Tétanos

TETANOS:
Enfermedad infecciosa aguda, prevenible, causada por el Clostridium Tetani; caracterizado por espasmos
musculares que pueden ser localizados o generalizados y complicarse con falla respiratoria, inestabilidad
hemodinámica y aumento del riesgo de embolismos pulmonares e infección nosocomial.
EPIDEMIOLOGIA:
El Clostridium tetani se encuentra más frecuente en climas cálidos y áreas rurales; es omnipresente
pudiéndose ubicar en las heces del hombre, animales, en el polvo del hogar, quirófanos, heroína
contaminadas; el 10% de los humanos tienen Clostridium tetani en el colon. La infección por Clostridium
tetani se produce a través de heridas traumáticas, quirúrgicas, heridas puntiformes, ulceras cutáneas,
quemaduras, muñón umbilical; contaminadas con esporulas del Clostridium tetani.
Se estima que ocurren de 500.000 a 1.000.000 de casos por año a nivel mundial, presentando el mayor número
de casos, los países en vías de desarrollo. En los E.U.A. hay una incidencia anual de 70−100 casos por año,
con una relación masculino−femenino 3:1 y una mortalidad de 10−15%.
En la U.C.I. del Hospital Universitario de Caracas se registraron durante 19 años, 332 casos, con relación
masculino:femenino 2:1 y con una mortalidad de 14,5%.
En el H.U.M.N.T. desde 1995 hasta la actualidad se han registrado 4 casos con mortalidad del 50%, con una
relación masculino:femenino de 3:1, con 2 casos en las edades extremas de la vida 1 anciano de 81 años y un
neonato de 8 días de nacido.
PATOGENIA:
El Clostridium tetani es un bacilo móvil gram, positivo, anaerobico, que posee una forma esporulada en forma
de raqueta de tenis con una espora terminal.
Para que ocurra la infección, la herida debe estar contaminada con esporulas las cuales requieren condiciones
hísticas locales que faciliten la reversión de las esporas en formas vegetativas.
Las condiciones hísticas locales son tejido locales son tejidos necróticos, supuración y presencia de un cuerpo
extraño, estos original disminución del potencial de oxidoreducción lo que facilita la reversión de las esporas
a formas vegetativas.
La forma vegetativa produce 2 toxinas, una hemolisina que no participa en el desarrollo de la enfermedad y la
tetanoespásmina potente neurotoxina responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La toxina
producida en la puerta de entrada se acumula en las terminaciones nerviosas de las fibras motoras. El
transporte retrogrado de la toxina ocurre via intra axonal y periaxonal desde las terminaciones nerviosas a los
cuernos ventrales de la médula espinal o núcleos motores de los nervios craneales. Si la toxina es producida
en grandes cantidades, esto se acumularía en el sistema linfático para invadir los músculos, entrar en el
torrente sanguíneo a través del ducto torácico y así diseminarse a través del cuerpo. La toxina puede pasar de
la sangre al músculo esquelético, acumulándose en las terminaciones nerviosas de las fibras motoras y llegar a
los cuernos ventrales o tomar el sistema linfático y recircular en la sangre.
La rata de acumulación de toxina en los cuernos ventrales de la medula espinal depende del largo de la via
neural y la actividad de los músculos y la actividad de los músculos involucrados. Tanto los músculos
mandibulares como los músculos posturales vertebrales una vía neural corta a los cuernos ventrales y son
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continuamente activados durante la excitación humana; esta es la explicación del trismus y la rigidez de nuca
precoz durante la enfermedad.
En el cuerno anterior o núcleo de nervios craneales, la toxina se acumula en el aparato presinaptico y deteriora
la secreción espontánea y evoca la liberación de neurotransmisores. Ya que las sinapsis inhibitorias son más
sensibles a los efectos de la toxina tetánica que la excitación sinaptica, deteriorando la inhibición de
motoneuronas e interneuronas produciendo un aumento de la excitación y rigidez muscular.
La disrupción de la inhibición internueronal con la conexión propio espinal produce un aumento de la
excitación de manera que los estímulos periféricos, tales como estímulos táctiles, visuales que llegan a la
formación reticular que pueden producir los espasmos generalizados que se observan en el tétano.
El efecto de la toxina tetánica en la unión neuromuscular es la inhibición presinaptica de la acetil−colina
liberada, lo cual puede producir parálisis muscular. La parálisis es menos frecuente y se localiza usualmente
en áreas de alta concentración de toxinas, ya que la unión neuromuscular no es sensible a la tétanoespásmina
como la neurona inhibitoria. La disfunción autonómica en el tétano severo está bien descrita pero pobremente
entendida. Sin embargo esta disfunción puede representar un efecto directo de la toxina o una respuesta
secundaria de factores aumentados durante el desarrollo del tétano.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Existen tres formas de presentación clínica del tétano en el adulto, que son el tétano localizado, el cefálico y el
generalizado.
El tétano localizado se caracteriza por rigidez de un grupo limitado de músculos cercanos al sitio de la lesión.
El tétano cefálico es una variante del tétano localizado, caracterizado por trismus, rigidez de músculos
maseteros, rigidez de los músculos de la mímica facial que produce una sonrisa característica (risus
sardonicus), además de la parálisis de uno o más nervios craneales.
El 65% de los casos de tétano localizado progresan a tétano generalizado. El período de incubación del tétano
va de días a meses. Siendo de uno a dos días en el tétano cefálico, mientras más corto es el período de
incubación más severo el tétano. El tétano generalizado se caracteriza por presentar como síntomas precoces
la rigidez muscular, rigidez de los maseteros (trismus) rigidez de los músculos de la mímica facial (risa
sardónica), rigidez de nuca que puede confundirse con meningitis. Opistotonos causado por rigidez de los
músculos vertebrales y antigravitatorios; la rigidez de la musculatura abdominal pueden simular una
peritonitis. Además presentan espasmos musculares que inicialmente son tónicos pero de alta frecuencia y
luego se presenta la actividad clónica de baja frecuencia. En el tétano severo los espasmos pueden ocurrir con
tal frecuencia que permite sospechar status epilépticos y pueden causar fractura de huesos largos y de la
columna vertebral. Los espasmos pueden inducir daño muscular que pueden producir rabdomiolisis
complicado con falla renal aguda. Los espasmos pueden ser desencadenados por estímulos táctiles, olfativos,
visuales y durante el sueño.
El síndrome de hiperactividad del sistema nervioso autónomo acompaña a las formas severas de la
enfermedad, presentando como manifestaciones simpáticas H.T.A. severa, taquicardia, arritmias cardíacas,
hipertermia, aumento del consumo de oxigeno, sudoración profusa e ileo paralítico, causado por un aumento
de las catecolaminas circulantes.
Las manifestaciones más importantes son las simpáticas ya que pueden producir paro cardíaco inesperado.
De acuerdo a las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la severidad del tétano puede clasificarse en:
Leve, moderado y severo.
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Leve: Paciente con signos clínicos de tétano, que incluyan espasmos generalizados que no interfieran la
respiración.
Moderado: aquel tétano en el cual está comprometida la respiración.
Severo: existe compromiso de la respiración y además presenta disfunción autonómica.
Existen varios factores que nos permiten anticipar la severidad del tétano:
• Incidencia en extremos de la vida
• Presencia de disfunción autonómica
• Existencia de varias cepas de Clostridium tetani
• Presencia de varias puertas de entrada
• Puerta de entrada cefálica o uterina
COMPLICACIONES:
El tétano, la típica enfermedad a tratar en U.C.I. de curso crónico y con alta posibilidad de recuperación con
alto índice de complicaciones durante su permanencia en U.C.I., las cuales están bien definidas en:
Complicaciones propias de la enfermedad
Están caracterizadas por la rigidez músculo−esquelética y las contracturas musculares que pueden causar
fracturas de huesos largos, columna vertebral y rabdomiolisis son falla renal aguda.
Otra complicación el síndrome de disfunción autonómica cuyas manifestaciones simpáticas cardiovasculares
pueden causar paro cardíaco inesperado.
Complicaciones debido al medio ecológico de la U.C.I. y al tratamiento de la enfermedad tetánica.
Entre las frecuentes tenemos la infección pulmonar y la atelectasia pulmonar. La infección respiratoria puede
deberse a broncoaspiración previa al ingreso a U.C.I. y neumonía nosocomial por gérmenes propios de U.C.I.
Además se puede presentar el coma prolongado el cual es secundario al uso de diazepam; el paciente parece
estar alerta pero es incapaz de comunicarse y presenta cuadriplejia. También se presentan trombosis venosa y
tromboembolismos pulmonar.
Complicaciones debidas a la condición clínica del paciente antes de ingresar a U.C.I.
La complicación más severa fue la sepsis post−aborto que desarrollo insuficiencia renal aguda y la sepsis se
hizo incontrolable. La infección respiratoria secundaria a broncoaspiración. El infarto al miocardio y la
isquemia severa en pacientes mayores con patología coronaria previa.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se realiza basado en las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los resultados de
laboratorio, muestran cultivos positivos a Clostridium tetani en 30% − 50% de los casos.
El análisis del líquido cefalorraquideo es normal. Hay que hacer diagnóstico diferencial con intoxicación con
fenotiacina, meningitis, hemorragia subanacroidea, tetania hipocalcemica o alcalina e intoxicación por
estricnina.
TRATAMIENTO:
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Por ser el tétano una enfermedad prevenible se implementó el uso de la inmunización activa en lactantes y
niños con la D.P.T. a los 2, 4, 6 y 15 meses y luego a los 4 y 6 años. Se sugiere el uso de Td cada 10 años a la
mitad de la década 15, 25, 35, 45, etc.).
En la mujer embarazada se establece el uso del toxoide tetánico al 4to. Y del 8vo. Mes de embarazo,
confiriendo protección a sus hijos mediante transferencia placentaria de anticuerpos maternos.
El tétano es una enfermedad que requiere el manejo en U.C.I. del paciente para ofrecerle al paciente la mejor
expectativa de recuperación.
Para el manejo del paciente se requiere:
Restablecimiento y mantenimiento de la vía aérea en el tétano de leve a moderado se realiza la sedación del
paciente y se usan cánulas orofaringeas que facilitan la respiración, facilitan la aspiración de secreciones y
evita la mordedura de la lengua en caso de tátano−espasmos localizados. En los casos severos se realiza la
intubación del paciente con traqueostomía precoz.
Soporte ventilatorio:
En los casos de tétano severo es necesario usar asistencia ventilatoria mecánica.
Vía venosa central:
El paciente con tétano requiere de una vía venosa central, la cual permite monitoreo de la presión venosa
central, la administración de medicamentos, hidratación del paciente y nutrición parentoral.
Sedación y relajación:
En el paciente con rigidez muscular debería ser sedado con diazepam y morfina endovenosa. Las dosis
deberían ser ajustadas para reducir la rigidez y proporcionar adecuada analgesia. Si el bloqueo neuromuscular
es necesario se pueden utilizar de manera segura y efectiva pancaronium, atracurium y vecuronium. El
vecurenium no ha presentado efectos colaterales cardiovasculares, lo cual es ventajoso en el tratamiento del
paciente con disfunción autonómica. En el tratamiento de los espasmos generalizados se ha utilizado la
infusión intratecal de Baclofeno, el cual además ayuda a disminuir la hiperactividad simpática, mejorando el
pronóstico del paciente.
Antiloxina e inmunización activa
La antitoxina es utilizada para neutralizar la toxina circulante, por lo que debe ser precoz su administración.
Se usa de preferencia la inmunoglobulina tetánica humana en dosis de 3.000 − 6.000 uds, V.I.M., pero
pudiendo utilizarse la antitoxina equina en dosis de 10.000 UI V.J.M. o V.E.N, previa prueba de
hipersensibilidad. También se ha recomendado la inmunoglobulina tetánica humana vertratecal a dosis de 250
unidades en el tétano cefálico.
Es necesario la inmunización activa del paciente al ingreso a U.C.I. usando los esquemas emanados de la
O.M.S. de acuerdo al grupo etario que pertenezca. Antibiótico, terapia: y limpieza quirúrgica.
El uso de los antibióticos además de la debridación de la herida y la extracción de cuerpos extraños permite
mejorar el potencial de oxido−reducción de la puerta entrada disminuyendo la liberación de toxinas. El
antibiótico de primera línea es la Penicilina Cristalina 1.000.000 U U.E.U. cada 4 horas por 10 días, pero
también podemos usar el metronidazol, tetraciclina, eritromicina y cloramfenicol.
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Control del síndrome de hiperactividad autonómica.
La terapéutica indicada en la inestabilidad hemodinámica consiste en la sedación profunda, iniciándose con
Diazepam a 20 mgs/h V.E.U., posteriormente se utilizaría la morfina usando dosis de hasta 10 mg/h o el uso
de bolas de morfina de 1 a 2 mg/k, cada 15 minutos. Se utilizaría posteriormente el Sulfato de Magnesio si no
conseguimos nuestro objetivo a dosis de 70 mgs/k cada 5 a 20 minutos o en infusión continua pero tratando de
mantener niveles séricos de magnesio 2,5 a 4.0 m md/h. También se usa en la actualidad la clonidina, pero
manteniendo el uso de Diazepam, morfina y sulfato de magnesio.
También se ha usado la bupivacaina epidural.
Nutrición y Balance Hídrico:
Los requerimientos nutricional se calcularían por la fórmula de Harris−Benedict y se le aumentarían en un
10.5% por encima del valor calculado.
Existe otra variante que sería administrar una diera a 60 K cal/Kg. Y tratar de alcanzar un balance positivo.
Los líquidos y electrolitos se administraran de acuerdo a los balances hídricos diario y a las necesidades del
paciente.
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