Neurotoxicidad por solventes orgánicos

Guía de Manejo
Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 4 Diciembre 2004
20 Años
Neurotoxicidad
por solventes orgánicos
Aspectos neurológicos y neurofisiológicos
Gustavo Ramos
RESUMEN
Se presenta una actualización de las principales
manifestaciones neurológicas por exposición laboral a
solventes orgánicos; de la forma como debe investigarse
una posible fuente laboral de toxicidad y la utilización
de los estudios neuropsicológicos y electrofisiológicos en
su confirmación. Para terminar se propone un protocolo
de investigación de toxicidad por solventes orgánicos de
fácil aplicación en nuestro medio. (Acta Neurol Colomb
2004: 20;190-202).
Palabras Claves: Neurotoxicidad. Sistema nervioso.
Intoxicación.
SUMMARY
We review the most usual neurological manifestations
of organic solvent toxicity at work. We also discussed
the utility of neuropsychological and neurophysiological
tests in the common investigations of exposure to organic
solvent and developed a methodological work up approach
easy to applied in our sitting. (Acta Neurol Colomb
2004: 20;190-202).
Key Words:Neurotoxicity. Nervous system. Intoxication.
INTRODUCCION
La mayoría de solventes orgánicos afectan de una u
otra manera el sistema nervioso central y periférico. La
neurotoxicidad se define como la capacidad de los agentes
químicos, biológicos o físicos para producir cambios
funcionales o estructurales adversos en el sistema nervioso
central y/o periférico. Los cambios originados por las
sustancias neurotóxicas pueden ocurrir en los órganos, los
tejidos, a nivel celular, subcelular o bioquímico.
Los efectos tóxicos de los solventes pueden ser
generales o específicos, lo que a su vez depende de la
estructura química de los mismos, de la magnitud y
frecuencia de exposición, de la susceptibilidad individual,
de la interacción con otros factores como tabaquismo,
alcohol, estado nutricional y con otras enfermedades
del huésped como diabetes mellitus, uremia, etc. (1,
2). El tabaquismo, por ejemplo, aumenta los niveles de
benzeno, tolueno, etilbenzeno y xileno en las personas
ocupacionalmente expuestas a estos solventes.
Cuando se está expuesto ocupacionalmente a múltiples
solventes, puede generarse una interferencia toxicodinámica, la que puede dar lugar a efectos de potenciación,
efectos aditivos, a sinergismo o antagonismo, todo lo cual
contribuye a la variabilidad del cuadro clínico (3). En el
ámbito ocupacional es común la exposición a mezclas
de solventes orgánicos.
La relación bien conocida entre la exposición a solventes
orgánicos y alteraciones en el sistema nervioso, hace que
la detección temprana de alteraciones neuropsicológicas
o neurofisiológicas en trabajadores expuestos a solventes
orgánicos sea una prioridad. La detección precoz de
estas alteraciones permite tomar decisiones preventivas
antes de que se produzcan lesiones irreversibles por
solventes orgánicos.
CUADRO CLINICO
Los solventes orgánicos al ser inhalados tienden a
producir inicialmente un estado de euforia, posteriormente
depresión del sistema nervioso central y efectos
anestésicos, semejando la intoxicación por etanol. En los
Recibido: 01/10/04. Revisado: 05/10/04. Aceptado: 20/10/04.
Dr. Gustavo Ramos Burbano, Internista Neurólogo - Neurofisiólogo. Coordinador del Laboratorio de Neurociencias de la Arp Seguro Social, Valle del
Cauca. Profesor de Neurología de la Universidad del Valle y de la Universidad Libre de Cali.
Correspondencia al doctor Gustavo Ramos, calle 5 No. 38-14 Consultorio 501- Edificio Consumédico. Tel: 5582508- 8920848, e- mail:
rambur@andiinet.com. Cali.
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Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
pacientes expuestos a solventes orgánicos con frecuencia
se encuentran cefalea, alteraciones del estado de ánimo
con depresión y ansiedad, irritabilidad, fatiga, disminución
de la atención y concentración, alteraciones de la memoria,
confusión, náusea, vómitos y, en casos graves, estupor,
coma y muerte. También se han reportado delirios y
alucinaciones (1, 2, 4-10).
En casos de exposición crónica se pueden encontrar
signos de disfunción del sistema nervioso central o
periférico. Para hacer una descripción topográfica
ordenada de los signos y síntomas que se pueden encontrar
mencionaremos en primer lugar aquellos indicativos de
afección de los hemisferios cerebrales tanto a nivel
cortical como subcortical. Luego mencionaremos las
alteraciones que se pueden observar en los nervios
craneales, el tallo cerebral, el cerebelo, la médula espinal
y los nervios periféricos.
Alteraciones hemisféricas corticales y subcorticales:
los cambios emocionales como inestabilidad emocional,
ansiedad y depresión, irritabilidad, disminución de la
atención y de la concentración, fatiga, disminución
de la memoria especialmente de la memoria reciente
(inicialmente) (1, 2, 4-10). Se pueden observar cuadros
francos de encefalopatía con convulsiones, delirios,
alucinaciones y alteraciones del estado de conciencia
que pueden progresar desde la somnolencia hasta el
coma y la muerte. La intoxicación aguda por tolueno es
una causa importante de convulsiones, alucinaciones y
coma en niños (11-13).
Algunas investigaciones han demostrado que la exposición
previa a solventes orgánicos puede estar relacionada con el
comienzo de la enfermedad de Alzheimer (14), aunque el
papel exacto que puedan jugar dichos neurotóxicos espera
ulterior clarificación en futuras investigaciones. Por otra
parte, en algunos pacientes de edad avanzada con historia
de exposición crónica a solventes orgánicos y alteraciones
cognitivas, puede ser difícil determinar si dichas alteraciones
se deben a envejecimiento cerebral normal, si son
consecuencia de la exposición crónica a solventes orgánicos
o si son debidos a otra enfermedad productora de
demencia como la enfermedad de Alzheimer o enfermedad
cerebrovascular, por lo que se requiere una minuciosa
investigación paraclínica incluidos estudios de neuroimagen,
para hacer el diagnóstico correcto.
Aunque la exposición crónica a solventes orgánicos
y la enfermedad de Alzheimer pueden asociarse con
dificultades visuoespaciales y alteraciones de la memoria,
algunas investigaciones demuestran que las alteraciones
del lenguaje se encuentran solo en los pacientes con
enfermedad de Alzheimer, lo que podría ayudar en la
diferenciación entre estas dos entidades.
En personas expuestas crónicamente a bajas concentraciones de tetracloroeteno (tiempos de exposición
promedio de 10,6 años) se han detectado anormalidades
en las pruebas neuropsicológicas, con alteraciones
en las pruebas de atención, en el tiempo de reacción
y disminución de la memoria visual, cambios que
fueron estadísticamente significativos con respecto a
los controles (15).
En personas crónicamente expuestas a solventes
orgánicos se ha descrito el síndrome de los pintores,
síndrome neuroasténico o síndrome psico-orgánico, el
cual incluye alteraciones de la memoria, dificultades en
la concentración, fatiga, cambios de la personalidad,
cefalea e irritabilidad. El síndrome de los pintores por
exposición crónica a bajas dosis de solventes orgánicos,
habitualmente se desarrolla después nueve años de
exposición, aunque algunos casos incipientes pueden
identificarse después de tres años de exposición (5,
11, 16).
La exposición crónica a disulfuro de carbono (1, 2, 17),
puede originar un cuadro clínico sugerente de disfunción
extrapiramidal (temblor, rigidez, bradicinesia, alteraciones
de la marcha, etc.). También se ha demostrado por algunos
investigadores, un aumento en la incidencia de tumores
cerebrales en pacientes expuestos a algunos solventes
orgánicos (18), como el formaldehido, el alcohol metílico,
el fenol, etc. En trabajadores de la industria fotográfica
se ha descrito una incidencia aumentada de tumores
cerebrales en los individuos expuestos a reveladores
de color, a solventes y a reveladores de películas en
blanco y negro.
En estudios de neuroimagen (tomografía computada de
cráneo o resonancia magnética craneal) se han encontrado
lesiones en los ganglios basales y en la circunvolución del
cíngulo en pacientes expuestos a thinner y a tolueno
(12, 16, 19, 20). En pacientes con abuso crónico de
tolueno puro se han documentado lesiones en la sustancia
blanca del tallo cerebral y cerebelo, y especialmente en
abusadores de thinner se pueden encontrar lesiones difusas
en la sustancia blanca con atrofia cerebral incluyendo
atrofia hipocámpica y adelgazamiento del cuerpo calloso.
Las lesiones localizadas representan un cambio temprano
y cualitativamente diferente comparado con las lesiones
más difusas. El tolueno puro tiene una posible relación con
esta diferencia cualitativa. Además de hiperintensidades
difusas, en algunos pacientes se observa mala delimitación
entre la sustancia gris y la sustancia blanca y, en
otros casos, las hiperintensidades tienen distribución
predominantemente periventricular.
Alteraciones de los nervios craneales (NC): en los
pacientes crónicamente expuestos a solventes orgánicos se
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han reportado alteraciones del II, del VIII y otros nervios
craneales (1, 2, 8, 21-24). El tricloroetileno puro a través
de su metabolito el dicloroacetileno, tiene tendencia a
producir daños en el nervio trigémino (V NC). En el
nervio óptico (IINC) es factible encontrar papiledema y
atrofia óptica. Se han mencionado también visión borrosa,
discromatopsia, alteraciones en los potenciales evocados
visuales con prolongación de las latencias, en particular
del componente P100 (especialmente en trabajadores
expuestos a tolueno por largo tiempo) y sensibilidad
anormal al contraste (parecen ser más susceptibles las
neuronas de frecuencia espacial intermedia). La afección
del VIII NC se relaciona con un aumento del umbral
auditivo, observada predominantemente en animales y
humanos expuestos al tolueno y al xileno. En individuos
expuestas a tolueno también se ha detectado hiposmia
(afección del I NC) (25).
Alteraciones del tallo cerebral y cerebelo: en estas
porciones del encéfalo se han detectado lesiones con
los estudios de neuroimagen, como ya se mencionó.
Clínicamente se pueden encontrar ataxia cerebelosa y
temblor severos y persistentes, secundarios a la exposición
a tolueno, especialmente en abusadores de solventes,
aunque también se han descrito ocasionalmente en
trabajadores con exposición ocupacional. En estos
pacientes se pueden observar alteraciones de los
movimientos oculares (opsoclonus y dismetría ocular),
conjuntamente con alteraciones de la marcha y de
la estación de pie. Estas alteraciones comunmente
coexisten con alteraciones emocionales y cognitivas, y
son simultáneas en algunos pacientes con alteraciones
del sistema corticoespinal, neuropatía óptica progresiva,
hipoacusia neurosensorial e hiposmia. En estudios de
tomografía computada de cráneo se pueden encontrar
atrofia cerebral y cerebelosa (intoxicación crónica por
tolueno).
Alteraciones en la médula espinal y el sistema
nervioso periférico: en pocas ocasiones se ha descrito
un cuadro similar a la esclerosis lateral amiotrófica
(26) en personas expuestas a solventes y a metales.
Más frecuentemente se observan cuadros de neuropatía
periférica (1, 2, 4, 8, 17, 23), especialmente en personas
expuestas al hidrocarburo alifático n-hexano. En la
década del 60 aparecieron varios casos de neuropatía en
trabajadores de industrias del calzado, pintura, laminado
de polietileno, marroquinería y colchonetas neumáticas,
en las cuales la ventilación era deficiente. Más tarde, en
estudios experimentales en animales, se pudo comprobar
que la exposición tanto por vía inhalatoria como por
vía oral al hidrocarburo lineal n-hexano, hacía que
dichos animales desarrollaran un cuadro clínico similar
al de los trabajadores previamente descritos. Luego se
describieron casos de neuropatía periférica relacionados
192
con la exposición a la 2- hexanona (cetona) en fábricas
de laminados plásticos. En la década de 1970 se
documentaron casos de neuropatía en inhaladores de
pegamentos (vapores de pegamentos, lacas y disolventes
que contenían n- hexano). El n- hexano está presente en
colas, barnices, pinturas, tintas y se usa extensamente
como disolvente en muchos procesos industriales. Las
persona crónicamente expuestas al n- hexano pueden
desarrollar una neuropatía mixta sensorial y motora,
de predominio distal y simétrica, que generalmente
comienza por los miembros inferiores. En los inhaladores
se desarrolla en forma subaguda con predominio motor,
mientras que en los trabajadores ocupacionalmente
expuestos se desarrolla lenta y progresivamente con
alteraciones motoras y sensoriales. En los pacientes se
puede encontrar hipoestesia superficial (tacto, dolor y
temperatura) y profunda (sensibilidad vibratoria, sentido
de posición articular etc.), debilidad, hipotrofia o atrofia
(según gravedad) de predominio distal. Histológicamente
se encuentra desmielinización paranodal, edema axonal
con conglomerados de componentes subcelulares. Se
afectan tanto los axones del SNP como del SNC.
El estudio electromiográfico revela disminución
de las velocidades de conducción nerviosa periférica
sensitivomotora, pudiendo encontrar ondas agudas positivas, fibrilaciones, disminución del patrón de reclutamiento
con alteraciones morfológicas de los potenciales de unidad
motora. Las alteraciones electromiográficas son simétricas
habitualmente y de predominio distal.
El pronóstico de recuperación después de la suspensión
de la exposición es bueno, exceptuando los casos graves
en donde las alteraciones del sistema nervioso central y
periférico pueden persistir.
El disulfuro de carbono, el tetracloruro de carbono,
el tetracloroetano, la acrilamida, la metilbutilcetona, el
percloroetileno, el tricloroetileno (neuropatía craneal que
afecta especialmente al nervio trigémino: V NC)) etc.,
también pueden dar origen a polineuropatía, la que en
muchos casos se hace evidente durante la recuperación
de la toxicidad aguda. La ciclohexanona también ha sido
catalogada como una sustancia posiblemente neurotóxica.
El disulfuro de carbono produce en algunos trabajadores
crónicamente expuestos, un enlentecimiento de las
velocidades de conducción motora y sensitiva, más
aparente en los miembros inferiores, por efecto tóxico
sobre los nervios periféricos. Como puede deducirse
fácilmente, las neuropatías tóxicas entre las cuales se
cuentan las ocasionadas por la exposición a solventes
orgánicos, ocurren en relación con una amplia variedad
de agentes neurotóxicos y son relativamente comunes. La
mayoría de pacientes con neuropatías tóxicas presentan
parestesias distales, disminución de la sensibilidad y
Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
debilidad muscular, aunque existen cuadros de afección
sensorial o motora puros. En la exploración clínica con
frecuencia se encuentran alteraciones como debilidad
de predominio distal, hipoestesia en guante y calcetín
e hipo o arreflexia. La sospecha clínica se comprueba
realizando un estudio de velocidades de conducción
nerviosa periférica sensitivo motora y una electromiografía.
Las neuropatías cuya lesión predominante es axonal se
expresan con disminución de la amplitud del potencial
sensitivo o motor, mientras que las neuropatías en las que
se afecta predominantemente la mielina se manifiestan
con disminución de las velocidades de conducción y
alargamiento de las latencias sensitivas o motoras, sin
cambios importantes en la amplitud del potencial de
acción sensitivo motor.
por lo tanto debe hacerse un adecuado diagnóstico diferencial
para excluir otras posibles causas y finalmente asignarle
al agente en cuestión su verdadera relevancia etiológica
(relación causa-efecto). Simultáneamente con la aplicación
de la encuesta se realizarán mediciones ambientales. La
encuesta debe ser nuestro método de aproximación inicial a
los trabajadores expuestos a solventes orgánicos.
Es pertinente anotar que en ocasiones se abusa del
diagnóstico de neuropatía tóxico metabólica y se les
atribuye este carácter a neuropatías idiopáticas cuya
etiología no está claramente definida. Es importante
diagnosticar las neuropatías tóxicas e identificar el agente
causal ya que la suspensión o reducción de la exposición
al neurotóxico, puede lograr la recuperación. Sin embargo,
establecer la etiología de un trastorno neurotóxico es a
veces difícil. La primera pista deriva del reconocimiento
de manifestaciones clínicas posiblemente relacionadas
con una toxina específica. Se llega al diagnóstico correcto
con un alto índice de sospecha, después de excluir otras
posibles causas. Desafortunadamente estas “otras posibles
causas” son subestimadas la mayoría de las veces. Se
debe recordar que la “asociación” temporal o cronológica,
es solo uno de los varios criterios usados para identificar
la relación causa-efecto entre una toxina potencial y una
alteración neurológica o neuropsicológica.
Si en la encuesta se encuentran síntomas o signos
sugerentes de disfunción del sistema nervioso (central,
periférico o vegetativo) o de otros órganos, se debe
hacer una evaluación de las posibles fuentes de solventes
orgánicos, valorar la posibilidad de cambiar los solventes
utilizados por otros menos tóxicos, evaluación de los
sistemas de protección de los trabajadores y corrección
de las inconsistencias, revisión de los sistemas de
ventilación, de los sistemas de extracción de aire y
vapores y emprender las correspondientes campañas de
promoción y prevención. Estos pacientes deben pasar a la
fase Il de la evaluación.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de toxicidad por solventes orgánicos
aconsejamos el siguiente procedimiento (27).
Fase I. Aplicación de una encuesta tamiz inicial, en
las áreas en donde se han encontrado personas expuestas
a solventes orgánicos. Estas personas se han detectado
previamente, mediante una visita para evaluación de las
condiciones de trabajo en las empresas o lugares en donde
figura como factor de riesgo la exposición a solventes
orgánicos. Este es un instrumento sencillo y fácil de aplicar.
La encuesta está encaminada a detectar síntomas o signos
precoces de disfunción neurológica o neuropsicológica o
de otros órganos y sistemas, posiblemente generados por
la exposición a solventes orgánicos (Anexo 1).
Es importante enfatizar aquí, que las manifestaciones de
neurotoxicidad por solventes orgánicos no son específicas y
Si la encuesta no detecta alteraciones, se llevarán a
cabo medidas de promoción y prevención y se aplicará
nuevamente en un año. Podría estar indicado realizar
una evaluación tamiz de las velocidades de conducción
nerviosa sensitivo motora periféricas en pacientes
asintomáticos con niveles altos de exposición que
sobrepasen el TLV.
Fase II. A todos los pacientes que dieron la encuesta
positiva se les realizará una historia clínica ocupacional. En
esta historia clínica se enfatizará en aspectos relacionados
con la exposición a solventes orgánicos y sus posibles
efectos en la salud del trabajador expuesto. Se hará
una exploración neurológica siguiendo el formato
adjunto (Anexo 2), lo que hemos denominado un examen
neurológico tamiz, efectuado por el médico especialista
en salud ocupacional de las respectivas unidades de
medicina del trabajo. También se aplicará el minimental
state examination (MSE) (Anexo 3) y las pruebas
neuropsicológicas tamices recomendadas. El MSE es un
instrumento de tamizaje ampliamente utilizado para la
detección de cambios demenciales, con poca sensiblidad
ya que resulta positivo en casos con francas alteraciones
(no detecta casos precoces), pero con especificidades.
Las personas con hallazgos positivos en la encuesta
inicial al trabajador y con negatividad en la evaluación
de la fase II, serán nuevamente evaluados en un año (si
la exposición persiste), a la vez que se realizarán las
correspondientes campañas de promoción y prevención en
sus empresas. A los pacientes de este subgrupo que estén
sometidos a altos niveles de exposición, es conveniente
realizarles una valoración tamiz de las velocidades de
conducción nerviosa sensitivo motora, examinando dos
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Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 4 Diciembre 2004
nervios sensitivos y dos motores en el miembro torácico
derecho y dos nervios motores y uno sensitivo en el
miembro pélvico izquierdo. Si la evaluación médica y
neuropsicológica son negativas, la conducta a seguir
dependerá de las mediciones ambientales.
sus metabolitos en material biológico (sangre y orina) y
se tomarán muestras para hemograma, pruebas hepáticas,
pruebas renales y uroanálisis. De ser posible y cuando
exista la indicación apropiada se harán mediciones de
algunos solventes orgánicos en aire exhalado.
En donde se disponga de los elementos necesarios para
realizar la prueba de Lanthony (panel de Lanthony 15
desaturado), es aconsejable su utilización. Permite detectar
alteraciones en la percepción del color en trabajadores
expuestos a solventes. Tiene una sensibilidad del 90 a
92% y una especificidad de 83 a 94% con el panel de
Munsell 100- Hue que es el más sensible. Para esta prueba
se utilizan 16 pastillas coloreadas una de las cuales sirve
de referencia, las cuales tienen colores desaturados y están
numeradas en su base. Se ejecuta en un cuarto oscuro,
con una lámpara de luz- día, que genere una intensidad
de 1150 lux sobre las pastillas, la que debe estar a una
distancia de 20 a 30 cms de éstas. Se requiere una agudeza
visual normal (20/20) o cercana a lo normal (hasta 20/30
como máximo). La discromatopsia adquirida es unilateral
o bilateral asimétrica a diferencia de la congénita. Los
resultados se analizan cualitativa y cuantitativamente.
En esta fase los pacientes deben ser valorados
por medicina ocupacional que hará las sugerencias
respectivas. Serán también valorados por medicina interna,
toxicología, neurología y se les practicarán las pruebas
neurofisiológicas necesarias, las que se direccionarán
según los resultados de la evaluación neurológica,
(electroencefalografía, velocidades de conducción
nerviosa, potenciales evocados, etc.). Se les efectuará
también una evaluación neuropsicológica completa.
Fase III. Los pacientes con hallazgos positivos en la
encuesta y con alteraciones en la evaluación de la fase
II, pasarán a la fase III. Continuarán su valoración en la
unidad de medicina del trabajo en donde se les efectuarán
estudios toxicológicos. Se harán mediciones del tóxico o
Es en esta fase en donde se hará el diagnóstico
diferencial definitivo iniciado en las etapas previas (Figura
1). Aquí llegará un paciente que tiene una afección del
sistema nervioso central o periférico o de otros órganos
y sistemas, al que se le hará una evaluación meticulosa
para establecer si el cuadro clínico que presenta se explica
fehacientemente por la acción de un determinado tóxico
(solvente orgánico o mezclas de solventes en el caso que
nos ocupa), o tiene relación con otra causa.
Se ha venido resaltando la importancia de hacer un
adecuado diagnóstico diferencial, para no diagnosticar como
de origen neurotóxico un cuadro que realmente es de otra
Paciente con signos y/o
síntomas neurológicos
Examen clínico:
Medicina Interna
Toxicológico
Neurológico
Neuropsicológico
Neurofisiológico
Sin evidencia objetiva de
disfunción neurológica
Sin enfermedad
neurológica
Evidencia objetiva de
disfunción neurológica
Sospecha de etiología neurotóxica
Diagnóstico diferencial
Confirmar exposición por marcadores
ambientales, bioquímicos y fisiológicos
Enfermedad neurológica
de etiología no tóxica
Interpretación de datos en un
contexto cronológico
Enfermedad neurológica de etiología tóxica
Figura 1. Flujograma propuesto para el diagnóstico diferencial.
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Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
etiología y viceversa. Por ejemplo, el hecho de encontrar
una encuesta positiva o alteraciones neurológicas y de
otros órganos y sistemas, en pacientes expuestos aguda
o crónicamente a solventes orgánicos no quiere decir
forzosamente que estas manifestaciones clínicas sean
debidas a solventes orgánicos. Si bien las manifestaciones
neuropsiquiátricas pueden ser la primera evidencia clínica de
neurotoxicidad por solventes orgánicos, estas manifestaciones
no son específicas y pueden estar relacionadas con otras
etiologías incluyendo otros neurotóxicos diferentes a
los solventes orgánicos (como el plomo por ejemplo),
enfermedades neuropsiquiátricas primarias como los
trastornos de ansiedad, los trastornos depresivos en sus
diferentes formas, psicosis, tumores cerebrales, infecciones
crónicas del SNC, epilepsia, malformaciones vasculares
cerebrales, por mencionar solo algunas.
Finalmente se presentará el caso en una junta médica
multidisciplinaria y se definirá si se trata de una
enfermedad profesional o de una enfermedad general,
en cuyo caso el paciente se remitirá a su respectiva
EPS. En caso de que se determine que se trata de una
enfermedad de origen profesional se informará a
la empresa para el control de la exposición en el ambiente
laboral y se determinará la pérdida de la capacidad laboral
con el fin de establecer las prestaciones económicas
a que tendría derecho el trabajador (incapacidad,
indemnización o pensión). Por otra parte, el paciente
será incorporado en los procesos de rehabilitación y
readaptación laboral de las unidades de medicina del
trabajo correspondientes.
VALORACIÓN NEUROFISIOLÓGICA
Como se anotó previamente, la investigación neurofisiológica se direccionará acorde con los resultados de
la evaluación neurológica, para un uso más racional de
los recursos existentes.
Así por ejemplo, en pacientes con alteraciones
neuropsicológicas de cualquier índole o en pacientes
con manifestaciones encefalopáticas se efectuarán:
electroencefalograma, potenciales evocados cognitivos
(p300/ n400) y una valoración neuropsicológica.
En pacientes con alteraciones de la función visual o
auditiva, puede estar indicada la realización de potenciales
evocados visuales y auditivos. Se puede también llevar
a cabo una prueba de potenciales evocados auditivos por
frecuencias (de estado estable).
En los pacientes con signos y síntomas sugestivos de
neuropatía periférica se debe hacer una valoración de las
velocidades de conducción nerviosa periférica sensitivo
motora y electromiografía.
Estos son sólo algunos ejemplos pero como es obvio,
se pueden encontrar varias combinaciones de signos
y síntomas y es al médico neurólogo quien evaluó a
determinado paciente a quien le corresponde decidir
los estudios que requerirá para el adecuado diagnóstico
diferencial.
VALORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Debe ser realizada por una persona entrenada en
neuropsicología y con experiencia en el área toxicológica
y ocupacional. Reuniendo todos lo datos clínicos y
paraclínicos que se tienen hasta aquí y después de un
análisis multidisciplinario, se establecerá el diagnóstico
definitivo.
Es con base en este diagnóstico que se trazarán las
pautas a seguir.
DESCRIPCION Y UTILIDAD DE ALGUNAS PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS
Electroencefalograma (EEG). Este estudio permite el
registro de la actividad eléctrica cerebral espontánea. Para
el registro de dicha actividad, se utilizan varios electrodos
colocados sobre el cuero cabelludo en posiciones específicas
según el sistema internacional 10/20 de colocación de
electrodos. Durante el estudio de realizan algunas maniobras
para valorar la reactividad de la actividad electrocerebral
ante la apertura y cierre palpebral, la estimulación
somatosensorial o auditiva, cálculos matemáticos, etc., y
otras maniobras denominadas en su conjunto maniobras de
activación (como la fotoestimulación y la hiperventilación),
ya que hacen más obvias o desencadenan anormalidades
latentes. El procedimiento de interpretación incluye el
análisis de la amplitud de las ondas, de su frecuencia, de
la coherencia y simetría, de la presencia a ausencia de
actividad paroxística y/o irritativa, y de la reactividad a las
maniobras mencionadas, entre otros.
El EEG es útil en el diagnóstico diferencial de
neurotoxicidad con otras causas de disfunción neurológica
o neuropsicológica. En casos de encefalopatía ayuda a
estimar la magnitud de la alteración y proporciona una
medida objetiva de su severidad. Cuando la encefalopatía
es aguda, existe una buena correlación entre la anormalidad
electroencefalográfica y el grado de la encefalopatía y
ambos correlacionan favorablemente con los hallazgos
clínicos. La mayoría de pacientes con encefalopatías
tóxicas o metabólicas evidentes clínicamente tienen
un EEG anormal. Habitualmente se observa un enlentecimiento difuso de la actividad de fondo, el cual puede ser
intermitente o continuo y en ocasiones se evidencian ondas
agudas trifásicas. Los hallazgos observados en el EEG no
son específicos en el contexto de las encefalopatías.
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En donde existe la posibilidad se puede hacer un
análisis cuantitativo de la actividad eléctrica cerebral
y realizar mapas de la distribución de amplitudes y
mapas espectrales (de frecuencias), auxiliándose de
diferentes procedimientos biomatemáticos. En casos
de encefalopatías tóxicas una aplicación potencial es
la cuantificación de la actividad lenta, la que permite
comparaciones estadísticas entre el paciente individual
y los datos normativos, entre grupos de pacientes, o
aún entre análisis sucesivos del mismo individuo. Estas
técnicas están en investigación y el verdadero papel
que puedan jugar en la evaluación de pacientes con
manifestaciones neurotoxicológicas aún está por definirse.
Se recomienda que sean usadas por neurólogos o neurofisiólogos con amplia experiencia en electroencefalografía
convencional y solamente como un adyuvante en la
interpretación del EEG convencional.
Potenciales evocados auditivos, visuales y somatosensoriales: mientras que el EEG registra la actividad
eléctrica cerebral espontánea, los potenciales evocados
evalúan la actividad eléctrica cerebral evocada en diversas
vías neurales (auditiva, visual, somatosensorial), mediante
varios tipos de estímulos. Por ejemplo, para realizar los
potenciales evocados visuales (PEV) se estimula la via
visual con la ayuda de un monitor de televisión o con
unos lentes llamados goggles que se adaptan a manera de
gafas. Cuando se usa el monitor de televisión se emiten
una serie de cuadros blancos y negros cuyo tamaño se
puede programar, los cuales simulan un tablero de ajedrez
y se intercambian de lugar constantemente. En estos casos
se habla de estimulación con patrón reverso. En el caso
de los "goggles", estos contienen diodos emisores de luz
(LEDs), que emiten estímulos luminosos de frecuencia
regulable. El estudio se puede hacer con estimulación
monocular o binocular, de todo el campo visual, por
hemicampos o por cuadrantes según los requerimientos e
indicación del caso. Cuando se estimulan con "goggles"
no se puede hacer estimulación por hemicampos o por
cuadrantes (para esto se requiere estimulación con patrón
reverso), pero es una técnica muy útil especialmente en
niños y en pacientes con alteraciones de la conciencia.
Los PEV son sensibles para detectar alteraciones en la
conducción electrofisiológica del nervio óptico y en el
quiasma anterior, aunque también se pueden detectar
alteraciones funcionales en la vía visual retroquiasmática.
Los potenciales evocados auditivos (PEA) se obtienen
estimulando la vía auditiva con diferentes tipos de
estímulos (generalmente clicks, pips o burst), los cuales
se aplican a los pacientes utilizando audífonos colocados
sobre los pabellones auriculares o en el conducto auditivo
externo. En la práctica habitual se estimula con clicks
de polaridad alterna, aunque se pueden utilizar clicks de
polaridad positiva o negativa según lo que se pretenda
196
investigar. Estos estímulos inician una respuesta en la
cóclea, que continua a través del nervio auditivo (VIII
NC) y luego por toda la vía auditiva en el tallo cerebral.
La respuestas se recogen con electrodos colocados en
Cz (del sistema internacional 10/20 de colocación de
electrodos) y en ambas mastoides o en los lóbulos de las
orejas. Los PEA se utilizan en la valoración funcional del
nervio vestíbulo coclear (VIII NC) y de la vía auditiva en
el tallo cerebral. Pueden ayudar a orientar el diagnóstico
en pacientes con trastornos de la audición, con vértigo,
nistagmo, temblor y ataxia. Rosenberg y colaboradores
han descrito alteraciones de los PEA en abusadores de
tolueno que no presentaban ninguna otra alteración clínica
ni electrofisiológica.
Conjuntamente con los potenciales evocados auditivos
se puede hacer una determinación de los umbrales
auditivos (audiometría por potenciales evocados), técnica
muy valiosa en la evaluación objetiva de pacientes con
hipoacusia para determinar el umbral auditivo exacto. En
esta prueba se estimula el oido con diferentes intensidades
y se examina la presencia de respuestas auditivas evocadas
(presencia de onda V). Si la onda V se obtiene estimulando
con 20 a 30 dB nHL la audición es normal. Esta prueba
permite clasificar las hipoacusias en leves, moderadas y
severas. Con fines más audiológicos que neurológicos
se pueden hacer potenciales evocados auditivos por
frecuencias.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
habitualmente se realizan aplicando estímulos eléctricos en
diversos nervios mixtos o sensitivos. En la práctica diaria
se efectúan en los nervios medianos, cubitales y tibiales
posteriores, pero se pueden obtener por estimulación
de otros nervios e incluso de zonas dermatómicas
específicas cuando se evalúan pacientes con radiculopatías
(potenciales evocados dermatómicos, segmentarios o
radiculares). La aplicación del estímulo eléctrico y el
movimiento generado originan una respuesta eléctrica
que asciende por la vía somatosensorial en el nervio
periférico, la raíz nerviosa, la médula espinal (cordones
posteriores), el tallo cerebral, el tálamo, las radiaciones
tálamo corticales y finalmente llega a la corteza parietal,
receptáculo final de todos los tipos de sensibilidad. La
respuesta se puede registrar en los nervios periféricos,
en la médula espinal, el tallo cerebral y a nivel tálamo
cortical. Los PESS son útiles en el adecuado diagnóstico
diferencial de cuadros clínicos que sugieran afección de la
vía somatosensorial y auxilian en la determinación precisa
de su localización y de la magnitud del daño.
En el contexto ocupacional los potenciales evocados
son también muy útiles en la evaluación de pacientes
simuladores. Por ejemplo, en un paciente que está
simulando una ceguera los PEV muestran respuestas
Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
normales, lo que automáticamente excluye la posibilidad
de una verdadera ceguera. En caso de una falsa sordera,
los potenciales evocados auditivos con audiometría por
potenciales evocados son totalmente normales, lo cual
excluye en forma feaciente una verdadera anacusia.
Los potenciales evocados también son de valor en el
monitoreo de los efectos de intervenciones preventivas
y terapéuticas.
Velocidades de conducción nerviosa periférica
sensitivo motora y electromiografía. Para efectuar esta
prueba se estimulan los nervios sensitivos y motores
con estímulos eléctricos o magnéticos y se registran
las respuestas en determinados puntos convenidos
internacionalmente de acuerdo al nervio que se esté
estimulando. A estas respuestas se les analiza la morfología,
amplitud, duración, área, latencias y velocidades de
conducción, después de lo cual se emite un concepto
con respecto al grado de normalidad o anormalidad. Se
emplean especialmente en la valoración de pacientes con
quejas sugerentes de disfunción del sistema nervioso
periférico, en especial cuando se sospecha la presencia de
neuropatía periférica sensitiva y/o motora. Estos estudios
deben considerarse como extensión de la clínica y como
tal, sirven para confirmar la sospecha clínica, permiten
localizar con precisión las anormalidades específicas,
clasificar la neuropatía y proponer la posible fisiopatología
subyacente.
La evaluación del reflejo “H” y de las ondas F nos
ayudan en el diagnóstico diferencial de enfermedades
que afectan la porción proximal del nervio o las raices
nerviosas y se pueden realizar conjuntamente con
las velocidades de conducción nerviosa (VCN). Para
efectuarlas se estimulan eléctricamente algunos nervios
y se recogen las respuestas con protocolos de análisis
diferentes a los utilizados para las VCN.
La electromiografía convencional se efectúa
introduciendo un electrodo de aguja (monopolar o
concéntrica) en el interior del músculo. Se investiga la
actividad de la membrana muscular durante la inserción
de la aguja, la presencia o ausencia de actividad eléctrica
durante el reposo y las características del patrón de
reclutamiento durante la contracción voluntaria mínima,
moderada y máxima. Simultáneamente se analiza la
morfología, amplitud, duración, área, número de fases
y tiempo de elevación de los potenciales de unidad
motora. Esta prueba ayuda a diferenciar entre neuropatía
y miopatía, ayuda a evaluar la gravedad y distribución
de lesiones axonales y ayuda en la diferenciación
entre neuropatía y poliradiculopatía. También nos
da información sobre el grado (parcial o completa)
y extensión de la denervación y sobre el grado de
reinervación. En la actualidad podemos también realizar
electromiografía de fibra única, en la que se usa un
electrodo especial para este propósito. Esta técnica es
más sensible que la electromiografía convencional para
detectar alteraciones en la transmisión neuromuscular
y es ideal en al análisis del jitter neuromuscular. Este
término hace referencia a la variabilidad de la latencia
que presentan varios potenciales de fibra única, ya sea
como resultado de la estimulación eléctrica repetitiva
de un nervio motor o como resultado de la activación
espontánea de la fibra muscular durante la contracción
voluntaria.
Potenciales evocados cognitivos. También se les llama
potenciales relacionados con eventos. Habitualmente se
utiliza la evaluación del componente P300. Este potencial
se genera en respuesta a un estímulo visual o auditivo
infrecuente y al azar, que el paciente debe contar y
por tanto debe prestarle atención. Por ejemplo se le
presenta al paciente en el monitor de una computadora
100 estímulos, de los cuales aparece la letra O en el 85%
de las veces y la letra X en el 15% restante totalmente
al azar. El paciente debe contar el número de veces que
aparezca la letra X (estímulo infrecuente). Esto genera
la aparición de una respuesta cortical con una latencia
aproximada de 300 milisegundos. La alteración de
esta respuesta correlaciona bien con alteraciones de
la atención y puede ser una manifestación precoz de
neurotoxicidad. Su exacta sensibilidad y especificidad
están por definirse.
Prueba de estimulación nerviosa repetitiva.
Es útil en el diagnóstico diferencial de debilidad
neuromuscular, cuando se sospecha que la alteración
está en la unión neuromuscular. En neurotoxicología es
especialmente útil en la demostración de anormalidades
en la transmisión neuromuscular en la intoxicación
aguda por órgano-fosforados. También ayuda a
diagnosticar bloqueos neuromusculares prolongados,
asociados con el uso de agentes bloqueadores
neuromusculares y bloqueos neuromusculares
relacionados con el uso de aminoglucósidos. En
la práctica clínica habitual esta prueba ayuda a
diferenciar entre miastenía gravis y el síndrome de
Eaton-Lambert.
Polisomnografía. Pacientes con trastornos del sueño
presuntamente debidos a la exposición a solventes
orgánicos, pueden ser evaluados con esta técnica con
el fin de mejorar la precisión diagnóstica. La prueba
se realiza durante toda una noche y se registran las
siguientes funciones: actividad eléctrica cerebral
(EEG), movimientos oculares, respiración oral, nasal y
torácica, tono muscular, actividad electrocardiográfica
y oximetría. En algunos casos es necesario registrar la
pHmetría (registro continuo del pH de la unión esófago
197
Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 4 Diciembre 2004
gástrica) y la erección peneana mediante un dispositivo
especialmente diseñado para tal fin. También se puede
adaptar un sensor de posición y un cristal de cuarzo
piezoeléctrico para el registro de ronquidos, los cuales
pueden también ser analizados acústicamente mediante
un micrófono. El registro eléctrico se puede acompañar
de un registro videográfico con una cámara de video
con luz infrarroja, para poder correlacionar mejor la
actividad eléctrica con los fenómenos conductuales
observados.
Los estudios electrodiagnósticos juegan un papel de
creciente importancia en pruebas clínicas, incluyendo
evaluación de agentes terapéuticos, comparaciones de
grupos, evaluaciones ocupacionales y ambientales y en la
identificación de potencial neurotoxicidad.
REFERENCIAS
1.
Bleecker M.Clinical presentation of selected neurotoxic
compounds. In: Bleecker M ed. Occupational neurology and
clinical neurotoxicology. Baltimore: Williams and Wilkins.
1994; 9: 207-233.
2. Feldman RG, White RF, Albers JW. Neurological toxicology:
diagnosis of occupational and environmental exposures
(7PC.006). In: Golden memories of the 50th annual meeting of
The American Academy of Neurology. Minneapolis: American
Academy of Neurology, 1998; 7PC.006-1 a 44.
3. Alessio L, Apostoli P, Crippa M. Multiple occupational
exposure to solvents. G Ital Med Lav. 1994; 16: 37-42.
4. Adams RD, Victor M. Disorders of the nervous system due to
drugs and other chemical agents. In: Principles of neurology.
5th Ed. New York: McGraw- Hill, Inc: 1993: 922-956.
5. Bolla KI, Schwartz BS, Agnew J, Ford DP, Bleecker ML.
Subclinical neuropsychiatric effects of chronic low level
solvent exposure in US paint manufacturers. J Occup Med
1990; 32: 671-677.
6. Morton WE. Solvent toxicity and cognition impairment.
Arch Neurol 2000; 57: 138-142:
7. Morrow LA, Ryan CM, Hodgson JM, Robin N. Alterations
in cognitive and psychological functioning after organic
solvent exposure. J Occup Med 1990; 32: 444- 450.
8. Gregersen P, Angelso B, Nelson TE, Norgaard B, Uldal C.
Neurotoxic effects of organic solvents in exposed workers:
an occupational, neuropsychological, and neurological
investigation. Am J Ind Med 1984; 5: 201- 225.
9. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos
EG, Kokmen E. Mild cognitive impairment: clinical
characterization and outcome. Arch Neurol 1999; 56:
303-308.
10. Mayor J, Saiz J, Eimil E, et al. Efectos sobre el sistema
nervioso de la exposición potencial a solventes orgánicos.
Bogotá: Editorial Gente Nueva. Instituto de seguros sociales.
1998: 1-97.
11. Linz DH, deGarmo PL, Morton WE, Wiens AN, Coull BM,
Maricle RA. Organic solvent- induced encephalopathy in
198
industrial painters. J Occup Med. 1986; 28:119- 125.
12. Thuomas KA, Moller C, Odkvist LM, Flodin U, Dige N.
MR imaging in solvent induced chronic toxic encephalopathy.
Acta Radiol 1996; 37: 177- 179.
13. Houck P, Nebel D, Milham S. Organic solvent
encephalopathy: an old hazard revisited. Am J Ind Med
1992; 22: 109- 115.
14. Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, McCormick WC, Teri
L, Pfanschmidt ML, et al. Solvent exposure as a risk factor
for Alzheimer disease: a case control study. Am J Epidemiol
1995; 141: 1059- 1071.
15. Altmann L, Neuhann HF, Kramer U, Witten J, Jermann
E. Neurobehavioral and neurophysiological outcome of
chronic low level tetrachloroethene exposure measured in
neighborhoods of dry cleaning shops. Environ Res 1995;
69: 83-89.
16. Ohnuma A, Kimura I, Saso S. MRI in chronic paint thinner
intoxication. Neuroradiology 1995; 37: 445-446.
17. Hirata M, Ogawa Y, Goto S. A cross-sectional study on
nerve conduction velocities among workers exposed to carbon
disulphide. Med Lav 1996; 87: 29-34.
18. Miller R. Primary brain tumors associated with chemical
exposure. In: Bleecker M ed. Occupational neurology and
clinical neurotoxicology. Baltimore: Williams and Wilkins.
1994: 187-206.
19. Yamanouchi N, Okada S, Kodama K, Hirai S, Sekine
H, Murakami A et al. White matter changes caused
by chronic solvent abuse. Am J Neuroradiol 1995; 16:
1643-1649.
20. Ashikaga R, Araki Y, Miura K, Ishida O. Cranial MRI
in chronic thinner intoxication. Neuroradiology 1995;
37: 443-444.
21. Donoghue AM, Dryson EW, Wynn Williams G. Contrast
sensitivity in organic solvent induced chronic toxic
encephalopathy. J Occup Environ Med 1995; 37: 13571363.
22. Vrca A, Bozicevic D, Karacic V, Fuchs R, Prpic Majic
D, Malinar M. Visual evoked potentials in individuals
exposed to long- term low concentrations of tolueno. Arch
Toxicol 1995; 69: 337-340
23. Campagna D, Mergler D, Picot A, Sahuquillo J, Belanger
S, Pleven C, et al. Monitoring neurotoxic effects among
laboratory personnel working with organic solvents. Rev
Epidemiol Sante Publique 1995; 43: 519-532.
24. Neurotoxicology of the visual system. In: Bleecker ed.
Occupational neurology and clinical neurotoxicology.
Baltimore: Williams and Wilkins. 1994; 7: 161-186.
25. Schwartz BS, Ford DP, Bolla KI, Agnew J, Rothman N,
Bleecker ML. Solvent-associated decrements in olfactory
function in paint manufacturing workers. Am J Ind Med
1990; 18: 697- 706.
26. Vanacore N, Corsi L, Fabrizio E, Bonifati V, Meco
G. Relationship between exposure to environmental
toxins and motor neuron disease: a case report. Med Lav
1995;86: 522-533.
27. Ramos G, González E, Olaya U, et al. Vigilancia
epidemiológica de alteraciones por exposición a solventes
orgánicos. Bogotá. Coolorísimo (Cooperativa de servicios
gráficos); 2002: 1- 47.
Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
ANEXO 1
ENCUESTA PARA TRABAJADORES EXPUESTOS A SOLVENTES ORGANICOS
Empresa :_______________________________________NIT:______________________
Actividad Económica:_______________________________________________________
Trabajador:_________________________ Edad:____
Escolaridad: Analfabeta___
Primaria___
Cargo:______________________
Sección:_______________________
Jornada diaria:___
Horas.
2.
Técnico___
Otros___
Especificar el cargo:________________________
Tiempo Exposición:___ años
___ meses
Horas de exposición al día:___Horas/día
PREGUNTAS
1.
Bachillerato___
Fuma usted actualmente?
Número de cigarrillos:
Fumó en el pasado?
Número de cigarrillos:
A qué edad comenzó a fumar?
A qué edad dejó de fumar?
Si__
Por día__
Si__
Por día__
____
____
No__
Por semana___
No__
Por semana___
Toma bebidas alcohólicas?
Tipo de bebida que consume:
Cantidad:
Frecuencia:
Si__
No__
___________________
Copas__
Vasos__
Diaria__
Semanal__
Por mes___
Por mes___
Botellas___
Mensual__
Otra___
Anual__
Si respondió si, continue con esta pregunta. Si respondió no pase a la pregunta N° 3.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
- Ha sentido necesidad de disminuir la cantidad de trago que toma?
- Se ha sentido molesto porque le critiquen su manera de tomar?
- Ha tomado alguna vez trago a primera hora de la mañana para calmar los nervios o el guayabo?
- A qué edad comenzó a consumir bebidas alcohólicas?
Si _____
Si _____
Si_____
No _____
No _____
No _____
Ha tenido dolor de cabeza recientemente?
Ha presentado visión borrosa reciente?
Ha presentado mareo reciente?
Ha presentado náuseas o vómit
Ha presentado hormigueos, entumecimiento, calambres o corrientazos en brazos,
piernas, manos o pies?
Presenta debilidad y perdida de fuerza en brazos o piernas?
Ha tenido sensación de ardor en ojos, nariz, garganta?
Ha presentado palidez en la piel?
Ha presentado resequedad en las manos?
Se ha vuelto olvidadizo?
Se distrae fácilmente en los últimos 3 meses?
Tiene dificultad para aprender cosas nuevas?
Ha notado fatiga fácil últimamente?
Ha notado dificultad para distinguir los colores?
Se dedica en sus ratos libres o fines de semana a labores de pintura, mecánica, carpintería?
Le gusta el olor a pinturas, barnices, thinner, varsol, gasolina, lacas,
pegantes, removedores de esmaltes.
Recibe o ha recibido recientemente medicación para la gripa, la pérdida del sueño,
problemas emocionales, estrés?
Tiene dificultades para dormirse, despertares frecuentes o amanece cansado?
Ha notado disminución de la audición?
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
Si _____
No _____
Si _____
Si _____
No _____
No _____
199
Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 4 Diciembre 2004
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Sufre de temblor en alguna parte del cuerpo?
Se ha sentido últimamente nervioso, tenso o aburrido?
Tiene dificultad para tener claridad en su pensamiento o se ha sentido embotado?
Llora con frecuencia o presenta cambios bruscos en el estado de ánimo?
Ha perdido interés por las cosas o se siente inútil?
Se irrita ahora más que antes?
Ha tenido ataques de epilepsia o convulsiones?
Ha sufrido golpes en la cabeza con pérdida de conocimiento o fracturas en
el cráneo, brazos o piernas?
Oye voces que otros no pueden oír o ha tenido visiones?
Tiene alguna enfermedad diagnosticada por el médico?
especifique___________________________________________
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
Si _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
No _____
Si _____
Si _____
No _____
No _____
Interpretación:
Si se responden afirmativamente 2 ó más de las siguientes preguntas: 4,5,7,8,12,14,15,21,22,25,27,28, debe avanzarse en el proceso
de vigilancia como está indicado en el texto.
ANEXO 2
FORMATO RESUMIDO DE EXPLORACION NEUROLOGICA
I
ESFERA MENTAL:
a- ESTADO MENTAL:
Orientación en persona:
Normal:
Anormal:
Orientación en tiempo:
Normal:
Anormal:
Orientación en espacio:
Normal:
Anormal:
Cálculo:
Normal:
Anormal:
Abstracción:
Normal:
Anormal:
Concentración y atención: Normal:
Anormal:
Memoria Reciente:
Normal:
Anormal:
Memoria Remota:
Normal:
Anormal:
Juicio:
Normal:
Anormal:
Raciocinio:
Normal:
Anormal:
Conciencia de Enfermedad: Normal:
Anormal:
Contenido del pensamiento: Ilusiones: Delirios:
alucinaciones (auditivas,
visuales, tactiles):
Estado emocional: Ansiedad:
Angustia: Depresión:
Transtornos de la personalidad: Si
No
Especifique:
(paranoide, obsesivo compulsivo, etc)
b- ESTADO DE CONCIENCIA:
Marcar con una X el estado de conciencia en que se encuentra:
Alerta:
Somnoliento:
Estupor:
Coma:
II NERVIOS CRANEALES (NC):
I NC: NERVIO OLFATORIO:
Examinar por separado cada fosa nasal aplicando café, tabaco
y perfume
Normal:
Anormal:
II NC: NERVIO OPTICO:
Agudeza Visual:
Campos visuales:
Describir la anormalidad:
200
Normal:
Anormal:
Normales: Anormales:
Fondo de ojo:
Normal:
Describir la anormalidad:
Anormal:
III-IV-VI NCs: NERVIOS OCULOMOTORES (MOTOR
OCULAR COMUN- PATETICO O TROCLEAR- MOTOR
OCULAR EXTERNO):
Examinar los movimientos conjugados de los ojos: horizontales
hacia la derecha y hacia la izquierda, verticales hacia arriba
y hacia abajo, oblícuos hacia arriba a la derecha, hacia arriba
a la izquierda, oblícuos hacia abajo a la derecha, hacia abajo
a la izquierda:
Normales: Anormales:
Diplopía:
Si
No
Tamaño pupilar:
Normal
Anormal
Reflejo Fotomotor directo: Normal
Anormal
Reflejo Concensual:
Normal
Anormal
V NC: NERVIO TRIGEMINO:
Sensibilidad facial y corneal: Normal
Anormal
Fuerza y trofismo de los músculos maseteros:
Normal
Anormal
Fuerza y trofismo de los músculo temporales:
Normal
Anormal
VII NC: NERVIO FACIAL:
Paresia/plegía facial central: Si
Paresia/plegía facial periférica: Si
Trofismo de músculo faciales: Normal
Gusto en los 2/3 anteriores de
la lengua (probar con sabores:
sal, azúcar, limón, pastilla amarga
o café amargo):
Normal
No
No
Anormal
Anormal
Neurotoxicidad por solventes • G. Ramos.
VIII NC: NERVIO COCLEO VESTIBULAR:
Agudeza auditiva:
Normal
Anormal
Nistagmo:
Si
No
Vértigo con maniobras posturales Si
No
Marcha en estrella:
Si
No
Otoscopía:
Normal
Anormal
IX-X NC: NERVIO GLOSOFARINGEO Y VAGO:
Reflejo nauseoso:
Normal
Anormal
Disfonía:
Si
No
Paladar blando simétrico:
Si
No
Gusto en 1/3 lingual posterior:Normal
Anormal
XI NC: NERVIO ESPINAL O ACCESORIO:
Fuerza y trofismo del esternocleidomastoideo:
Normal
Anormal
Fuerza y trofismo del trapezio:Normal
Anormal
XII NC: NERVIO HIPOGLOSO:
Movimientos linguales:
Normal
Fuerza y trofismo lingual:
Normal
Simetría lingual:
Si
Anormal
Anormal
No
III SISTEMA MOTOR:
a. FUERZA:
Normal:
Anormal:
Especificar si es monoparesia/plegía:
Hemiparesia/plegía:
Cuadriparesia/plegía:
Paresia/plegía de un músculo o músculos aislados:
Cuáles:
b. TONO:
Normal:
Anormal:
Si es anormal: Hipotonía: Hipertonía- Espasticidad:
Rigidez en rueda dentada: si
no
c. TROFISMO:
Normotrófico:
Hipotrofia: Atrofia:
Describir localización y extensión de la hipotrofia o atrofia:
d. MOVIMIENTOS ANORMALES:
Temblor Postural:
Intencional: De Reposo:
Disquinesias:
Distonias:
Corea:
Atetosis:
Balismo:
Acatisia:
Otros:
Especifique:
Describir Localización y extensión: (mono, hemi, cuadri).
e. Marcha:
Base Normal: Base Amplia:
Pasos cortos: Si No
Tronco: Normal:
Inclinado:
f. Coordinación:
Normal Si
No
IV SISTEMA SENSITIVO:
a- SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:
Tacto ligero:
Normal
Dolor superficial:
Normal
Sensibilidad térmica:
Normal
b- SENSIBILIDAD PROFUNDA:
Sensibilidad Vibratoria:
Normal
Sentido de posición articular: Normal
Tacto y dolor profundo:
Normal
c- SENSIBILIDAD CORTICAL:
Grafestesia:
Estereognosia:
Discriminación de dos puntos:
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Barognosia:
V REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR:
Bicipital:
Tricipital:
Estiloradial:
Estilocubital:
Patelar:
Aquiliano:
REFLEJOS SUPERFICIALES:
Cremasteriano:
Cutáneo abdominales Superior:
Medio:
REFLEJOS PATOLOGICOS:
Babinski:
Chaddock:
Oppenheim:
Hoffman:
Tromer:
Palmomentoniano:
Prensión:
Succión:
Otros:
Especificar:
Inferior:
VI SIGNOS MENINGEOS:
Rigidez de nuca:
Kernig:
Brudzinski:
VII FUNCION CEREBELOSA:
Prueba dedo- nariz:
Normal
Anormal
Prueba talón- rodilla:
Normal
Anormal
Diadococinesia:
Normal
Anormal
Temblor de acción:
Si
No
Temblor postural:
Si
No
Temblor de reposo:
Si
No
Temblor intencional:
Si
No
Marcha atáxica:
Si
No
Ataxia truncal:
Si
No
Ataxia de extremidade Si
No
Dismetría ocular:
Si
No
Nistagmo Horizontal: Si
No
Vertical: Si
Describir localización y extensión del temblor,
incoordinación, ataxia, etc.:
No
VIII SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO:
Reactividad de la frecuencia cardiaca (FC) a la presión ocular:
Normal:
Anormal:
Reactividad de la FC al lavarse la cara con agua fria:
Normal:
Anormal:
Reactividad de la FC y de la TA al pasar del decúbito a la
posición sentado:
Normal:
Anormal:
Reactividad de la FC al masaje del seno carotídeo: (No realizarla
en caso de estar contraindicada por patología cardiovascular):
Normal:
Anormal:
IX EXAMEN NEUROVASCULAR:
Normal:
Anormal:
Examinar pulsos carotídeos, temporales.
Valorar soplos cervicales o craneanos.
201
Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 4 Diciembre 2004
ANEXO 3. MINIMENTAL STATE.
NOMBRE:
FILIACION:
EDAD:
EMPRESA:
SEXO:
NIT:
EXAMINADOR:
1- ORIENTACION : (10 puntos: cada respuesta correcta es 1 pto, incorrecta 0 ptos.)
A- Orientación en tiempo (5 ptos.):
Fecha :
Día:
Mes:
Año:
Día de la semana:
Mañana, tarde o noche?:
B- Orientación en Lugar (5ptos.):
País:
Departamento:
Ciudad:
Sitio en el que estamos:
Barrio:
2- MEMORIA DE FIJACION:
Nombre 3 objetos y pídale al paciente que repita los nombres. Se asignan 3 puntos cuando el paciente los repite completamente y en
orden, en el primer ensayo. 2 puntos si repite 2 y un punto si repite uno solo. Si no repite ninguno el puntaje es 0. (Se sugiere pelotabandera-árbol, mesa-silla-lápiz). Se puede pedir al paciente que diga las palabras (concediendo 1 segundo por cada palabra) y luego que
las repita. Finalmente se hace repetir las palabras 3 veces para más tarde utilizarlas en la prueba de evocación).
3- ATENCION Y CALCULO (5 puntos): Diga al paciente que reste de 7en 7 partiendo de 100 hasta realizar 5 sustracciones (Se da un punto
por cada respuesta correcta). Si no puede restar pídale que deletree la palabra MUNDO al revés.
4. MEMORIA DE EVOCACION (3 puntos).
Pida al paciente que repita las 3 palabras del punto 2 (memoria de fijación). Por cada objeto recordado en orden correcto
se da un puntaje de 1.
5- LENGUAJE (9 puntos).
A- Señale un reloj y pregúntele que es?. Repita igual procedimiento con un lápiz. Asigne un punto por cada respuesta
correcta (total 2 puntos).
B- Diga al paciente que repita la frase: el hombre camina por la calle (Se da 1 punto si repite la frase correctamente.
C- Ejecutar la siguiente orden: TOME ESTE PAPEL CON SU MANO DERECHA, DOBLELO POR LA MITAD Y COLOQUELO EN
EL SUELO. Si cumple toda la orden correctamente se dan 3 puntos (o un punto por cada porción de la orden).
D- Lea y cumpla la orden CIERRE LOS OJOS. Si no lo hace puede dar una orden verbal. Respuesta correcta: 1 pto. Incorrecta: 0
E- Pida al paciente que escriba una frase (debe ser lógica con sujeto y verbo). La puede decir verbalmente en caso de no saber escribir.
Se da un punto si la frase es lógica, tiene sentido, sujeto y verbo).
FSe pide que dibuje un cubo, o dos pentágonos en intersección o que haga una casa con palillos o fósforos (Se da 1
punto si la respuesta es correcta).
CALIFICACION: MAXIMO POSIBLE: 30 PUNTOS. N, 24 DL, 18 DM, 12 DS
DL: demencia leve. DS: demencia severa.
202