPANCY
OCUPACIÓN DOBLE / DOUBLE OCCUPANCY
OCUPACIÓN TRIPLE / TRIPLE OCCUPANCY
OCUPACIÓN CUAD. / CUAD. OCCUPANCY
US$
US$
US$
US$
675
405
381
366
NOCHE ADICIONAL
/ ADDITIONAL NIGHT
US$
US$
US$
US$
congresos@turenlaces.com | sociedadpediatria@hotmail.com
225
135
127
122
Editor científico
DR. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA
Coeditor
DR. MARTE HERNÁNDEZ PORRAS
Sociedad Latinoamericana de
Infectología Pediátrica
Sociedad Española de Infectología Pediátrica
Mesa Ejecutiva 2009-2011
Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica
Dra. Greta Miño
Presidenta (Ecuador)
Dr. José Brea Vicepresidente (República Dominicana)
Dra. Milred Zambrano
Secretaria (Ecuador)
Dra Ximena Rueda
Tesorera (Ecuador)
Vocales
Dr. Guillermo Soza (Chile)
Dr. David Prado (Guatemala)
Consejo Asesor Permanente
Dr. Ángel Cedrato (Argentina)
Dr. Miguel Tregnaghi (Argentina)
Dr. Enrique Fanta (Chile)
Dra. Valeria Prado (Chile)
Dr. Hugo Trujillo (Colombia)
Dra. Carla Odio
(Costa Rica)
Dr. Eduardo Suárez (El Salvador)
Dr. Napoleón González (México)
Dr. Jesús Kumate (México)
Dra. Mercedes Macías Parra (México)
Dr. Roger Rolón (Paraguay)
Dra. Catalina Pírez (Uruguay)
Consejo Consultivo
Dra. Miriam Bruno Dr. Ricardo Arteaga
Dra. Luisa H. Falleiros- Carvalho
Dra. Leonor Jofre
Dr. Pío López
Dra. Mabel Gonzalez
Dra. Nelly Chávez
Dra. Lourdes Dueñas Dr. Francesc Asensi-Botet
Dr. Carlos Grazzioso Dr. Roberto Valenzuela
Dr. Federico Javier Ortiz Ibarra
Dra. Crisanta Rocha Dr. Rolando Ulloa
Dra. Tirza de León
Dr. Iván Allende
Dr. Eduardo Chaparro Dr. Carmen Desead
Dr. Luis Alam
Dra. Celia Gutiérrez Dr. Héctor Villalobos
(Argentina)
(Bolivia)
(Brasil)
(Chile)
(Colombia)
(Cuba)
(Ecuador)
(El Salvador)
(España)
(Guatemala)
(Honduras)
(México)
(Nicaragua)
(Nicaragua)
(Panamá)
(Paraguay)
(Perú)
(Puerto Rico)
(Republica Dominicana)
(Uruguay)
(Venezuela)
Mesa Directiva
Sociedad Española de Infectología Pediátrica
Dra. María José Mellado Peña
Dra. Teresa Hernández Sampelayo
Dra. Cristina Calvo Rey
Dra. María Luisa Navarro Gómez
Dra. María Jesús García de Miguel
Presidenta
Expresidenta
Vicepresidenta
Secretaria
Tesorera
Dr. Fernando Baquero Artigao
Dra. María José Cilleruelo Ortega
Dra. Concepción Figueres Nadal
Dr. David Moreno Pérez
Dr. Pablo Rojo Conejo
Dr. Jesus Saavedra Lozano
Dr. Pere Soler Palacín
Vocal
Vocal
Vocal
Vocal
Vocal
Vocal
Vocal
Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, A.C.
Mesa Directiva 2011-2012
Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, A.C.
Dr. Alfredo Morayta Ramírez
Presidente
Dra. Amalia Becerra Aquino
Vicepresidente
Dra. Jetzamin Gutiérrez Muñoz
Secretaria General
Dr. Francisco J. Alvarado Riveros
Tesorera
Dr. José de Jesús Coria Lorenzo
Vocal por el D.F.
Dr. Carlos Humberto Castellanos González Vocal de Provincia
Dr. Armando Rentería Cárdenas
Vocal de Provincia
Dr. Ulises Reyes Gómez
Vocal de Provincia
Dra. Patricia Saltigeral Simental
Secretaria Académica
Dra. Lucila Martínez Medina
Secretaria Académica
Dra. Mirella Vázquez Rivera
Secretaria Académica
Dra. Lourdes Patricia Ramírez Sandoval Secretaria Académica
Dra. Rocio Arias Cruz
Secretaria Académica
Consejo Asesor Permanente
Dra. Lucila Martínez Medina
Dr. Napoleón González Saldaña
Dr. Andrés Noe Torales Torales
Dr. Luis Eguiza Salomón
Dr. Marte Hernández Porras
Dra. Patricia Saltigeral Simental
Dr. José Carlos Pérez Escobedo
Dra. Mercedes Macías Parra
Dr. José Luis Castañeda Narvaez
Dr. Carlos Nesbitt Falomir
Dr. Francisco J. Ávila Cortés
Dr. Francisco J. Ortíz Ibarra
Delegados Estatales de la AMIP
Dra. Lucila Martínez Medina (Aguascalientes)
Dr. Benjamín Madrigal Alonso
(Aguascalientes)
Dr. Enrique Rodríguez Barragán (Cd. Juárez, Chih.)
Dr. Carlos Nesbitt Falomir (Chihuahua, Chih.)
Dr. Ramón Cárdenas Barragán (Coahuila)
Dr. Jorge Field Cortazares (Ensenada, BC)
Dr. Joaquín Rincón Zuno
(Edo. de México)
Dr. Francisco Álvarez Chávez
(Edo. de México)
Dr. Antonio Luévanos Velázquez (Guadalajara, Jal.)
Dr. Arturo Plascencia Hernández (Guadalajara, Jal.)
Dr. Manuel de Anda Gómez
(Guanajuato)
Dra. Mónica L. Reyes Berlanga (Guanajuato)
Dr. Rafael Hernández Magaña (Guanajuato)
Dr. José Manuel Juárez Soto
(Hidalgo)
Dr. José Carlos Pérez Escobedo (Veracruz)
Dr. Obed Zamora Sánchez (Veracruz)
Dr. Carlos H. Castellanos González (Jalisco)
Dr. Enrique Fuente Florencia (Mérida, Yuc.)
Dra. Evangelina Briones Lara (Monterrey, NL)
Dr. Abiel Mascareñas De Los Santos (Monterrey, NL)
Dr. Francisco Ávila Cortés (Morelia, Mich.)
Dr. José Luis Calderón Rodríguez (Morelia, Mich.)
Dra. Juana del Carmen Chacón Sánchez (Morelia, Mich.)
Dr. Ángel C. Martínez Ramírez
(Morelos)
Dra. Amalia G. Becerra Aquino (Nuevo León)
Dr. Ulises Reyes Gómez (Oaxaca, Oax.)
Dra. Rocío Arias Cruz
(Oaxaca)
Dr. José Luis Gutiérrez Ledesma (Querétaro)
Dr. Germán Sorchini Barrón (Saltillo, Coah.)
Dr. Ismael Herrera Benavente (San Luis Potosí, SLP)
Dr. Armando Rentería Cárdenas (San Luis Potosí, SLP)
Dr. Humberto Acosta Sánchez (Tamaulipas)
Dr. Ramón Cárdenas Barragán (Torreón, Coah.)
Dr. Manuel Ybarra Muñiz (Veracruz, Ver.)
Dr. Antonio Osuna Huerta (Villahermosa, Tab.)
Dr. Marco Antonio Macías Flores (Zacatecas, Zac.)
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Comité Editorial Internacional
Dr. Raúl O. Ruvinsky Dra. Ángela Spagnulo De Gentile Dr. Miguel Tregnaghi Dra. Luiza Helena Carvalho Falleiros Dr. Ernani Miura Dr. Patricio Herrera Labarca Dr. Enrique Fanta N. Dra. Rosanna Lagos Z. Dra. Valeria Prado Dr. Pío López Dr. Jorge Mauricio Palau Dr. Hugo Trujillo Soto Dra. Carla María Odio (Argentina)
(Argentina)
(Argentina)
(Brasil)
(Brasil)
(Chile)
(Chile)
(Chile)
(Chile)
(Colombia)
(Colombia)
(Colombia)
(Costa Rica)
Dra. Greta Miño León Dr. Francesc Asensi-Botet Dr. Javier Aristegui Fernández Dr. José Brea Del Castillo (Ecuador)
(España)
(España)
(Rep. Dominicana)
Comité Editorial Nacional
Dr. Demóstenes Gómez Barreto Dr. Pedro Gutiérrez Castrellón Dra. Griselda Hernández Tepichín Dr. José de Jesús Coria Lorenzo Dr. Agustín de Colsa Ranero Dra. Mercedes Macías Parra Dr. Gerardo Palacios Saucedo Dr. Luis Xochihua Díaz
(HIM)
(INP)
(SS)
(HIM)
(INP)
(INP)
(IMSS)
(INP)
Dra. Patricia Saltigeral Simental (INP)
Dr. Óscar Vázquez Tsuji (ULSA)
Dra. Hilda Guadalupe Hernández Orozco (INP)
Dr. Luis Carbajal Rodríguez (INP)
Dr. Raymundo Rodríguez Herrera (INP)
Colaboración Especial
Dra. Virginia Díaz Jiménez Dr. Iván Renato Zuñiga Carrrasco Dra. Janett Caro Lozano Dra. Ilse María Julia Herbas Rocha Dr. Joel Villanueva Domínguez Dr. Agustín de Colsa Ranero (México)
(México)
(México)
(México)
(México)
(México)
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría es el Órgano Oficial de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica y la SLIPE. Se publica trimestralmente por EDICIONES FRANCO, S.A. de C.V., Alfonso
Esparza Oteo 153, Col.Guadalupe Inn, México, D.F., 01020 Teléfono 30-00-46-00 y Fax 30-00-46-12. Certificado de reserva al uso exclusivo del título 04-2002-082714081500-102 de la Dirección General del
Derecho de Autor. Certificado de licitud de título número 12340 y de licitud de contenido número 9903 otorgados por la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas. Los derechos de traducción, las
características tipográficas y reproducción, incluso por medios electrónicos, están reservados conforme a la ley de los países signatarios de las convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Registro
Postal Publicación Periódica PP 09-1055 autorizado por SEPOMEX. Todos los derechos reservados, © 1987 EDICIONES FRANCO, S.A. DE C.V. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. El contenido
de los artículos firmados es responsabilidad absoluta de los autores y no necesariamente refleja la opinión de los editores. Gerente Médico: Dr. Galo Flores Rojas. Diseño Gráfico: D.G. Lorena Pérez Aragón.
Impreso en México por CVC Impresos, Manuel Altamirano Núm. 12-A, Entrando por La Hebrea, Col. Miguel Hidalgo, C. P. 13200, Del. Tláhuac, México, D.F. Distribuido por Servicios Generales de Correo Directo, Trigo No. 35
Col. Ex Ejidos Magdalena Mixiuhca, México, D.F., 08010, Del. Iztacalco., e-mail: editorial@grupogalo.com
Vol. XXIV Núm 95 enero-marzo 2011
Contenido
Contents
EDITORIAL
Profilaxis postexposición a varicela
EDITORIAL
Postexposure varicella prophylaxis
LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE INFECTOLOGÍA
PEDIÁTRICA
Resistencia a tratamiento antirretroviral en niños
infectados por el VIH
SPANISH SOCIETY OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES
PEDIÁTRICA
Resistance to antiretroviral treatment in HIV-infected
children
Dra. María Angeles Muñoz Fernández ................................................................... 84
RESEARCH HIGHLIGHTS
Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín .............. 82
Dra. María Angeles Muñoz Fernández ................................................................... 84
HIGHLIGHTS EN INVESTIGACIÓN
Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín .............. 82
Los niños viajeros: un reto para el médico de primer
contacto
Traveler children: a challenge for primary care
physicians
Micosis en Vías Respiratorias en niños
Respiratory mycoses in children
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano ............................ 86
Oscar Vázquez Tsuji, Teresita Campos Rivera, Jesús Elías Ovando Fonseca ... 88
Temas de actualidad
Inmunogenicidad y reactogenicidad de la vacuna
conjugada 13 valente administrada a los 2, 4,12
meses de edad
Dra. Irma Virginia Díaz Jiménez ............................................................................. 90
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano ............................ 86
Oscar Vázquez Tsuji, Teresita Campos Rivera, Jesús Elías Ovando Fonseca ... 88
CURRENT AFFAIRS
Immunogenicity and reactogenicity of 13 valent
conjugate vaccine administered at 2, 4 and 12
months of age
Dra. Irma Virginia Díaz Jiménez ............................................................................. 90
microbiología molecular
Staphylococcus aureus: De la genómica a la clínica
MOLECULAR microbiologY
Staphylococcus aureus: From genomics to clinical
Artículos originales
Evaluación del nivel de conocimiento sobre leptospirosis
humana en pediatras del hospital “William Soler”, 2009
original ArtICLES
Assessment of the level of knowledge about human Leptospirosis
in pediatricians at “William Soler” Hospital, 2009
Dr. Agustín De Colsa Ranero .................................................................................... 91
Dr. Denis Verdasquera Corcho, Dra. Damaikis Alpízar García, Dr. Armando
Luis Vázquez Pérez, Dra. Adriana Lucía Romero Gamboa, Lic. Làzara Galí
Bueno, Lic. Yoandra Abad Lamoth, Dra. Carmen Fernández Molina................. 95
Frecuencia y estacionalidad de virus sincitial respiratorio
en pacientes menores de 36 meses en el Hospital General
de Chihuahua
Dr. Ismael Medina Orozco, Dra. Luz de L. Caballero Holguín, Dr. Ricardo A.
González Yunes, Dra. María E. Martínez Tapia ................................................. 105
Artículos DE revisión
Dr. Agustín De Colsa Ranero .................................................................................... 91
Dr. Denis Verdasquera Corcho, Dra. Damaikis Alpízar García, Dr. Armando
Luis Vázquez Pérez, Dra. Adriana Lucía Romero Gamboa, Lic. Làzara Galí
Bueno, Lic. Yoandra Abad Lamoth, Dra. Carmen Fernández Molina................. 95
Frequency and seasonality of respiratory syncytial virus
in patients younger than 36 months at the Chihuahua
General Hospital
Dr. Ismael Medina Orozco, Dra. Luz de L. Caballero Holguín, Dr. Ricardo A.
González Yunes, Dra. María E. Martínez Tapia .................................................. 105
REVIEW ArtICLES
Enfermedad de Kawasaki. Prevalencia en el Hospital
Infantil Privado
Kawasaki disease. Prevalence in Children’s Private
Hospital
Tungiasis: Una ectoparasitosis desconocida en México
Tungiasis: An unknown ectoparasitosis in Mexico
Dra. Karina Soto Amador, Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Guillermo
Gaytán Fernández ..................................................................................................... 109
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano ........................ 114
cASO CLÍNICO
Meningitis bacteriana por Listeria monocytogenes:
presentación de un caso y revisión de la literatura
Dr. Francisco Javier Otero Mendoza, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín, Dr. José
Alberto Carranco Dueñas, Dr. Federico MacKinney Novelo, Dr. Gaston Eduardo
Estudillo Jiménez, Dr. Napoleón González Saldaña ........................................ 118
EVENTOS Y CONGRESOS
Dra. Karina Soto Amador, Dra. Patricia Saltigeral Simental, Dr. Guillermo
Gaytán Fernández ..................................................................................................... 109
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano ........................ 114
CLiNIC case
Bacterial Meningitis by Listeria monocytogenes: case
report and literature review
Dr. Francisco Javier Otero Mendoza, Dr. Víctor Antonio Monroy Colín, Dr. José
Alberto Carranco Dueñas, Dr. Federico MacKinney Novelo, Dr. Gaston Eduardo
Estudillo Jiménez, Dr. Napoleón González Saldaña ........................................ 118
EVENTS & CONGRESS
En este número
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Vol. XXIV Núm. 95
Resistencia al tratamiento antirretroviral
en niños infectados por el VIH
Los niños viajeros: un reto para el
médico de primer contacto
En este número se abordan los beneficios obtenidos debido
al empleo de los fármacos antirretrovirales (ARV) en el
tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) pueden verse comprometidos por el desarrollo
de resistencias. La aparición de mutaciones de resistencias
es una consecuencia casi inevitable cuando no se logra una
supresión completa de la replicación viral mediante el
tratamiento antirretroviral (TAR).
En los últimos años se ha producido un aumento espectacular
de los viajes internacionales. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) calcula que hacia el año 2015 se habrá duplicado el número
de viajes de larga distancia que hubo 20 años atrás. El hecho de
viajar implica una serie de riesgos, mayores cuanto más pobres
son las condiciones sociosanitarias del país de destino.
La Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica: p 84
Highlights de investigación: p 86
2011: ¡NUEVA SECCION EN NUESTRA REVISTA!
Dada la importante proyección de nuestra revista, así como el creciente número de nuestros subscriptores y con la finalidad de
incluir diversos temas relacionados con la biología molecular aplicada a la Infectología, a partir de este año, queremos hacer de su
conocimiento que la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría, incluye una nueva sección en sus siguientes ediciones denominada
“Microbiología Molecular para el Clínico”. Esta sección cuenta con el honor de estar a cargo del Dr. Agustín de Colsa Ranero. El Dr.
De Colsa es médico cirujano, egresado de la Universidad Anahuac, Médico Pediatra egresado del Instituto Nacional de Pediatría
(INP), donde también fungió como Jefe de Residentes. Realizó su subespecialidad en Infectología Pediátrica en el INP, obteniendo
mención honorífica, y desde hace una década es médico adscrito al Departamento de Infectología Pediátrica en la misma institución.
Realizó su maestría en ciencias en la Universidad Laval y en el Infectious Diseases Research Center en la ciudad de Québec, Canadá.
Reintegrándose nuevamente al equipo de trabajo del Departamento de Infectología del INP hace un par de años. Actualmente es consultor de enfermedades infecciosas en la Terapia Intensiva Pediátrica, integrante del Comité de Infecciones Nosocomiales y es Jefe del
Laboratorio de Detección Molecular de Patógenos y Virología en Investigación en el Instituto Nacional de Pediatría. En el área académica
el Dr. De Colsa es un entusiasta participante en la formación activa de los médicos residentes, así como médico adjunto en la enseñanza
de médicos de pregrado (Universidad Anáhuac, Universidad la Salle y Escuela Médico Naval). El Dr. De Colsa ha sido un colaborador
activo de esta revista, aportando diversas publicaciones, además de participar activamente en el comité editorial. El es miembro de la
Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, de la Asociación Mexicana de Infectología y Microbiología Clínica, la American Society
for Microbiology y la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Agradecemos al Dr. De Colsa por su iniciativa
de incorporar esta nueva sección, de la que estamos seguros será de gran interés para el lector. ¡Enhorabuena!
Frecuencia y estacionalidad de VSR en
Chihuahua
En este artículo se describe al virus sincitial respiratorio (VSR)
como la causa principal de infecciones de las vías aéreas inferiores en niños menores de 36 meses, especialmente de bronquiolitis y neumonía. En el Hospital General no se cuenta con
una prueba de laboratorio para el diagnóstico especifico de
VSR, ni se conoce la frecuencia de este. Se realizó un estudio
observacional transversal prospectivo de agosto del 2008 a
julio del 2009, en el cual se incluyeron todos los niños menores de 36 meses de edad con diagnóstico de infección de vías
respiratorias inferiores, se realizó una prueba rápida para VSR
utilizándose las pruebas EZ RSV
Artículo original: p 105
Tungiasis: Una ectoparasitosis
desconocida en México
La tungiasis es una infestación cutánea causada por la pulga
hembra del orden Aphaniptera, familia Sarcopsyllidae, género
Sarcopsylla y especie Tunga penetrans, la que invade la epidermis
y produce lesiones pruriginosas
características.
La presente revisión bibliográfica
se llevó a cabo a partir de la
búsqueda de diversos artículos
escritos en Latinoamérica con
el propósito de saber la morbilidad actual de la tungiasis, tanto
desde el punto de vista clínico
como epidemiológico.
Artículo Revisión: p 114
Editorial
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Profilaxis postexposición a varicela
Dra. Patricia Saltigeral Simental*
Dr. Víctor Antonio Monroy Colín**
* Adscrito al Servicio de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría
** Servicio de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría.
L
a infección primaria por el virus varicela zoster produce el cuadro clínico de varicela, el cual se manifiesta
como un exantema generalizado, pruriginoso, vesicular que típicamente consiste en 250 a 500 lesiones
en varios estadios de presentación y resolución, acompañado de fiebre y algunos otros síntomas sistémicos.
De manera tradicional se considera a la varicela, como una enfermedad de curso generalmente benigno; sin
embargo, existen situaciones especiales en las que la varicela evoluciona a cuadros muy graves que pueden
inclusive condicionar la muerte del paciente.
Dentro de las complicaciones de la varicela se encuentran la sobreinfección bacteriana de las lesiones en piel,
neumonía, síndrome de choque tóxico por S. pyogenes, ataxia aguda cerebelosa, encefalitis, trombocitopenia y
algunas más raras como glomerulonefritis, artiritis y hepatitis. La varicela tiende a ser más severa en adolescentes
y adultos que en niños jóvenes y por otro lado en niños inmunocomprometidos, la varicela se caracteriza por
persistencia de la erupción de las lesiones y fiebre alta hasta dos semanas después de iniciado el cuadro además
de evolucionar con mayor frecuencia a cuadros de encefalitis, hepatitis o neumonía. La varicela hemorrágica
es más frecuente en niños inmunocomprometidos, mientras que la neumonía por varicela es una complicación
más común en adultos. En niños con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana se pueden presentar
cuadros recurrentes de varicela o bien de herpes zoster diseminado. Finalmente, en aquellos niños que reciben
cursos intermitentes de esteroides a dosis altas (dosis iguales o mayores a 2 mg/kg de prednisona o su equivalente)
se han reportado casos más severos e incluso fatales de varicela. Es por lo anteriormente descrito que la profilaxis
postexposición en todos aquellos contactos susceptibles de un caso de varicela se debe conocer por el personal
médico que atienda este tipo de pacientes.
En primer lugar, se debe iniciar el asilamiento por transmisión aérea y de contacto del caso índice el cual debe
permanecer asilado durante al menos 5 días después del comienzo de la erupción y durante el tiempo que persistan
las vesículas. Los contactos susceptibles deberán aislarse durante 21 días después del inicio de la erupción en el caso
índice y deberá prolongarse hasta 28 días en aquellos pacientes que recibieron inmunoglobulina específica para
el virus de varicela zoster (VariZIG) o gammaglobulina intravenosa. Los lactantes con embriopatía por varicela
no requieren aislamiento. Si la exposición a un caso de varicela se da dentro de un hospital, se deberá identificar al
personal y pacientes que estuvieron expuestos y que son susceptibles (investigar antecedente de haber padecido
varicela, antecedente de vacuna, fecha del contacto y estado inmunológico). Se deberá egresar a la brevedad a
los contactos susceptibles expuestos de ser posible y aislar a todo paciente susceptible que no se pueda egresar.
En segundo término deberá considerarse la aplicación de vacuna de varicela en los 3 a 5 días después de la
exposición, aplicación de VariZIG o gammaglobulina intravenosa (una dosis hasta 96 horas después de la exposición)
de acuerdo a los lineamientos que se mencionan a continuación. La vacunación postexposición está indicada en
niños susceptibles a partir del año de edad, incluso adultos, tan pronto sea posible dentro de las 72 horas y hasta
120 horas después de la exposición. Se recomienda iniciar la quimioprofilaxis con aciclovir intravenoso a dosis de
80 mg/kg/día, en 4 dosis durante 7 días en caso de no contar con VariZIG o gammaglobulina intravenosa o si han
transcurrido más de 96 horas con una dosis máxima de 800 mg por día y en mayores de un año a dosis de
1500 mg/m2 de superficie corporal en 3 dosis por 7 a 10 días.
82
enero-marzo 2011
Editorial
La inmunoprofilaxis pasiva con VariZIG o IGIV está indicada en niños inmunocomprometidos sin antecedente de
varicela, sin vacuna o con pruebas serológicas negativas que se encuentren en las primeras 96 horas postexposición considerando que aquellos pacientes que reciben mensualmente IGIV (400 mg/kg o más) y que
recibieron la última dosis 3 semanas o menos antes de la exposición no requieren VariZIG ni IGIV. También está
indicada en los contactos intradomiciliarios que residen en el mismo hogar del caso índice, en compañeros de
juego bajo techo cara a cara con un contacto de 5 minutos o más. En el caso de contactos intrahospitalarios se
aplicará en aquellos pacientes de la misma habitación que conste de 2 a 4 camas o camas vecinas en una sala
o bien contacto cara a cara con el personal, familiar o paciente infeccioso. En recién nacidos hijos de madre
que presente varicela 5 días o menos antes del parto o 48 horas después del mismo deberán recibir la VariZIG
o IGIV. Asimismo las mujeres embarazadas deben recibir dicha profilaxis además de los prematuros hospitalizados
mayores de 28 semanas de gestación con madre sin antecedentes de varicela o evidencia serológica de protección y a los prematuros hospitalizados menores de 28 semanas de gestación o menores de 1000 gr en todos
los casos.
Finalmente, recordemos que para la inmunización contra la varicela se encuentra disponible una vacuna de
virus vivos atenuados de la cepa Oka para uso en mayores de un año, cuyo esquema de aplicación recomendado es una dosis de 0.5 ml administrados de manera subcutánea al año de edad con un refuerzo a los 4 a 6
años. Para mayores de 13 años, el intervalo mínimo entre las dos dosis es de 28 días. Se encuentra disponible
también una vacuna cuadrivalente (MMRV, sarampión, rubéola, parotiditis y varicela). La seroconversión en
niños vacunados mayores de un año es de 85% después de una dosis y de casi 100% después de dos dosis.
La eficacia de una dosis de vacuna de varicela oscila entre el 70 al 90% contra la infección leve a moderada y
es de 95% contra enfermedad grave.
Bibliografía
•
•
•
Galea S et al. The safety profile of varicella vaccine: a 10-year review. J Infect Dis. 2008;197:S165-9.
Brotons M et al. Effectiveness of varicella vaccines as postexposure prophylaxis. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(1):10-3.
American Academy of Pediatrics. Varicella-zóster virus, infecciones. En: Pickering LK, ed. Red Book: 2009 Informe del Comité de Enfermedades
Infecciosas de la American Academy of Pediatrics. Ed. Médica Panamericana, 28a ed, 2011 p.p. 691-704.
enero-marzo 2011
83
Resistencia a tratamiento antirretroviral en
niños infectados por el VIH
L
os beneficios obtenidos debido al empleo de los
fármacos antirretrovirales (ARV) en el tratamiento de
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) pueden verse comprometidos por el desarrollo de
resistencias1. La aparición de mutaciones de resistencias
es una consecuencia casi inevitable cuando no se logra una
supresión completa de la replicación viral mediante el
tratamiento antirretroviral (TAR)2. En los niños infectados
verticalmente por el VIH, no siempre se alcanza una
supresión completa de la carga viral (CV) plasmática hasta
niveles inferiores al umbral de detectabilidad (50 copias/ml),
lo que favorece el desarrollo de cuasiespecies con mutaciones
de resistencia a ARV3. Esto a su vez, empeora el pronóstico de
los pacientes y complica la elección de futuros TAR2. La
resistencia del VIH al TAR es una de las causas principales
de fallo terapéutico. El cumplimiento, las interacciones
medicamentosas, la potencia del fármaco, la farmacocinética
y la posibilidad de resistencia preexistente o adquirida (por
transmisión o debidas a TAR previos)4 son factores asociados
al desarrollo de resistencias y se deben considerar a la
hora de indicar su determinación.
amplificación molecular y se necesita que el paciente tenga
una CV mínima entre 500 y 1000 copias/ml. La interpretación
de estos ensayos es por algoritmos computarizados que
requieren una continuada actualización. Los dos ensayos
comerciales disponen de sus propios algoritmos. Sin embargo, se puede acceder a excelentes bases de datos públicas
para la interpretación del genotipo (http://hiv-web.lanl.gov;
http://hivdb.stanford.edu) y de listados de las mutaciones
más relevantes asociadas a resistencia (www.iasusa.org/
resistance.mutations).
Para valorar la determinación de mutaciones que confieren
resistencias se deben tener en cuenta el beneficio asistencial
del paciente y el beneficio en salud pública debido a la
optimización de la utilización de TAR, que permite disminuir el
desarrollo de variantes resistentes potencialmente transmisibles.
ENSAYOS GENOTÍPICOS
• Lectura del genoma
• Detecta cambios “asociados” a resistencias
• Predice el fracaso
Otro punto importante es que en la interpretación de los
estudios de resistencia hay que tener en cuenta el subtipo
del VIH5. El subtipo del VIH se determina con los ensayos de
resistencia basados en la secuenciación de los genes de la
retrotranscriptasa inversa y proteasa.
Ensayos fenotípicos
Se utilizan tres tipos de ensayos para determinar resistencias,
aunque el más extendido y factible en el laboratorio es el
ensayo genotípico.
Ensayos genotípicos
Los ensayos genotípicos detectan mutaciones en el genoma
del virus que confieren en mayor o menor grado resistencias
a los ART. El desarrollo de tests de resistencia genotípicos
que detectan mutaciones en el genoma de la retrotranscriptasa, proteasa, integrasa, inhibidores de la entrada y
multirresistencias del VIH, ha aumentado la eficacia del
tratamiento antirretroviral de alta eficacia o TARGA, ya que
ofrece una valiosa información para escoger qué fármacos
pueden ser componentes de un TAR en niños infectados
por el VIH4. Estos ensayos genotípicos utilizan técnicas de
84
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
La presencia de resistencias a antirretrovirales es indicativo
de fallo virológico, pero la ausencia de resistencias no excluye
completamente que estas estén presentes, ya que los ensayos
no detectan poblaciones minoritarias que constituyan >20%
de la población viral.
La ventaja de los ensayos genotípicos son: disponibilidad
de laboratorios especializados, son más rápidos, utilizan
técnicas menos complejas y lo más importante es que las
mutaciones pueden preceder a las resistencias fenotípicas.
Los ensayos fenotípicos determinan la concentración de
fármaco que inhibe el crecimiento en cultivo del VIH. El
fenotipo informa del efecto de la suma de todas las
mutaciones en la susceptibilidad del VIH. Sin embargo,
los ensayos fenotípicos, expresados como la concentración
del fármaco que reduce en un 50% el crecimiento del VIH
en cultivo (IC50), son complejos, laboriosos, de elevado
costo y están poco estandarizados. Actualmente se disponen
de métodos comerciales estandarizados, basados en la
utilización de virus recombinantes.
La ventaja de los ensayos fenotípicos es que es una medida
directa de la sensibilidad y los resultados obtenidos son
más familiares y fáciles de interpretar.
ENSAYOS FENOTÍPICOS
• Prueba funcional
• Mide sensibilidad
• Predice el éxito
Fenotipo virtual
Hay un tercer tipo de ensayo denominado “fenotipo virtual”
que predice el fenotipo a partir de los datos obtenidos en
el estudio del genotipo. Este método compara las mutaciones detectadas en la muestra del individuo infectado
por VIH con una base de datos de muestras obtenidas por
análisis de genotipado y fenotipado.
Lo más relevante es que el seguimiento de un niño infectado
por el VIH se debe realizar utilizando el mismo ensayo de
resistencias para evitar sesgos inherentes a las diferencias
de las metodologías. En niños multitratados la aplicación
de los dos tipos de ensayos (genotípicos y fenotípicos)
añade información complementaria para un nuevo TAR,
aunque no siempre es posible ya que hay muy pocos laboratorios que realicen estudios del fenotipo viral.
Recomendaciones de cuando realizar estudios
de resistencias
En niños infectados por transmisión vertical se recomienda
realizar un ensayo de resistencia en el momento del diagnóstico, ya que en los primeros meses de la infección es
posible detectar la transmisión madre-hijo de variantes
resistentes4. La vigilancia epidemiológica de las cepas
transmisibles ofrece información adicional sobre las diferencias en la transmisión de las variantes VIH resistentes
y del TAR en la mujer embarazada con menor riesgo de
transmisión.
En niños sin exposición previa a tratamiento
antirretroviral
En estos niños es importante realizar siempre un ensayo
de resistencia antes de iniciar el tratamiento. Pero siempre
deben predominar los criterios, clínicos, inmunológicos o
virológicos y si por dichos criterios se considera el tratamiento
antirretroviral precoz del niño, este NO debe demorarse
por la espera de los resultados de los estudios de resistencias, sino que debe iniciarse empíricamente modificándose
si fuera necesario tras la entrega del resultado.
En niños con fracaso a TAR
Ante la sospecha de un niño infectado por VIH en fracaso
virológico, se recomienda realizar un ensayo de resistencia antes de la retirada del TAR o dentro de las primeras
4 semanas tras su interrupción, para evitar que con el
rebote de carga viral y predominio de cepa VIH salvaje,
se impida la detección de mutaciones. La no detección de
virus resistentes se debe a la pérdida de ventaja replicativa del VIH resistente si cesa el tratamiento. Del mismo
modo, poblaciones resistentes a un TAR pueden no ser
evidenciadas, si se inicia un nuevo TAR al quedar como
población minoritaria.
En un niño con infección por el VIH que recibe TAR y
presenta fracaso virológico, si no se detectan mutaciones asociadas a resistencia a los fármacos pautados, debe
sospecharse falta de cumplimiento del TAR.
Ante un niño infectado por el VIH que ha recibido múltiples
tratamientos antirretrovirales deben revisarse los ensayos
de resistencias previas debidas al “archivo” de mutaciones
del VIH y puede ser de utilidad realizar los dos tipos de
técnicas, el genotipo y el fenotipo. El historial de los ensayos
de resistencia es muy importante para elegir un nuevo TAR.
Finalmente, el estudio de resistencias es un ensayo más para poder realizar una terapia antirretroviral personalizada al niño infectado por el VIH.
Dra. María Angeles Muñoz Fernández
Laboratorio InmunoBiología Molecular.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Referencias
1. Hirsch MS, Brun-Vezinet F, Clotet B, Conway B, Kuritzkes DR, D’Aquila RT, et al. Antiretroviral drug resistance testing in adults infected with human immunodeficiency
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2. Jourdain G, Wagner TA, Ngo-Giang-Huong N, Sirirungsi W, Klinbuayaem V, Fregonese F, Nantasen I, Techapornroong M, Halue G, Nilmanat A, Wittayapraparat
P, Chalermpolprapa V, Pathipvanich P, Yuthavisuthi P, Frenkel LM, Lallemant M; Program for HIV Prevention and Treatment (PHPT) Study Group. Association
between detection of HIV-1 DNA resistance mutations by a sensitive assay at initiation of antiretroviral therapy and virologic failure. Clin Infect Dis 2010 May
15;50(10):1397-404.
3. Resino S, Bellón JM, León JA, Resino R, Muñoz-Fernández MA; Grupo Español de Infección Pediátrica VIH. [Viral load in HIV-infected children on high activity
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4. De José M, Ramos J, Álvarez S, Jiménez J, Muñoz-Fernández M. First Report of Vertical Transmission of HIV-1 variants resistant to reverse transcriptase (M184V)
and protease (L63P). Arch Intern Med 2001;161:2738-9.
5. Clavel F, Hance AJ. HIV drug resistance. N Engl J Med 2004; 350:1023-35.
6. Kandathil AJ, Kannangai R, Verghese VP, Pulimood SA, Rupali P, Sridharan G, Grant P, Pillay D, Abraham OC. Drug resistant mutations detected by genotypic
drug resistance testing in patients failing therapy in clade C HIV-1 infected individuals from India. Indian J Med Microbiol. 2009 Jul-Sep;27(3):231-6.
7. Recomendaciones CEVIHP/SEIP/AEP/SPNS para el seguimiento del paciente pediátrico infectado por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Junio de
2009. SANIDAD. Este documento está avalado por el consejo asesor del Plan Nacional Sobre el Sida. CEVIHP: Grupo Colaborativo Español de VIH Pediátrico;
SEIP: Sociedad Española de Infectología Pediátrica; AEP: Asociación Española de Pediatría y SPNS: Secretaría del Plan nacional sobre el Sida.
Este trabajo se ha realizado gracias a la Red Temática de Investigación Cooperativa Sanitaria ISCIII (RED RIS RD06/0006/0035);
Fundación para la Investigación y Prevención del SIDA en España, FIPSE: 24632/07, FIPSE 240800/09; Fondo de Investigación
Sanitaria (INTRASALUD 2009; RD09/0076/00103), Fundación Caja Navarra, and Pediatric European network for treatment
of AIDS (PENTA).
enero-marzo 2011
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Highlights en investigación
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
EPIDEMIOLOGÍA
Los niños viajeros: un reto para el médico de primer contacto.
E
n los últimos años se ha producido un
aumento espectacular de los viajes internacionales. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) calcula que hacia el año 2015
se habrá duplicado el número de viajes de
larga distancia que hubo 20 años atrás. El
hecho de viajar implica una serie de riesgos,
mayores cuanto más pobres son las condiciones sociosanitarias del país de destino. La
medicina de los viajes, especialidad médica
interdisciplinaria que podemos considerar
competencia de la salud internacional nace y
se desarrolla rápidamente en los últimos 20
años para dar respuesta a las necesidades del
creciente número de viajeros en el ámbito mundial (desplazamientos profesionales, retorno
de emigrantes a su país de origen, turismo),
con el fin de prevenir problemas de salud y,
en definitiva, hacer del viaje una experiencia
positiva. Independientemente del motivo del
viaje, conviene tener una noción de las enfermedades más frecuentes del país o zona
geográfica de destino, para poder hacer frente
a cualquier acontecimiento adverso desde el
punto de vista sanitario. En muchas ocasiones
se trata de países de baja renta o del trópico,
con ecosistemas ricos en microorganismos y,
por tanto, con alta incidencia de enfermedades
infecciosas. Los viajeros son precisamente
las personas más susceptibles de padecer en
destino e importar enfermedades agudas contra
las cuales, a diferencia de los residentes de la
zona, no poseen inmunidad. Lo mismo ocurre
con los inmigrantes que vuelven a sus países:
después de un largo período de ausencia pierden la semi-inmunidad que habían adquirido
tras muchos años de estimulación antigénica
constante. La incidencia de infecciones importadas está aumentando considerablemente en los últimos años, incluso en los niños,
debido al incremento de los viajes de recreo.
En la actualidad cada vez más mexicanos viajan
al extranjero al año, de ellos un 5-6% son
menores de 16 años. También son cada vez
más frecuentes los viajes a países en vías de
desarrollo de los hijos de familias inmigrantes nacidos en nuestro país. Se estima que de
cada 100,000 viajeros/mes a países tropicales,
la mitad tendrán algún problema de salud
durante o inmediatamente después del viaje;
de ellos, un 0,6% necesitará hospitalización
(0,3% del total de viajeros). En la mayor
parte de los casos la fiebre en el niño viajero
es debida a una enfermedad infantil común,
pero el antecedente del viaje debe descartar
enfermedades infecciosas potencialmente peligrosas. Aunque los niños viajan con adultos,
es importante explicarles a ellos, siempre que
la edad lo permita, las características del viaje
86
enero-marzo 2011
para evitar temores y para que participen ilusionados de esa experiencia. No está de más
una visita previa al pediatra y es aconsejable
también una revisión posterior al viaje dependiendo del destino. No olvidemos que un niño
es siempre un viajero de riesgo. Es importante
la prevención de las enfermedades importadas
en los niños que realizan un viaje internacional.
Entre estos niños, presentan mayor riesgo
aquellos que visiten países tropicales o en vías
de desarrollo, sobre todo si se realiza un viaje
fuera de las rutas turísticas convencionales.
Merecen especial atención dentro de este grupo,
aquellos cuya finalidad del viaje sea visitar
a familiares o amigos, ya que sus riesgos se
asemejan a los de la población autóctona. El
principal problema entre los niños viajeros
estriba en que los padres, en la mayoría de
las ocasiones, no tienen en cuenta los riesgos
inherentes al viaje y no consultan previamente
con el pediatra. Dentro de las enfermedades
infecciosas, el primer lugar en número estaría
ocupado por las parasitosis, y dentro de este
grupo, destacarían sobre todo las intestinales.
A una considerable distancia de estas se
encontrarían las hepatitis víricas. Los casos
de paludismo importado, con menor incidencia
que las anteriores, se han incrementado en
los últimos años tanto en niños inmigrantes
como en viajeros, en áreas endémicas y en
ocasiones pueden ser graves, sobre todo en los
más pequeños.1
Es importante realizar una cuidadosa anamnesis
del viaje:
a.- Antes del viaje: estado de salud previo del
niño, vacunaciones recibidas, si recibió quimioprofilaxis antipalúdica o algún otro tratamiento.
b.- Datos sobre el viaje: país o región visitada,
fecha de salida y llegada, medios de transporte,
tipo de alojamiento, rural o urbano, etc.
c.- Exposición a riesgos: actividades realizadas
durante el viaje, contacto con animales, ingesta
de alimentos/agua, baños en agua dulce.
En la mayoría de los casos, es conveniente
realizar la consulta con un mes de antelación,
al menos, con el fin de que se puedan realizar
pautas aceleradas de vacunación o quimioprofilaxis según los casos.
La recomendación para lactantes no vacunados
sería realizar un plan acelerado de inmunizaciones
a partir de las seis semanas de edad.
También sería recomendable administrar, a partir
de las 6 semanas la vacuna conjugada contra
el neumococo.2
El médico que atiende al niño viajero debe
valorar en primer lugar la posibilidad de que
pueda padecer o ser portador de enfermedades
infecciosas importadas, presentes de forma
habitual en el país al cual viajo pero inusuales
en nuestro medio, así enfermedades tropicales
como parasitosis intestinales, filariasis o paludismo. Es importante que el pediatra tenga
presente la posibilidad de estas enfermedades
para evitar retrasos en el diagnóstico y poder
indicar el tratamiento correcto.
El pediatra o el médico de primer contacto
tendrá que estar alerta para no retrasar el
diagnóstico de las enfermedades importadas
(infecciosas o no) o las prácticamente erradicadas
en nuestro país. Se considera que cuando un niño
lleva residiendo en México más de un año,
las posibilidades de encontrar enfermedades
de diagnóstico inusual en nuestro medio
prácticamente desaparecen (representan excepciones las enfermedades de transmisión genética,
algunas formas de paludismo, enfermedad de
Chagas y la esquistosomiasis, las cuales pueden
dar sintomatología años después de haberlas
contraído en un viaje al extranjero).
Es razonable que los estudios encaminados a
efectuar un diagnóstico estén orientados según
sea la anamnesis, la cual debe incluir: estado de
vacunación, ruta de viaje hasta México, fecha
exacta de entrada al país, lugares visitados,
duración del viaje, condiciones de vida actuales,
entorno familiar, hábitos higiénico-dietético,
convivencia con animales, alergias, presencia
de enfermedades antes y después del viaje,
sintomatología actual, tratamiento o prácticas
realizadas en el viaje, estado de salud de los
convivientes con el niño, alimentación durante
el viaje, contacto directo con maleza, tierra,
arena, fango, agua estancada. La exploración
física nos puede aportar infinidad de datos
que orienten a la realización de exámenes
complementarios. No hay que olvidar
realizarla con el paciente totalmente desnudo
acompañado de los padres, hay datos clave
que podemos encontrar al revisar piel y
mucosas: piel de leopardo (lesiones hiper
o hipopigmentadas) podemos sospechar
de oncocercosis, máculas anestésicas o ya
ulcerada (lepra), lesiones por rascado, las
secundarias a dermatofitosis, escabiosis
o pediculosis, la existencia de enantema o
diferentes tipos de exantema, son todos signos
que se pueden encontrar con cierta frecuencia
hay que sospechar de: dengue, fiebre tifoidea,
Zúñiga IR, Caro J
tifus, brucelosis, rickettsiosis, sarampión,
rubeola. Los oncocercomas hay que buscarlos en
el tejido subcutáneo (cresta iliaca o meseta tibial).
Hay que buscar linfedemas, principalmente
en las extremidades inferiores por las filarias
linfáticas. Eritema migratorio sospecharemos
de larva migrans.
En el examen del aparato respiratorio la tos
crónica con o sin hemoptisis debemos sospechar
de: tuberculosis, parásitos intestinales cuyo
ciclo vital incluye el tránsito pulmonar; toda
crisis asmática nos hará sospechar de: eosinofilia
pulmonar por filarias, síndrome de Löffler
(Ascaris, Strongyloides, uncinarias, Toxocara).
Ictericia: hepatitis, paludismo, fiebre amarilla,
leptospirosis, fiebre recurrente.
En el examen abdominal las masas y las
visceromegalias (sobre todo la esplenomegalia)
han de ser buscadas y analizadas dentro de
todo el contexto del paciente (paludismo, fiebre
tifoidea, brucelosis, leishmaniosis visceral, dengue,
esquistosomiasis).
Ojos: conjuntivitis por Trichinela spiralis, Clamidya
trachomatis y a coriorretinitis de la oncocercosis.
Búsqueda de adenopatías en las diferentes
áreas, sin olvidar la región inguinal y
posterocervical. Pueden ser secundarias a
múltiples enfermedades (linfomas, esquistosomiasis, tuberculosis, filariosis, lepra, pian,
pinta, lúes, peste, leishmaniasis, Whipple).
Hepatomegalia: amebiasis, paludismo, fiebre
tifoidea, hepatitis, leptospirosis, esquistosomiasis.
pueden aparecer en algunas parasitosis intestinales
(Ascaris lumbricoides).
Genitales: Descartar en las niñas vaginitis
producidas por Enterobius vermicularis.
En la exploración neurológica, enfermedades
tales como paludismo, tripanosomiasis, meningoencefalitis víricas, epilepsia tardía hay que
descartar cisticercosis.
Dentro de los estudios de laboratorio complementarios podemos solicitar: biometría hemática,
examen general de orina, Mantoux (PPD),
coproparasitoscópico, coprocultivo, gota gruesa
y radiografía de tórax.3-6
El dolor abdominal o la dilatación intestinal
(objetivada como una masa en la exploración)
Conclusión.
Es importante que el médico de primer contacto, haga una anamnesis completa así como un exploración clínica minuciosa, en
todos aquellos niños de padres viajeros, niños viajeros que no solo vienen de paseo de otra regiones del orbe, sino también niños
que regresan de vacaciones de otras regiones de mismo México, sabemos que existen enfermedades que son endémicas de
ciertos estados, por el hecho de pasar unos día de estancia en dichos sitios, los niños tarde o temprano van estar en contacto con
los agentes y al llegar a su lugar de origen puede desencadenar un peregrinaje de médico en médico, de estudio en estudio en
ocasiones sin dar con el agente, principalmente en las grandes ciudades que aunque llegan a contar con toda la tecnología y los
médicos necesarios, en ocasiones por ser padecimientos poco comunes y poco estudiados se llegan a confundir con padecimientos
habituales en la consulta.
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco
Jefe del Departamento de Epidemiología. Miembro del Comité de Infecciones
Nosocomiales del H.G.Z. C/M.F. 4 IMSS Cd. del Carmen, Campeche.
Dra. Janett Caro Lozano
Jefa del Departamento de Epidemiología. Miembro del Comité de Infecciones
Nosocomiales del H.G.Z. C/M.F. 35 IMSS Cosamaloapan, Veracruz.
Referencias
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2. Martín ME. Pediatría e inmigración. Plan de atención al niño inmigrante y niño viajero. Bol SPAO 2008; 2(1):76-85.
3. Poch, J; Montesdeoca, A; Hernández, BA; Aparicio, J; Herranz, M; López, R. Valoración del niño inmigrante. An Sist Sanit Navar 2006; (Supl. 1): 35-47.
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enero-marzo 2011
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Highlights en investigación
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
EPIDEMIOLOGÍA
Micosis en Vías Respiratorias en Niños
H
asta hace poco, las micosis de origen
respiratorio eran infrecuentes en los
niños; se informaban sólo casos aislados de
histoplasmosis, de aspergilosis broncopulmonar
alérgica y otras menos comunes como la neumonía candidiásica. En las dos últimas décadas
se ha encontrado en pacientes inmunocomprometidos pediátricos un incremento en las
neumonías micóticas como causa de proceso
infeccioso pulmonar, en gran parte se debe a
tratamientos inmunosupresores, trasplantes
de órganos, uso de catéteres e intubación
prolongada, así como a las nuevas modalidades
terapéuticas; como el uso regular de antimicrobianos de amplio espectro, alimentación
parenteral y en niños prematuros, la incubación
artificial prolongada. Los factores epidemiológicos del hospedero como son edad, género,
raza y riesgo exposicional pueden, en ciertos
casos, aumentar el riesgo de infección micótica.
En el Instituto Nacional de Pediatría se revisaron
los registros del servicio de Micología y Parasitología durante el período del 1ro. de enero
de 1998 a agosto del 2010. Se incluyeron 100
pacientes con diagnóstico confirmado de micosis
de vías respiratorias superiores e inferiores.
Las micosis diagnosticadas fueron: zigomicosis
rino-maxilar (n=4), aspergilosis sinusal (n=7),
aspergilosis palatina (n=3) aspergilosis pulmonar
(n=43), laringotraqueitis por Aspergillus (n=1),
neumocistosis (n=26), zigomicosis pulmonar
(n=2), candidiasis pulmonar (n=2), laringitis
por Candida (n=1), endobronquitis por
Scedosporium apiospermum (n=1), neumonía
por Scedosporium apiospermum (n=1),
neumonía por Fusarium (n=1) histoplasmosis
(n=7), coccidioidomicosis (n=1).
Las manifestaciones clínicas en los casos de
zigomicosis rino-maxilar (n=4), fueron; fiebre
(100%), presencia de escara centinela (100%),
evolución de la escara centinela a necrosis de
la mucosa nasal (100%), sinusitis maxilar
unilateral (100%).
En la aspergilosis sinusal (n=7) las manifestaciones
fueron fiebre (100%), cefalea (71.4%) (5-7),
edema facial ipsilateral (71.4%) (5–7), dolor
localizado a región maxilar (100%), tos (100%).
En la aspergilosis palatina(n=3); fiebre (100%),
presencia de necrosis en mucosa palatina
(100%), destrucción ósea (100%), gingivitis
(33.3%) (1 – 3).
En la aspergilosis pulmonar (n=43); fiebre
(100%), tos (100%), dificultad respiratoria
(81.39%) (35-43), insuficiencia respiratoria
88
enero-marzo 2011
(53.48%) (23-43), hemoptisis (0%), dolor
torácico (0%).
En la laringotraqueítis (n=1); fiebre (100%),
disfonía (100%), tos bitonal (100%), dolor
localizado a caja laríngea (100%), dificultad
respiratoria (100%).
En la neumocistosis (n=26); fiebre (100%),
tos (100%), taquipnea (92.30%) (24-26),
dificultad respiratoria (20-26) (76.92%),
insuficiencia respiratoria (20-26) (76.92%).
En la zigomicosis pulmonar (n=2); fiebre
(100%), tos (100%), taquipnea (100%)
dificultad respiratoria (100%), insuficiencia
respiratoria (100%)
En la candidiasis pulmonar (n=2); fiebre (100%),
tos (100%), taquipnea (100%) expectoración
blanquecina (100%)
En la laringitis por Candida (n=1); disfonía
(100%), estridor laríngeo (100%), voz bitonal
(100%), dolor localizado a región laríngea
(100%), tos (100%).
En la endobronquitis por Scedosporium (n=1)
tos (100%), dificultad respiratoria (100%),
disnea (100%).
En la neumonía por Scedosporium (n=1);
fiebre (100%), tos (100%), expectoración verde
(100%), insuficiencia respiratoria (100%).
En la neumonía por Fusarium (n=1); fiebre
(100%), tos húmeda (100%), insuficiencia
respiratoria (100%).
En la histoplasmosis (n=7); fiebre (100%), tos
(100%), disnea (6-7) (85.71%), dificultad respiratoria (85.71%) (6-7), hepatomegalia (5-7)
(71.42%), esplenomegalia (5-7) (71.42%), ataque
al estado general (100%), adenopatías (100%).
En la coccidioidomicosis (n=1); fiebre (100%),
dificultad respiratoria (100%), tos productiva
(100%), hiporexia (100%).
Los casos de aspergilosis pulmonar (n=43)
se corroboraron en su mayoría mediante
detección de antígeno galactomanan en suero
mediante anticuerpos monoclonales, siendo
positivo en el (40-43) 93.02% de los pacientes
con sospecha clínica, este estudio fue
complementado con el examen directo de
aspirado bronquial en tres muestras, aclarado
con KOH que se reportó como positivo ante
la presencia de micelio dicotomizado septado,
siendo positivo en el 100% de los casos. El
diagnóstico también se corroboró con cultivo
de expectoración en 3 muestras seriadas,
reportándose positivo en el (41-43) 95.34%. En
40 de los casos se aisló Aspergillus fumigatus, en 2
Aspergillus flavus y en 1 caso no hubo desarrollo.
De los 43 casos de aspergilosis pulmonar; 4
(9.30%), cursaron con diseminación sistémica
y hemocultivos positivos.
Los casos de aspergilosis sinusal (n=7) fueron
confirmados mediante detección de antígeno
para Aspergillus en suero y en el aspirado de
senos paranasales, fueron positivas en suero y en
el aspirado de senos paranasales en el 100%.
Este examen se complementó mediante el examen
directo en fresco aclarado con KOH y se
consideró positivo ante la presencia de micelio
dicotomizado septado, fue positivo en el
100% de los casos. Además se realizó cultivo
con el aspirado de senos paranasales que fue
positivo en el 57.1% (4-7).
En los casos de aspergilosis palatina (n=3) el
diagnóstico se confirmó mediante detección
de antígeno en suero (100%), detección de
antígeno en tejido necrótico (100%), biopsia
(100%) y cultivo (100%). En el cultivo se aisló
en los 3 casos Aspergillus flavus.
En la laringotraqueitis por Aspergillus (n=1) el
diagnóstico se estableció mediante la observación
de las lesiones mediante laringoscopía, examen
directo de aspirado laríngeo positivo para micelio
septado dicotomizado (100%), detección de
antígeno en suero positiva (100%), cultivo
de expectoración positivo para Aspergillus
fumigatus (100%).
En los casos de neumocistosis (n=26)
el diagnóstico se estableció mediante la
observación de quistes de P. jirovecci con
inmunofluorescencia indirecta en el 88.46% (2326) y con frotis de aspirado bronquial teñido con
Grocott en el 100%.
Para la zigomicosis rinomaxilar (n=4) el examen
directo con KOH con presencia de micelio
dicotomizado cenocítico irregular fue positivo
en el 100%, en los casos de zigomicosis pulmonar
(n=2) fue positivo en el 100%. El cultivo fue
positivo en los 6 pacientes con zigomicosis.
En la candidiasis pulmonar (n=2) el diagnóstico
se estableció en los pacientes que cumplieran tres
criterios: examen directo en fresco positivo para
pseudomicelio de Candida, cultivo de aspirado
bronquial positivo y detección de antígeno
galactomanan para Candida en suero positivo.
Vázquez O, Campos T, Ovando JE
Los 2 pacientes (100%) cumplieron con los criterios.
En el caso de la laringitis por Candida se realizó
endoscopia con toma de pseudomembranas
y examen directo de las mismas que fueron
positivas para pseudomicelio y levaduras, cultivo
de secreción positiva para Candida albicans y
detección de antígeno en suero para Candida
que fue negativa.
Para la endobronquitis por Scedosporium
apiospermum se realizó examen directo y
cultivo de aspirado bronquial y biopsia que fue
procesada para microscopia electrónica. En
la microscopia electrónica se pudo observar
invasión micelial en la mucosa bronquial y
colonización superficial de la misma. En la
neumonía por Fusarium se realizó examen
directo y cultivo de aspirado bronquial y
hemocultivo. El examen directo fue positivo
para micelio dicotomizado septado, el cultivo
fue positivo para Fusarium sp., el hemocultivo
también fue positivo y el caso se catalogó
como Fusariosis diseminada.
En el caso de los pacientes con Histoplasmosis
(n=7) el diagnóstico se confirmó mediante
frotis de aspirado bronquial teñido con Giemsa
y cultivo de aspirado bronquial, además de
ELISA para Histoplasma en suero, reacción
de precipitación en tubo capilar en suero,
inmunodifusión en gel e intradermoreacción
con histoplasmina. Para la Coccidioidomicosis
el diagnóstico se realizó mediante examen directo y
cultivo de aspirado bronquial, inmunodifusión
en gel, Intradermorreacción.
Respuesta al tratamiento: Todos los casos de
aspergilosis pulmonar fueron tratados con
anfotericina B (n=43) 31 pacientes (72.1%)
presentaron buena respuesta al tratamiento y
12 pacientes (27.9%) fallecieron sin haber
presentado respuesta favorable al tratamiento
antimicótico. En los casos de aspergilosis sinusal
(n=7) 5 pacientes (71.4%) presentaron respuesta
al tratamiento antimicótico y 2 (38.6%) fallecieron.
Todos fueron manejados con anfotercina B.
El tratamiento para los casos de aspergilosis
palatina (n=3) fue con anfotericina B y
desbridación, la respuesta fue buena en 2 casos
(66.6%), en el caso restante (33.45%) el
tratamiento no se pudo completar ya que
no presentó respuesta al manejo de su
padecimiento de base (LAL L1) pidiendo
su alta voluntaria el papá del paciente. En el
caso de laringotraqueítis por Aspergillus el
tratamiento no se pudo administrar ya que el
mismo día que se estableció el diagnóstico
el paciente falleció por obstrucción laríngea,
secundaria a un plastrón micótico que se pudo
corroborar en la necropsia.
En los casos de neumocistosis (n=26) 25
pacientes (96.1%) presentaron buena respuesta
al tratamiento y sólo se presentó una defunción
(3.9%) Todos los casos fueron manejados con
trimetoprim-sulfametoxazol. En ninguno se
presentó intolerancia al medicamento.
En los casos de zigomicosis rinomaxilar (n=4)
fueron manejados con anfotericina B y
desbridación teniendo buena respuesta al
tratamiento (100%). Mientras que en los casos de
zigomicosis pulmonar (n=2) pese al tratamiento
con anfotericina B no hubo respuesta al
tratamiento falleciendo ambos pacientes debido
a hemorragia pulmonar masiva (100%).
En el caso de candidiasis pulmonar (n=2) el
manejo se dio con fluconazol con buena respuesta.
La laringitis por Candida (n=1) fue manejada con
anfotericina B los primeros 7 días y posteriormente
con fluconazol con buena respuesta.
El caso de la endobronquitis por Scedosporium
(n=1) fue manejado con anfotericina B con
buena respuesta al tratamiento.
La neumonía por Scedosporium (n=1) fue
manejada con anfotericina B con buena
respuesta al tratamiento.
La fusariosis diseminada que cursó con neumonía
(n=1) fue manejada con anfotericina B sin
respuesta al tratamiento.
En los casos de histoplasmosis (n=7) 5
pacientes fallecieron pese al tratamiento
antimicótico con anfotericina B (71.4%), los
5 casos cursaron con histoplasmosis aguda
diseminada y dos (28.6%) con histoplasmosis
pulmonar severa, también manejados con
anfotericina B e itraconazol, ambos con
buena respuesta al tratamiento.
La coccidioidomicosis fibrocavitaria fue referida
de otro hospital con los diagnósticos de
coccidioidomicosis, sepsis por Klebsiella
pneumoniae y varicela hemorrágica, fue manejada
con anfotericina B, itraconazol y factor
de transferencia, con mala respuesta al
tratamiento durante el primer mes durante
el cual cursó con intradermorreacción a la
coccidiodina negativa, que posteriormente se
positivizó y respondió de manera favorable al
tratamiento con dos meses más de tratamiento.
Llama la atención que prácticamente en ningún
caso se pensó en primera instancia en la posibilidad
de micosis de vías respiratorias superiores o
pulmonar, solamente en el 3.1% se pensó en
micosis en primera instancia y en el 96.9% se
inició cobertura con esquema antimicrobiano.
Los estudios de laboratorio con los que se
hizo el diagnóstico de las micosis oportunistas
presentadas, fueron específicos para la demostración o aislamiento de hongos o sus productos
antigénicos, por lo que ante la falta de
sospecha diagnóstica es poco probable que
se establezca el diagnóstico y tratamiento
específico si no se piensa en la micosis como
posibilidad diagnóstica inicial.
En esta serie, se encontró que la mortalidad
está directamente relacionada con la tardanza
en el diagnóstico y tratamiento específico, se
observó una sobrevivencia del 66.1%. Las micosis
de vías respiratorias y pulmonares son frecuentes
en pacientes inmunocomprometidos, en niños
con leucemia y neutropenia en los cuadros
de aspergilosis, scedosporiosis y fusariosis;
la neumocistosis en niños con esteroides,
la zigomicosis en pacientes con acidosis
metabólica; la candidiasis en pacientes multiinvadidos y con otros factores de riesgo; la
histoplasmosis en niños con exposición a guano
de murciélagos y aves de corral.
Oscar Vázquez Tsuji1,2,
Teresita Campos Rivera2,
Jesús Elías Ovando Fonseca2
1. Investigador del Laboratorio de Biología Molecular
y Microscopia Electrónica. Facultad de Medicina.
Universidad La Salle. México.
2. Departamento de Parasitología y Micología. Instituto
Nacional de Pediatría.
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Temas de actualidad
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Inmunogenicidad y reactogenicidad
de la vacuna conjugada 13 valente contra Neumococo
administrada a los 2, 4, 12 meses de edad.
Snape M, Klinger C. et.al. Ped Infect Dis 2010;29:e-80-90.
Dra. Irma Virginia Díaz Jiménez
Jefe del Servicio de Virología del Instituto Nacional de Pediatría.
Introducción
Resultados
El Streptococcus pneumoniae es la mayor causa de morbilidad y
mortalidad en niños alrededor del mundo, reportándose más de un
millón de muertes pediátricas cada año. Es un agente causal de enfermedad invasiva como sepsis y meningitis pero también de infección
de vía aérea superior como otitis media y sinusitis. La vacunación en
los Estados Unidos inició en el 2000 con la vacuna heptavalente, con
lo cual la enfermedad invasiva (EI) disminuyó en niños menores de 5
años en un 76%, sin embargo la EI por otros serotipos no incluidos
en esta vacuna aumentaron como es el caso del 19 A. La vacuna de
13 serotipos incluye los serotipos además de la heptavalente más 6
serotipos (4, 6B, 9V, 14, 18 C, 19 F y 23 F, 1, 3,5, 6 A, 7 F y 19 A).
A los 13 meses de edad, >97% de los receptores de la vacuna de 13
serotipos tenían concentraciones especificas IgG >0.35 mcg/mL de
cada uno de los serotipos de la vacuna excepto el serotipo 3 (88.2%) y
al menos el 93% de los receptores tuvieron títulos OPA > 1:8 para cada
serotipo (dilución sérica más alta que produce una reducción de un
50% de las unidades formadoras de colonias cuando se compara con
el control). A los 5 meses se evaluaron los anticuerpos de las vacunas
que se administraron con su esquema normal de vacunación [Influenza B
(Hib), Neisseria meningitidis, Bordetella pertussis], reportándose 110/114
(96.5%) de los receptores de la vacuna de 13 serotipos y 100/112 (98%)
con la vacuna de 7 serotipos elevaron anticuerpos adecuados IgG para
Hib, para meningococo elevaron para ambas vacunas en un 99.2%
y los anticuerpos contra pertussis se elevaron con la vacuna de 13
serotipos en un 100% de los pacientes y 110/113 (97.3%) con la de 7
serotipos.
Material y Métodos
Se trata de un estudio Fase III, doble ciego, aleatorizado, de octubre
del 2006 a octubre del 2008. El estudio se realizó en el Reino Unido
en 9 sitios. Se incluyeron a niños sanos de 6 a 14 semanas, excluyendo
a aquellos que se hubieran inmunizado en algún estudio de vacunas
previo; que presentaran reacción anafiláctica a otras vacunas; sepsis
relacionado con S. pneumoniae, Neisseria meningitidis o Haemophilus
influenzae tipo b, o receptores de transfusión sanguínea. De 286 niños
estudiados, 141 recibieron vacuna de 13 serotipos y 145 recibieron
vacuna de 7 serotipos. Se midieron los anticuerpos a los 5,12 y 13 meses
mostrando que la vacuna es inmunogénica y bien tolerada, además de
que no interfiere con la inmunización de rutina concomitante.
* Correspondencia:
Dra. Virginia Díaz Jiménez.
Dirección: Insurgentes Sur 3700-C, Col. Cuicuilco,
Del. Coyoacán, C.P. 04530, México, D.F.
Teléfono: (55) 1084-0900 ext. 1106.
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enero-marzo 2011
Comentarios
A partir del 2009, el Instituto de salud pública reporta un incremento
en el Serotipo 19 A de Streptococcus pneumoniae siendo multirresistente
a varios antibióticos, lo cual es un problema para el área clínica, por
lo que la realización de una vacuna que incluya este serotipo será de
trascendencia para los pacientes pediátricos, agregando que no tiene
interferencia con las vacunas que se administran en este grupo de edad.
Microbiología
molecular para el clínico
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Staphylococcus aureus: De la genómica a la clínica
Dr. Agustín De Colsa Ranero
Médico Adscrito al Departamento de Infectología Pediátrica
Jefe del Laboratorio de Diagnóstico Molecular de Patógenos y Virología en Investigación
Instituto Nacional de Pediatría
México.
El Staphylococcus aureus representa uno de los principales
patógenos de importancia clínica en el humano, su
distribución es mundial y el impacto en la morbi-mortalidad
es considerable no solamente en las infecciones hospitalarias sino ahora también a nivel comunitario. El S.
aureus es sin duda uno de los patógenos protagonistas
en la actualidad, de ahí la importancia de conocer
algunos de sus fundamentos genómicos aplicados en
el escenario clínico.
Desde el punto de vista genómico, es elemental resaltar
la importancia de los elementos genéticos móviles (EGM)
que el S. aureus utiliza para transferir información
genética que le permite determinar su resistencia a
antimicrobianos, así como adquirir diversos factores
de virulencia. Los EGM no son más que segmentos de
DNA que se transmiten en forma horizontal, ya sean
como secuencias de inserción, transposones, fagos,
plásmidos, islas de patogenicidad y cassettes cromosómicos1. Hay que resaltar que estos segmentos de DNA
no sólo se transmiten en forma horizontal, sino también
están ampliamente propagados en la transmisión vertical a través de la progenie bacteriana.
Factores de virulencia
El alto grado de patogenicidad del S. aureus es conocido
debido a la importante producción de enzimas extracelulares que permiten la penetración e invasión de los
diferentes tejidos (coagulasa, proteasas, metaloproteasas, hialuronidasas, lipasas y fosfolipasa C). Otros
compuestos permiten la adherencia, como son las
proteínas de unión a fibronectina, la colágena y diversos factores de agregación. Su persistencia sobretodo
en materiales sintéticos (ej. catéteres), está predominantemente inducida por diferentes polisacáridos de
adhesión que favorecen la producción de biofilm. Entre
las toxinas conocidas, destacan las hemolisinas, las
diferentes enterotoxinas -principalmente la Q y K-,
la toxina exfoliativa, la toxina del síndrome de choque
tóxico (SSTT), otros super-antígenos estafilocóccicos y
finalmente las leucocidinas.2,3 De todas las leucocidinas conocidas, la leucocidina Panton-Valentin (LPV) y
su expresión como subunidades lukS-PV y lukF-PV (ambas derivadas del locus pvl)4, han sido objeto de una
profunda investigación, dada su conexión con muchas de las cepas de S. aureus meticilino-resistente
adquirido en la comunidad (SAMR-AC), ya que dichas cepas comunitarias, comúnmente producen dicha
citotoxina, mientras que las cepas de S. aureus meticilino-sensible (SAMS), así como las cepas de S. aureus
meticilino-resistente adquiridas hospitalariamente
(SAMR-AH) no suelen portarla5,6. El efecto de la LPV
es formar poros heptaméricos en las membranas de
los leucocitos, causando destrucción de los mismos.
Desde el punto de vista clínico, estas cepas LPV(+), tienden a causar infecciones de piel y tejidos blandos
como furunculosis (93%), abscesos cutáneos (50%)
e incluso neumonías rápidamente progresivas con un
alto grado de fatalidad.2,3. Sin embargo, en otro tipo
de infecciones como endocarditis, síndrome de shock
tóxico y mediastinitis entre otras, se han asociado a
cepas SAMR-LPV(-). Es por esto que el rol determinante de la LPV como factor de virulencia, aún sigue
siendo motivo de controversia, por lo que se estudia
la posible combinación de factores de virulencia,
principalmente la co-participación de otros factores,
principalmente la proteína A y las hemolisinas alfa y
gamma. Adicional a ello, se le ha dado un giro a las
investigaciones para analizar también el papel de los
genes reguladores de expresión como son el agr, spa,
sar y sigB. De estos, el gen regulador accesorio agr,
parece jugar un papel fundamental, ya que regula
varios genes de virulencia como son las diferentes hemolisinas, leucocidinas y la LPV.2,3
enero-marzo 2011
91
De Colsa A
Resistencia Antimicrobiana
1. Resistencia a Penicilina. Solamente bastó unos
cuantos años para que el S. aureus generara resistencia a la penicilina después de su introducción para su
uso clínico; así, a finales de los años 50´s y principios
de los 60´s, la resistencia a la penicilina por este agente era pandémico; en la actualidad, más del 90% de
las cepas de S. aureus son resistentes a la penicilina,
esta resistencia está generada por una beta-lactamasa que hidroliza el anillo beta-lactámico, inactivando
la acción de la penicilina. Esta beta-lactamasa se encuentra codificada en el gen blaZ, que está sujeto a una
estrecha regulación por los genes blaI y blaR; todos estos genes se pueden encontrar a nivel cromosómico,
o bien a nivel de transposones, lo cual le permite transferencia horizontal.1 Dada la alta prevalencia de S.
aureus resistente a la penicilina a nivel mundial, ésta
no se considera más como un antibiótico de utilidad
para infecciones por S. aureus.
2. Resistencia a Meticilina. A finales de los años
50´s surgió la meticilina, que fue diseñada para tratar
las infecciones por S. aureus, que fueran penicilinoresistentes, sin embargo, la resistencia a la meticilina
rápidamente surgió, reportándose así el primer caso
de SAMR en 1961 (Inglaterra). El uso de la meticilina
se limitó por su toxicidad renal, además de que
aparecieron otras isoxazolil-penicilinas (dicloxacilina,
oxacilina, etc.), que remplazaron rápidamente
a este agente. La resistencia a meticilina quedó
como un referente nominal tanto a nivel clínico
como de laboratorio, a pesar de que la meticilina
no se usa ni a nivel clínico ni a nivel de laboratorio
para documentar la resistencia a la misma. Lo
que es importante enfatizar para el clínico, es que
el S. aureus meticilino-resistente (SAMR) indica
que ningún beta-lactámico con actividad antiestafilocóccica (dicloxacilina, cefalosporinas de
1a-2a generación, carbapenémicos, etc.), tienen
acción contra dicho agente. Esta resistencia está
generada por la producción de proteínas de unión a
penicilina tipo 2a (PBP2a) que presentan baja afinidad
para unirse a aquellos beta-lactámicos con actividad
anti-estafilocóccica.6 En condiciones normales, dichos
beta-lactámicos se unen a la PBP nativa que se encuentra
en la pared estafilocóccica, inhibiendo así la biosíntesis
de peptidoglicano. Lo que determina la resistencia
a la meticilina es la adquisición del gen mecA, el
cual codifica la PBP2a. El gen mecA, de 2.1 kb en
longitud, se localiza en una isla genómica móvil,
denominada Cassette Cromosómico Estafilocóccico
mec (SCCmec). Este cassette además del gen mecA,
92
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
contiene genes reguladores y secuencias de inserción
que flanquean precisamente al mecA. Adicional a
ello, contienen el complejo genético denominado
ccr, que codifica para las recombinasas ccrA, ccrB y
ccrC, que son sitio-específicas y permiten la movilidad
del SCCmec entre las cepas estafilocóccicas.1,5 Hasta
la fecha son 8 tipos de SCCmec identificados1, de
los cuales es importante mencionar que los tipos
I, II y III de SCCmec son cepas de SAMR-AH y que
característicamente son LPV(-), sin embargo, ya que
son cassettes cromosómicos relativamente grandes,
estos permiten alojar un mayor número de genes de
resistencia para otros agentes antimicrobianos, es
por esto que las cepas hospitalarias tienen una mayor
co-resistencia,
comportándose
auténticamente
como multidrogo-resistentes (MDR), requiriendo
esencialmente manejo con glucopéptidos.5,6 Por el
contrario, los tipos IV y V de SCCmec son LPV(+) y
estos característicamente son cepas de SAMR-AC
que tienden a dar un mayor número de infecciones
de piel y tejidos blandos y neumonías necrosantes;
estos cassettes al ser más pequeños, no permiten
alojar demasiados genes de resistencia para otros
agentes diferentes a los beta-lactámicos, es por
ello que las cepas comunitarias tienen menor coresistencia, y es lo que permite antibióticos alternativos
como es la clindamicina, el TMP/SMX, tetraciclinas y
rifampicina entre otras.5,6 Ahí radica la importancia
de conocer si la cepa de SAMR es de adquisición
comunitaria u hospitalaria, ya que tiene implicaciones
clínicas, de resistencia y de elección antimicrobiana.
Recientemente han aparecido los primeros betalactámicos con actividad contra SAMR, como son
las cefalosporinas de 5ª generación (ceftobiprol,
ceftarolina), así como los nuevos carbapenémicos
contra
SAMR
(tomopenem,
razupenem).
Recientemente han sido emitidas las guías 2011 de la
Infectious Diseases Society of America (IDSA) para el
manejo apropiado del SAMR tanto en adultos como
en niños, en donde se contemplan nuevas alternativas
como linezolid, daptomicina, entre otras.6
3. Resistencia a vancomicina. Los glucopéptidos,
particularmente la vancomicina, han sido durante las
últimas 5 décadas, el tratamiento de elección para
aquellas cepas de SAMR. Desde 1997 se documentó en
Japón la susceptibilidad reducida a vancomicina, pero
no fue hasta el año 2002 que apareció la primera cepa
de S. aureus resistente a la vancomicna (SARV) en los
E.U.A. Hasta la fecha, se han documentado 9 cepas de
SARV en ese país (7 de ellas en Michigan); y 2 cepas
adicionales, provenientes de Irán e India, que están
aún por confirmarse).7 La resistencia a vancomicina
en el SARV se ha adquirido de los Enterococcus spp.,
a través de un plásmido de conjugación que porta un
transposon (Tn1546) y que contiene el operon VanA,
el cual se compone por los genes VanA, VanH, VanX,
VanS, VanR, VanY y VanZ , los cuales generan que el
dipéptido terminal de los precursores de peptoglicano,
en lugar de terminar d-Ala-d-Ala, termine en d-Ala-d-Lac,
lo que disminuye la afinidad de los glucopéptidos,
interfiriendo así en su sitio de acción, frenando la
síntesis de la pared bacteriana.8-10 Esta resistencia
tipo VanA, genera resistencia tanto a teicoplanina
como a vancomicina, siendo de alta resistencia para
ésta última. EL SARV se define cuando los CIM´s son
≥16 µg/mL. Si bien el SARV es poco frecuente a nivel
mundial, los que sí son mucho más prevalentes y
que debe alertarnos para su identificación, son los
denominados S. aureus con susceptibilidad intermedia
a vancomicina (VISA), que presentan CIM´s entre
4-8 µg/mL y aquellas poblaciones heterogéneas de
VISA (hVISA) con CIM´s entre 1-2 µg/mL (contando
con subpoblaciones que pueden crecer a 4 mg/mL).
Tanto el VISA como hVISA tienen un mecanismo de
resistencia completamente diferente al expresado
por el SARV.9 Los VISA/hVISA adquieren la resistencia
a través de un proceso de adaptación gradual en el
que la pared bacteriana se engrosa progresivamente,
hasta dificultar el paso del glucopéptido a través
de la misma; adicional a ello, se ha documentado
una disminución en la degradación autolítica. La
prevalencia de hVISA se reporta desde un 0-74%,
dependiendo del área geográfica, sin embargo, la
mayoría de reportes muestran una prevalencia entre
5-15%.10 Se sabe que estas cepas tendrán una pobre
respuesta al tratamiento con glucopéptidos, por lo que
su detección oportuna es fundamental para iniciar un
correcto manejo antimicrobiano (ej. linezolid, QP/
DP, TMP/SMX, daptomicina). Si bien no existe un
método estandarizado para la detección de hVISA,
lo más recomendado es la prueba de Etest, la cual se
considera positiva (resistente) cuando se obtiene una
zona de inhibición de >8 µg/mL para vancomicina y
teicoplanina, o bien de ≥12 µg/mL solamente para la
teicoplanina. Los laboratorios de microbiología deben estar
sensibilizados para la detección de dichas resistencias.10
1. La electroforesis de campos pulsados (PFGE)
permite su clasificación según el análisis de fragmentos
generados por la enzima de restricción SmaI. La
CDC ha desarrollado un protocolo estandarizado
para su proceso y una nomenclatura denominada
“USA” que permite clasificar los diferentes patrones
electroforéticos generados (ej. USA100, USA300,
USA400, etc.).11-13
Tipificación Molecular
Para la determinación de resistencia a la meticilina del
S. aureus, el Clinical and Laboratory Standards Institute
(CLSI), actualmente recomienda el método de difusión
en disco de cefoxitina (30 µg); cuando se obtienen
halos de inhibición ≤19 mm se consideran resistentes
y con halos ≥20 mm se consideran susceptibles. Sin
embargo ésta metodología toma entre 3-5 días para
ofrecer resultados finales. Actualmente diversos métodos
de identificación más rápidos han surgido con la
La necesidad de conocer la evolución y la distribución
de las diferentes tipos de cepas de S. aureus, ha
permitido el desarrollo y la estandarización de diversas
metodologías para realizar la tipificación molecular
de S. aureus. Entre los métodos más comúnmente
utilizados se encuentran:
2. El MLST (Multilocus Sequence Typing) permite la
tipificación basándose en el análisis de 7 secuencias
derivadas de las variaciones alélicas de 7 genes
conservados (arc, aro, glp, gmk, pta, tpi, yqi), lo cual
genera un perfil alélico (denominado ST=Secuencia
Tipo) específico para cada aislamiento bacteriano.13
Este método es altamente reproducible, además de que
se cuenta con una base de secuencias en Internet, donde
el usuario puede subir y comparar sus secuencias tipo y
complejos clonales (http://saureus.mlst.net/misc/info.asp).
3. La tipificación spa, a diferencia del MLST, es un estudio
monolucus, que consiste en el análisis de secuencias
de repetición variable (VNTR) localizadas en el gen de
la proteína del S. aureus (spa). La discriminación se
efectúa según las diferentes mutaciones puntuales
que se presentan en estas regiones de dicho gen.14
4. La tipificación SCCmec, permite la diferenciación
de clonas de S. aureus que son resistentes a meticilina.
Como se comentó, el cassette cromosómico de S.
aureus contiene el gen mecA, los complejos genéticos
ccrA, ccrB y ccrC, genes reguladores y secuencias de
inserción, de manera que las mutaciones que se presenten
en cualquiera de estas regiones, ofrecerán patrones
diferentes.15 Esta metodología no suele utilizarse en
forma primaria, sino para diferenciar clonas y cepas
estrechamente relacionadas previamente clasificadas
por PFGE y/o MLST.
Métodos diagnósticos para documentar
resistencia a la meticilina
enero-marzo 2011
93
De Colsa A
finalidad de tomar decisiones terapéuticas inmediatas,
así como optimizar las medidas de aislamiento y
control de infecciones a nivel hospitalario. Métodos
basados en agares cromogénicos, acortan el
tiempo de detección, permitiendo resultados a las
24-48 horas, sin embargo, esta demora es aún
inaceptable para algunos escenarios clínicos en
donde lo idóneo es tener resultados en al menos un
par de horas. Por ello, los métodos moleculares
surgen como excelentes alternativas cuando se
requieren resultados rápidos y confiables. Numerosas
plataformas y kits han surgido para resolver este
problema.16,17 Lo que es importante mencionar, es
que cualquiera que sea la metodología molecular
utilizada, debe de detectar el gen mecA, inmerso en
los diversos SCCmec; adicional a ello, es importante
que la tecnología a utilizar, permita diferenciar que
el gen mecA detectado sea parte de un S. aureus
y no de alguno de los Staphylococcus coagulasa
negativos, ya que éstos últimos también portan los
mismos SCCmec. Para resolver estos posibles falsos
positivos, el grupo de Huletsky A., y Bergeron MG.,
desarrollaron una metodología que permite detectar
el gen orfX, que es específico de S. aureus y el cual
se encuentra contiguo al mecA, permitiendo así, que
la amplificación abarque ambas regiones18, evitando
resultados falsos positivos. Esta metodología incluso
ha sido llevada a plataformas y kits comerciales, que
son completamente automatizados, y que permiten
la identificación de SAMR en menos de 2 horas en
muestras clínicas diversas.19 Esto es apenas, uno de
los asombrosos avances en los que las herramientas
moleculares diagnósticas son llevadas directamente
al campo clínico, en donde los resultados precisos y
oportunos nos permiten generar un gran impacto en
la atención de los pacientes.
Referencias
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94
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Artículo original
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Evaluación del nivel de conocimientos sobre
leptospirosis humana en pediatras del hospital
“William Soler”, 2009
Dr. Denis Verdasquera Corcho 1*
Dra. Damaikis Alpízar García 2
Dr. Armando Luis Vázquez Pérez. 3
Dra. Adriana Lucía Romero Gamboa 4
Lic. Lázara Galí Bueno 5
Lic. Yoandra Abad Lamoth 6
Dra. Carmen Fernández Molina 7
1 Máster en Enfermedades Infecciosas. Especialista de 1er y 2do Grado en Higiene y Epidemiología.
Investigador y Profesor Auxiliar. Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨. La Habana, Cuba.
2 Máster en Epidemiología. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Unidad Municipal
de Higiene y Epidemiología, Bejucal. La Habana, Cuba.
3 Máster en Epidemiología. Doctor en Medicina Veterinaria. Centro Provincial de Higiene y Epidemiología,
Ciudad de La Habana, Cuba.
4 Máster en Enfermedades Infecciosas. Doctora en Medicina Veterinaria. Unidad Municipal de Higiene
y Epidemiología, Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.
5 Máster en Epidemiología. Licenciada en Tecnología de la Salud. Instituto de Medicina Tropical
¨Pedro Kourí¨. La Habana, Cuba.
6 Licenciada en Matemática. Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨. La Habana, Cuba.
7 Máster en Bacteriología Micología. Doctora en Medicina Veterinaria. Investigadora y Profesora
Auxiliar.Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨. La Habana, Cuba.
Resumen
Antecedentes: La leptospirosis constituye la zoonosis que mayores daños ocasiona a las colectividades humanas. Un manejo integral
del paciente por parte de los médicos de asistencia, donde se garantice el diagnóstico oportuno teniendo en cuenta los elementos
clínicos, epidemiológicos y microbiológicos son esenciales a fin de disminuir la mortalidad.
Métodos: Se desarrolló un estudio de corte transversal en 41 pediatras del hospital “William Soler” en La Habana, con el objetivo
de evaluar el nivel de conocimientos sobre leptospirosis. Se confeccionó y validó un cuestionario en el que se midieron variables de
diagnóstico clínico, microbiológico y epidemiológico de la enfermedad. Mediante un análisis bivariado se identificaron los posibles
factores asociados al nivel de conocimientos.
Resultados: El 63,4% de los médicos eran especialistas de I grado; el 56,1% y el 95,1% no estaban categorizados ni docente ni científicamente. La similitud de las manifestaciones clínicas de la leptospirosis con la de otras patologías infecciosas (41,5%), así como la
demora en el diagnóstico (29,3%) y el mal manejo de casos en la atención primaria de salud (24,4%); constituyeron los principales
problemas identificados para la atención de pacientes con leptospirosis y a los que atribuyen la mortalidad por esta zoonosis. Globalmente el 61% de los profesionales evaluados respondieron satisfactoriamente las preguntas formuladas. Las mayores dificultades
se presentaron en las interrogantes sobre diagnóstico microbiológico y epidemiología de la enfermedad.
Conclusiones: Existen deficiencias en el abordaje de aspectos, epidemiológicos y de diagnóstico microbiológico de la leptospirosis en
los pediatras evaluados. No haber realizado ninguna maestría y haberse graduado hace más de diez años, fueron factores asociados
a las calificaciones no satisfactorias obtenidas por los pediatras evaluados.
Palabras Clave: Leptospirosis, conocimientos, clínica, epidemiología, microbiología, pediatras.
*Correspondencia:
Dr. Denis Verdasquera Corcho.
Instituto de Medicina Tropical ¨Pedro Kourí¨. Apartado Postal 601, Marianao 13. La Habana, Cuba.
Teléfono: +53-52544255.
Correo electrónico: denis@ipk.sld.cu
No existe conflicto de intereses entre los autores
enero-marzo 2011
95
Verdasquera D, Alpízar D, Vázquez AL, Romero AL, Galí L, Abad Y, Fernández C
Introducción
L
as enfermedades infecciosas representan una pesada
carga de morbilidad y mortalidad para muchos países,
especialmente los subdesarrollados. Causan 15 millones
de muertes anuales; representan el 5% de la mortalidad
en el mundo desarrollado y superan el 35% en el caso de
los países del tercer mundo. A nivel mundial continúan
siendo la principal causa de muerte (1,2).
Muchas de estas enfermedades constituyen zoonosis,
siendo la leptospirosis la que mayores daños ocasiona
desde el punto de vista económico y social (3). Su ocurrencia se ve favorecida por las condiciones ambientales
en regiones de clima tropical o subtropical, donde las
temperaturas elevadas y los altos índices pluviométricos
en determinados períodos del año facilitan la aparición
de brotes epidémicos de carácter estacional (3-6).
Es una enfermedad frecuentemente sub-diagnosticada
debido a que los síntomas clínicos son inespecíficos y, por
lo tanto, las pruebas de laboratorio son esenciales para la
confirmación de casos. La técnica de confirmación serológica
de referencia internacional es la microaglutinación (MAT).
Esta prueba es compleja y de difícil realización, y
generalmente no permite la detección precoz de los
casos (7, 8). Para evitar las complicaciones y las formas
más graves de la enfermedad es imprescindible realizar
un diagnóstico temprano y comenzar inmediatamente un
tratamiento eficaz (9).
Cuba; a diferencia de muchos países de la región, cuenta
desde el año 1981 con un Programa Nacional de Prevención
y Control de la enfermedad que se ha perfeccionado
a partir de la ocurrencia de varios brotes epidémicos. La
última actualización fue en 1998 cuando se incluyeron
novedosos componentes de las estrategias actuales
para el enfrentamiento de la enfermedad, dentro de las
que se destaca la revitalización de la vacunación
antileptospirósica con la vacuna cubana vax-SPIRAL® (10-13).
A partir de esa fecha se observó una disminución en la
notificación de casos en casi todas las provincias del país.
Sin embargo, en la ciudad de La Habana, a partir del año
2005 se ha observado un aumento de la notificación
en relación a años anteriores elevándose las tasas de
mortalidad y letalidad (14).
Durante el año 2008 se desarrollaron en la provincia
estudios de campo que demostraron que existían factores
asociados al aumento en la morbilidad y mortalidad de la
enfermedad, concluyéndose que habían municipios con
mayor riesgo para la transmisión de esta zoonosis y en los
que la probabilidad de morir era mayor, asociado fundamentalmente con dificultades en la atención médica
y el manejo de casos (1, 15).
96
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Una de estas localidades fue Boyeros, municipio que mantiene altas tasas de incidencia de leptospirosis. En estudios
previos realizados en el hospital universitario clínico
quirúrgico ¨Enrique Cabrera¨ y en las siete áreas de salud
de esta localidad, se demostró que existían brechas en el
conocimiento de los profesionales tanto de la atención
primaria como secundaria en cuanto al manejo de los
casos por parte de los médicos asistenciales y, aunque la
leptospirosis no es un problema de salud en niños, debe
señalarse que entre los años 1997 y 2003 se notificaron en
la capital 50 casos en niños y de ellos 6 residían en Boyeros (16).
Esto motivó la realización del presente estudio con vistas
a evaluar el nivel de conocimientos sobre leptospirosis en
pediatras del hospital “William Soler”, principal centro hospitalario pediátrico del municipio, identificar los principales
problemas relacionados con la atención médica a niños
con leptospirosis y determinar la posible asociación entre
los diferentes grupos de calificación profesional y el nivel
de conocimientos sobre esta zoonosis en los pediatras
evaluados y de esta forma poder trazar una estrategia
de formación de capacidades basadas en las necesidades
locales del municipio.
Material y método
Se realizó un estudio de corte transversal en el hospital
pediátrico docente “William Soler” del municipio Boyeros
en la ciudad de La Habana que incluyó a 41 médicos
(80,3%) de los 51 pediatras del centro.
Para medir el nivel de conocimientos de los médicos se
utilizó un cuestionario (anexo 1), el que fue confeccionado
y validado por consulta de expertos de varias disciplinas
(epidemiólogos, clínicos, pediatras, intensivistas, microbiólogos, médicos veterinarios, psicólogos y matemáticos).
Fue aplicado durante los meses de mayo y junio de 2009,
en las reuniones de los departamentos. Dos estudios pilotos
llevados a cabo en los meses de febrero y marzo de 2009
en los servicios de medicina interna y terapia intensiva del
hospital Universitario Clínico Quirúrgico ¨Enrique Cabrera¨
y las siete áreas de salud del municipio Boyeros, permitió
explorar la comprensión y fiabilidad de los ítems.
Operacionalización de las variables
El cuestionario estuvo dividido en tres acápites: uno de
datos generales, otro de opiniones sobre los principales
problemas en los servicios médicos para la atención de
los pacientes con leptospirosis y las principales causas
a las que se atribuyen el aumento de la mortalidad y uno
sobre evaluación de los conocimientos. A su vez el acápite
de evaluación de los conocimientos se dividió en tres
secciones: - Sección de clínica, - Sección de diagnóstico
microbiológico y - Sección de epidemiología.
Calificación del cuestionario
Para la evaluación del cuestionario se utilizó una clave de
calificación (anexo 2), en dependencia de las diferentes
secciones. Se realizó una evaluación parcial y global
en dependencia de cada una de los acápites anteriormente referidos. Los resultados fueron dicotomizados
en satisfactorios y no satisfactorios. Para considerar que
un profesional tenía una evaluación satisfactoria debía
haber respondido correctamente el 70% o más de las
preguntas realizadas.
Procesamiento estadístico
Se confeccionó una base de datos en Microsoft Excel. Los
datos fueron procesados en SPSS versión 11,5. En un primer
momento se calcularon frecuencias absolutas y relativas
en dependencia de la calificación obtenida por los profesionales en cada uno de las secciones anteriormente
citados. Posteriormente se realizó un análisis bivariado,
calculándose la razón de prevalencia (RP), como medida
de asociación del factor de riesgo en estudio con las calificaciones no satisfactorias obtenidas en el cuestionario.
Se consideró una RP de 1.5 ó más como indicador de
asociación con las calificaciones no satisfactorias, calculándose además los intervalos de confianza (IC) del 95%
y el valor de p, considerando asociación cuando este fue
inferior a 0.05.
Los textos y tablas se realizaron en Microsoft Word y
los gráficos en Excel XP, los que fueron confeccionados
al efecto de acuerdo con las variables del estudio.
Consideraciones éticas
Resultados
Evaluación del nivel de conocimientos
De los 41 médicos evaluados; 23 (56%) pertenecían al
servicio de urgencias médicas, 10 (24%) al servicio de
terapia intensiva y 8 (19%) al servicio de misceláneas.
El 63,4% de los pediatras eran especialistas deI grado,
observándose similar comportamiento en cada uno de los
servicios. El 56,1% de los médicos no estaban categorizados docentemente. El 95,1% no contaba con
categoría científica y solo el 48,8% habían realizado
alguna maestría, (Tabla 1).
El 80.5% de los médicos alegó que la forma fundamental de actualizarse sobre el tema era mediante el
estudio independiente.
El 51.2% refirió haberse actualizado en un lapso de
tiempo inferior a los seis meses.
El 41.5% de los profesionales planteó que la principal dificultad que enfrentaban en la atención a pacientes con
leptospirosis radicaba en que el cuadro clínico se confundía
con el de otras enfermedades y el 36.6% refirieron que los
pacientes llegaban al servicio con complicaciones propias de
la enfermedad interfiriendo con una evolución satisfactoria.
Tabla 1. Calificación profesional de los pediatras según
servicio de asistencia. Hospital “William Soler”, 2009
Calificación profesional
Servicios
Terapia Servicios de Servicios de
Intensiva
n
%
urgencias Miscelánea
médicas
n
%
n
%
Total
n
%
Grado de especialización
Previo a la aplicación del cuestionario, se contó con la
aprobación de las autoridades municipales y provinciales de salud y del director de la institución. Los objetivos
de la investigación fueron presentados mediante carta
oficial del jefe de proyecto y de la vicedirección de Epidemiología del IPK. Cada uno de los médicos firmó por
duplicado su consentimiento de participar en la investigación decidiendo de esta forma su inclusión o no
en el estudio, pudiendo retirarse en el momento que
lo considerase. Todas las respuestas ofrecidas fueron
anónimas y estrictamente confidenciales, siendo utilizadas solo con fines investigativos.
Especialista de I Grado
6 60,0 13 56,5
7 87,5 26 63,4
Especialista de II Grado
0
0
Residentes
4 40,0
La investigación fue financiada por el Ministerio de
Salud Pública de Cuba y la Organización Panamericana de la Salud como parte de una de las tareas del
Proyecto de Cooperación Técnica entre países: ¨Enfoque
ecosistémico para la prevención y control de la leptospirosis humana y animal en Cuba, Guatemala, Honduras, Nicaragua y República Dominicana”.
Aspirante
0
0,0
0
0,0
1 12,5
1
2,4
Auxiliar
0
0,0
1
4,3
0
1
2,4
0,0
1
4,3
0,0
1
2,4
9 39,1
1 12,5 14 34,1
10 100,0 23 100,0
8 100,0 41 100,0
Ninguna
5 50,0 13 56,5
5 62,5 23 56,1
Instructor
5 50,0
6 26,1
1 12,5 12 29,3
Asistente
0
0,0
3 13,0
2 25,0
5 12,2
Auxiliar
0
0,0
1
0
1
Total
Categoría docente
Total
4,3
0,0
2,4
10 100,0 23 100,0
8 100,0 41 100,0
10 100,0 22 95,7
7 87,5 39 95,1
Categoría científica
Ninguna
Total
10 100,0 23 100,0
0,0
8 100,0 41 100,0
Realización de maestrías
Si
5 50,0
No
5 50,0 14 60,9
2 25,0 21 51,2
10 100,0 23 100,0
8 100,0 41 100,0
Total
9 39,1
6 75,0 20 48,8
enero-marzo 2011
97
Verdasquera D, Alpízar D, Vázquez AL, Romero AL, Galí L, Abad Y, Fernández C
El 29,3% de los pediatras plantearon que la demora
del diagnóstico presuntivo es un factor que influye
directamente en la mortalidad por esta zoonosis. Un
24,4% refirió que otro de los factores que influyen en
este aspecto es el manejo inadecuado de casos en la
atención primaria de salud.
identificación del personal de riesgo para adquirir
la enfermedad, donde solo el 24,4% de los médicos obtuvo calificaciones satisfactorias. El 26,8%
conoce la inmunidad conferida por la vacuna y el
36,6% reconoce los principales reservorios de la
enfermedad en Cuba. Estos resultados se reflejan
en la figura 3.
El 97,6% de los pediatras conoce el esquema de tratamiento de la enfermedad, el 80,5% saben la conducta
a seguir ante un caso de leptospirosis, el 61% reconoce
los síntomas y signos de la enfermedad. Sin embargo;
solo el 51,2% conocía las complicaciones de la leptospirosis; el 46,3% tenía conocimiento sobre los complementarios a indicar para el diagnóstico presuntivo y el
19,5% de los pediatras obtuvo calificaciones satisfactorias en el ítem relacionado con los serogrupos causantes de casos graves de la enfermedad. (Figura 1).
Cuando se realizó la evaluación parcial por cada
una de las secciones, se obtuvo que de forma general
el 90,2% de los médicos obtuvo una evaluación
superior a los 70 puntos en la sección de clínica. El
31,7% aprobó los ítems de la sección de epidemiología y el 12,2% los de la sección de diagnóstico
microbiológico, tabla 2.
En la figura 4 se muestran los resultados de la evaluación global del nivel de conocimientos de los pediatras
encuestados según el servicio de asistencia. El 61%
de los médicos obtuvo evaluaciones satisfactorias,
lográndose los mejores resultados en los profesionales
del servicio de miscelánea.
En la figura 2 se muestran los resultados de la evaluación de la sección de diagnóstico microbiológico. De forma general el 78% de los pediatras
conoce el agente etiológico causal de la enfermedad; el 75,6% sabe cuál es el periodo para la
toma de muestra para la confirmación del caso; el
24,4% conocen los criterios para la confirmación
de casos y el 14,6% de los médicos conoce los
complementarios a indicar para la confirmación de
un caso. (Figura 2).
Asociación entre los diferentes grupos de calificación profesional y el nivel de conocimientos
sobre leptospirosis humana
De forma general los médicos con más de 10 años de
graduados tuvieron 2,77 veces (IC: 1,03 - 8,23) mayor
probabilidad de obtener calificaciones no satisfactorias que el resto de los galenos. Además los que
En la evaluación de la sección de epidemiología,
las principales dificultades se detectaron en la
Figura 1. Evaluación de los conocimientos de la sección de clínica. Hospital “William Soler”, 2009.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Conducta ante un Sìntomas y signos
caso sospechoso
Complicaciones
Serogrupos
causantes de
casos graves
Complementarios
Respuestas satisfactorias
80,5
61
97,6
51,2
19,5
43,6
Respuestas no satisfactorias
19,5
39
2,4
48,8
80,5
53,7
Respuestas satisfactorias
98
Tratamiento
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Respuestas no satisfactorias
Figura 2. Evaluación de los conocimientos de la sección de diagnóstico microbiológico. Hospital “William Soler”, 2009.
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Complementarios
para la confirmación
de casos
Toma de muestra
para el diagnóstico
confirmatorio
Criterios para la
confirmaciòn de casos
Agente etiológico
Respuestas satisfactorias
14,0
75,8
24,4
78
Respuestas no satisfactorias
85,4
24,4
75,6
22
Respuestas satisfactorias
Respuestas no satisfactorias
Figura 3. Evaluación de los conocimientos de la sección de epidemiología. Hospital “William Soler”, 2009.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Reservorios Formas de
transmisión
Periodo de Identificación Medidas de Quimioprofi- Personal de Dosis de la Inmunidad
laxis
riesgo para
vacuna
de la
incubación del personal prevención
vacunación
vacuna
de riesgo
Respuestas satisfactorias
36,6
68,3
63,4
24,4
41,5
48,8
90,2
56,1
26,8
Respuestas no satisfactorias
63,4
31,7
36,6
75,6
58,5
51,2
9,8
43,9
73,2
Respuestas satisfactorias
Respuestas no satisfactorias
enero-marzo 2011
99
Verdasquera D, Alpízar D, Vázquez AL, Romero AL, Galí L, Abad Y, Fernández C
Tabla 2. Evaluación parcial del nivel de conocimiento
según secciones. “William Soler”, 2009
Servicios
Terapia Servicios de Servicios de
Evaluación
Intensiva
n
%
urgencias Miscelánea
médicas
n
%
n
%
Total
n
%
Secciòn de clinica
Satisfactoria
8 80,0 21
No satisfactoria
Total
2 20,0
2
8,7 8 100,0 37 90,2
91,3 0
10 100,0 23 100,0
0,0
4
9,8
8 100,0 41 100,0
Sección de diagnóstico microbiológico
Satisfactoria
1 10,0
3 13,0
1
12,5
No satisfactoria
9 90,0 20 87,0
7
87,5 36 87,8
Total
10 100,0 23 100,0
5 12,2
8 100,0 41 100,0
Secciòn de epidemiología
Satisfactoria
7 70,0 15
No satisfactoria
3 30,0
Total
65,2 6
75,0 13 31,7
8 34,8 2
25,0 28 68,3
10 100,0 23 100,0 8 100,0 41 100,0
no habían realizado ninguna maestría tuvieron 1,58
(IC: 1,04 - 2,64) veces mayor probabilidad de obtener una evaluación inferior a los 70 puntos. De forma
similar el tiempo de graduado superior a los 10 años
(RP: 2,56; IC: 1,31 - 20,9) y el hecho de no ser especialista
(RP:1,93; IC:1,30 - 12,27) fueron factores asociados
con las calificaciones no satisfactorias en la sección
de clínica, tabla 3.
Discusión
Dificultades en el abordaje de aspectos epidemiológicos
y de diagnóstico microbiológico sobre leptospirosis en
pediatras del hospital “William Soler” fueron detectados
durante la aplicación de este cuestionario de conocimientos; así como la identificación por estos facultativos de
dificultades en la atención de pacientes con leptospirosis
relacionadas con la confusión con otras patologías que
desde el punto de vista clínico tienen gran similitud
con la leptospirosis.
No encontramos evidencias suficientes de investigaciones publicadas en Cuba o en la literatura internacional en el que se presente una evaluación del nivel de
conocimientos sobre esta zoonosis en médicos pediatras a fin de explorar la competencia de los mismos
en el manejo de casos de leptospirosis.
En las condiciones actuales del sistema de salud pública
cubano donde se ha llamado a perfeccionar la calidad
de los servicios médicos tanto en la atención primaria
como secundaria de salud, y en el que actualmente se
están revitalizando muchos programas de prevención y
control, dentro de ellos el de leptospirosis, es imprescindible conocer el grado de competencia profesional
de los médicos a fin de poder trazar estrategias de
mayor impacto.
100
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Varias investigaciones se han desarrollado con el fin de
determinar el nivel de conocimientos de diferentes
profesionales de salud pública sobre diversas enfermedades como lepra, sífilis, e incluso leptospirosis pero
siempre en profesionales de la atención primaria de salud,
nunca en médicos asistenciales de hospitales (17-19).
El estudio de esta zoonosis resulta verdaderamente
difícil. Es considerada actualmente como una de las
enfermedades en la que es más complejo el control de
un brote epidémico tanto desde el punto de vista clínico,
epidemiológico y microbiológico. Esta afirmación está
fundamentada por el número de factores que intervienen en su presentación, lo cual dificulta la extrapolación
entre las diferentes regiones geográficas y obliga al
conocimiento individual de cada continente, país, región
o zona (20, 21). La investigación de todo caso de esta
zoonosis debe realizarse bajo un enfoque interdisciplinario y multisectorial pues con el apoyo solamente
de salud pública no se logran acciones de control de
gran impacto. Para ello necesitan movilizarse fuerzas
externas al sector dentro de los que la participación
de la comunidad constituye la piedra angular (3).
El médico de asistencia debe tener un conocimiento
adecuado del comportamiento de la enfermedad en
la zona a fin de poder realizar el diagnóstico diferencial
con otras enfermedades infecciosas que cursan con un
cuadro clínico similar. Es el responsable de la comprobación de la certeza del diagnóstico, elemento que
tiene mucho valor desde el punto de vista clínico y
epidemiológico pues hacer un diagnóstico correcto
permite establecer un tratamiento rápido y adecuado,
además de originar una serie de acciones de control
dirigidas tanto al individuo como a la comunidad.
La notificación de los casos es otra de las funciones
de estos profesionales, pues esta enfermedad se considera de declaración obligatoria en Cuba y para que
la notificación sea útil, esta debe ser completa, oportuna
y continua (3, 22, 23).
El tratamiento oportuno y certero es fundamental ante
un caso sospechoso. Este está destinado a lograr la curación del individuo, evitando complicaciones y/o la muerte.
Debe indicarse de inmediato y en el momento del
ingreso. Se considera que la administración temprana
de la terapia (dentro de los primeros cuatro días de inicio
de los síntomas) puede reducir la duración y disminuir
la gravedad de la enfermedad no justificándose su
aplicación después de la primera semana pues no se
ha demostrado que modifique su evolución. Lo más
importante en el tema de la antibioticoterapia, resulta
la premura del tratamiento (3, 7, 21, 24, 25).
Todos estos elementos son de gran valor tomando en
cuenta que el manejo de un paciente con leptospirosis
debe ser enfocado con una visión integral en la que deben
tenerse en cuenta todos los elementos de la enfermedad,
Figura 4. Evaluación global del conocimiento según servicio de asistencia. Hospital Docente “William Soler”, 2009.
%
87,5
90
70
80
65,2
70
61
60
50
30
40
39
34,8
30
12,5
20
10
0
Terapia intensiva
Servicio de
urgencias médicas
Satisfactorias
Servicio de
Miscelánea
Total
Servicios
No satisfactorias
Tabla 3. Asociación entre los diferentes grupos de calificación profesional y los conocimientos sobre leptospirosis.
“William Soler”, 2009
Calificación profesional
Sección clínica
NS
RP
(IC-95%)
P
Niveles de conocimientos
Sección de Diagnóstico
Sección de
microbiológico
epidemiología
NS
RP
P
NS
RP
P
(IC-95%)
(IC-95%)
Evaluación general
NS
RP
(IC-95%)
1,30
0,0
(1,05-2,91)
P
No estar categorizado
docentemente
2
0,78
0,79
(0,12-5,03)
20
0,98
0,85
(0,78-1,23)
16
1,04
0,84
(0,68-1,59)
10
No estar categorizado
cientìficamente
4
0,21
0,09
(0,04-1,09)
34
0,87
0,58
(0,77-0,98)
26
0,67
0,32
(0,53-0,83)
16
No ser especialista
2
1,93
0,04
(0,30-12,27)
10
0,74
0,20
(0,53-1,04)
7
0,64
0,06
(0,37-1,13)
6
1,16
0,71
(0,53-2,52)
No haber realizado maestría
1
0,35
0,31
(0,04-3,09)
17
0,94
0,59
(0,75-1,18)
12
0,79
0,26
(0,51-1,21)
5
1,58
0,41
(1,04-2,64)
No estar actualizado en el
tema
0
0,73
1
1,14
0,70
(1,02-1,28)
0
Màs de 10 años de
graduado como mèdico
4
0,03
0,03
(1,31-20,9)
22
1,1
0,96
(0,80-1,27)
18
0
0
0,13
0
1,15
0,52
(1,03-1,81)
13
0
0
0,24
0,41
2,77
0,03
(1,03-8,23)
no solo los elementos clínicos sino también los elementos
de epidemiología y de diagnóstico microbiológico.
entre la clase médica de numerosos países un proceso
de recertificación.
Uno de los factores involucrados en la evaluación no
satisfactoria obtenida por los médicos fue el tiempo de
graduación superior a los diez años. Algunos investigadores han descrito que los médicos y otros profesionales presentan en el transcurso de su vida laboral una
pérdida de competencia que está en relación con el
nivel institucional y la frecuencia de tratamiento de ciertas
enfermedades, lo cual ha condicionado que se realice
Investigadores norteamericanos demostraron en Seattle,
con médicos especializados entre 5 y 15 años en
medicina interna, una relación inversa entre la puntuación obtenida sobre conocimientos generales de su
especialidad y el tiempo de especialización (26). Con
el decursar de los años de graduado se comienza a
observar un fenómeno que ha sido denominado por
otros autores como slippery slope, que no es más que
enero-marzo 2011
101
Verdasquera D, Alpízar D, Vázquez AL, Romero AL, Galí L, Abad Y, Fernández C
la pérdida gráfica del proceso de asunción y pérdidas
de conocimientos básicos de acuerdo con el tiempo
de graduado (26).
Estos resultados demostraron la necesidad de implementar de forma inmediata estrategias de intervención a
corto plazo con el objetivo de la formación de recursos
humanos en este tema a fin de lograr un mejor manejo
de casos en los servicios hospitalarios. Esta debe ser una
estrategia de inmediato cumplimiento pues la leptospirosis
es la principal zoonosis que afecta a los cubanos y durante
los últimos años se han presentado importantes brotes
que han ocasionado pérdidas desde el punto de vista
económico y social. Sería pertinente que todos estos
resultados sean tenidos en cuenta por las autoridades
sanitarias a fin de que todas las dificultades detectadas
sean tenidas en cuenta a la hora de perfeccionar los
planes existentes.
Conclusiones
Con esta investigación se demostró que existen deficiencias en el abordaje de aspectos, epidemiológicos y de
diagnóstico microbiológico de la leptospirosis humana
en pediatras del Hospital “William Soler”.
La similitud de las manifestaciones clínicas de la leptospirosis con la de otras patologías infecciosas, así como
la demora en el diagnóstico y el mal manejo de casos
en la atención primaria de salud; constituyen los principales problemas identificados por los médicos para la
atención de pacientes con leptospirosis y a los que
atribuyen la mortalidad por esta zoonosis.
No haber realizado ninguna maestría y haberse graduado hace más de diez años, fueron factores asociados
a las calificaciones no satisfactorias obtenidas por los
pediatras evaluados.
Anexo 1
ENCUESTA PARA EVALUAR EL NIVEL DE CONOCIMIENTOS
SOBRE LEPTOSPIROSIS EN PEDIATRAS.
ACAPITE 1. Datos generales.
Servicio: __________________________
Categoría docente: Instructor: ___ Asistente: ___
Auxiliar: ___ Titular: ___ Ninguna: ___
Categoría científica: Aspirante: ___ Agregado: ___
Auxiliar: ___ Titular: ___ Ninguna: ___
Maestría: Sí: _____ No: _____
En caso afirmativo, marque el tipo de maestría:
__Enfermedades Infecciosas __Infectología __Atención
Integral al niño __Longevidad satisfactoria __Terapia
intensiva __Salud Pública __APS __Promoción de salud
__Virología __Bacteriología __Parasitología __Otra:
¿Cuál?: __________________
102
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Dr. en Ciencias: Sí: _______ No: _______
Año de graduado cómo médico: _____ Año de graduado como especialista: _____
Especialista de I Grado: ____ Especialista de II Grado: _____
Residente: 1er año: _____ 2do año: _____ 3er año: _____
CUESTIONARIO:
(NOTE QUE EN OCASIONES, LAS PREGUNTAS PUEDEN
TENER VARIAS ALTERNATIVAS DE RESPUESTAS)
ACÁPITE 2. Opiniones de los profesionales y nivel
de actualización.
1. ¿Considera usted que la atención a pacientes con leptospirosis
es un problema en el hospital donde usted trabaja?
Sí _____ No _____ No sé _____
En caso afirmativo, explique:
____________________________________________
____________________________________________
2. ¿De qué forma se ha mantenido actualizado sobre este tema?
__Estudio independiente __En congresos __En cursos
__En las reuniones del departamento
__No me he actualizado en el tema
3. ¿Cuándo fue la última vez que leyó algún artículo o documento sobre esta enfermedad?
__Hace menos de seis meses __Hace más de seis meses
__Hace más de un año
__No recuerdo
4. ¿Cuáles son los principales problemas que usted enfrenta
en la atención de estos pacientes?
___No hay disponibilidad de camas en el servicio
___No hay los medicamentos adecuados para el tratamiento
___El servicio carece de medios para la atención médica
adecuada tanto de casos graves como no graves
___Los pacientes llegan con complicaciones propias
de la enfermedad.
___La enfermedad se confunde con otras patologías,
lo que demora el diagnóstico y el tratamiento
___El personal médico no conoce la enfermedad y la
forma de prevenirla y tratarla
___Los médicos tienen mayor motivación para atender a
pacientes con enfermedades crónicas no transmisibles
___No se realiza en el hospital el diagnóstico confirmatorio
de la enfermedad
5. ¿A qué factores usted atribuye el aumento en la mortalidad
por leptospirosis?
___Los pacientes llegan tarde al hospital
___Hay demora en el diagnostico de la enfermedad
___Los pacientes se ingresan con complicaciones de
la enfermedad
___Los pacientes ingresan en estadio grave
___Hay deficiente personal en el hospital para la
atención de los enfermos
___La calidad de la atención médica y de enfermería
no es buena
___Mal manejo de casos en la atención primaria de salud.
ACÁPITE 3. Evaluación del nivel de conocimientos.
Sección de clínica
6. Ante un caso sospechoso de leptospirosis, qué conducta
usted tomaría:
____ Lo remito a su área de salud
____ Indico tratamiento y lo remito a su médico de familia
____ Lo ingreso, indico tratamiento y la toma de la primera
muestra para diagnóstico confirmatorio
____ Indico tratamiento y lo remito a su área de salud
para la toma de muestra para el diagnóstico
____ Lo ingreso para estudiarlo
____ Cualquiera de las anteriores ____ No sé
7. Identifique los signos y síntomas más frecuentes de la
enfermedad:
___ Fiebre ___Petequias ____Prurito ____Mialgias
___ Vómitos ___Tos ___Cefalea ___Expectoración
___Diarreas ___ Falta de aire ___ Dolores articulares
___Ictericia ___Hepatomegalia ___Postración ___No sé
8. Según lo normado en el programa nacional de control de la
enfermedad, el antibiótico de elección para el tratamiento es:
____Gentamicina ___Ceftriaxone ____Cloramfenicol
____Tetraciclina ___Penicilina ____Ciprofloxazina
____Azitromicina ___Doxiciclina ____Amoxicilina
____Todos los anteriores ____No sé
9. Marque con una X, las complicaciones más frecuentes
observadas en pacientes con leptospirosis:
____Digestivas ____ Neurológicas ____Conductuales
____Respiratorias ____Renales
____Hepáticas
____Hematológicas ___Todas las anteriores ___No sé
10. Los casos graves de leptospirosis son producidos por:
____Cualquier serogrupo ____Solo por el serogrupo
Icterohaemorrhagiae ____Por el serogrupo Grippotyphosa
____Por los serogrupos Bratislava y Australis
____Por el serogrupo Pomona ___No sé
11. Identifique los complementarios más importantes que
usted debe indicar ante un caso sospechoso de leptospirosis:
____Hemograma ____Leucograma _____Rx de tórax
____Ultrasonido abdominal ___Punción lumbar ___TGP, TGO
____Urea, creatinina, ácido úrico ____CPK ____Orina
____Heces fecales ____Todas las anteriores ____No sé
Sección de diagnóstico microbiológico
12. Marque con una X, los exámenes de laboratorio que
pueden ser utilizados para la confirmación de un caso:
____Dri Dot ___Hemaglutinación ___Micro aglutinación
____Examen de campo oscuro ___Cultivo
____Todas las anteriores ___No sé
13. Identifique el periodo de tiempo en el que deben tomarse
las muestras para el diagnostico confirmatorio de leptospirosis:
____Al inicio de los síntomas
____Solo en la fase aguda de la enfermedad
____En la fase aguda de la enfermedad y entre 7 y 14
días después de la primera muestra
____Al quinto y décimo día de la enfermedad
____Después de un mes de la fase aguda
____En cualquier momento
____No sé
14. Seleccione los criterios establecidos para la confirmación de un caso de leptospirosis:
____Cuando se aísla el agente etiológico
____Cuando el segundo suero par tiene títulos de anticuerpos al menos 4 veces mayor que el primer suero
o existe seroconversión
____Cuando la reacción de un monosuero es significativa
para el método de diagnóstico utilizado
____Cuando hay evidencias en el estudio anátomo patológico de lesiones y/o Leptospiras en los órganos afectados
____Cuando el caso está encadenado a un caso confirmado
____ Ninguno de los anteriores
____ No sé
15. El agente etiológico que la produce es:
____Leptospira interrogans ____Leptospira biflexa
____Ascaris lumbricoides
____Herpes virus
____Criptococcus neoformans
____Toxoplasma gondii
____No sé
Sección de epidemiología
16. Identifique los principales reservorios de la enfermedad en Cuba:
____Cerdos
___Perros y gatos ____Palomas
____Ratas y ratones ___Caballos ____Murciélagos
____Garrapatas y pulgas ___Aves migratorias
17. Marque con una X las principales formas de transmisión
de la enfermedad:
____Contacto con excretas de cerdos y aves
____A través de la piel y las mucosas lesionadas
____Contacto directo con la orina de animales infectados
____Contacto con saliva y heces fecales de animales enfermos
____Ingestión accidental de alimentos contaminados
con orina de ratas y ratones
____Por relaciones sexuales desprotegidas
____Por vía respiratoria ____No sé
18. Marque con una X el período de incubación de la enfermedad:
____Desconocido ___De 24 a 72 horas ___Entre 2 y 30 días
____Entre 30 y 45 días ___No sé
19. A su juicio identifique las personas que mayor riesgo
tienen de infectarse:
____Los ancianos ___Los niños ___Los trabajadores agrícolas
____Las personas promiscuas ___Los militares
____El personal de salud ___Los reclusos ___Veterinarios
____Personas que se bañan en presas, ríos y arroyos
____Los pacientes diabéticos e inmunodeprimidos
____Los trabajadores de comunales ___No sé
20. Marque con una X, las principales medidas de prevención
de la enfermedad:
____Hervir el agua ___Vacunación a grupos de riesgos
____Usar medios de protección individual en las actividades agrícolas de riesgo
____Quimioprofilaxis a las personas expuestas
enero-marzo 2011
103
Verdasquera D, Alpízar D, Vázquez AL, Romero AL, Galí L, Abad Y, Fernández C
____No bañarse en ríos, arroyos y presas
____Mantener una pareja sexual estable
____Mantener los recipientes para almacenamiento de
agua tapados
____Saneamiento ambiental ____No sé
21. Marque con una X, el esquema utilizado para la aplicación
de la quimioprofilaxis de la leptospirosis:
____Tetraciclina (dos tabletas al día por 2 semanas)
____Doxiciclina (dos tabletas semanales por 6 semanas)
____Doxiciclina (dos tabletas al día por una semana)
____Azitromicina (una tableta diaria por tres días)
____Amoxicilina en menores de 12 años ____No sé
22. La vacunación contra esta enfermedad se realiza:
____Al personal de salud
____A todos los niños según esquema de vacunación
____Al personal con riesgo de enfermar
____A los ancianos
___Diabéticos
____Inmunodeprimidos ___No sé
23. Marque con una X la dosis recomendada para la vacunación
contra la leptospirosis:
____0,5 cc IM en el deltoides ___0.1 cc SC en el deltoides
____0.5 cc IM en los glúteos ___Cualquiera de las anteriores
____No sé
24. Para lograr la inmunidad conferida por la vacuna, es necesario:
____Una sola dosis de la vacuna
____Dos dosis con 4 semanas de intervalo entre una y
otra dosis
____Tres dosis de la vacuna
____Una dosis de reactivación cada tres años
____No sé
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(Porto Alegre); 2004;25:558-66.
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104
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Artículo original
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Frecuencia y estacionalidad de virus sincitial
respiratorio en pacientes menores de 36 meses en el
Hospital General de Chihuahua
Dr. Ismael Medina Orozco 1
Dra. Luz de L. Caballero Holguín 2
Dr. Ricardo A. González Yunes 3
Dra. María E. Martínez Tapia 4
1 Pediatra, Hospital General de Chihuahua
2 Pediatra, Jefe del Servicio de Pediatría, Hospital General de Chihuahua
3 Pediatra Neonatólogo, Jefe del servicio de Neonatología, Hospital General de Chihuahua
4 Especialista en Epidemiología Aplicada, Jefe del servicio de Epidemiología, Hospital General de Chihuahua
Resumen
Antecedentes: El virus sincitial respiratorio (VSR) es la causa principal de infecciones de las vías aéreas inferiores en niños menores de
36 meses, especialmente de bronquiolitis y neumonía. En el Hospital General no se cuenta con una prueba de laboratorio para el
diagnóstico específico de VSR, ni se conoce la frecuencia de este.
Objetivo: Determinar la frecuencia y estacionalidad del VSR en los niños menores de 36 meses con infección de vías aéreas inferiores
en el Hospital General de Chihuahua Dr. Salvador Zubirán Anchondo.
Métodos: Se realizó un estudio observacional transversal prospectivo de agosto del 2008 a julio del 2009, en el cual se incluyeron
todos los niños menores de 36 meses de edad con diagnóstico de infección de vías respiratorias inferiores, se realizó una prueba
rápida para VSR utilizándose las pruebas EZ RSV (Laboratorio Becton Dickinson).
Resultados: Se incluyeron 52 pacientes, 35% (n=18) fueron positivos a VSR, 72% (n=13) de ellos fueron del sexo masculino, el mayor
porcentaje de pacientes positivos se obtuvo entre los niños de menos de un año con 89% (n=16). La prematurez fue el principal
antecedente de importancia 28% (n=5), la mayor incidencia de casos se observó entre los meses de noviembre a abril.
Conclusiones: El VSR es una de las causas principales de infecciones de las vías aéreas inferiores en niños menores de 1 año. Por lo
cual es importante contar con una prueba de laboratorio que permita realizar el diagnóstico oportuno.
Palabras Clave: Virus Sincitial Respiratorio, frecuencia, estacionalidad
Abstract
Background: Respiratory syncytial virus (RSV) is the leading cause of infections of the lower airways such as bronchiolitis and pneumonia
in children under 36 months. The General Hospital has no laboratory test for specific diagnosis, studies, data or frequency.
Objective: To determine the number of patients and seasonal morbidity of RSV in children under 36 months with lower respiratory
tract infection in the General Hospital of Chihuahua.
Methods: We performed a prospective cross-sectional study during the month of August 2008 to July 2009, which included all children under 36
months of age with a diagnosis of lower respiratory tract infection, had made a rapid test for RSV using the EZ RSV test (Becton Dickinson Laboratory).
Results: We admitted a total of 52 patients, of which, 35% (n=18) were positive for RSV, 72% (n=13) of them were males, the highest
percentage 89% (n=16) were found in children under the age of 12 months that were infected with the virus. Prematurity was the major
important antecedent in patients positive for RSV. The highest incidence was observed between the months of November and April.
Conclusions: RSV is a major cause of infections of the lower airways in children under the age of 12 months. Therefore it is important
to have the lab test to facilitate early diagnosis.
Keywords: Respiratory Syncytial Virus, frequency, seasonality
*Correspondencia:
Dr. Ismael Medina Orozco.
Dirección: Calle Ponciano Arriaga 3710, Colonia Granjas, C.P. 31160, Chihuahua, Chihuahua, México.
Teléfono: (614) 233-08-76.
Correo electrónico: dr_imedina@hotmail.com
enero-marzo 2011
105
Medina I, Caballero L, González R, Martínez M
Introducción
E
l virus sincitial respiratorio (VSR) fue descubierto en
1956, pero no fue inicialmente asociado con las
enfermedades entre los niños. De hecho, se observó
que un grupo de 14 chimpancés, sufrían de catarro y
resfriado, Morris y colaboradores aislaron un nuevo
virus de uno de los chimpancés.1 Llamaron a este nuevo
virus, agente de coriza chimpancé (CCA). Ya sea que
este agente también fue capaz de infectar a los humanos
no se sabía entonces, pero la infección cruzada se
sospechó porque un trabajador de laboratorio desarrolló
anticuerpos específicos frente al CCA. Posteriormente,
Chanock y colaboradores, confirmaron que el agente
causaba enfermedad respiratoria en humanos cuando
se obtuvieron dos aislamientos en dos niños que no se
distinguían de la CCA. Estos aislamientos fueron
recuperados de los hisopos de garganta de un niño
con bronconeumonía (cepa Long) y de un niño con
laringotraqueobronquitis (cepa Snyder).1
Posteriormente, el anticuerpo específico para la neutralización del CCA fue encontrado para estar presente
en la mayoría de los niños en el momento que alcanzaron
la edad escolar. El agente “coriza chimpancé” era entonces
el más apropiado nombre del virus sincitial respiratorio
para denotar sus manifestaciones clínicas y de laboratorio,
denominándose a partir de ese momento de esta forma,
debido al efecto citopático característico del virus, la
formación de células gigantes multinucleadas en cultivo
celular de células Hep2 o HeLa.1,2
La supervivencia del VSR en el ambiente parece depender
en parte del tiempo de secado y punto de rocío. A
temperatura ambiente, el VSR en las secreciones de los
pacientes puede sobrevivir en superficies no porosas, de
3 a 30 horas.3 En las superficies porosas, como tela y
papel de seda, la supervivencia suele ser más breve, por
lo general menos de una hora. La infectividad del VSR
en las manos es variable de persona a persona, pero
por lo general menos de una hora.
Las infecciones por VSR ocurren en todo el mundo, las
epidemias anuales varían en severidad y se producen en
el invierno y la primavera en climas templados, difundido
durante un período de 20 o más semanas, en general,
de octubre a mayo. En climas más cálidos, la actividad
del VSR puede ser más prolongada o presente, incluso
durante todo el año.4 Prácticamente todos los niños
se infectan en los primeros años de vida, y el VSR causa
una gran morbilidad en esta población. Alrededor de 1
al 2% de todos los bebés sanos requieren hospitalización
por bronquiolitis y de 2 al 5% de estos requieren ventilación mecánica.1 El período de incubación es de 4 a 5
días, el virus se multiplica en la nasofaringe y se disemina
106
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
a vías inferiores. Los signos y síntomas de enfermedad
en vías respiratorias bajas se presentan 2-3 días después de la aparición de la rinorrea, e incluyen disnea,
tos, taquipnea y sibilancias respiratorias diseminadas.
Puesto que el cuadro clínico que produce el VSR es indistinguible del de infecciones del tracto respiratorio
inferior con otras etiologías, bacterianas o virales, es
importante disponer de técnicas de diagnóstico rápidas
y sensibles. El diagnóstico de las infecciones con VSR se
ha centrado tradicionalmente en la técnica de cultivo,
aislando el virus de secreciones nasofaríngeas. Sin embargo, los métodos de cultivo celular son generalmente
lentos, con tiempo de espera de una semana para tener
un resultado, y su sensibilidad puede ser afectada por
la labilidad del virus y la susceptibilidad de la línea celular
utilizada. El desarrollo de técnicas inmunoquímicas para
la detección directa del virus, tales como la inmunofluorescencia indirecta y los ensayos inmunoenzimaticos
(ELISA) han tenido gran auge debido a que el virus representa un serio problema en pabellones infantiles y en
áreas de cuidado intensivo. Estos métodos son mucho
más rápidos que los cultivos celulares, dan resultados el mismo día, pero su sensibilidad y especificidad
son variables. Pruebas rápidas de diagnóstico para el
antígeno del VSR o detección de ácidos nucléicos en
general tienen un buen desempeño en comparación
con las técnicas de cultivo de VSR con una sensibilidad
del 92% y una especificidad del 93%.5 Las pruebas
de diagnóstico rápido para VSR mejoran los esfuerzos
para el control de las infecciones hospitalarias6 y en muchos
casos se puede realizar con poco conocimiento técnico.
Material y métodos:
Se realizó un estudio observacional transversal prospectivo, se incluyeron menores de 36 meses de edad
con diagnóstico de infección de vías aéreas inferiores,
diagnosticados e ingresados durante el periodo de estudio, de agosto del 2008 a julio del 2009, a los cuales
se les hizo una prueba rápida de detección para VSR
utilizándose la prueba Directigen EZ RSV (Laboratorio
Becton Dickinson) proporcionados por Abbott Laboratories
de México, esta tiene una sensibilidad del 92% y especificidad del 93%.5 Esta prueba se realiza con un aspirado
de secreción nasofaríngea, agregándose 2 ml de solución fisiológica al 0.9%, se mezcla, centrifuga y se
extraen 250 microlitros al cual se le agregan 3 gotas
del Reactivo E de Extracción, se agita y se colocan 2 gotas
en el dispositivo BD RSV, el cual contiene una línea de
control de antígeno VSR desactivado y una línea de anticuerpos monoclonales anti-VSR en la membrana, se obtiene
el resultado a los 15 minutos o hasta un máximo de 60
minutos. Se excluyeron del estudio a los pacientes que no
fue posible tomar la muestra al momento de su hospitalización y aquellos cuya muestra presentó huellas de
Negativos a Valor de
VSR
n
%
n
VSR
p
Prematurez
5
28
7
21
34
Asma
0
0
3
9
--
Infección de vías
respiratorias recurrentes
4
22
9
26
0.50
Hacinamiento
0
0
2
6
---
Cardiopatía
2
11
3
9
0.57
Exposición al humo
de tabaco
1
6
1
3
0.57
Ninguno
6
33
9
26
0.27
%
Tabla 2. Cuadro clínico de los pacientes positivos y
negativos para VSR
Cuadro Clínico
Positivos a VSR
n
Negativos a VSR
%
n
%
Tos
9
50
26
76
Sibilancias
7
38
5
15
Cianosis
1
6
0
0
Taquipnea
1
6
2
6
Rinorrea
0
0.0
1
3
Tabla 3. Diagnósticos clínicos de ingreso de pacientes positivos y negativos para VSR
Diagnóstico
Positivos a VSR
Negativos a VSR
n
%
Bronquiolitis
6
33
12
35
Bronconeumonía
11
61
18
53
1
6
4
12
Neumonía
n
%
ju
lio
Gráfica 1. Frecuencia de casos positivos para
VSR por mes
ju
ni
o
El VSR es una de las causas principales de infecciones
de las vías aéreas inferiores en niños menores de 2
años, especialmente bronquiolitis y neumonía6,
el estudio fue realizado de agosto de 2008 a julio
de 2009 encontrándose una frecuencia de 35% de
pacientes positivos a VSR, coincidiendo con el trabajo
realizado por Noyola y colaboradores en San Luis Potosí,
donde la frecuencia de VSR constituyó 30% de los
ingresos hospitalarios por neumonía7, el principal
diagnóstico clínico al momento del ingreso en los
pacientes con VSR fue bronconeumonía, lo cual se
explica dado que el VSR puede ser el agente causal de
bronquitis, traqueobronquitis y neumonía.8 Además
en el análisis de la formula blanca y la radiografía al
momento del ingreso encontramos que los pacientes
Positivos a
ab
ril
m
ay
o
Discusión:
Antecedentes
oc
tu
br
no
e
vie
m
br
e
di
cie
m
br
e
fe
br
er
o
m
ar
zo
Durante el periodo de estudio ingresaron un total de
250 pacientes con patología respiratoria, 52 pacientes
cumplieron con los criterios de inclusión y de exclusión.
El 35% (n=18) fueron positivos para VSR, de los pacientes positivos, 72% (n=13) fueron del sexo masculino, el mayor porcentaje de pacientes positivos, se
obtuvo en el rango de edad de 1-12 meses con 89%
(n=16). La prematurez, 28% (n=5) fue el principal
antecedente de importancia que se obtuvo en estos
pacientes (Tabla 1). El cuadro clínico característico que
presentaron los pacientes positivos para VSR fue tos
y sibilancias con 50% (n= 9) y 38% (n=7) respectivamente (Tabla 2). Al ingreso, 56% (n=10) presentaron dificultad respiratoria moderada con base en la
clasificación de Silverman Anderson. En cuanto al análisis de la biometría hemática, se obtuvo como resultado que 72% (n=13) presentó neutrofilia. En la
interpretación de la radiografía de tórax se encontró
que 88% (n=16) presentó infiltrado intersticial, 6%
(n=1) presentó datos de atrapamiento aéreo y 6% (n=1)
datos de consolidación, el diagnóstico principal al
momento del ingreso fue de bronconeumonía, seguido
de bronquiolitis con 61% (n=11) y 33% (n=6) respectivamente (Tabla 3). El manejo al momento del ingreso,
fue antibiótico en 72% (n=13) y sólo 28% (n=5) se
manejaron con medidas de soporte. La estacionalidad
fue del mes de noviembre al mes de abril con un pico
durante los meses de diciembre a febrero (Gráfica 1).
Tabla 1. Antecedentes de importancia en pacientes
positivos y negativos para VSR
ag
o
Resultados:
con VSR presentan neutrofilia e infiltrado reticular lo
cual coincide con el diagnóstico clínico al momento del
ingreso, sin embargo esto no coincide con lo descrito
en la literatura, ya que de acuerdo a Martínez-García JJ,
et al, en 2008, la principal característica radiográfica
es el atrapamiento de aire y en cuanto a la biometría
hemática reportan predominio de leucocitosis sin
sto
se
pt
iem
br
e
sangre, así como en los que la prueba rápida no fuera interpretable. La información fue capturada en formato
Excel, y se analizó en el programa estadístico EPI INFO
(ver 3.4.1), se realizó un análisis simple obteniendo
medidas de frecuencia, se utilizó X2 como prueba de
hipótesis, con valor de p menor a 0.05.
enero-marzo 2011
107
Medina I, Caballero L, González R, Martínez M
diferencial9, la prematurez (28%) fue el principal
factor de riesgo para presentar enfermedad por
VSR seguido por infección de vías aéreas recurrente,
coincidiendo con el PICNIC Study Group en Canadá,
donde encontraron factores de riesgo significativos
como nacer en la primera parte de la estación,
pequeños para edad gestacional, asistencia a
guarderías, más de dos fumadores en el hogar,
hacinamiento, hermanos en edad escolar, incluso el
sexo masculino.10 El rango de edad predominante
fue de 1-12 meses lo cual coincide con la literatura,
donde se muestra que el VSR causa gran morbilidad
en pacientes durante los primeros años de vida,
de estos del 1 al 2% requieren hospitalización por
bronquiolitis y el 2 a 5% requieren de manejo con
ventilación asistida1, además en el estudio de Bueno
Campaña et al en 2008, encontró una frecuencia de
VSR del 35.2% en pacientes menores de 6 meses11,
siendo similar a nuestro estudio. La sintomatología
presentada por los pacientes al momento del
ingreso fue tos y sibilancias, asimismo cursaron con
dificultad respiratoria moderada, lo cual coincide con
el estudio de Mujica et al en 2008 mencionándose
que los síntomas predominantes fueron dificultad
respiratoria en 50%, sibilancias, rinorrea y tos seca
en 37%.12 El manejo médico al momento del ingreso
que se estableció fue con antibiótico en el 72% de los
casos positivos, este no es el manejo indicado ya que
se trata de un agente viral, y en diversos artículos se
menciona que el manejo a establecer para VSR debe
ser sintomático, en algunas ocasiones se sugiere el
uso de antiinflamatorios y antivirales, según la
gravedad del caso, incluso se ha propuesto el uso de
broncodilatadores en combinación con antivirales lo cual
ha tenido resultados inconsistentes.9 La estacionalidad
del virus, fue del mes de noviembre al mes de
abril con un pico máximo durante los meses de
diciembre a febrero (periodo de otoño a primavera),
si lo comparamos con los resultados obtenidos por el
Vanderbilt Vaccine Evaluation Clinic donde analizaron
la estacionalidad en Estados Unidos encontrando que
el VSR tiene una estacionalidad de octubre a mayo con
variaciones dependiendo del clima geográfico donde
en climas cálidos puede tener una presencia hasta
por todo el año.4 En la ciudad de México, según la
reunión de consenso para VSR en América Latina,
publicado en 2006, se presenta una estacionalidad
de agosto a noviembre.8
Agradecimientos:
A los médicos adscritos y residentes del servicio de
pediatría del Hospital General de Chihuahua por su
valioso apoyo para la realización del estudio.
Al laboratorio farmacéutico Abbott Laboratories de
México por haber proporcionado las pruebas rápidas
para la detección de VSR.
Referencias
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108
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
Artículo de revisión
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Enfermedad de Kawasaki.
Prevalencia en el Hospital Infantil Privado.
Dra. Karina Soto Amador
Dra. Patricia Saltigeral Simental
Dr. Guillermo Gaytán Fernández
Dra. Adriana Valenzuela Flores
Resumen
Objetivo: Determinar la prevalencia de la Enfermedad de Kawasaki en los niños hospitalizados entre 1992 y 2005 en el Hospital
Infantil Privado.
Material y métodos: Se revisaron los expedientes clínicos de pacientes pediátricos con diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki entre junio
de 1992 y junio del 2005. El diagnóstico se estableció con los siguientes criterios: fiebre de más de 5 días de evolución y cuatro de los
siguientes (hiperemia conjuntival, cambios en la mucosa oral, cambios en manos y pies, exantema, linfadenopatía cervical o submandibular.
Resultados: Se identificaron 48 casos de Enfermedad de Kawasaki de los cuales: 58% fueron del sexo masculino, 42% del sexo
femenino. La edad promedio fue de dos años. El 75% de los casos se presentaron en invierno y primavera. En los últimos tres años
ocurrió el 64.4% de los casos. La incidencia de EK fue de 2.5 casos por 1000 egresos hospitalarios.
Conclusiones: La frecuencia de la Enfermedad de Kawasaki ha incrementado en los últimos años, se presenta principalmente en
menores de 5 años (94%) con predominio del sexo masculino, 6.3% de los pacientes presentaron complicaciones cardiovasculares
y 6.3% de los pacientes presentaron recurrencia.
Summary
Objective: To determine the prevalence of Kawasaki Disease in children hospitalized between 1992 to 2005 at Hospital Infantil Privado.
Methods: We reviewed the pediatric patient clinical files diagnosed with Kawasaki Disease in the period of June 1992 to June 2005.
The diagnosis was established with the following criteria: fever >5 days in addition to four of the following (conjunctival hyperemia,
changes in oral mucosa, changes in hands and feet, rash, cervical or submandibular lymphadenopathy.
Results: A total of 48 cases of Kawasaki Disease were identified: 58% were male, 42% female. The average age was two years. 75%
of the cases occurred in winter and spring. In the last three years occurred 64.4% of the cases. The incidence of EF was 2.5 cases per
1000 hospital discharges.
Conclusions: The frequency of Kawasaki Disease has increased in recent years, mainly in children under 5 years (94%) with predominance of males, 6.3% of patients had cardiovascular complications, 6.3% of patients had recurrence.
Introducción
A 43 años de la descripción original de este padecimiento
se han propuesto numerosos factores, pero ninguno
ha demostrado ser la causa de la enfermedad.
L
Aunque la EK se autolimita, causa morbilidad significativa ya que puede ocasionar complicaciones cardíacas
como aneurismas de las arterias coronarias que se
presentan entre el 20% y 25% de los pacientes no
tratados5. En Estados Unidos y en países en vías de
desarrollo, la EK constituye una de las causas más
importante de enfermedad cardiovascular adquirida y
se considera un factor de riesgo potencial para muerte
súbita en jóvenes y para infarto agudo del miocardio
o enfermedad isquémica en adultos3.
a Enfermedad de Kawasaki (EK) fue descrita, por
primera vez, en 1967 por Tomisaki Kawasaki en
Japón1. Es un padecimiento agudo, autolimitado que se
caracteriza por la presencia de fiebre y manifestaciones
clínicas asociadas a vasculitis generalizada.
Ocurre en la infancia con predominio en niños menores
de 5 años de edad2. Aunque la frecuencia de la
enfermedad es mayor en las poblaciones asiáticas,
se presenta en niños de todos los grupos étnicos3.
En Hawaii, la tasa de incidencia es alta pero más baja
que la tasa de Japón4. Esto sugiere que tanto la
predisposición genética como los factores ambientales
influyen en el desarrollo de la EK. Diversos trabajos se han
enfocado a identificar las causas de la enfermedad.
En la fase aguda de la enfermedad, el tratamiento
puede reducir el proceso inflamatorio en la pared de las
arterias coronarias y prevenir la trombosis coronaria
mientras que, en aquellos pacientes que ya desarrollaron
enero-marzo 2011
109
Soto K, Santigeral P, Gaytan G, Valenzuela A
aneurisma de la arteria coronaria puede prevenir la
enfermedad isquémica o el infarto del miocardio. De
ahí, la importancia de establecer un diagnóstico y un
tratamiento oportuno en pacientes con EK2.
El objetivo de este estudio es describir las características
epidemiológicas y clínicas así como las complicaciones
cardíacas en pacientes con EK, diagnosticados en el Hospital Infantil Privado (HIP) durante un período de 13 años.
Material y Métodos
El HIP es el único hospital pediátrico no gubernamental,
de tercer nivel de atención médica y de enseñanza
e investigación en el país. A esta institución acuden
pacientes tanto de primera vez como aquellos referidos
por otros centros de atención médica de la ciudad de
México y de otros estados del país. La investigación
consistió en la revisión retrospectiva de todos los
expedientes clínicos de los pacientes con diagnóstico
de EK. Se incluyeron en esta serie aquellos casos con EK
de cualquier edad y sexo que ingresaron durante el
periodo de junio de 1992 a junio del 2005 en cualquiera
de las áreas del hospital para recibir el tratamiento.
El diagnóstico se estableció cuando los pacientes
presentaron fiebre de más de cinco días de duración y
cuatro de los cinco criterios siguientes: 1) conjuntivitis;
2) exantema; 3) cambios en la mucosa oral; 4) cambios
en las extremidades y 5) linfadenopatía cervical.
Los datos que se recolectaron de los expedientes fueron:
datos demográficos (edad, sexo y lugar de origen),
datos clínicos y de los estudios de gabinete (electrocardiogramas y ecocardiogramas) así como el tratamiento
previo a su hospitalización y las complicaciones observadas.
Las complicaciones se clasificaron en cardíacas y no
cardíacas. La información obtenida fue consignada en
una base de datos para su posterior análisis, el cual se
realizó con el programa estadístico de SPSS. Los datos se
presentaron en números y porcentajes para variables
categóricas y en mediana y valores mínimos (Min.) y
máximos (Máx.) para las variables numéricas.
Resultados
En total se registraron 48 casos de EK de los cuales, 28
(58.3%) casos fueron del sexo masculino y 20 (41.7%)
del sexo femenino. La mediana de edad de los pacientes
fue 2 años (Min: 7 meses y Max: 8 años). Veintidós
casos (45.8%) se presentaron en invierno, 14 casos
(29.2%) en primavera, 7 casos (14.6%) en verano y 5
casos (10.4%) en otoño. El 62.5% de los casos se presentó
110
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
en el lapso de junio del 2002 a junio del 2005, esta
frecuencia fue superior a la reportada entre junio 1992
y mayo 2002, es decir 37.5% de casos. En el 65% de los
casos, que corresponden a los últimos años del análisis,
el diagnóstico se estableció en el HIP. Entre enero del
2002 y junio del 2005 se registraron 23 casos de EK
en 9,245 egresos hospitalarios. La incidencia de la
enfermedad durante este período fue de 2.5 casos por
1000 egresos hospitalarios.
El 73% (35/48) de los casos fueron inicialmente atendidos en consulta externa. De éstos, el 42.8% (15/35
casos) fueron tratados como infecciones de vías respiratorias superiores, infecciones virales exantemáticas o
infecciones bacterianas por lo que recibieron tratamientos
con antipiréticos y/o antibióticos por vía oral.
Los casos que acudieron a este hospital presentaban
fiebre de 38 a 39 grados centígrados de 5 días o más de
evolución. Sin embargo, en cuatro casos la fiebre fue de
hasta de 40 grados centígrados. La conjuntivitis bilateral con inyección conjuntival se presentó en 91.7%
(44/48) de los casos con una duración de 5 días antes
del ingreso hospitalario.
En la Tabla 1, se muestra la frecuencia de la fiebre y de
las manifestaciones clínicas que presentaron los casos
de EK en el hospital, las cuales se compararon con las
observadas en otros reportes nacionales e internacionales.
En los estudios de gabinete, ninguno mostró datos de
infarto, ni trastornos de la conducción auriculoventricular.
En el ecocardiograma bidimensional se observó en dos
pacientes derrame pericárdico y en uno aneurisma de la
arteria coronaria. Hubo seguimiento con ecocardiogramas
en la fase de convalecencia y se observó resolución del
derrame pericárdico en su totalidad, en los dos casos.
Todos los casos recibieron ácido acetilsalicílico a dosis de
80 miligramos por kilogramo al día los primeros 7 días y
de 3 a 5 miligramos por kilogramo en los siguientes días.
La gammaglobulina se administró a dosis de 2 gramos
Tabla 1. Frecuencia de las manifestaciones clínicas EK
Manifestaciones Clínicas
Casos de Enfermedad de Kawasaki
N %
Fiebre
Conjuntivitis
Hiperemia en mucosa oral
Fisura en labios
Ulceras en labios
Edema de miembros
Descamación en miembros
Exantema generalizado
Adenopatías
48
44
42
39
11
41
27
43
38
100
91.7
87.5
81.3
22.9
85.4
56.3
89.6
79.2
de revisión
Vol.Artículo
XXI Núm.
82
por kilogramo en un periodo de 12-16 horas. Siete de los
casos requirieron una segunda aplicación a las 48-72
horas de la primera dosis debido a que los pacientes
continuaron con fiebre y sin cambios clínicos aparentes;
estos pacientes tenían en común que la primera dosis
la recibieron después del décimo día de la enfermedad.
De éstos, tres casos continuaron con fiebre, exantema
y lesiones en mucosas orales por lo que fue necesario
indicar metilprednisolona en dos casos y una tercera
dosis de gammaglobulina intravenosa en uno de ellos.
Las complicaciones cardíacas se presentaron en 6.3% (3/48)
de los casos y ocurrieron en los pacientes que recibieron la
primera dosis de gammaglobulina intravenosa después
de diez días de evolución. El derrame pericárdico ocurrió
en 4.2% (2/48) de los casos y el aneurisma de la arteria
coronaria se presentó en 2.1% (1/48) de los casos.
Discusión
Esta serie proporciona información epidemiológica y
clínica sobre la EK en pacientes hospitalizados en un
centro pediátrico privado de tercer nivel de atención
médica. En México no se cuenta con información sobre la
incidencia de esta enfermedad; el primer caso de EK fue
reportado por Rodríguez en 19776, y no es sino hasta
1991 que el doctor Vizcaíno reporta 16 casos diagnosticados en el Hospital Infantil de México7; mientras
que el doctor González y colaboradores reportan 13
casos procedentes de cuatro diferentes centros del
sistema de salud en el país (seis casos del Centro Médico
“La Raza,” IMSS; cuatro casos del HIP; dos casos del
Hospital para el Niño de Toluca, y un caso del Hospital
General del ISSSTE de Toluca)8. Le siguen reportes posteriores en el Instituto Nacional de Pediatría en 2001
con 10 casos9 y en 2005 con 6 casos10, en el Hospital
ABC en 2004 reportan 8 casos11. En 2007 en el Hospital
Juárez reportan 12 casos12 y en el Hospital Infantil de
Sonora 20 casos13, en 2009 en el IMSS de Guadalajara,
Jalisco reportan 17 casos14, y 15 más en el Centro de
Especialidades Médicas en Veracruz15. En esta serie
Gráfica 1. Tendencia de la EK en el HIP
10
9
8
del HIP, se describen 48 casos que ocurrieron en los
niños hospitalizados entre 1992 y 2005. (Gráfica 1).
Las tasas de incidencia varían según la población, las más
altas se reportan en Asia: Japón con 150 casos por
100,000 niños16, seguida de Corea con 105 casos17,
Taiwán con 69 casos18, Beijing con 55.1 casos19,
Hong Kong con 39 casos20, Shanghai con 36.8 casos21.
Mientras que en otros países la tasa no alcanza cifras
superiores a 21 casos por 100,000 niños, por ejemplo, en
Suecia la tasa es de 6.2 en casos22, Inglaterra es de 3.6
casos23 y en Australia es de 3.724 casos por 100,000
niños. En Canadá se reportan 20.6 casos18, y en Estados Unidos la tasa es de 15.4 casos por 100,00025. En
Hawaii la tasa es alta, de 45.2 casos por 100,000 niños4,
esto se debe a que la mayoría de la población de esta
localidad tiene ancestros asiáticos21.
En la raza caucásica la incidencia es de 6-10 casos por
100,000 niños menores de 5 años13,26, mientras que en
América Latina es de 3 por cada 100,00013. En España la
incidencia es de 15.1 por 100,00015,27. En esta revisión
se observó un incremento en el número de casos de
EK de 2002 a 2005, en contraste, a los dos casos por
año que se registraban en años anteriores. La tasa de
estos tres años varió desde 22 casos en 2004 hasta 15
casos por 10,000 hospitalizaciones en 2005. Es importante
señalar que en estos años se diagnosticó el 65% de
los casos de esta serie; una posible explicación para este
incremento es la mayor sensibilidad y conocimiento
para la sospecha diagnóstica de esta enfermedad en
aquellos niños con fiebre de más de cinco días y cuya
causa no tiene un origen determinado.
En esta revisión el 75% de los casos se presentó en
invierno y primavera, similar a lo reportado en otras
publicaciones11,14. Se observó un predominio en el sexo
masculino con una relación de 1.8:1, con respecto al
sexo femenino, similar a otros reportes que informan
una relación de 1.511 a 1.7:12. Del Angel y Quezada
encontraron una relación más alta de 2.4 a 2.7:1 con
respecto a esta serie14,15; mientras que en series
internacionales se reporta una relación de hasta 3:2,
mostrando así el predominio en el sexo masculino3. En
cuanto a la edad, la EK ocurrió principalmente, en niños
<3 años; de estos, 50% fueron menores de 2 años, esto
coincide con lo reportado en Estados Unidos en 200025.
7
Hasta el momento no existen pruebas de laboratorio
para confirmar la enfermedad por lo que el diagnóstico
es clínico y se establece a través de varios criterios2,26.
6
5
4
3
2
1
20
05
20
04
20
03
20
02
20
01
20
00
19
99
19
98
19
97
19
96
19
95
19
94
19
93
19
92
0
La fiebre es el primer signo clínico de la enfermedad y se
considera criterio diagnóstico cuando tiene una duración
enero-marzo 2011
111
Soto K, Santigeral P, Gaytan G, Valenzuela A
mayor de cinco días y su causa no se ha establecido.
En esta serie todos los casos presentaron fiebre entre
38 y 40 grados centígrados por más de cinco días antes
de ingresar al hospital. La mayoría de los pacientes
recibieron antipiréticos y antibióticos antes de establecerse el diagnóstico de EK.
Dentro de las manifestaciones clínicas la conjuntivitis
se observó en la mayoría de los pacientes (91.7%),
caracterizada por hiperemia conjuntival bilateral con
afección en la conjuntiva bulbar y sin datos de ulceración
o edema y sin exudado. Se observó entre el segundo
y quinto día de la enfermedad.
El exantema puede adoptar varias formas; la más común
es maculo-papular eritematoso y afecta el tronco y
extremidades. En lactantes la localización es principalmente, en la zona del pañal. En esta revisión se
observó en el 90% de los casos.
En este reporte la fiebre asociada a conjuntivitis y
exantema fueron los criterios clínicos que predominaron;
estos datos sugieren que se debe investigar y considerar
esta enfermedad en aquellos casos en los que se presenten dichos hallazgos clínicos.
Otro criterio diagnóstico son los cambios que ocurren
en la cavidad oral y se reportan en más del 75% de los
casos. En relación a los cambios en las extremidades se
caracterizaron por la presencia de edema indurado y
descamación, la cual ocurrió en el 53.6% de los casos
(Figura 1), en contraste con otras series nacionales
en las que la descamación se presentó en 80-100%
de los casos11,13-15.
Cabe señalar que la descamación de los dedos de las
manos y pies sucede en el vigésimo día de la enfermedad
y se inicia en las regiones periungueales para luego
extenderse hacia las palmas de las manos y plantas de los
pies. En esta serie los niños tuvieron menor evolución de
la enfermedad por un diagnóstico temprano es por ello
que sólo se apreció en la mitad de los casos de este reporte.
Figura 1. Descamación periungeal.
112
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
La linfadenopatía cervical que constituye otro criterio de
diagnóstico de la enfermedad; se presentó con menor
frecuencia (79.2%) en estos pacientes que lo referido
por otros autores11,14. La linfadenopatía cervical tiende
a disminuir conforme la fiebre desaparece.
El avance más importante en el tratamiento de la
enfermedad de Kawasaki es la administración de
gammaglobulina intravenosa antes del décimo día de
la enfermedad, a dosis de 2 gramos por kilogramo
asociada a ácido acetilsalicílico ya que reduce la incidencia de enfermedad coronaria desde 20 a 25% en
niños tratados únicamente con ácido acetilsalicílico
hasta 2 a 4% cuando se combina con éste. Además,
disminuye la incidencia del aneurisma gigante en 1%
de los casos. Además, el ácido acetilsalicílico reduce la frecuencia de infarto miocárdico fatal más que
la frecuencia de las enfermedades coronarias. Con
una sola dosis de gammaglobulina intravenosa se
disminuye la fiebre y los datos clínicos de respuesta
inflamatoria en la mayoría de los casos. Sin embargo,
en 10 a 15% de los casos la fiebre puede persistir o
reiniciar a las 48 horas después de la primera dosis.
La fiebre persistente indica que la enfermedad está
activa. Siete de los 48 pacientes no respondieron a la
terapia inicial; por lo que fue necesaria una segunda
dosis de gammaglobulina intravenosa.
De ellos, tres casos mostraron una respuesta refractaria
a la segunda dosis de gammaglobulina intravenosa
(6.3% del total de los casos), esta ocurrencia fue
ligeramente superior a lo reportado, es decir, de 0.3 a 5%.
En los casos refractarios se administró una tercera dosis
de gammaglobulina intravenosa (un caso) y metilprednisolona (dos casos); se observó remisión de la fiebre
en todos los casos.
Algunos autores recomiendan que en pacientes que
no responden a dosis subsecuentes de gammaglobulina
intravenosa se utilicen esteroides como terapia de
rescate, sin embargo, estos no disminuyen el riesgo de
las complicaciones cardíacas.
El aneurisma de la arteria coronaria se presentó en 2%
de los casos, ya que se hizo un diagnóstico temprano.
En esta serie, los pacientes con complicaciones cardíacas
tenían como factores: fiebre entre 10 y 15 días antes
del ingreso, sexo masculino, y la primera dosis de
gammaglobulina intravenosa la recibieron después del
décimo día de la enfermedad. Además, fueron los casos
refractarios de EK. Por otra parte, el riesgo de complicación
cardíaca puede incrementar cuando la edad de los pacientes es mayor a los 6 años tal como se observó en dos
de estos casos: uno de derrame pericárdico y el único
caso de aneurisma de la arteria coronaria de esta serie.
de revisión
Vol.Artículo
XXI Núm.
82
En conclusión esta revisión muestra un incremento en la
frecuencia de la EK en los últimos años, respetando el pico
estacional en invierno y primavera, y a pesar de que en
esta serie no se encontró ningún caso atípico nos permite
estar más sensibilizados para pensar en la EK como un
diagnóstico diferencial ante entidades con características
semejantes a las ya mencionadas.
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enero-marzo 2011
113
Artículo de revisión
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Tungiasis: Una ectoparasitosis desconocida en México
Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco*
Dra. Janett Caro Lozano**
*Jefe del Departamento de Epidemiología. Miembro del Comité de Infecciones
Nosocomiales del H.G.Z. C/M.F. 4 IMSS Cd. del Carmen, Campeche.
**Jefa del Departamento de Epidemiología. Miembro del Comité de Infecciones
Nosocomiales del H.G.Z. C/M.F. 35 IMSS Cosamaloapan, Veracruz.
Introducción
L
a tungiasis es una infestación cutánea causada por
la pulga hembra del orden Aphaniptera, familia
Sarcopsyllidae, género Sarcopsylla y especie Tunga
penetrans, la que invade la epidermis y produce lesiones
pruriginosas características.
La tungiasis es considerada una enfermedad endémica
del golfo de México, América central, Caribe y Sudamérica;
pudo haber sido descrita por primera vez en 1492 en
los marineros de la carabela “Santa María”, que formaban
la tripulación de Cristóbal Colón contagiándose en
las playas de Haití. El primero en describir la tungiasis
fue G. de Oviedo y Valdés en 1526, posteriormente
en 1582 se describe detalladamente la enfermedad
por Gabriel Soarez De Souza. En 1873, la enfermedad
es transportada desde Brasil a Angola, por la tripulación
del barco inglés de “Thomas Mitchell”, desde este país
africano la pulga se diseminó rápidamente por la costa
oeste de África, después a través del continente alcanzó
el este y para 1899 había alcanzado Madagascar y
posteriormente Sudán, Transval, Karachi e India. Hoy
en día su distribución geográfica comprende América
Central y Sur de América, las islas del Caribe, África
tropical, Islas Seychelles, Pakistán y a lo largo de la costa
oeste de la India. Se cree que la pulga fue transportada
en el lastre arenoso del barco, que en lugar de desembarcar en alta mar como lo indicaban las leyes marítimas,
lo hizo en la costa Sudamericana. Se desconoce su
presencia en Australia. Casos reportados en EEUU
fueron en pacientes que habían visitado áreas endémicas de América y África. Este insecto recibe varios
nombres en: México, Paraguay y América central se
la conoce vulgarmente con el nombre de “nigua”, en
Brasil “bicho do pé”, “bicho do cachorro” y “pulga de areia”,
en Bolivia se la denomina “Kuti” o “Suthi”, en Colombia
114
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
“chica”, en Perú “pico”, en Sudán “monkardon”, en
Francia “ponce de sable”, en Alemania “sandloh”, en
Argentina, Chile y Uruguay “pique” y en Estados Unidos
se la conoce como “jigger”, “sand flea”, “chigoe” o
”burrowing flea”.1
Material y métodos
La presente revisión bibliográfica se llevó a cabo a partir
de la búsqueda de diversos artículos escritos en Latinoamérica en los buscadores Medscape, Artemisa y SciELO,
con el propósito de saber la morbilidad actual de la tungiasis,
tanto desde el punto de vista clínico como epidemiológico.
Biología de la pulga
Cuando la pulga es madura, la hembra mide cerca de
1 mm de largo, después de invadir la piel del hombre se
alimenta de sangre y desarrolla los huevecillos, eliminando un promedio de 200 a 400 huevos. Es aplanada
lateralmente, de color pardo rojizo o marrón amarillento.
En la cabeza tiene un par de ojos y antenas cortas. Las
piezas bucales están preparadas para perforar la piel
y succionar sangre; al momento de ingresar en la piel
vierte al exterior saliva irritante, que produce congestión
con aflujo de sangre y evita que se coagule. El tórax
compacto tiene seis patas, el último par adaptadas al
salto (Figura 1).
El ciclo de vida consiste: el macho parasita al hombre y
después de alimentarse lo abandona; muere después
de la copula que se produce en el suelo, la hembra
fecundada se moviliza por saltos cortos horizontales
de hasta 90 cm, posteriormente penetra la epidermis
hasta la capa lúcida (se desconoce este mecanismo)
queda adherida en el humano o en animales de sangre
caliente domésticos (especialmente cerdos), silvestres
y/o salvajes con una vez que los huevos son eliminados
a través del pequeño orificio, se desarrollan en la arena
pasando a través de varios estadios larvales hasta volverse
pulgas adulto macho y hembras en cerca de 3 semanas.
La pulga al parasitar es negra, pequeña y difícil de ver a
simple vista. El mecanismo por el cual la pulga penetra la queratina con gran habilidad es desconocido,
se cree que secreta enzimas queratolíticas, o que se
vale de factores mecánicos. Los pies y las piernas son
las áreas más expuestas a la pulga, cuando muchas
de ellas atacan, tienden a concentrarse en las regiones
maleolares y entre los dedos. Al principio parece un
diminuto punto negro en la piel, pero luego va aumentando de tamaño desarrollando una pápula eritematosa
dolorosa. La epidermis se engruesa y expande; la localización subungueal es especialmente dolorosa. La pulga
alcanza el tamaño máximo en dos semanas, y en la
porción más profunda la cabeza de la pulga y la probóscide atraviesa la epidermis y toman sangre de los
vasos dérmicos. La dermis se vuelve hiperémica y contiene un infiltrado inflamatorio que incluye linfocitos, células
plasmáticas y eosinófilos. Cuando madura la pulga
expele los huevos, las larvas ápodas eclosionan, en
promedio, al cabo de tres a cuatro días después de
la postura; prefieren los lugares cálidos y secos como
suelos arenosos de playas y zonas rurales, próximos a
chiqueros, acúmulos de estiércol y en el peridomicilio.
Se alimentan de materia vegetal y detritus. La larva sufre una ecdisis que demora otro día, luego pupa, entre
cuatro y 10 días (en promedio 5-7 días). En condiciones
óptimas, la transición de huevo a adulto puede ser tan
breve como 18 días, pero; en promedio, la metamorfosis completa dura un mes en condiciones favorables
de temperatura y humedad, el promedio de vida va
es de 100 a 510 días en condiciones óptimas y en
condiciones favorables de 38 a 127 días.2
Epidemiología
La tungiasis es una enfermedad propia de áreas pobres
y marginadas, donde el ser humano tiene contacto
Figura 1. Biología de la Pulga.
estrecho con animales domésticos que hacen de intermediario en el ciclo biológico. Se encuentra en suelos
arenosos sombreados y soleados; pisos contaminados
como lo son: establos, cobertizos, gallineros, chozas,
viviendas precarias y criaderos de cerdos; donde es
posible una diseminación epidémica, también se ha
encontrado en zonas selváticas, pesqueras y en plantaciones de plátano. La infestación se ve favorecida por
malos hábitos como caminar descalzo, dormir sobre el
suelo y deficiente higiene. Prevalece en niños entre los 5
y 14 años de edad, en ambos sexos por igual. La tungiasis
ha sido observada en diferentes animales silvestres o
en cautiverio tales como: elefantes, monos, cabras,
ovejas, ganado vacuno, roedores de campo, coatíes
y armadillos. De los animales domésticos podemos
mencionar: perros, gatos, cerdos, como reservorios las
ratas en las zonas urbanas y en las rurales los cerdos
y ganado vacuno. Las personas alcohólicas o con algún
problema mental son más propensas a padecer tungiasis
muchas veces por su condición de permanecer en el
piso constantemente o el hecho de no poderse valer
por sí mismos. 3,4
Etiopatogenia
Clínicamente se manifiesta al inicio como pápula
eritematosa o parduzca de 1 a 2 mm, con un punto
central negruzco que corresponde al segmento
posterior del abdomen, asintomática al principio, luego
pruriginosa, dolorosa al tacto y según su ubicación
también al deambular. Las lesiones aumentan progresivamente de tamaño a medida que se acumulan
los huevos en el saco gestacional, hasta alcanzar 5 a
10 mm completando la tríada clínica: 1) punto negro
central que correspondería a la cloaca; 2) halo translúcido alrededor que correspondería al abdomen
lleno de huevos y 3) hiperqueratosis periférica que
correspondería a una reacción por cuerpo extraño de
la piel circundante (Figura 2).
Existen formas atípicas como pustulosas, estériles
pseudoverrugosas con halo inflamatorio y hemorrágico,
que podrían deberse al roce o traumatismo por el
calzado. Las lesiones pueden ser
únicas, escasas o múltiples, en una
región o en varias: las múltiples se
ven sobre todo en pacientes con
alteración de la sensibilidad (lepradiabetes) incluso dando imágenes
en panal de abejas. Se localiza preferentemente en los pies en 95% de
los casos (región dorsal, plantar,
pliegues, regiones interdigitales y
Figura 2. Etiopatogenia.
enero-marzo 2011
115
Zúñiga IR, Caro J
periungueales); es raro encontrar lesiones en región
subungueal de los pies. Es frecuente encontrar en
los casos crónicos deformidad o perdida de las uñas,
así como dificultad para caminar y en ocasiones para
mantenerse en pie. El prurito es intenso y frecuente.
Otras áreas que se llegan a afectar de manera ectópica
podemos mencionar: cara, cuello, tórax, codos, manos,
muslos, región glútea, genital e inguinal. La evolución
de la enfermedad es autolimitada de acuerdo al
ciclo biológico del parásito, que muere a la tercera
semana de la infestación; las lesiones involucionan
pero queda una ulceración por algunos días. Las
complicaciones pueden ser: impetiginización que se
manifiesta con pústulas aisladas en forma de panal
de abejas si las lesiones son múltiples; si la pústula se
abre, se elimina el parásito y deja una lesión ulcerada
que también ocurre en el ciclo normal del parásito.
La tungiasis se asocia a sobreinfección bacteriana por
Streptococcus pyogenes, Streptococcus β hemolítico no
grupo A, Klebsiella aerogenes, Pantea agglomerans,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Bacillus spp,
principalmente en pacientes donde se manipuló la
lesión con instrumentos no estériles. Asimismo, las
lesiones pueden ser puerta de entrada de microorganismos como Clostridium tetani en pacientes sin
inmunización, C. perfringens y del hongo Paracoccidioides brasiliensis (blastomicosis). Recientemente, se
han identificado bacterias endosimbiontes del género Wolbachia en los ovarios de T. penetrans, cuyos
antígenos se han asociado con la respuesta inmune
patológica en enfermedades como la oncocercosis;
el papel de Wolbachia en la biología de T. penetrans
y la patogénesis de tungiasis es desconocida, es probable que Wolbachia, una endobacteria de las pulgas
de arena contribuye a la inflamación severa pudiendo
atribuirse a antígenos de la bacteria, liberados con la
muerte de las pulgas, como parte de la respuesta
inmune en la tungiasis. En tungiasis puede haber
complicaciones como la formación de úlceras, celulitis,
abscesos, flegmones, osteomielitis, septicemia, linfangitis
y gangrena de la piel. También se ha descrito la asociación con micosis profunda, infartos ganglionares
neuritis ascendente, auto-amputación de ortejos y
tétanos, en casos más graves. Los pacientes con lepra,
los cuales tienen perdida la sensibilidad superficial
de los pies son más susceptibles a la infestación por
tungiasis severa y recurrente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por los antecedentes, la clínica, el
estudio histológico donde se pueden visualizar dentro
116
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría
de un cráter epidérmico, la morfología de la pulga o
partes de la misma. Debe realizarse un corte de la lesión
y la observación de su contenido en búsqueda de los
huevos o del parásito adulto. La capa más externa
del parásito es una cutícula de quitina birrefringente,
restos del saco gestacional y/o huevos maduros llenos
de deuteroplasma (material nutricio de reserva), con
intenso infiltrado inflamatorio en la dermis de linfocitos,
células plasmáticas y eosinófilos. Las características
dermatoscópicas como estructura asimétrica con anillo
marrón y orificio central, con velo negro azulado en
la periferia y halo hipercrómico circundante, confirmándolo luego con la microscopía óptica en un caso
de lesión única periungular.
Diagnósticos diferenciales: melanoma, verrugas
subungueales y plantares, miasis forunculoide, granuloma
piógeno, exostosis subungular, larva migrans, paroniquia
aguda, picadura por garrapata u otros insectos, sarna,
dracunculiasis, quiste dermoide.5-8
Tratamiento
El tratamiento convencional es la remoción del parásito
por curetaje o quirúrgica. Posteriormente en el área de
la lesión de deben aplicar antibióticos tópicos como la
mupirocina al 2%, aplicándose dos veces al día por siete a
10 días, se puede agregar en algunos casos ácido tricloroacético, yodo y antisépticos. Asimismo se menciona
la utilización de compresas con cloroformo, éter, trementina y aceite mercurial con el objeto de matar a
la pulga. Si el caso lo amerita, deben suministrarse antibióticos por vía sistémica y en todos los casos indicarse
profilaxis antitetánica. Se menciona como otra alternativa el uso de niridazole o tiabendazol en dosis de
25 a 50 mg/kg/día, en casos de lesiones múltiples o
resistentes a la terapéutica. La criocirugía aplicada sobre
la lesión, luego de la remoción del parásito. Se recomienda
la administración de tiabendazol oral en las dosis de 25
mg/kg/día, durante 5-10 días. Es recomendable el uso de
ivermectina por vía oral a una dosis de 200 mg/kg (comprimidos) en cada paciente. Debiendo abstenerse de ingerir
alimentos dos horas antes y dos horas después de
deglutir el medicamento. Se debe complementar el
tratamiento con suplementos de hierro para la anemia
así como una dieta hiperproteica e hipercalórica para
mejorar el estado general.
Se ha recomendado a los viajeros a las zonas endémicas
el uso de calzados cerrados, idealmente botas y evitar
sentarse, o incluso recostarse, en los sitios que habita
esta pulga (medidas que son rechazadas por los turistas),
Artículo de revisión
evitar la cercanía de animales domésticos y realizarse
autoexamen diario con el objeto de detectar lesiones
incipientes, así como el uso de repelentes durante
todo el tiempo de permanencia en la zona. Es recomendable la fumigación de los suelos infestados con
malatión al 1%.9,10
Resultados
Sólo existen artículos de otros países Latinoamericanos
y no hay nada escrito hasta el momento en México
sobre la tungiasis.
Conclusión
A pesar de existir el vector en el territorio mexicano no se
le ha dado la importancia debida, ya que no existen
registros de morbi-mortalidad ni estudios que permitan
analizar este padecimiento. Es recomendable que en
todos los foros médicos se hable de esta parasitosis,
enfocándola principalmente a los médicos de primer
contacto y aquellos profesionales de la salud de los
estados del golfo de México y la península de Yucatán,
ya que podemos sospechar por lo visto en esta revisión,
por su aspecto, en la mayoría de los casos, dando un
diagnóstico y tratamiento erróneo llevando al paciente
a complicaciones o secuelas.
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*Congress bag
*Program and abstract CD
*Entrance to the exhibition
*Invitation to the opening ceremony and welcome reception
*World Lecture and Cultural Event
*A certificate of attendance
enero-marzo 2011
117
Caso clínico
Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 95
Meningitis bacteriana por Listeria
monocytogenes: presentación de un caso y
revisión de la literatura.
Dr. Francisco Javier Otero Mendoza1
Dr. Víctor Antonio Monroy Colín2
Dr. José Alberto Carranco Dueñas2
Dr. Federico Mackinney Novelo2
Dr. Gaston Eduardo Estudillo Jiménez3
Dr. Napoleón González Saldaña4
1 Infectólogo Pediatra, Médico Adscrito al Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría
2 Médico Pediatra, Residente de Infectología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría
3 Médico de la Universidad Autónoma Metropolitana
4 Jefe del Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría
Resumen
Listeria monocytogenes es una causa poco frecuente de enfermedad en la población general. En neonatos, embarazadas, ancianos, y
pacientes con inmunodeficiencia a nivel celular es causa importante de enfermedad invasiva presentándose como bacteriemia o meningoencefalitis.1,2 El diagnóstico de meningitis por L. monocytogenes es difícil, resultando negativos en la tinción de Gram hasta el
50% de las muestras de líquido cefalorraquídeo analizados por sospecha de este microorganismo. Para el tratamiento de esta enfermedad, se
considera a la ampicilina como el antimicrobiano de primera elección, aunado a un aminoglucósido como gentamicina o amikacina
durante 14 días.1,3 Se presenta el caso de un paciente masculino de un año de edad con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica
de precursor de células B y meningitis bacteriana por L. monocytogenes. La presente descripción destaca la importancia de tener en cuenta
a Listeria monocytogenes como agente etiológico de meningitis en pacientes oncológicos y/o inmunocomprometidos para detectarla
y tratarla oportunamente.
Palabras clave: Listeria monocytogenes, meningitis, inmunocompromiso, niños, caso clínico.
Abstract
Listeria monocytogenes is a rare cause of disease in general population. It can present as invasive disease in newborns, pregnant, the
elderly, and patients with any kind of cellular immunodeficiency in the form of bacteremia or meningoencephalitis. The diagnosis of
L. monocytogenes meningitis is difficult, reporting negative up to 50% of the Gram stain samples. For treatment of this condition, it´s
considered as first choice the use of ampicillin, with addition of an aminoglycoside as gentamicin or amikacin for 14 days. The present
case, about a one year old boy with B cells precursor´s acute lymphoblastic leukemia and L. monocytogenes meningitis, addresses the
importance of considering Listeria monocytogenes as an etiologic agent of meningitis in haemato-oncologic patients and those with
any kind of immunosupression for early detection and treatment.
Keywords: Listeria monocytogenes, meningitis, immunocompromise, children, case report.
Introducción
L
isteria monocytogenes es una causa poco común
de enfermedad en la población general, sin embargo,
es más frecuente en neonatos, mujeres embarazadas,
ancianos, y aquellos pacientes con afectación de la
inmunidad celular en quienes es causa importante de
enfermedad invasiva manifestada como bacteriemia
y/o meningoencafalitis.1,2 El 70% de las infecciones por
este microorganismo, fuera del periodo neonatal, ocurren
principalmente en el contexto de neoplasias hematológicas, síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
118
enero-marzo 2011
transplante de órganos, y tratamiento inmunosupresor
con corticosteroides. A nivel mundial Listeria monocytogenes es la principal causa de meningitis bacteriana
en pacientes con linfoma, transplante de órganos y en
pacientes con alteración en la inmunidad celular.1
Listeria monocytogenes es la única especie del género
Listeria que produce infección en humanos. Es un bacilo
Gram positivo, corto, anaeróbico facultativo, no formador
de esporas y móvil debido a que posee flagelos que
se proyectan en varias direcciones. En la tinción de
Gram se puede presentar como diplococo similar a un
neumococo o como difteroide, similar a Corynebacterium
y se puede apreciar sola o formando cadenas cortas;
las colonias se ven pequeñas, de color blanco grisáceo
y rodeadas de una delgada zona de hemólisis. Esta
bacteria es capaz de crecer a temperaturas entre -1.5
y 45° C, lo que incluye las temperaturas de refrigeración
entre 4° y 10°C. Crece bien en un amplio rango de pH,
entre 4.3 y 9.1 y en altas concentraciones de sal. Existen
13 serotipos, pero la mayoría de las infecciones por
Listeria monocytogenes son producidas por tres de
ellos: 1a, 1b y 4b; el último se asocia a brotes. L. monocytogenes posee un ciclo vital intracelular, aspecto
muy importante en su patogenia.4
A diferencia de otros patógenos de origen alimentario
que causan primariamente enfermedad gastrointestinal, L. monocytogenes causa síndromes invasivos como sepsis, meningitis, meningoencefalitis y
rombencefalitis.1,2 La mayoría de infecciones por L.
monocytogenes se producen por contaminación de
alimentos, aunque se desconoce el inóculo necesario
para producir infección clínica. Otros mecanismos de
transmisión son la vía transplacentaria, el paso a través
del canal de parto infectado o bien, la infección de
paciente a paciente a través del propio personal en
las unidades de cuidado neonatal. La transmisión de
humano a humano no se ha documentado y se ha
descrito que la alcalinización del estómago con antiácidos, el uso de inhibidores de bomba de protones y
de inhibidores de los receptores H2, son factores que
favorecen la infección por este microrganismo. No se
ha establecido el periodo de incubación para la enfermedad invasiva por L. monocytogenes, sin embargo
en algunos estudios se señala alrededor de 11 a 70
días con un promedio de treinta y uno.1,3
El diagnóstico de meningitis por L. monocytogenes es
difícil, encontrándose negativos alrededor del 50%
de los líquidos cefalorraquídeos (LCR) estudiados mediante tinción de Gram. Se requiere el aislamiento del
germen en especímenes clínicos (LCR y/o sangre) e
identificación por medio de técnicas microbiológicas
estandarizadas para confirmar la infección por este
agente.1-3,5 El LCR obtenido por punción lumbar puede
tener aspecto claro o turbio, de modo que esta característica no es específica, al igual que la pleocitosis
que por lo general se presenta a expensas de mononucleares. Las proteínas pueden estar moderadamente elevadas y la glucosa, normal o baja; cuando hay
predominio de mononucleares, generalmente en el
recuento diferencial hay predominio de linfocitos (>
25%). Este elemento puede ser muy útil, ya que en el
caso de una meningitis bacteriana con glucosa normal
se debe pensar en Listeria monocytogenes. Como ya se
mencionó, la tinción de Gram es de baja sensibilidad
y ayuda sólo en un tercio de los pacientes, cuando se
informa como Gram variable. En la rombencefalitis el
análisis del LCR puede resultar normal o discretamente
alterado, lo que puede dificultar el diagnóstico.6,7
El tratamiento de elección es ampicilina a dosis altas de
200 mg/kg/día y basándose en la sinergia in vitro y en
modelos animales, se sugiere añadir un aminoglucósido
(gentamicina o amikacina) para el tratamiento de
bacteriemia en aquellos niños con alteración de la
función de los linfocitos T y en todos los casos de endocarditis y meningitis por este agente etiológico. La
duración óptima recomendada del tratamiento debe
ser de 14 días.1,3,4
Descripción del caso
Se describe el caso de un paciente masculino de un año
de edad conocido en el Instituto Nacional de Pediatría
desde el 6 de septiembre del 2010 por hepatoesplenomegalia, pancitopenia severa y fiebre estableciéndose el diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica de
precursor de células B, CD10 positivo de alto riesgo
por edad. El 7 de septiembre de 2010 se inició en el
servicio de hematología la inducción a la remisión
con antecedente en el paciente de haber recibido su
última quimioterapia previo al padecimiento actual el
18 de octubre de 2010 a base de vincristina, daunorrubicina y L-asparaginasa.
El día 23 de octubre de 2010 se hospitaliza al paciente por presencia de fiebre, neutropenia severa, gastroenteritis y mucositis por lo que se inició manejo
con clindamicina a dosis de 40 mg/kg/día y ceftriaxona, 100 mg/kg/día. Tres días posteriores a su ingreso
presentó deterioro neurológico súbito manifestado
por alteración del estado de conciencia, con escala de coma de Glasgow de 11 y datos de irritación
meníngea (rigidez de nuca) requiriendo intubación
endotraqueal para protección de la vía aérea. Se
realizó tomografía axial computada de cráneo descartándose hemorragia y masa intracraneanas. Posterior a
ello, se realizó punción lumbar reportándose el LCR
transparente, con aspecto agua de roca, sin película, microproteínas 60.9 mg/dl, glucosa de 86 mg/dl
(glucosa sérica de 101 mg/dl), 43 células con 15%
de polimorfonucleares y 85% de mononucleares. Se
realizó tinción de Gram del LCR y cultivo bacterioló-
enero-marzo 2011
119
Otero FJ, Monroy VA, Carranco JA, MacKinney F, Estudillo GE, González N
gico. Considerando las posibilidades diagnósticas se
inicia manejo con ceftriaxona a dosis de 100 mg/kg/día,
ampicilina, 200 mg/kg/día y aciclovir a 1500 mg/m2SC/
día. Se inicia ampicilina por la sospecha de infección por
L. monocytogenes ante el inicio súbito del deterioro neurológico en un paciente inmunocomprometido.
Se reporta a las cuarenta y ocho horas del inicio de
antimicrobianos el desarrollo de Listeria monocytogenes
en el cultivo de LCR por lo que se suspenden aciclovir y
ceftriaxona continuándose el manejo con ampicilina y
se adiciona amikacina a dosis de 15 mg/kg/día como
sinergia, completándose el tratamiento durante 14 días.
El paciente evolucionó de manera satisfactoria con
recuperación del estado neurológico permitiendo su
extubación y sin desarrollar de manera subsecuente
complicaciones relacionadas al proceso de neuroinfección.
Discusión
Resulta de vital importancia sospechar infección por
L. monocytogenes en pacientes con infección del sistema
nervioso central en el contexto de neoplasia hematológica y/o inmunocompromiso como en el caso que se
presenta, ya que uno de cada tres pacientes fallecen
a pesar de un adecuado tratamiento antimicrobiano.
Las manifestaciones clínicas de infección por L. monocytogenes oscilan desde un resfriado leve hasta
una meningoencefalitis que pone en peligro la vida
del paciente además de un cuadro de sepsis. Los siguientes elementos sugieren meningitis por Listeria
monocytogenes: presentación aguda o subaguda en
un paciente inmunocomprometido con presencia de
signos meníngeos, deterioro del estado de conciencia o
datos de focalización. Los hemocultivos a menudo son
positivos y hasta en dos terceras partes de los casos,
los niveles de glucosa en LCR son normales. La tinción
de Gram es de baja sensibilidad y hasta en la mitad de
los casos resulta negativa.6-7
manejó con ceftriaxona, aciclovir y ampicilina y en quien
se logró aislar a L. monocytogenes en cultivo de LCR con
establecimiento del tratamiento definitivo con ampicilina
y amikacina nos invita a tener presente la posibilidad de
listeriosis en pacientes inmunocomprometidos y con
neoplasias hematológicas principalmente. En este caso
fue fundamental el aislamiento del microorganismo
que permitió suspender la terapéutica con cefalosporina
de tercera generación y aciclovir evitando así los efectos
adversos de estos fármacos considerando además que
las cefalosporinas son inactivas contra Listeria. Así tenemos que la terapéutica recomendada actualmente para
el manejo de la listeriosis es el uso de ampicilina más un
aminoglucósido como sinergia.2,4
La meningoencefalitis por L. monocytogenes en niños
inmunocompententes es rara y aún en pacientes con
inmunocompromiso es poco frecuente su detección.
La sospecha clínica en estos contextos y el establecimiento oportuno de un tratamiento eficaz resultan
esenciales en la práctica profesional diaria del personal
de salud dedicado a atender niños con diferentes grados
de inmunosupresión y distintos tipos de neoplasias
hematológicas, no dejando de lado a aquellos pacientes
con inmunodeficiencia secundaria o adquirida.4,6,7
Conclusión
Listeria monocytogenes es un patógeno intracelular que
se encuentra presente en alimentos que representa causa
importante de bacteriemia y/o meningoencefalitis en
pacientes inmunocomprometidos como lo son aquellos
con padecimientos oncológicos que se encuentran en
manejo con quimioterapia. Se debe considerar listeriosis en el escenario clínico de meningitis o infección
parenquimatosa cerebral en pacientes con neoplasia
hematológica, síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
transplantados o inmunosupresión por esteroides;
existiendo probablemente menor número de casos reportados por la baja sospecha en el contexto hospitalario.
El presente caso de un niño de un año de edad con
cuadro clínico de meningitis quien inicialmente se
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