Insuficiencia cardíaca en el anciano

INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ANCIANO
Juan Carlos Caballero García
Geriatra. Centro de Salud Arangoiti-Deusto. Comarca Sanitaria de
Bilbao (BiE). Osakidetza/SVS.
INTRODUCCIÓN.La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome complejo, con manifestaciones
vinculadas con las diversas patologías causantes, con las perturbaciones
funcionales contráctiles y de llenado y con la forma y magnitud de los cambios
hemodinámicss existentes. La alteración cardíaca genera una serie de
mecanismos compensadores , que a su vez implican cambios o exigencias que a
la larga vienen a representar cargas nuevas añadidas que contribuyen a la
progresión. El escenario es una alteración miocárdica que puede ser difusa o
segmentaria y que habitualmente se inicia con síntomas o discapacidad (1)
Puede definirse como un conjunto de síntomas y signos físicos secundarios a
una alteración de la función ventricular objetivable (sistólica o diastólica)
acompañados por mecanismos de estimulación del sistema nervioso simpático y
otros cambios neurohormonales compensadores, cuyo fracaso va a
desencadenar las distintas manifestaciones de IC clínica. Se caracteriza por:
intolerancia al esfuerzo, frecuente desarrollo de taquiarritmias y retención
hidrosalina.
Es un trastorno muy específico de la vejez y, en la actualidad, la edad media de
aparición supera los 70 años, debido, por un lado, a la mejora en las terapias
contra la hipertensión y la cardiopatía isquémica (responsables de más del 80%
de los casos) y, por otro, al envejecimiento de la población.
Su prevalencia es edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el
grupo entre los 65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por encima de los 80
años) (2) . Para Cowie (3) la tasa de incidencia es creciente según el tramo de
edad, llegando al 11,6 por mil en los mayores de 85 años.
La insuficiencia cardiaca constituye un problema grave de salud pública no solo
por su creciente prevalencia sino por el elevado número de ingresos
hospitalarios y mortalidad que suscita. En cuanto a la mortalidad, las tasas
superan el 50% en los pacientes de clases III y IV (NYHA) (2)(4). Tal y como
revela el estudio PRICE (5), esta afección es la segunda causa de ingreso
hospitalario en España y la primera entre la población anciana. Según
Rodríguez-Artalejo (6) en nuestro país se producen cerca de 80.000 ingresos en
hospitales por este problema cada año.
En España, los pacientes con más de 75 años ingresados en el sistema sanitario
público con IC suponen el 70 % y en este grupo de edad el 62 % son mujeres (7).
Esto se complica ante el progresivo envejecimiento de la población, ya que las
proyecciones demográficas sugieren que seguirá aumentando el número de
personas de 65 años o más en los próximos años. Dada la alta frecuencia de IC
en este grupo etario, solo una reducción muy importante de la incidencia de
enfermedad o la no deseable disminución de su supervivencia podrán impedir
que el número de personas con IC siga creciendo. La prevención decidida de los
factores de riesgo de la HTA y la cardiopatía isquémica, será el único medio para
controlar el previsible aumento de esta enfermedad en años futuros.
CLASIFICACION.A.- En función del circuito venoso que se congestiona (8) : IC Izquierda,
IC Derecha e IC Mixta (8).
B.- Según la situación funcional (9) (clase funcional NYHA –New York
Heart Association). La escala NYHA designa cuatro clases, basándose en las
limitaciones en la actividad física del paciente ocasionadas sobre la presencia y
severidad de la disnea:
* Clase I: ausencia de síntomas (disfunción ventricular sistólica asintomática)
* Clase II: síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o
intensos.
* Clase III: síntomas en relación con la actividad física ordinaria.
* Clase IV: síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.
C.- Según la alteración inicial de la función del músculo cardíaco:
(10)(11)
IC sistólica: el fenómeno primario es la disminución del gasto cardíco por
deterioro de la función contráctil objetivable por una fracción de eyección (FE)
< 45-50% en la ecografía y dilatación de la cavidad (cardiomegalia).
IC diastólica: alteración en la función diastólica del ventrículo por una
alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal
o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.
Disfunción ventricular sistólica asintomática o IC latente, que hace referencia a
las etapas del proceso en que aún no se producen síntomas, lo que no significa
que no se estén dando alteraciones que conducen al deterioro progresivo de la
contractilidad.
D.- Según la AHA (12), el documento incorpora un sistema de clasificación de
los pacientes en cuatro estadíos:
Estadío A.- Preclínico, cursa sín síntomas y sin anomalías estructurales . El
riesgo de desarrollar IC se debe a otras patologías como hipertensión arterial
(HTA), cardiopatía isquémica (CI), diabetes mellitas , terapia con fármacos
cardiotóxicos, abuso de alcohol, antecedentes de fiebre reumática o historia
familiar de miocardiopatía
Estadío B.- lesión estructural establecida pero sin signos ni síntomas de IC.
Estadio C.- lesión estructural subyacente con síntomas.
Estadío D.- lesión estructural avanzada y síntomas severos en reposo, a pesar de
terapia médica máxima.
La clasificación NYHA (9) es una valoración subjetiva por parte del médico y
cambia con frecuencia en periodos cortos de tiempo. El nuevo sistema identifica
a los pacientes con más objetividad y precisión y va ligado a tratamientos
apropiados únicamente para cada estadío.
D.- Según el grado de expresión clínica de la enfermedad (8):
Compensada, descompensada, inestable, refractaria y terminal .
La IC compensada es el estado patológico en el que se utilizan mecanismos
compensadores para normalizar el gasto cardíaco en un corazón insuficiente.
E.- Según la rapidez de instauración de los síntomas (8): IC crónica
(también denominada congestiva) e IC aguda (edema agudo de pulmón y shock
cardiogénico).
En este capítulo nos referiremos a la insuficiencia cardíaca crónica (ICC),
síndrome que ha experimentado un gran cambio en cuanto a su manejo, ya que
se ha pasado del alivio de la sintomatología del paciente a mejorarse la
progresión del proceso modificándo su historia natural.
Como se ha visto, existen dos tipos fundamentales de ICC atendiendo a cúal sea
la función del ventrículo alterada (sistólica y diastólica). No existe siempre una
clara correlación entre el deterioro de la función ventricular y la clínica del
paciente. Por ello, ante toda situación en la que se sospeche que el miocardio
(fundamentalmente el ventrículo izquierdo-VI) pueda estar lesionado, aunque el
paciente se encuentre asintomático o paucisintomático, deberemos explorar la
función VI (fracción de eyección/FE) pues nos orientará sobre la pauta
terapeútica a seguir y sobre la orientación pronóstica. A diferencia del paciente
joven, en el que la disfunción sistólica y la cardiopatía isquémica son más
frecuentes, la función ventricular conservada y una historia de HTA son más
habituales en los ancianos.
FISIOPATOLOGIA.La función ventricular y, en general, la función cardíaca global, depende de la
interacción de cuatro factores que regulan el volumen de sangre expulsado por
el corazón. Tres de ellos (precarga, poscarga y contractilidad miocárdica)
modifican el volumen que el corazón expulsa en cada latido (gasto sistólico). El
cuarto factor es la frecuencia cardíaca que variando el número de contracciones
por minuto actúa directamente sobre el volumen (gasto cardíaco). Estos
mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardíaca están influidos
por factores neurohormonales, por el sistema nervioso simpático y por la
producción de sustancias vasoactivas a través del riñón y médula suprarenal,
especialmente en el contexto de la ICC.
La disfunción ventricular sistólica se produce por pérdida de miocitos debida a
sobrecarga de trabajo como ocurre en la hipertensión arterial o pérdida de
fibras miocárdicas por daño isquémico (infarto) o por miocardiopatía.
La pérdida de células musculares induce a cambios en las células remanentes
que llevan al remodelado ventricular: hipertrofia y dilatación ventriculares. Este
proceso dura años, en los que el individuo permanece asintomático, hasta que
estos mecanismos fallan en presencia, por lo general, de los factores
precipitantes.
La disfunción ventricular izquierda provoca disminución del gasto cardíaco y,
por consiguiente, una inadecuada repleción de la circulación arterial y una
reducción de la presión arterial sistémica. Inmediatamente se echan a andar
varios mecanismos neurohormonales entre los que se encuentran la activación
de los barorreceptores y el sistema nervioso simpático, el sistema renina angiotensina - aldosterona y el sistema arginina - vasopresina (11)(13)( 14) .
Estos sistemas incrementan la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica
y producen vasoconstricción y retención hidrosalina. Al principio, estos
mecanismos compensadores mantienen el gasto cardíaco y la presión arterial,
pero, a la larga incrementan el trabajo cardíaco y aceleran procesos tales como
la apoptosis con pérdida de miocitos, hipertrofia de los restantes y fibrosis
intersticial, lo que origina un círculo vicioso que perpetúa los mecanismos y
provoca la progresión de la enfermedad. También parecen estar implicadas
moléculas vasoactivas que incluyen los péptidos auriculares natriuréticos , las
prostaglandinas y el óxido nítrico además de citoquinas inflamatorias como la
endotelina y el factor de necrosis tumoral alfa (14)(15).
Un papel especial dentro de la fisiopatología parece jugarlo la aldosterona
(16)(17)(18)) hormona que, además de sus propiedades mineralocorticoides
clásicas, actúa sobre el remodelado coronario y renovascular, provoca
disfunción endotelial y de los barorreceptores así como inhibición de la
captación de norepinefrina por el miocardio, factores deletéreos que
teóricamente pueden revertirse con antagonistas como la espironolactona.
Los péptidos natriuréticos (19)(20)(21) están ganando cada vez más espacio en
la fisiopatología de este síndrome como factores favorables por sus propiedades
diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras. Se conocen tres tipos de péptidos en
el corazón humano: el ANP, el BNP y el CNP. En general son hormonas que se
encuentran en distintos tejidos pero principalmente son sintetizadas y
almacenadas en los miocitos auriculares y ventriculares. Se unen a receptores
específicos en las células endoteliales y fibras musculares lisas, activando la
guanilatociclasa. La producción del GMPc intracelular media los efectos de estas
hormonas entre los cuales se encuentra: el incremento del filtrado glomerular,
la excreción de sodio, la vasodilatación periférica y la atenuación de los sistemas
renina-angiotensina-aldosterona, adrenérgico y endotelinas. Se elimina
finalmente mediante dos formas: a través de la endopeptidasa neutra(EN), una
ectoenzima, y mediante la endocitosis.
El péptido natriurético tipo A (ANP) es secretado por el miocardio auricular en
respuesta a la dilatación, mientras que el péptido natriurético tipo B (BNP) se
produce y libera por el miocardio ventricular en respuesta a elevaciones de la
volemia y de la presión diastólica final. El péptido natriurético tipo C,
descubierto recientemente, se libera por las células endoteliales en respuesta a
fuerzas de cizallamiento (19) . A medida que progresa la IC, aumentan los
niveles de ANP sin embargo paradójicamente disminuyen sus efectos (20) (21).
Se ha demostrado que en las fases iniciales de la IC (disfunción asintomática del
ventrículo izquierdo) existe un aumento del ANP -en su forma alfa- sin
activación del sistema renina angiotensiona-aldosterona SRAA (22),
posteriormente en las fases más avanzadas de la IC se produce la activación del
SRAA, lo que lleva a un incremento de la angiotensina II provocando la
activación de la fosfodiesterasa del C-GMP, enzima responsable de la hidrólisis
del C-GMP, provocando por tanto una disminución de los niveles de éste y por
ende se reduce el efecto natriurético del ANP.
Lo conocido hasta ahora nos permite definir que el ANP es un marcador de
extraordinario valor diagnóstico y pronóstico lo cual ha sido ampliamente
estudiado hasta la fecha (23)(24). En el orden terapéutico también se abren
nuevas perspectivas con los avances del conocimiento de este péptido pues si
logramos aumentar la actividad del ANP estaremos prolongando la fase
compensada de la IC y probablemente mejore el pronóstico de estos pacientes,
esto podría lograrse mediante el uso de un nuevo grupo de fármacos.
En 1988 fue aislado en el cerebro porcino el segundo componente de la familia
conocido como péptido natriurético cerebral(BNP) (25), que constituye el de
mayor relevancia clínica. Es segregado tanto por los miocitos auriculares como
ventriculares aunque procede fundamentalmente de los ventrículos, en
respuesta al aumento de la presión y/o volumen ventricular por mecanismos no
aún claramente definidos.
El BNP que apenas se había elevado en la fase asintomática de la disfunción
ventricular, aumenta de forma espectacular al aumentar el grado de IC (26), de
ahí que la determinación plasmática del BNP constituya un método excelente
para la valoración de la disfunción del ventrículo izquierdo (27)(28), para
confirmar la IC en pacientes que acuden con disnea (29)(30), para pronosticar
la evolución hacia la IC tras un infarto agudo del miocardio(IMA) (31), en el
diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda en los pacientes con
hipertensión arterial ( 32) y también le han relacionado con diversos
parámetros hemodinámicos como la presión telediastólica del VI (33).
Numerosos trabajos han reflejado que las concentraciones de los péptidos
aumentan con la insuficiencia renal. El BNP es probablemente el menos
influenciado por la función renal.
No solamente en pacientes con IC los péptidos son considerados marcadores
pronósticos. Se conoce que en la población anciana sin IC pueden encontrarse
niveles altos de BNP (34)(35)(36). Estos estudios han demostrado que las
concentraciones plasmáticas del BNP, en este grupo, son un marcador de riesgo
de morbilidad y mortalidad cardíaca (37).
Al igual que el ANP, los conocimientos sobre el BNP han permitido la aparición
de nuevas opciones terapéuticas en la IC (38)(39)(40)(41)(42).
El CNP no es natriurético y su acción es fundamentalmente paracrina en el
control del tono vascular. Es sintetizado por las células endoteliales. La
regulación de su síntesis no es bien conocida, actúa a través de un receptor
especifico: ANPR-B, altamente expresado en el músculo liso vascular. Es
eliminado de la misma manera que los péptidos anteriores. Su utilidad es muy
limitada, pues no se eleva en el plasma de los pacientes con IC (43), aunque su
concentración local en las aurículas y ventrículos sí aumentan con la IC, con
efectos locales paracrino que puede resultar importante en la IC.
Son diversos los factores que intervienen en la fisiopatología de la ICC (44),
tales como la sobrecarga hemodinámica ventricular, sea de presión o de
volumen; la disminución sostenida de la contractilidad, por alteración
estructural, funcional o metabólica del músculo; la pérdida de miocitos, con
fibrosis reactiva o reparativa y restricción del llenado ventricular. Si la disfuncón
es suscitada por isquemia se añaden otros factores, como el remodelado en
infartados, la agravación de la isquemia, la presencia de aneurisma ventricular,
la aparición de insuficiencia mitral si hay afectación de músculos papilares o
cambios geométricos ventriculares, el aumento del estrés de pared del músculo
no afectado y de la rigidez de cámara ventricular (45).
PECULIARIDADES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL
ANCIANO .La IC tiene ciertas peculiaridades en el mayor de edad porque:
(2)(46)(47)(48)(49)
a) la enfermedad se manifiesta de forma más compleja debido a los cambios
que acompañan al proceso de envejecimiento .
b) el corazón envejecido claudica con mayor facilidad en presencia de
factores desencadenantes y sus mecanismos compensadores suelen estar
alterados .
c) a veces resulta complejo establecer la frontera entre envejecimiento
cardiovascular normal y patológico siendo paradigma de esta dificultad el
caso de la disfunción diastólica.
d) el envejecimiento no se limita únicamente al aparato cardiovascular y el
funcionamiento deficiente del resto de órganos y sistemas dificulta la
puesta en marcha de otros mecanismos compensadores para impedir la
aparición complicaciones o reducir su intensidad.
e) en el anciano se da mayor comorbilidad y polifarmacia con más
interacciones medicamentosas
f) se da una menor representación del grupo de edad elevada en los ensayos
clínicos.
g) es menor aún entre los ancianos la utilización de pruebas diagnósticas y
terapéuticas.
h) existe un peor control de los factores de riesgo clásicos.
i) hay un mayor consumo de fármacos que pueden agravar la insuficiencia
cardiaca.
j) el cumplimiento-adherencia terapéutica es difícil.
k) existe una menor efectividad en algunos medicamentos comúnmente
utilizados debidos a los cambios farmacocinéticos y farmacodinámicos.
Muchos autores defienden el término IC con fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo (VI) normal para referirse a los pacientes con IC que no
presentan alteraciones relevantes de la función sistólica en un ecocardiograma
convencional. De los pacientes ancianos con IC, más del 60% tienen función
ventricular normal. Con frecuencia estos pacientes son, además, obesos,
hipertensos, diabéticos o presentan anemia, fibrilación auricular e hipertrofia
ventricular izquierda. Muchos de los factores descritos están interrelacionados
entre ellos y también con la edad avanzada. De ello se desprende que es
imprescindible el diagnóstico y el tratamiento precoz de los factores de riesgo
para prevenir la insuficiencia cardiaca. Así, por ejemplo, el control óptimo de la
hipertensión disminuye el riesgo de IC entre un 50% y un 80% cuando los
pacientes tienen antecedentes de infarto agudo de miocardio (49)(50)(51).
Aunque está bien establecido que la disfunción sistólica del VI es un marcador
de riesgo de mortalidad, fundamentalmente cuando nos referimos a cardiopatía
isquémica o a la insuficiencia cardiaca, tener una fracción de eyección del VI
normal no equivale a mayor supervivencia. Así en estudios de seguimiento a
uno y cinco años se ha visto cómo pacientes que ingresaban en un hospital con
un diagnóstico de IC con FE-VI normal, tenían una mortalidad bastante similar
a la de los pacientes con disfunción sistólica (49).
EVALUACIÓN CLÍNICA.En la evaluación de un anciano con IC deben tenerse en cuenta los siguientes
aspectos o etapas de estudio (2)(48)(52):
1. confirmar el diagnóstico sindrómico de fallo cardiaco,
2. establecer grado de severidad
3. establecer tipo de disfunción (sistólica o diastólica)
4. identificar la causa subyacente (diagnóstico etiológico)
5. Identificar y valorar enfermedades asociadas (comorbilidad) y el consumo de
fármacos de las mismas
6. identificar el/los factores precipitantes/descompensantes.
7. Evaluar la situación funcional general del paciente en su perspectiva física,
mental y social.
Como todo síndrome, la IC comprende una constelación de síntomas y signos,
originando un cuadro clínico característico cuyo elemento esencial es la disnea
además de otros síntomas de congestión visceral. No obstante, las
manifestaciones clínicas típicas de la IC pueden estar ausentes en el anciano; de
esta manera, la disnea progresiva de esfuerzo, la disnea paroxística nocturna y
la ortopnea, que suelen indicar fallo ventricular izquierdo, o los edemas
periféricos, el dolor en hipocondrio derecho y la ascitis, frecuentes en el fallo
ventricular derecho, pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos,
tales como la fatiga, debilidad muscular generalizada, la anorexia o el delirio.
La presencia de otras enfermedades concomitantes (asma, EPOC) y la
superposición de alteraciones frecuentes en la vejez (edema periférico, pérdida
de apetito) pueden dificultar aún más el diagnóstico de IC en este tipo de
enfermos de edad.
DIAGNOSTICO.Como ya se ha mencionado, en la actualidad asistimos a una elevación en la
incidencia y prevalencia de la insuficiencia cardíaca en una población de edad
progresivamente más avanzada, con una elevada comorbilidad. En esta
población de pacientes con IC, tan diferente de la estudiada en los amplios
ensayos terapéuticos, el diagnóstico puede ser difícil y, a veces, equivocarse .
El diagnóstico se establece fundamentalmente por el cuadro clínico (signos y
síntomas característicos) junto a la evidencia objetiva, en la mayoría de los casos
por ecocardiografía, de disfunción mecánica del corazón, de carácter sistólico,
diastólico u obstructivo (8)(12)(50)(51)(52). El diagnóstico se refuerza por la
respuesta favorable al tratamiento instaurado (51).
El anciano, al igual que los pacientes más jóvenes, puede presentarse con los
síntomas y signos clásicos de la IC . Sin embargo, debido a la frecuente
presencia de disminución en la capacidad funcional y a la de enfermedades
asociadas, puede tener también una presentación tardía y atípica
(48)(59)(52)(53).
Para la Sociedad Europea de Cardiología (51), el diagnóstico de insuficiencia
cardiaca debe cumplir los siguientes criterios:
1. Síntomas de IC (en reposo o con esfuerzo): disnea, edema, fatiga.
2. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca (preferiblemente por
ecocardiografía), sistólica o diastólica (en reposo)
3. Mejoría con tratamiento para IC (respuesta al tratamiento específico), cuando
haya dudas sobre el diagnóstico.
Los dos primeros criterios deben cumplirse en todos los casos.
La fracción aminoterminal del péptido natriurético cerebral (NT-BNP) se libera
al torrente sanguíneo principalmente por las células miocárdicas localizadas en
los ventrículos en igual cantidad que la molécula bioactiva del péptido
natriurético cerebral (BNP). Esta molécula no está sujeta a depuración por parte
de los receptores y enzimas localizadas en diversos tejidos como le sucede al
BNP. El incremento del NT-BNP se encuentra asociado a disfunción cardíaca.
En los casos de duda, disponer de la determinación de los niveles de BNP y proBNP podría aclarar el diagnóstico y evitar exploraciones invasivas. El alto valor
predictivo negativo de este test es importante para el screening diagnóstico de
pacientes no cardiológicos. En la actualidad, después de varios estudios, se
visualiza con mayor claridad su utilidad en el screening, estratificación,
monitorización y pronósticos de la IC y el síndrome coronario agudo. Existen
recomendaciones claras para su uso en el diagnóstico de la IC aguda (50)(51).
En el diagnóstico de la IC podemos cometer los siguientes errores (52):
1. No plantearse y no evaluar las causas extracardíacas de los síntomas
antes de pautar el tratamiento.
2. Atribuir los síntomas a enfermedad crónica pulmonar.
3. No identificar causas reversibles (angina o isquemia) o bien identificarlas
pero no hacer un tratamiento óptimo de las mismas.
4. No valorar inicialmente la fracción ventricular (FE).
5. Hacer un falso diagnóstico ante un edema de otro orígen.
A.- Presentación clínica típica:
Disnea en cualquiera de sus modalidades: de esfuerzo, reposo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edema pulmonar agudo.
Pulso taquicárdico o arrítmico.
Signos de congestión pulmonar: taquipnea, estertores húmedos, derrame
pleural (derecho o bilateral).
Auscultación cardíaca: puede haber tercer ruido ( galope ventricular), cuarto
ruido (galope auricular), arritmias y soplos de diferentes magnitudes.
Signos de bajo gasto: debilidad, fatigabilidad fácil, mareos, síncope de esfuerzo.
Signos de congestión sistémica: distensión venosa yugular, hepatomegalia
congestiva, ascitis (en casos avanzados), edemas periféricos (por lo general en
miembros inferiores, pero en el paciente encamado hay que buscarlo en zonas
de declive como espalda y región sacra).
B.-Presentación clínica atípica:
En el paciente inmóvil o encamado puede estar ausente la disnea y sólo
manifestarse con signos de congestión visceral.
La confusión mental con deterioro cognitivo de reciente comienzo puede ser una
forma de presentación relativamente frecuente.
Cualquier deterioro brusco en la capacidad para realizar las actividades de vida
diaria (AVD) puede ser el comienzo, así como otros síndromes geriátricos como
caídas, inmovilización e incontinencia.
Es frecuente la asociación con neumonía, la cual enmascara los síntomas y
puede ser el factor desencadenante.
Los síntomas de presentación atípica pueden condicionar un retraso diagnóstico
en este grupo etario.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.Entre los exámenes complementarios a indicar contamos con los siguientes:
1. Analítica: hemograma completo, urea y creatinina séricas, electrolitos,
glicemia, perfil lipídico, enzimas de mionecrosis (CPK, CPK-MB), perfil
hepático, pruebas de función tiroidea y otras como digoxinemia, niveles de
catecolaminas, aldosterona, péptido natriurético, etc.. Permiten obtener cuatro
tipos de parámetros (2)(8)(50) (51)(52(53)(66)(74):
a) datos referentes a posibles enfermedades asociadas, que pueden contribuir a
los síntomas de IC y que debe ser corregidos
b) valores de electrolitos que suelen estar alterados en relación con el
tratamiento
c) niveles plasmáticos de algunos fármacos, como digital, cuya determinación
puede ayudar a una dosificación más correcta
d) la medición de los niveles plasmáticos de BNP y pro-BNP ha demostrado ser
un marcador muy sensible de la presencia de disfunción ventricular izquierda
en la población asintomática (53)(54) y una concentración normal de BNP
prácticamente excluye la posibilidad de encontrar alteración en la función
ventricular(2). En el otro extremo, en el contexto de los pacientes que ingresan
en urgencias con disnea súbita, las concentraciones plasmáticas de BNP
permiten identificar a aquellos que verdaderamente presentan fallo cardíaco
agudo con disfunción sistólica (54)(55). No obstante estos parámetros no son
de uso habitual en la clínica cotidiana todavía (56).
2. Radiografía (Rx) de tórax (2)(8)(49)(50)(51(52(53): esencial para
determinar el tamaño cardíaco, signos de congestión pulmonar, derrame pleural
o patología asociada (neumonía, enfisema, etc). Nos proporciona datos
referentes a la cardiopatia subyacente y permite, demás, valorar la severidad de
la IC y la evolución de la misma. La Rx de tórax está indicada en todos los
pacientes con sospecha de IC aguda.
3. Electrocardiograma (2)(8)(49)(50)(51)(52(53): puede revelar signos de
hipertrofia ventricular, taquicardia, arritmias, manifestaciones de cardiopatía
isquémica, etc. Aporta datos relativos para el diagnóstico y valoración de la
cardiopatía subyacente, complicaciones de la misma y posible efecto de
fármacos y alteraciones electrolíticas. Un ECG normal en ausencia de una
historia compatible con enfermedad coronaria prácticamente excluye la IC
(valor predictivo negativo del 98%) .
La monitorización electrocardiográfica continua está indicada en pacientes con
sospecha de isquemia miocárdica, arritmias y en los casos con síntomas severos
de IC.
4. Ecocardiograma-doppler (2)(50)(51)(52(53): permite confirmar el
diagnóstico de la cardiopatía y proporciona datos anatómicos y funcionales en la
evaluación del paciente. Es la técnica más sencilla y asequible para valorar la
función sistólica y diastólica así como las posibles alteraciones estructurales
cardiacas.
5. Otras pruebas: La revolución actual de las pruebas de imágen ha dado
origen a técnicas no invasivas tales como (2)(50)(52)(53):
Imagen de Resonancia Magnética Cardiaca - Puede ayudar a evaluar vasos
sanguíneos grandes, arterias coronarias, paredes del corazón, y pericardio.
También es útil para medir la fracción de eyección y para evaluar a pacientes y
detectar la presencia de cardiomiopatía. De momento solo indicadas en el caso
de que la ecocardiografía no ofrezca imágenes correctamente interpretables.
Coronariografía, test de esfuerzo y ecocardiografía de estrés se deben
considerar en pacientes con IC refractaria no filiada, ante la posibilidad de
cardiopatía isquémica y en pacientes con insuficiencia mitral severa o con
valvulopatía aórtica.
En la tabla 1 se detalla una estrategia diagnóstica inicial para IC.
FACTORES PRECIPITANTES.Particular relevancia en la evaluación de los ancianos con ICC, constituye la
identificación de las causas que han producido la descompensación actual . A
menudo, el tratamiento de dicha causa constituye un problema más prioritario
que la identificación etiológica de la cardiopatía subyacente. Entre los más
habituales , destacar (48):
El incumplimiento terapéutico (de fármacos o dieta) es responsable de
hasta dos tercios de las reagudizaciones de IC crónica en pacientes
ancianos.
La sobrecarga de fluidos en ancianos hospitalizados.
Cualquier patología aguda intercurrente, como infecciones (del tracto
respiratorio y urinario), anemia, tromboembolismo pulmonar, afecciones
tiroideas, aparición de arritmias….
El empeoramiento de sus enfermedades crónicas, puede desencadenar o
agravar un cuadro de IC.
El mal control de la HTA.
Los fármacos asociados como corticoides, AINEs, betabloqueantes,
verapamilo, diltiazem, etc…
El sobreesfuerzo físico
Las emociones
Los factores climáticos adversos
En la tabla 2 se exponen los principales factores precipitantes, agravantes o
descompensadotes de la IC.
ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.-
Como se ha comentado, los principales precursores causales de la insuficiencia
cardíaca son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial, que a menudo
se presentan juntas, seguidas por las miocardiopatías y las disfunciones
valvulares. La insuficiencia cardíaca debida al infarto agudo de miocardio se
acompaña de disfunción ventricular sistólica con más frecuencia que la debida a
la hipertensión arterial. En los registros, el 40-50% de los pacientes con IC
aguda tienen antecedentes de cardiopatía isquémica y, aproximadamente, el
20% de los casos de IC aguda se deben a un evento coronario agudo (50)(53).
Por ello debemos interrogar sobre la existencia de estas causas . En la tabla 3 se
señalan las causas más frecuentes de IC.
Los principales factores de riesgo de la insuficiencia cardíaca son también los de
sus precursores causales: la diabetes, el tabaquismo, la dislipemia, la obesidad y
el sedentarismo (57) (58). Más recientemente se han obtenido evidencias de que
la mayor homocisteinemia, la presión del pulso y algunos marcadores
inflamatorios plasmáticos (interleucina 6, proteína C reactiva, factor alfa de
necrosis tumoral) se asocian a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca,
mientras que el consumo moderado de alcohol se asocia a un menor riesgo
(59)(60).
Sobre pacientes que ingresan por IC aguda, la mayor parte tiene historia de
HTA (en torno al 70%), de cardiopatia isquémica (cerca del 50%), fibrilación
auricular (34-68%) e insuficiencia renal ( 8-25%). La diabetes mellitas
representa cerca del 40% y la EPOC en el 13% del Registro Italiano (37 nuevo) o
el 38% del Registro SEMI-IC (50).
CRIBADO DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTOLICA IZQUIERDA
ASINTOMÁTICA (DVSA).Empleamos el término DVSA pero son más apropiados los de "DVSA sin ICC
clínica" o "DVSA preclínica" o "DVSA subclínica". Se desconoce la prevalencia
real de disfunción ventricular sistólica izquierda asintomática (DVSA), no
obstante, parece un problema frecuente (hasta un 1-5% de la población adulta
puede presentarla (50). Debido a la alta prevalencia de ICC en las personas de
edad avanzada, a la existencia de tratamientos eficaces para mejorar la calidad
de vida, reducir las hospitalizaciones y la mortalidad y al hecho de que el
pronóstico es mejor cuanto antes se inicie el tratamiento, se ha planteado el
cribado oportunista de la insuficiencia cardíaca y de la disfunción ventricular en
cualquier contacto que tengan los ancianos con el sistema sanitario, de forma
similar a como se hace con algunos tumores (6). Dicho cribado sería más
eficiente (se detectarían más casos de insuficiencia cardíaca por cada 100
pacientes examinados) si se dirigiera a los sujetos con mayor riesgo de presentar
la enfermedad, tales como hipertensos, diabéticos y las personas con
antecedentes de cardiopatía isquémica u otras enfermedades del corazón.
Para mejorar la eficiencia, los sujetos también podrían seleccionarse según los
resultados de ecuaciones de riesgo de insuficiencia cardíaca, como las
desarrolladas en el estudio Framingham, que estiman el riesgo de tener la
enfermedad en función de la edad, la hipertrofia ventricular izquierda, la
frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, la existencia de diabetes
mellitus y la evidencia de infarto de miocardio, enfermedad valvular o
hipertensión previos. Las estimaciones se pueden precisar mejor si, además, se
incorpora a la ecuación la capacidad vital y la presencia de cardiomegalia
mediante radiografía de tórax (61). Los sujetos en los que el riesgo es mayor
presentarán más probabilidades de tener una disfunción ventricular izquierda y,
en ellos, el rendimiento de la ecografía cardíaca será mejor.
Sin embargo, las evidencias para realizar cribado comunitario de disfunción
sistólica ventricular izquierda (DVSA) son todavía insuficientes, por varias
razones (62):
no se dispone de una estrategia óptima de detección de DVSA, la
ecografía es cara e impracticable a gran escala y la validez diagnóstica de
los péptidos natriuréticos resulta menor que la deseable.
la detección de DVSA dejaría sin descubrir a una proporción muy
importante de pacientes que desarrollarán IC y mantendrán una función
sistólica normal.
La mayoría de las evidencias del riesgo de desarrollar insuficiencia
cardíaca en presencia de DVSA procede de ensayos clínicos en los que no
están representadas muchas de las tipologías de sujetos en riesgo más
frecuentes en la comunidad.
Se recomienda valorar la FE-VI mediante ecocardiografía a todo paciente que
haya sufrido un infarto, así como en aquellos en los que, de forma casual, se les
haya detectado cardiomegalia en una Rx de tórax o presenten trastornos de la
conducción intraventricular (especialmente BRIHH) en un ECG (8).
En un primer momento los pacientes con DVSA permanecen asintomáticos,
debido a mecanismos compensadores del sistema nervioso autónomo, las
neurohormonas, y cambios en la estructura y la función del corazón. Sin
embargo, la DVSA puede evolucionar hacia fallo cardíaco sin alterar la
estructura cardiaca. La DVSA asintomática no se limita a la disfunción sistólica,
ya que puede existir la disfunción diastólica, sola o junto con la sistólica. Cabe
destacar su mayor frecuencia entre las mujeres (6).
TRATAMIENTO.El tratamiento de esta entidad debe adaptarse al proceso fisiopatológico
fundamental de cada sujeto, intentando siempre (2)(48) (50)(51)(52)(53):
• Prevenir y enlentecer el progreso de la IC.
• Aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio/esfuerzo.
• Disminuir el número de ingresos hospitalarios (mejorar la morbilidad).
• Mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia (disminuir la
mortalidad).
La importancia relativa de estos objetivos varía entre enfermos y, por tanto, será
necesario tener en cuenta las preferencias individuales del paciente y la
posibilidad de que éstas puedan variar con el tiempo.
La limitación de la reserva funcional, la presencia habitual de comorbilidad, el
estilo de vida sedentario, la polifarmacia, la existencia de problemática social y
la falta de adherencia de los médicos a las guías clínicas y de los pacientes al
tratamiento de la IC, hacen que este grupo de enfermos de edad sea má difícil de
manejar.
Existen numerosos guías sobre cómo tratar la IC, son útiles todas ellas, pero no
son definitorias, ya que los pacientes ancianos, no tienen solamente IC, sino que
presentan un promedio de 5,6 enfermedades, con lo cual, su manejo es mucho
más complejo (64)(65). Otra objeción importante a tales documentos es que se
basan en los resultados obtenidos a partir de ensayos clínicos, por lo que sus
recomendaciones son a veces difíciles de llevar a la práctica debido a la
disparidad existente entre los pacientes incluidos en ellos y la práctica real (65) .
Por otra parte, se constata que en todos los grandes ensayos clínicos realizados
con IECAs o β-bloqueantes la edad media de los pacientes no sobrepasó los 65
años y en ningún estudio, el porcentaje de mujeres superó el 30%.
Importa señalar que las recientes guías insisten en que el tratamiento ha de
guiarse con independencia de la edad (evidencia de nivel A-NICE) (66).
El cumplimiento de los objetivos antes señalados pasa por conseguir disminuir
el trabajo cardíaco actuando sobre los factores determinantes (precarga,
poscarga, consumo de 0xígeno y tensión ventricular), mejorar la contractilidad,
corregir factores desencadenantes y realizar el tratamiento etiológico en cada
caso.
A.- MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
Hasta el momento la hospitalización de estos pacientes se ha relacionado
fundamentalmente con la existencia de una serie de factores de riesgo bien
definidos, dejando de lado el desconocimiento que el propio paciente tiene
sobre las medidas higiénico-dietéticas y el manejo terapéutico de su
enfermedad, así como de otros factores psicosociales que en muchas ocasiones
les obligan a reingresar (67)(68).
Con respecto a las medidas higiénico-dietéticas, el estudio de García Gómez (69)
revela que más del 80% de los ancianos entrevistados conocían los beneficios de
la restricción de sal, el ejercicio moderado y el control del peso. Sin embargo
solo el 37% conocían los beneficios del control de la diuresis y un 24% los de la
ingesta hídrica moderada. Sin embargo, el conocimiento de los síntomas era
mucho mejor, casi el 100% sabían que debían consultar con el médico por
disnea o edemas en miembros inferiores. Sin embargo el conocimiento sobre el
tratamiento y las reacciones adversas era peor y sólo el 48% sabía que no podía
consumir antiinflamatorios no esteroideos sin consultar con su médico y un
54% no sabía que los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina
(IECAs) estaban indicados por la insuficiencia cardiaca. Sólo el 22% relacionaba
los calambres con el tratamiento diurético. El 65% no relacionaba las náuseas y
la inapetencia con la digoxina y el 80% no relacionaba los mareos y la tos con el
tratamiento con IECAs.
Los trabajos que analizan la relación entre el paciente anciano y el médico son
escasos. Algunos de ellos se centran en la influencia de una relación adecuada
entre el profesional y paciente con unos buenos resultados terapéuticos (70).
Coe et al (71) grabaron las visitas entre el profesionak, paciente y cuidador para
investigar las estrategias a implementar para mejorar la adherencia del paciente
al tratamiento. Encontraron que, con frecuencia, el paciente y el cuidador no
entendían correctamente la medicación, incluso aunque el médico repitiera la
información y las instrucciones. El médico a menudo dirigía la conversación al
cuidador, en lugar de al paciente y resultó de utilidad conocer el régimen de vida
del enfermo para adaptar el horario de la medicación. Rost y Roter (71)
estudiaron cómo la interacción entre el médico y el paciente anciano influye en
la comprensión del tratamiento y de las recomendaciones en el cambio de estilo
de vida y recomiendan revisar al final de la visita estos dos aspectos .
Importa conocer qué podemos hacer para mejorar la relación entre el personal
sanitario y los pacientes para conseguir una mayor adherencia a nuestras
recomendaciones y así una mejor evolución de las enfermedades (73). Podemos
incidir en varios aspectos, como tener en cuenta el punto de vista del paciente,
considerar los aspectos psicosociales, valorar las limitaciones sensoriales y
funcionales, implicar a los cuidadores en el diagnóstico y en el plan de cuidados
y garantizar la continuidad de los cuidados.
Para entender el punto de vista del enfermo es preciso valorarlo
individualmente. Cada persona tiene sus propias creencias, valores y
prioridades que deben tenerse en cuenta a la hora de hacer recomendaciones. Es
preciso dedicar un tiempo durante la entrevista a estos aspectos, especialmente
para explicar las recomendaciones terapéuticas (73).
Los principales puntos a tener presentes serán (2)(49)(50)52)(53)(66)(67)(7o):
1. Educar al enfermo y/o familiar/cuidador responsable.
Los pacientes y sus cuidadores responsables cumplen mejor con el tratamiento
si entienden lo que es la insuficiencia cardiaca y . De este modo, debemos
ofrecer información sobre el nombre, dosis, hora y toma de los fármacos
pautados; exponer los posibles efectos secundarios, la importancia del
cumplimiento terapéutico y la posibilidad de que la mejoría en síntomas, si
aparece, pueda ser lenta y parcial. Conviene hablar y tratar acerca de las
expectativas creadas.
2. Viajes. La mayoría de los pacientes pueden viajar, pero evitando la
inmovilidad prolongada y la deshidratación (se aconsejará que ambulen,
realicen ejercicios y beban regularmente).
3. Vida sexual. Los pacientes con IC pueden mantener relaciones sexuales
dentro de las limitaciones que marcan su edad, la propia enfermedad y los
procesos mórbidos asociados. Les recordaremos que tanto los síntomas como
los fármacos que se usan pueden disminuir la líbido.
4. Supresión de hábitos tóxicos, como el tabaco. En cuanto al alcohol, se
permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos copas de vino al día),
excepto en la miocardiopatía alcohólica en que se recomienda la abstinencia
absoluta. El paciente debe conocer los efectos deletéreos del alcohol, como la
precipitación de arritmias, retención de líquidos y deterioro de la función
cardiaca
5. Ejercicio físico: la inactividad lleva al desacondicionamiento físico y, como
consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la capacidad física. La
realización de programas de ejercicio físico en clases funcionales II y III produce
una mejoría de síntomas, y una reducción en las tasas de mortalidad y
reingreso. El ejercicio será suave y regular, adecuado a cada paciente y situación
personal.
6. Reposo: en la IC de clase IV debe guardarse reposo en cama/sillón. Este
reposo reduce el trabajo cardiaco y deberá mantenerse, al menos, hasta la
desaparición de los edemas .
7. Control del sobrepeso/obesidad: debe evitarse con el fin de reducir el
trabajo cardiaco, disminuir la tensión arterial y mejorar el control lipémico. Los
pacientes han de pesarse con frecuencia y el tratamiento diurético se ha de
revisar cuando aparezcan cambios inesperados en el peso (aumento o pérdida
de 2 kg en 3 días)
8. Alimentación: la caquexia es una complicación común en la IC que se
acompaña de pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se recomienda hacer
varias comidas a lo largo del día para evitar náuseas y dispepsia.
9. Restricción sódica: es aconsejable reducir la cantidad de sal usada al
cocinar, evitar comidas preparadas y los sustitutos de la sal. En general es
recomendable tomar menos de 2 grs/día de sal.
10. Control de la ingesta de líquidos: se desaconseja la ingesta excesiva de
líquidos y recomendar una ingesta inferior a 2 litros /día (incluyendo sopas,
salsas, alcohol y helados).
11. Inmunización: se recomienda la vacunación antigripal (anualmente) y
neumocócica (tan sólo una vez).
12. Evitar el uso de fármacos inadecuados, tales como: AINEs,
corticoides, calcioantagonistas, antidepresivos tricíclicos…
13. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en la ICC y por ello debe ser
tratada activamente.
B. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.Al sentar el tratamiento farmacológico deberán tenerse en cuenta las siguientes
circunstancias (tan frecuentes en los mayores de edad) (48) (50)(52)(53):
una función renal previsiblemente deteriorada
una masa muscular disminuida (sarcopenia)
un flujo sanguíneo hepático reducido
posibles bajos niveles de albúmina sérica por malnutrición
comorbilidad con sus respectivos tratamientos (pluripatología)
evitar los fármacos que precipitan o empeoran los síntomas, incluyen:
los AINEs, bloquentes alfaadrenérgicos, calcioantagonistas (en especial
diltiazem y verapamil), antiarrítmicos inotropos negativos, inhibidores
de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona) y análogos orales de la
dopamina (ibopamina).
El taller de trabajo de la Sogami (74), a partir de la exhaustiva revisión de todas
las evidencias disponibles aportadas por las últimas guías publicadas y de los
datos provenientes de recientes estudios y, sobre todo, por la guía NICE (66) ,
detalla los diversos niveles de evidencia disponibles para los pacientes con ICC:
Nivel A: (Al menos un estudio randomizado que apoya la recomendación)
· Disfunción sistólica: IECAS y β-bloqueantes.
· Disfunción sistólica y síntomas moderados-severos: espironolactona,
eplerenona.
· Disfunción sistólica severa que empeora (a pesar de IECA, β-bloqueante y
diurético): digoxina.
· IC en pacientes intolerantes a IECAs: losartán, valsartán, candesartán.
· Añadir ARA II al β-bloqueante e IECA: candesartán, valsartán (en este sólo
mejoría en morbilidad).
· IC en pacientes intolerantes a IECA y ARA II: isosorbide/hidralazina.
· Pacientes con IC con descompensación aguda: dobutamina, milrinona,
levosimendan (valoración especializada).
· IC con hipertensión arterial y/o angina: considerar amlodipino (evitar otros
calcioantagonistas).
· IC con fibrilación auricular: anticoagulantes.
· IC con FE<35%, refractaria a la terapéutica y QRS >120 ms: terapia de
resincronización.
Nivel B: (Estudios clínicos bien conducidos pero no ensayos clínicos
randomizados sobre tal recomendación).
· Coexistencia de enfermedad arteriosclerótica: ácido acetil salicílico (75-100
mg/día).
· Ejercicio físico aeróbico regular.
· Regímenes simples y educación del paciente.
Nivel C: (Consensos de Comités de expertos u opiniones de autoridades
respetadas. No hay estudios clínicos dirigidos específicamente a esta
recomendación)
· IC por enolismo: abstención de alcohol
· Diuréticos: en el tratamiento de la congestión y retención hídrica. (En caso de
edema agudo de pulmón, 1ª línea de tratamiento).
· β-bloqueantes: inicio y titulación lenta con monitorización de la respuesta.
· Digoxina: en pacientes con FA.
· Envió a especialista para valoración de IC debida a enfermedad valvular.
Mientras tanto, no se iniciará IECA en pacientes con sospecha clínica de
enfermedad valvular hemodinámicamente significativa.
· Revascularización coronaria: no se considera rutinariamente en paciente con
IC y disfunción sistólica, excepto en el caso de angina refractaria.
· Remisión a especialista para evaluar posibilidad de trasplante cardiaco en
pacientes con síntomas refractarios o shock cardiogénico refractario.
· Consulta a especialista para evaluar el control del ritmo o la reversión a ritmo
sinusal en pacientes con FA.
· Evaluar la presencia de depresión en todos los pacientes con ICC y tratar en su
caso.
En general, el uso de fármacos en la ICC del anciano debe ser adaptado a cada
paciente. Los pacientes incluidos en ensayos que han dado lugar al desarrollo de
guías clínicas no son representativos de los que se atienden en la práctica diaria
de un médico de familia o de un geriatra, puesto que la edad media está por
debajo de los 75 años y se tiende a excluir a pacientes institucionalizados y/o
con comorbilidad neurológica, renal, hepática o respiratoria.
1. Diuréticos (2)(48)(50)(51)(52)(53)(63)(64)(66)(73)(75) (76) (80) (81)
Disminuyen la precarga. Su indicación está en el tratamiento de los síntomas de
congestión pulmonar y/o sistémica derivados de la retención hidrosalina, ya que
no tienen efecto sobre el pronóstico de la enfermedad. Son el tratamiento
fundamental en la ICC descompensada pero no en la ICC estable a no ser que
exista retención hidrosalina pues producen un aumento de la activación
neurohormonal.
Hay que ser prudentes en su uso y dosificación por la facilidad del anciano para
desarrollar una situación de hipovolemia con hipotensión, insuficiencia renal,
prerrenal y alteraciones electrolíticas secundarias. Se seleccionará la dosis y la
respuesta farmacológica mediante el peso corporal.
a. diuréticos de asa ( furosemida, torasemida y bumetanida) son los más
usados y a igualdad de dosis provocan menos depleción de K y Mg que las
tiazidas. Se recomienda iniciar el tratamiento a dosis bajas (20-40 mg de
furosemida/día) y modificar la dosis según la respuesta diurética para conseguir
una pérdida de peso de 0,5 a 1 kg/día. Los pacientes con ICC severa requieren
dosis mayores de diuréticos, bien por empeoramiento de la función renal, bien
por disminución de la absorción. En estos casos se puede utilizar torasemida
por presentar mejor biodisponibilidad o la combinación de tiazidas y diuréticos
de asa.
b. tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) , actúan en el túbulo distal. Su
acción diurética es débil pero prolongada. Su efecto disminuye en ICC
avanzadas y en insuficiencia renal (no pautar con aclaramientos de creatinina
menores de 30 ml/min.).
Debemos evitar la utilización de AINEs por su efecto sobre la perfusión renal y
por que disminuyen la respuesta de los diuréticos.
c. ahorradores de potasio ( triamterene, amilorida y antagonistas de
aldosterona como espironolactona y esplerenona) tienen su acción en el túbulo
distal y son útiles en la ICC por existencia de hiperaldosteronismo, ya que
producen bloqueo neurohormonal y, por tanto, un efecto beneficioso a largo
plazo. Deben asociarse a tiazidas o diuréticos de asa. Necesitan de 2 a 4 días
para alcanzar su eficacia.
La espironolactona a dosis bajas (12,5-25 mg/24 h) mejora los síntomas,
disminuye las reagudizaciones y aumenta la supervivencia en pacientes con
disfunción ventricular en clase funcional III y IV que reciben tratamiento con
IECAs y diuréticos.
La eplerenona (25-50 mg) está indicada en pacientes que han sufrido infarto de
miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda sintomática o
asintomática si son diabéticos. Se trata de un inhibidor más específico en la
selección de la aldosterona, que a su vez se encuentra implicada en la
inflamación y en la fibrosis; el nuevo fármaco no provoca ninguna reacción
adversa en las hormonas sexuales.
Estos fármacos deben introducirse en situación de estabilidad hemodinámica e
hidroelectrolítica y con niveles de creatinina inferiores a 2,5 mg y de potasio
menores de 5,0 meq/l, comprobando la función renal y los electrolitos
plasmáticos a los 5-7 días tras su iniciación, 4, 8 y 12 semanas, 6, 9 y 12meses, y
cada seis meses a partir de entonces.
Los inhibidores de la aldosterona se tomarán en días alternos cuando el potasio
se encuentre entre 5,5 y 5,9 mmol/l, suspendiendo el tratamiento cuando
ascienda por encima de 5,9 mmol/l, cuando se produzca hipotensión,
hipovolemia o perdida de peso persistente o el paciente desarrolle ginecomastia
dolorosa.
Espironolactona y esplerenona disminuyen un 30 % la mortalidad y un 35 % la
hospitalización. Son de indicación en ICC sintomática y en clase funcional IIIIV. Esplerenona tiene el mismo efecto que la espironolactona, aunque es mejor
tolerado porque presenta menos efectos adversos.
La dosis del diurético se irán reduciendo hasta suprimirse en función de la
evolución clínica. Debemos vigilar los niveles plasmáticos de Na y K, así como el
riesgo de una eventual deshidratación.
La resistencia a los diuréticos se define como el estado clínico en el que la
respuesta a los mismos está disminuida o se ha perdido antes de que el objetivo
terapeútico se haya alcanzado. Esta resistencia se asocia con mal pronóstico. Es
más frecuente en pacientes con IC crónica grave que han recibido terapia
diurética a largo plazo. Esta resistencia puede superarse mediante la
administración intravenosa de diuréticos, por el uso de dos o más diuréticos en
asociación o por el uso en cortos periodos de tiempo de fármacos que
incrementen el flujo sanguíneo renal (ej.: dobutamina y dopamina). La
resistencia a los diuréticos también puede ser causada por terapias
concomitantes de AINEs.
2. Inotrópicos (48)(50)(51)(52)(53)(63)(64)(66)(73)(75) (76)(80)(81)
a. Digitálicos.
La digoxina sigue siendo el mejor agente inotrópico positivo conocido. Reduce
los reingresos hospitalarios y retrasa el empeoramiento clínico de pacientes con
IC debida a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo usada en combinación
con IECAs, betabloqueantes o diuréticos, y en cualquier clase funcional de
pacientes en fibrilación auricular. No obstante, su índice terapeútico es muy
estrecho, incluso con niveles séricos dentro de la normalidad, por lo que el
riesgo de toxicidad es elevado en el anciano, favorecido, además, por la
frecuente presencia de insuficiencia renal, a pesar de valores normales de
creatinina, y de un mayor número de interacciones. No usar con frecuencias
ventriculares por debajo del 60 latidos por minuto. Tampoco debe usarse en IC
diastólica ni en el infarto agudo de miocardio porque produce un aumento del
consumo de 02 y tiene efecto arritmógeno.
3. Vasodilatadores (2)(48)(50)(51)(52)(53)(63)(64)(66)(73)(75) (76)(77)
(80)(81)(82)(83)
a. Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECAs)
Constituyen el avance farmacológico más importante de los últimos años en
este terreno. Con respecto a los IECAs están indicados en todos los pacientes
con disfunción sistólica sintomática y en aquellos asintomáticos con fracción de
eyección < 35 % y sin contraindicaciones absolutas (estenosis bilateral de arteria
renal, insuficiencia renal progresiva, hiperpotasemia severa o mantenida, shock
séptico o edema angioneurótico previo con IECAs) .
Los IECAs han demostrado mejorar la calidad de vida, disminuir tanto los
ingresos hospitalarios, como la tasa de mortalidad (reducciones del 15-20%) ,
mejorar la tolerancia al ejercicio y retrasar la aparición de IC en pacientes con
disfunción ventricular izquierda asintomática.
La selección del fármaco concreto deberá hacerse tomando en cuenta las
circunstancias de cada paciente y la experiencia personal de cada médico con los
diferentes preparados disponibles .
La mayoría de los pacientes con IC tratados crónicamente con un IECA, se
puede continuar este tratamiento durante la fase de descompensación si no hay
hipotensión, hipopotasemia o insuficiencia renal.
La dosis inicial de IECA será baja y deberá incrementase a intervalos de dos
semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada . En general, los efectos
secundarios son poco frecuentes, pero hasta un 20% de enfermos experimenta
tos seca persistente que puede remitir espontáneamente o al reducirse la dosis.
Otras complicaciones incluyen la hipotensión (especialmente en situaciones de
depleción de volúmen, hiponatrémicos y/o pacientes tomando dosis altas de
diuréticos), la hiperpotasemia (evitar valores de potasio por encima de 5,9) y el
empeoramiento de la función renal (la creatinina aumenta entre un 10 y un 15%
tras la introducción del IECA, pero no suele progresar ni debe conducir a la
supresión del tratamiento mientras las cifras no superen 3,9 mg/dl o se
produzca un aumento mayor del 50% respecto del valor basal). La
monitorización de la función renal y de los niveles de potasio es obligatoria al
comenzar el tratamiento, a la semana, al mes de comenzar el IECA y a intervalos
de tres a seis meses o cuando se modifiquen las dosis; también debe realizarse
cuando se añaden otros fármacos con repercusión en la función renal o el
metabolismo del potasio, como diuréticos ahorradores de potasio o ARAII, y
durante cualquier hospitalización.
b. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II).
Producen vasodilatación mixta sin aumento de la frecuencia cardiaca. Los ARAII deben utilizarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda e
intolerancia a IECAs o en combinación con estos últimos cuando persistan los
síntomas a pesar de haber optimizado el tratamiento. La introducción del
tratamiento también debe ser progresiva.
c. Nitratos (dinitrato de isosorbide, 5-mononitrato de isosorbide,
nitroglicerina percutánea, nitroglicerina sublingual).
Son vasodilatadores venosos. Se utilizan como tratamiento sintomático en la IC
aguda izquierda en pacientes con síndrome coronario agudo. Los nitratos
alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección y sin
aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. No existen datos que indiquen
que mejoran los síntomas de IC a largo plazo (uso crónico en la IC estable). El
desarrollo de tolerancia o taquifilaxia se presenta con tomas frecuentes (cada 46 h), pero es menos importante cuando se toman espaciados cada 8-12 h.
d. Hidralazina
Vasodilatador arterial que actúa sobre la musculatura lisa arteriolar. La
combinación de hidralazina y nitrato de isosorbide a dosis altas (300 mg de
hidralazina y 160 mg de isosorbida) se puede considerar en los pacientes que
permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento optimizado con diuréticos,
IECAs y betabloqueantes (bB) o cuando no se puede administrar alguno de
ellos.
e. Prazosin
Es un vasodilatador mixto que actúa bloqueando selectivamente los receptores
alfa-adrenérgicos. No ha demostrado mejoría de la morbimortalidad.
f. Nitroprusiato
Es un potente vasodilatador mixto, indicado en IC secundaria a HTA, IC
secundaria a insuficiencia mitral o aórtica severas ó al IAM con disfunción o
rotura papilar o comunicación interventricular.
g. Morfina
Vasodilatador mixto con efecto ansiolítico. Disminuye el trabajo respiratorio y
está especialmente indicada en el edema agudo pulmonar.
4. Betabloqueantes (bB) (2)(48)(50)(51)(52)(53)(63)(64)(66)(73)(75)
(76)(80)(81)(84) (85)(86)(87)(88)(89)
Existe cierta reticencia en el uso de los bloqueantes beta debido a su mala fama
relacionada por sus abundantes contraindicaciones y por la peor respuesta que
el proceso de envejecer determina en los receptores beta-adrenérgicos. Por ello,
los betabloqueantes en España están infrautilizados: sólo se usan en un 10% de
los casos, frente al 65% de Alemania o el 75% de Finlandia.
Se recomienda su uso en todos los pacientes con IC crónica estable en los que no
existan contraindicaciones específicas , tales como enfermedad pulmonar
obstructiva (EPOC), asma bronquial, bloqueo A-V y bradicardia sinusal.
También deben utilizarse en pacientes con disfunción ventricular izquierda
tratados con diuréticos e IECAs, independientemente de que tengan síntomas o
no, puesto que reducen las hospitalizaciones y disminuyen la progresión de la
enfermedad.
Se inician a dosis bajas en pacientes estables y se titulan lentamente,
valorándose el estado clínico del paciente, su ritmo cardiaco y tensión arterial.
Las dosis más bajas también reducen la mortalidad; por ello, debe considerarse
el principio de “un poco es mejor que nada”.
Existen diferencias en la eficacia y seguridad entre los distintos bB y no se
conoce con precisión su efecto en pacientes de 80 o más años, debido a su
exclusión sistemática de los ensayos clínicos.
Los bB mejor estudiados son el carvedilol, el bisoprolol, el metoprolol y el
nebivolol. El atenolol y propranolol si bien son ampliamente utilizados por su
bajo costo y manejo más conocido, no tienen trabajos científicos que respalden
su utilización.
5. Antiagregantes y estatinas (48)(50)(51)(52)(53) 66) (80)(81).
Se deben pautar para la prevención de episodios trombóticos arteriales en
pacientes con ICC e historia de enfermedad arteriosclerótica sintomática.
6. Anticoagulantes orales (48)(50)(51)(52)(53) 66) (80)(81).
Están indicados en la ICC con fibrilación auricular, con enfermedad
tromboembólica previa, con existencia de valvulopatías, con presencia de
trombos intraventriculares o zonas disquinéticas y en la disfunción sistólica
severa (FE< 35%).
7. Aminas simpaticomiméticas (dopamina, dobutamina y milrinona)
(48)(50)(51)(52)(53) 66) (80) (81)(82).
Se usan en IC graves si se administran dosis máximas de IECAs, antagonistas de
la aldosterona y betabloqueantes. La terapia a largo plazo con dobutamina
aumenta la mortalidad.
8. Calcioantagonistas (48)(50)(51)(52)(53) 66) (80).(81)(82).
Son vasodilatadores arteriolares directos.
a. Los de primera generación (diltiazem y verapamilo) están
contraindicados en el tratamiento de la IC con disfunción ventricular por su
acción inotropa negativa.
b. dihidropiridinas de segunda generación, tales como felodipino,
nisoldipino o amlodipino han presentado mejoría de los síntomas y de la
tolerancia al esfuerzo asociadas a diuréticos, digoxina o IECAs sin aumentar la
mortalidad.
8. Otros fármacos con eficacia no comprobada en IC.
a. Nesiritida es un análogo del péptido natriurético tipo B (BNP), obtenido
por tecnología recombinante, que tiene acciones vasodilatadoras y diuréticas
similares a las llevadas a cabo por los péptidos natriuréticos. Se ha empleado
sobre todo en IC descompensada en dos estudios el PRECEDENT frente a
dobutamina (89) y el VMAC frente a nitroglicerina (90). En ambos no ha
demostrado mejoría de la supervivencia, aunque disminuye el riesgo de
taquicardia ventricular sostenida y cefalea con respecto al grupo tratado con
dobutamina o nitroglicerina, respectivamente. La administración de nesiritida
en infusión de forma ambulatoria tampoco ha demostrado que disminuya la
mortalidad o los ingresos por IC, según los resultados preliminares del ensayo
FUSION 2. Sin embargo, en este trabajo no se demostró mayor incidencia de
insuficiencia renal ni de mortalidad relacionadas con el fármaco, lo que avala la
seguridad de su empleo en esta enfermedad (91) (92).
Los resultados del ASCEND-HF (93), con más de 7.000 pacientes, darán más
luz respecto a los beneficios clínicos de esta molécula, su perfil de seguridad y su
impacto tanto en mortalidad como en la función renal y pulmonar.
b. levosimendán es una molécula farmacológica que se une a la troponina C y
aumenta la capacidad de este enzima para ligar el calcio intracelular. De esta
forma incrementa la capacidad contráctil del corazón mejorando el gasto
cardíaco. El levosimendán, al contrario que otros fármacos inotrópicos, no
aumenta las necesidades de oxígeno del miocardio. Administrado por vía
intravenosa a pacientes con IC sistólica en clase funcional III-IV, el
levosimendan mejora la disnea, la tolerancia al esfuerzo y disminuye los
reingresos por IC (93).
En los estudios LIDO y CASINO, el levosimendán (93) demostró, frente a
dobutamina, disminución de la mortalidad a los 6 meses de seguimiento.
Posteriormente se han publicado los estudios REVIVE-2 y SURVIVE, que
comparan esta molécula con placebo y con dobutamina, respectivamente (93).
Respecto a dobutamina, el levosimendán mejora los síntomas y el pronóstico de
vida de los pacientes con IC. Comparado con placebo, sólo ha demostrado
mejoría de los síntomas pero no de la mortalidad.
c. Antagonistas de los receptores de las endotelinas como:
bosentan es un fármaco con propiedades vasodilatadores que inhibe la acción
de la endotelina 1, que es el más potente vasoconstrictor endógeno. Los estudios
REACH y ENABLE 1-2 no han demostrado el beneficio de bosentan en
enfermos con IC (93)
Tezosentán, en los ensayos RITZ y VERITAS, tampoco demostró mejoría de los
síntomas de IC ni del pronóstico de la enfermedad (93).
Inhibidores de las citoquinas como :
Infliximab, anticuerpo monoclonal contra el TNF,no ha demostrado efectos
beneficiosos en pacientes con IC. El estudio ATTACH ha demostrado que el
infliximab aumenta las hospitalizaciones y la mortalidad por IC a las dosis más
altas empleadas en este ensayo. Por lo tanto su uso en pacientes con IC está
contraindicado (93).
Pentoxifilina ha demostrado en pacientes con FEVI<40% de etiología
idiopática que mejora los síntomas, la FEVI y la tolerancia al esfuerzo. Este
efecto beneficioso se debe a la inhibición de diversas citocinas. Se utiliza a dosis
de 400 mg cada 12 horas, añadido al tratamiento convencional con IECAs,
digoxina o diuréticos. Se desconocen sus efectos a largo plazo en la mortalidad
cardiovascular.
Antagonistas orales de la vasopresina como:
Tolvaptanb ha demostrado un perfil de seguridad aceptable aunque sin efectos
favorables destacables, ambos a largo plazo, en el ACTIV in CHF y en el
EVEREST. Sin embargo, sí consiguió mejorar los síntomas y la hiponatremia de
estos pacientes durante el ingreso hospitalario (93).
TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CRONICA POR DISFUNCION SISTOLICA (8)(50)(52)(53)(64)(74)
Es fundamental realizar los máximos esfuerzos en prevención primaria
mediante un control óptimo de los factores de riesgo cardiovascular y también
en prevención secundaria de la cardiopatía isquémica.
En los ancianos afectos de IC con disfunción sistólica, las recomendaciones de
tratamiento son similares a las de la población general, claramente
protocolizadas en las guías de tratamiento, con la salvedad de que necesitan
dosis menores de los fármacos con excreción renal activa y de que es más
frecuente en ellos la aparición de efectos adversos relacionados con estos
fármacos. Insistiremos en las medidas no farmacológicas ya expuestas. En
cuanto a la elección del tratamiento farmacológico éste variará en función del
estadio en que se encuentre el paciente.
De una manera esquemática el tratamiento escalonado vendría definido por las
siguientes pautas de actuación :
1) Pacientes asintomáticos (clase I):
Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección reducida tienen mayor
riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca establecida por lo que importa en
ellos prevenir o retrasar la aparición de síntomas manteniendo al paciente en
fase preclínica. En estos pacientes está indicado el tratamiento con IECAs sin
esperar al desarrollo de síntomas. Iniciar a dosis bajas y aumentar
progresivamente. Se emplearán ARA-II caso de contraindicación a los
anteriores.
2) Pacientes sintomáticos en clase II :
Los fármacos de elección son los IECAs ajustando al alza el tratamiento. Se
añaden diuréticos cuando haya retención hidrosalina clínica, disminuyéndolos
poco a poco hasta mantener una dosis mínima conforme vayan desapareciendo
los síntomas congestivos . En pacientes con hipopotasemia deben añadirse
diuréticos ahorradores de potasio.
Caso de pacientes en ritmo sinusal, en los que se haya iniciado el tratamiento
con digoxina por haber presentado previamente episodios de descompensación
y que hayan mejorado, deberá mantenerse la digitalización. La digoxina está
indicada en todos los pacientes que están en fibrilación auricular.
Los betabloqueantes deben utilizarse en todos los pacientes estabilizados con
IECAs y diuréticos que no tengan contraindicaciones para los mismos, con el
objetivo de mejorar el pronóstico de la enfermedad a largo plazo y obtener una
mejoría clínica a medio plazo.
3) Pacientes sintomáticos en clase III :
En los pacientes que empeoran a pesar del tratamiento con diuréticos más
IECAs debe añadirse digoxina y además deberá incrementarse la dosis del
diurético tiazídico o asociar diuréticos de asa con tiacidas. En algunos casos se
añadirá espironolactona (en ausencia de contraindicaciones), para potenciar el
efecto diurético bajo control estricto de los niveles de potasio sérico. Se
mantendrá el tratamiento que ha conseguido la mejoría del paciente, aunque
éste haya vuelto a una clase II.
Betabloqueantes en todos los pacientes previamente estabilizados con IECAs y
diuréticos que no tengan contraindicaciones para los mismos.
La digoxina está indicada en los pacientes con fibrilación auricular. Caso de
pacientes en ritmo sinusal, en los que se haya iniciado el tratamiento con
digoxina por haber presentado previamente episodios de descompensación y
que hayan mejorado, debe mantenerse la digitalización.
Hidralazina y nitratos en pacientes en los que no se pueda utilizar IECA o ARA
II por intolerancia, hipotensión o insuficiencia renal.
Si el paciente presentase signos de refractariedad deberá reconsiderarse la
posibilidad de indicación de cirugía de recambio valvular, aneurismectomía, o
de revascularización coronaria (según sea la etiología subyacente).
4) Pacientes en clase funcional IV a pesar de tratamiento médico
intensivo adecuado:
El tratamiento de estos pacientes requiere el ingreso hospitalario pues necesitan
el soporte inotrópico intermitente con infusión intravenosa de agonistas B
adrenérgicos, agonistas dopaminérgicos y/ o inhibidores de fosfodiesterasas.
En la tabla 4 se esquematizan estas recomendaciones.
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA POR DISFUNCION
DIASTOLICA (DD) CON FUNCION SISTOLICA NORMAL (8)(50)
(51)(52)(53)(64)(74)
Implica que el ventrículo no puede aceptar sangre a bajas presiones y
consecuentemente sucede una congestión pulmonar y/o venosa sistémica.
La SEC (51) propuso tres criterios obligatorios y simultáneos para su
diagnóstico:
presencia de síntomas y signos de ICC
función sistólica ventricular izquierda normal o solo ligeramente alta
evidencia de alteraciones de la relajación, distensibilidad, llenado o
rigidez del VI
El límite para considerar normal la FE-VI ha sido del 45%.
La DD se caracteriza, como se ha dicho, por una elevada presión de llenado en el
ventrículo izquierdo. Se presenta en el tercio de pacientes con IC, sobretodo en
los de mayor edad y no está claro que el pronóstico sea más benigno que en la
disfunción sistólica aislada. La etiología más frecuente es la HTA y la
cardiopatia isquémica o su asociación así como otras cardiopatías que producen
hipertrofia ventricular.
En los últimos años ha adquirido importancia su reconocimiento y tratamiento
y en éste es preciso considerar:
1. Identificar y tratar la causa subyacente (ver tabla 5). Así, cuando exista
isquemia sintomática y significativa proponer la revascularización y en la
disfunción por cardiopatía hipertensiva es preciso controlar la HTA y
reducir la HVI con el empleo de IECAs.
2. Controlar la frecuencia cardíaca mediante el uso de betabloqueantes
(mantenerla entre 60 y 90 lpm) y así prolongar la duración de la diástole
o bien empleando calcioantagonistas tipo verapamilo por el mismo
motivo.
3. Mantener el ritmo sinusal y caso de aparición de fibrilación auricular
(FA) rápida intentar la reversión farmacológica si la tolerancia
hemodinámica es aceptable o la cardioversión eléctrica cuando esté el
paciente muy sintomático. En ocasiones será preciso iniciar tratamiento
de mantenimiento (por lo general con amiodarona) para evitar recaidas
de la FA. En ritmo sinusal no está indicada la digital ya que en lamed no
existe fallo contráctil.
4. Aliviar la congestión mediante los diuréticos, que se deben usar con
precaución para no disminuir en exceso el volumen de llenado con una
repercusión negativa sobre el volumen sistólico. Los corazones
hipertróficos con cavidades relativamente pequeñas y muy rígidas son
especialmente sensibles a las reducciones de la precarga.
Conviene tener en cuenta que la DD puede agregarse a la IC por DS.
En la tabla 6 se exponen las diferencias entre disfunción sistólica y diastólica en
la ICC.
PRONOSTICO.La ICC es un trastorno progresivo y letal, aún con tratamiento adecuado. La
supervivencia es de alrededor del 50% a los cinco años de su diagnóstico,
siendo menor en los más ancianos, en los estadíos avanzados de la enfermedad
y en aquellos que tienen enfermedades graves asociadas (6).
Un estudio de seguimiento a largo plazo llevado a cabo por Ribera Casado JM y
cols (48) en pacientes ingresados en su unidad geriátrica por un episodio de IC
(edad media 75 años) mostró que al cabo de 5 años habían fallecido más del
70% produciéndose la mayoría de estas muertes en el curso de los dos primeros
años .
Tras un primer ingreso hospitalario, la mortalidad esperable es del 11 al 20% en
el primer mes de seguimiento y del 30 al 50% al año (6).
Se han descrito múltiples marcadores de mal pronóstico, tales como la edad
avanzada, sexo masculino, anemia, hiponatremia, disfunción sistólica, diabetes
mellitas (94).
SEGUIMIENTO AMBULATORIO.- (8)(50)(51)(53)
Cada vez existe mayor evidencia de que la prevención primaria, así como el
diagnóstico precoz de la ICC son competencia del médico de atención primaria
(AP) que debe incidir sobre la HTA y la cardiopatía isquémica mediante el
control de los factores de riesgo cardiovascular en cada paciente. En el
dianóstico temprano es fundamental el apoyo de la atención especializada (a
nivel ambulatorio y en el hospital).
Como ya se ha mencionado, es muy importante mantener la comunicación con
los pacientes para evitar que sufran complicaciones serias y en tal sentido el
adiestramiento del paciente y su familia o cuidadores es básico. Por desgracia, el
médico de AP tiene, cada vez más, un abultado número de consultas y una
agenda sobrecargada, con un limitado tiempo por paciente, por lo que precisa
contar con el concurso y apoyo de un profesional de la enfermería capacitado/a
en el control de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes y los familiares que son
víctimas de la angustia de este síndrome necesitan plantear preguntas y
expresar las preocupaciones en este nivel de la salud.
En el seguimiento del paciente conviene examinarle una semana después de
comenzar el tratamiento, a menos que haya una justificación para una consulta
anticipada. Si la enfermedad se encuentra controlada, es posible citar al
paciente cada dos semanas, luego una vez por mes, y después una vez cada tres
meses. El distanciamiento de estas revisiones dependerá de la situación clínica
de cada caso.
En cada consulta se preguntará por la presencia de síntomas y se evaluará la
capacidad funcional, además de explorarle se le interrogará sobre el
cumplimiento de las medidas no farmacológicas que se le entregarán, a poder
ser, en formato escrito. Se informará sobre el tratamiento y sus efectos
secundarios así como de los sintomas/signos de descompensación (como
estrategia de prevención de reingresos). Se pueden solicitar pruebas de
laboratorio básicas, como los electrólitos para verificar la concentración de
potasio y de sodio y evaluar el funcionamiento renal. No es necesario solicitar
un electrocardiograma ni radiografías del tórax de rutina a no ser que los
cambios clínicos que se consultan sean significativos. Se pedirán con la finalidad
de descartar factores precipitantes de descompensación.
No se sabe con certeza si la evaluación ecocardiográfica periódica es de utilidad
clínica pero su uso rutinario no está justificado.
El insomnio es frecuente en estos pacientes. La dificultad para conciliar el
sueño, la inquietud notoria durante el mismo y el hecho de despertarse cansado
son los principales problemas que consultan. Si después de efectuar la
exploración física y de conversar acerca de los signos y síntomas nos surgen
sospechas de que la enfermedad se ha agravado, el hecho de recomendarle al
paciente que descanse cuando se sienta cansado durante el día será
tranquilizador. También debemos recomendar que se abstenga de comer o de
realizar actividades estimulantes una hora antes de acostarse.
Otro método de estimular el sueño y la sensación de bienestar consiste en
alentar al paciente a que participe en un programa de ejercicio regular. La falta
de condición física relacionada con la insuficiencia cardíaca, sobre todo en los
ancianos, es desalentadora e incapacitante.
Vigilar el peso corporal diariamente es un aspecto importante del autocuidado.
La restricción de líquidos en raras ocasiones es necesaria, pero la restricción de
sal es indispensable e insistiremos en ello.
Estudios como el de Giannetti (95) y Weal (96) señalan como principales causas
del reingreso hospitalario los fallos en el tratamiento y seguimiento de estos
enfermos, así como la deficiente educación en relación con su enfermedad.
Tratar este problema requiere administrar un número creciente de fármacos de
difícil manejo. Los programas multidisciplinares según las guías al uso, el
seguimiento domiciliario y/o ambulatorio o residencial reducen las
hospitalizaciones (97).
Antes de que empeore el estado de salud del paciente, deben analizarse los
aspectos de la etapa terminal de la vida. Por ejemplo, cuando el estado del
paciente se deteriora y no hay mucho más que hacer para detener la evolución
de la enfermedad, ¿desea permanecer en su hogar o ingresar al hospital?, ¿desea
que se efectúen medidas de soporte, como la ventilación asistida, si son
necesarias para mantener las funciones vitales?. El hecho de analizar estos
tópicos complejos asistenciales confirma el respeto y la confianza que
caracterizan a las mejores relaciones médico-paciente.
Estamos aún lejos de llegar a “curar” este problema que, pese a los logros
conseguidos, sigue teniendo un curso evolutivo fatal (98).
CRITERIOS DE DERIVACION .-(8)(50)(51)(53)
1.- A CARDIOLOGIA
Debemos considerar referir a un especialista en cardiología en los siguientes
casos:
* inicialmente para la valoración ecocardiográfica
* en aquellos enfermos con cardiopatía isquémica en que podría estar indicada
la revascularización (intervenciones por cateterismo cardiaco y/o cirugía
abierta)
* en pacientes con enfermedad valvular cardiaca que precisen de intervención
quirúrgica (por ejemplo: reparación de válvula mitral)
* en aquellos pacientes que se puedan beneficiar de cardioversión eléctrica (por
ej., fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca diastólica)
* en enfermos con arritmias ventriculares (para evaluar la indicación de
desfibrilador implantable) y aquéllos en los que podría estar indicada la terapia
de resincronización (marcapasos biventricular).
* ante sospecha de nueva cardiopatía
2.- DE INGRESO HOSPITALARIO
Individualizando las situaciones, como criterios generales señalamos los
siguientes:
IC aguda (edema agudo pulmonar, shock cardiogénico)
IC crónica en clase IV para su tratamiento y estabilización
IC crónica en clase III en episodio de reagudización
IC refractaria
Problema social que haga sospechar la no adherencia al tratamiento
Como ya se señaló al inicio del capítulo, la IC es la causa más común de
hospitalización en mayores de 65 años. Los niveles de readmisión suponen del
29 al 47% entre los tres y seis meses del alta inicial (98).
Las causas más frecuentes de reingreso son:
a.- el incumpliento terapeútico y la falta de adherencia al tratamiento tanto
farmacológico como no farmacológico.
b.- la utilización subóptima o inadecuadas de fármacos, principalmente IECAs
y/o espironolactona
c.- la falta de seguimiento del paciente en el nivel primario de salud.
La descompensación de la ICC no se manifiesta de manera uniforme, sino que
presenta un amplio espectro clínico con diferentes implicaciones pronósticas: IC
aguda hipertensiva, edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, IC
descompensada de novo e insuficiencia cardiaca con alto gasto (99).
La incorporación de la telemedicina puede mejorar notablemente el abordaje
convencional, el diagnóstico eficaz de las descompensaciones en sus fases más
precoces (100).
BIBLIOGRAFIA.1.- LeJemtel TH, Sonnenblik EH. Heart failure: adptative and maladaptative
processes. Circulation 1993; 87 (suppl VII): 1-4.
2.- Vilches Moraga A y Rodríguez Pascual C. Insuficiencia cardíaca congestiva.
En tratado de Geriatria para residentes. Sociedad Española de Geriatría y
Georontología (SEGG). IM&C. Madrid. 2007.
3. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ et al. Incidence and aetiology of heart failure
in the adult: a population based study. Eur Heart J, 1999; 20: 421-428.
4. Sáenz de la Calzada C. Insuficiencia cardiaca. Un problema de salud pública.
An Med Interna (Madrid) 1999; 16:551-2.
5. Anguita Sánchez M, Crespo Leiro MG, De Teresa Galván E, Jiménez Navarro
M, Alonso-Pulpón L, Muñiz García J et al. Prevalencia de insuficiencia cardiaca
en la población general española mayor de 45 años. Estudio PRICE. Rev Esp
Cardiol, 2008; 61: 1041-1049.
6. Rodríguez Artalejo F, Banegas Banegas JR, Guallar-Castillón P et al.
Epidemiología de la insuficiencia cardíaca . Rev Esp Cardiol 2004; 57: 163-170.
7.- J Montes Santiago, G Rey García, A Mediero Domínguez et al.
Hospitalización por insuficiencia cardiaca crónica en España: predominancia de
los ancianos y mujeres. Rev Esp Cardiol 2002; 55 (Supl. 2): 156.
8.- Rodríguez Fernández JA, Aldámiz-Echevarría B, Pereira S y Caeiro J.
Insuficiencia cardíaca. Fisterra. Guías Clínicas 2005; 5 (36). http://www.
fisterra.com/guias2/icc. Asp
9.-Villar Bello R. Escala NYHA (New York Heart Association)Valoración
funcional de Insuficiencia Cardíaca. http://www. meiga. info/escalas/NYHA.pdf
10. Davis RC, Hobbs FD, Lip GY. History and epidemiology of heart failure.
BMJ 2000; 320: 39-42. Texto completo
11. Cleland JGF, Khand A, Clark A. The heart failure epidemic: exactly how big
is it? Eur Heart J 2001; 2: 623-626.
12.- Hunt SA, Abrahan WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, et al. 2005
ACC/AHA Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult: executive summary: A Report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines . Circulation, 2005; 112: e154-235.
13. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure. Aetiology. BMJ 2000;
320:104-7.
14.- Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure.
N Engl J Med 1999; 341: 577-85.
15. Mann DL. Mechanisms and models in heart failure. A combinatorial
approach. Circulation 1999; 100: 999-1008.
16. Weber KT. Aldosterone in congestive heart failure. N Engl J Med 2001; 345 :
1689-97.
17. Farquharson CA, Struthers AD. Spironolactone increase nitric oxid
bioactivity, improves endothelial vasodilator dysfunction, and suppresses
vascular angiotensin I/angiotensin II conversion in patients with chronic heart
failure. Circulation 2000; 101: 594-7.
18. Zannad F, Alla F, Dousset B, Perez A, Pitt B. Limitation of excessive
extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of
spironolactone therapy in patients with congestive heart failure: insights from
the Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES). Circulation 2000; 102:
2700-6.
19. Baughman KL. B -type natriuretic peptide. A window to the heart. N Engl J
Med 2002; 347: 158-164
20.- Wei CM, Kao PC, Lin JT, Heublein DM, Schaff HV, Burnett JC et al.
Circulating beta-atrial natriuretic factor in congestive heart failure in humans.
Circulation 1993; 88:1.016-1.020.
21.- Brandt RR, Wright RS, Redfield MM, Burnett Jc Jr. Atrial natriuretic
peptide in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 22:86A-92A.
22.- Benedict CR, Johnstone DE, Weiner DH, Bourassa MG, Bittner V, Kay R et
al. Relation of neurohumoral activation to clinical variables and degree of
ventricular dysfunction. JACC 1984; 23:1.410-1.420.
23.- Selvais PL, Robert A, Ahn S, van Linden F, Ketelslegers JM, Pouler H,
Rousseau MF. Direct comparison between endothelin-1, N-terminal proatrial
natriuretic factor, and brain natriuretic peptide as prognostic markers of
survival in congestive heart failure. J Card Fail 2000; 6(3): 201-207.
24.- Benedict CR, Weiner DH, Johnstone DE, Bourassa MG, Ghali JK, Nicklas J
et al. Comparative neurohormonal response in patients with preserved and
impaired leftt ventricular ejection fraction: Results of the Studies of Left
Ventricular Dysfunction(SOLVD) registry. J Am Coll Cardiol 1993; 22:146A153A.
25.- Sudoch T, Kangawak K, Minamino N, Matsuo M. A new natriuretic peptide
in porcine brain. Nature 1988; 332:78-81.
26.-Yoshimura M, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Jougasaki M, Mukoyama M
et al. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain
natriuretic peptide in patients with congestive heart failure. Circulation 1993;
87: 464-469.
27.- Cowie R, Struthers A, Wood D, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA
et al. Value of natriuretic peptides in assesments in patients with possible new
heart failure in primary care. Lancet 1997; 350: 1349-1353.
28.- Choy AM, Darbar D, Lang C, Pringle TH, McNeill GP, Kennedy NS et al.
Detection of left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction:
comparison of clinical, echocardiografhic, and neurohormonal methods. Br
Heart J 1994; 72: 16-22.
29,. Davis M, Espiner E, Richards G, Bilings J, Town I, Neill A et al. Plasma
brain natriuretic peptide in assesment of acute dyspnea. Lancet 1994; 343: 440444.
30.- Lainchbury JG, Campbell E, Frampton CM, Yandle TG, Nicholls MG,
Richards AM. Brain natruretic peptide and n-terminal barin natriuretic peptide
in the diagnosis of heart failure in patients with acute shortness of breath. J Am
Coll Cardiol. 2003; 42(4): 728-735.
31.- Richards AM, Nicholls MG, Yandle TG, Ikram H, Espiner EA, Turner JG et
al. Neuroendocrine prediction of left ventricular function and heart failure after
acute myocardial infarction. Heart 1999; 81: 114-120.
32.- Sagnella G. Measurement and significance of circulating natriuretic
peptides in cardiovascular disease. Clin Sci 1998; 95: 519-529.
33.- Maeda K, Tsutamoto T, Wada A, Hisanaga T, Kinoshita M. Plasma brain
natriuretic peptide as a biochemical marker of high left ventricular end-diastolic
pressure in patients with symptomatic left ventricular dysfunction. Am Heart J
1998; 135: 825-832.
34.- Wallen T, Landahl S, Hedner T, Nakao K, Saito Y. Brain natriuretic peptide
predicts mortality in the elderly. Heart 1997; 77: 264-267.
35.- Tamura K, Takahashi N, Nakatani Y, Onishi S, Iwasaka T. Prognostic
impact of plasma brain natriuretic peptide for cardiac events in elderly patients
with congestive heart failure. Gerontology 2001; 47: 46-51.
36.- Ueda R, Yokouchi M, Susuki T, Otomo E, Katagiri T. Prognostic value of
high plasma brain natruiretic peptide concentrations in very elderly persons.
Am J Med 2003; 114(4): 266-270.
37.- Mills RM, LeJemtel TH, Horton DP, Liang C, Lang R, Silver MA et al.
Sustained hemodynamic effects of an infusion of nesiritide(human b-type
natriuretic peptide) in heart failure: a randomized, double-blind, placebocontrolled clinical trial. Natrecor Study Group. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 155162.
38.- Bettencourt P. Brain natriuretic peptide (nesiritide) in the treatment of
heart failure. Cardiovasc Drug Rev 2002; 20(1): 27-36.
39.- Elkayam U, Akhter MW, Tummala P, Khan S, Singh H. Nesiritide: a new
drug for the treatment of descompensated heart failure. J Cardiovasc Pharmacol
Ther 2002; 7(3): 181-194.
40.- Burger AJ, Elkayam U, Neibaur MT, Haught H, Ghali J, Horton DP et al.
Comparison of the ocurrence of ventricular arrhythmias in patients with acutely
decompensated congestive heart failure receiving dobutamine versus nesiritide
therapy. Am J Cardiol 2001; 88(1): 35-39.
41.- Kawai K, Hata K, Takaoka H, Kawai H, Yokoyama M. Plasma brain
natriuretic peptide as a novel therapeutic indicator in idiopathic dilated
cardiomyopathy during beta-blocker therapy: a potential of hormone-guided
treatment. Am Heart J 2001; 141(6): 925-932.
42.- Murdoch DR, McDonagh TA, Byrne J, Blue L, Farmer R, Morton JJ et al.
Titration of vasodilator therapy in chronic heart failure according to plasma
brain natriuretic peptide concentration: randomized comparison of the
hemodynamic and neuroendocrine effects of tailored versus empirical therapy.
Am Heart J 1999; 138: 1126-1132.
43.- Szokodi I, Kinnunen P, Tavi P, Weckstrom M, Toth M, Ruskoaho H.
Evidence for cAMP-independent mechanisms mediating the effects of
adrenomedullin, a new inotropic peptide. Circulation 1998; 97: 1062-1070.
44.- Yamamoto K, Masuyama T, Sakata Y, Doi R, Ono K et al. Local
neurohormonal regulation in the transition to isolated diastolic heart failure in
hypertensive heart disease: absence of AT1 receptor downregulation and
“overdrive” of the endothelin system. Cardiovasc Res 2000; 46:421-432.
45.- Parmely WW. Pathophysiology of Hearth Failure. In Cardiologý, vol 3
chapter 1. Edited by WW Parmley and K Chatterjee. Lipincott Raven. USA. 1997.
46.- Pujol R, Chivite D, Formiga F. Actitud terapeútuca ante el anciano frágil
con insuficiencia cardíaca. El paciente con insuficiencia cardiaca terminal. Med
Clin (Barc) 2001; 2 (supl 3): 50-54.
47.- Wei JY. Age and the Cardiovascular system. N Engl J Med 1992; 327: 17351739.
48.- Ribera Casado JM. Insuficiencia cardiaca. En Geriatría en Atención
Primaria (3ª ed) de Ribera Casado JM y Cruz Jentoff AJ. Biblioteca Aula
Médica. Madrid. 2002: 299-304.
49.-Castro Beiras A, Barge Caballero. Concepto y pronóstico de insuficiencia
cardiaca con fracción de eyección normal. Rev Esp Cardiol 2006; 6: 9F-14F.
50.- Grupo de Trabajo de ICC de la Sociedad Española de Medicina Interna.
Insuficiencia cardiaca. Recomendaciones diagnósticas y terapéuticas. P Comthe
(ed). Jarpyio editorial. Madrid 2002.
51.- Task Force Members: Dickstein K, Cohen-Sola A, Filippato G, McMurray
JJV, Ponikowski P, Poole-Wilsoon PA et al. Task Force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure. European Society of Cardiology:
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008 of the European Society of Cardiology developed in collaboration with the
Heart Failure Association (HFA) and endorsed by the European Society of
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29: 2342-2388.
52.- Programa de Formación Acreditada para Médicos de Atención Primaria. El
Médico Interactivo. Aula Acreditada. Tema 3 Insuficiencia Cardíaca.
Coordinador JL Calleja López. 5ª semana Marzo y 1ª Abril 2000.
http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema3/ic. htm
53.- García Moll M, López-Sendón JL, Navarro López F y Alonso Pulpón L.
Manejo actual de la insuficiencia cardíaca. En Guías de Actuación Clínica en
Cardiología dirigidas a la Atención Primaria. Asín Cardiel E, Cosín Aguilar J y
Del Río Del Busto A (eds). Sociedad Española de Cardiología. Madrid. 1997: 1025.
54.- McDonagh TA, Robb SD, Murdoch DR, Morton JJ, Ford I, Morrison CE et
al. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction. Lancet 1998;
351: 9-13.
55.- Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, Harrison A, Amirnovin R, Lenert L
et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the disgnosis of congestive heart
failure in an urgent-care setting. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 379-385
56.- Salomone OA. Los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca:
mejorando el diagnóstico y el manejo del síndrome Rev Esp Cardiol. 2002;55:46.
57.- Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy DJ. The epidemiology of heart failure:
the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22(Suppl A):6-13.
58.- He J, Ogden LG, Bazzano LA, Vupputuri S, Loria C, WheltonPK. Risk
factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I
epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med 2001;161:996-1002.
59. Vasan RS, Beiser A, D’Agostino RB, Levy D, Selhub J, JacquesPF, et al.
Plasma homocysteine and risk for congestive heart failure in adults without
prior myocardial infarction. JAMA 2003;289:1251-7.58.
60.- Walsh CR, Larson MG, Evans JC, Djousse L, Ellison RC, Vasan RS, et al.
Alcohol consumption and risk of congestive heart failure in the Framingham
Heart Study. Ann Intern Med 2002;136:181-91.
61.- Kannel WB, D’Agostino RB, Silbershatz H, Belanger AJ, WilsonPW, Levy D.
Profile for estimating risk of heart failure. ArchIntern Med 1999;159:1197-204.
62.- Wang TJ, Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS. The epidemiology
of«asymptomatic» left ventricular systolic dysfunction: implications for
screening. Ann Intern Med 2003;138:907-16.
63.- Mc Kelme, Robert S., Heart Failure, American Fam. Physician, january
2002, Vol 65, No.1 pp. 99-102.
64.- Heart Failure of America (HFSA) practice guidelines: HFSA guidelines for
management of patients with heart failure caused by left ventricular systolic
dysfunction-pharmacological approaches. J Card Fail 1999; 5:357-82.
65.- Montoto Otero C. Investigación clínica en insuficiencia cardiaca. ¿Son
extrapolables los ensayos a la práctica real? Rev Clin Esp 2001; 201 (Supl. 1):
22-26.
66.- Nacional Institute for Clinical Excellence (NICE). Chronic heart failure.
Management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care.
Clinical Guideline 5. 2003. http://www. nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG5NICE
guideline. pdf
67.- Conthe P, Lobos JM, Alonso A, Ruiz J. Insuficiencia cardiaca: lo que debo
saber. Orientaciones dirigidas al paciente y a sus familiares. SEMI-semFyC. Ed
Jarpyo. Madrid. 2001.
68. -Hughes SL, Weaver FM, Giobbie-Hurder A. Effectiveness of teammanaged
home-based primary care: a randomized multicenter trial.JAMA 2000; 284:
2877-85.
69.- García Gómez P, Montoto C, Reyes N, García Sánchez I, Agudo P. ¿Qué
información tienen los pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca sobre su
tratamiento. An Med Interna (Madrid) 2003; 20: 59-62.
70.- Artinian NT, Magnan M, Christian W, Lange MP. What do patients know
about their heart failure? Appl Nurs Res 2002; 15: 200-208.
71. Coe RM, Prendergast CG, Psathas G. Strategies for obtaining compliance
with medications regimens. JAGS 1984; 21: 589-594.
72.- Rost K, Roter D. Predictors of recall of medications regimens and
recommendatios for lifestyle change in elderly patients. Gerontologist 1987; 27:
510-515.
73. Adelman RD, Greene MG, Ory MG. Communication between older patients
and their physicians. Clin Geriatr Med 2000; 16:1-24.
74- Montes Santiago J. Guías Clínicas de la Sociedad Gallega de Medicina
Interna. Manejo de la insuficiencia cardíaca crónica . Taller de trabajo sobre
Insuficiencia Cardiaca de la SOGAMI. http://www. meiga.info/guias/IC. asp
75.- Gould PA, Kaye DM. Clinical treatment regimens for chronic heart failure: a
review. Expert Opin Pharmacother 2002; 3:1569-76.
76.-Cohen-Sola A, Aguilar JC et al. Management of heart failure in primary care
(the IMPROVEMENT of Heart Failure Programme):an international survey.
Lancet 2002; 360:1631-9.
77.- De la Fuente R y Varela Román A. ¿Qué papel ocupan los ARA-II en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca? ¿Actuamos por
evidencias/recomendaciones o por la presión de la industria farmaceútica?. Ana
Med Interna (Madrid), 24 (12) : 1-6.
78. - Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Española de
Medicina Interna (SEMI). La insuficiencia cardíaca en los servicios de medicina
interna (Estudio SEMI-IC). Med Clin (Barc) 2002; 118: 605-610.
79.- Gomberg-Maitland M, Baran DA, Fuster V. Treatment of congestive heart
failure. Guidelines for the primary physician and the heart failure specialist.
Arch Intern Medi 2001; 161:343-52.
80.- Cowie MR, Zaphiriou A. Management of chronic heart failure. BMJ 2002;
325:422-5.
81.- Antorrena Miranda, MI y Conthe P. Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca en el anciano. Revista Inf Terap del Sistema Nacional de Salud.
Volumen 31, Nº 3, 2007.
82. McMurray J, Cohen-Solal, Dietz R et al. Practical recommendations for the
use of ACE, inhibitors, betablockers and spironolactone in heart failure: putting
guidelinesminto practice. Eur J Heart Fail 2001; 3:495-502.
83. Massie BM, Armstrong PW, Cleland JG, et al. Toleration of high doses of
angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with chronic heart failure:
results from the ATLAS trial. Arch Intern Med 2001; 161:165-171.
84. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency
Bisoprolol Study: a randomized trial. Lancet. 1999; 353:9-13.
85. Cleland JG, Swedberg , Follath F et al. The EuroHeart Failure survey
programme: a survey on the quality of care among patients with heart failure in
Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003 24:
442-63.
86. Pritchett AM, Redfield MM. b-blockers: New standard therapy for heart
failure. Mayo Clin Proc 2002; 77:839-46.
87. - Silva M, Ortigosa Aso J. Betabloqueantes en insuficiencia cardiaca:
indicaciones. Inf Ter Sist Nac Salud 2003; 27:90-98.
88.- Dargie HJ. b blockers in heart failure. Lancet 2003; 362:2-3.
89.- Betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca crónica. En: Betabloqueantes:
fundamentos y aplicación práctica. Gonzalez Juanatey JR, Alegría Ezquerra E.,
eds. Acción Médica: Madrid, 2003; 67-94.
90.- Burger AJ, HortonDP, LeJemtel T et al. Effect of nesiritide (B-ty pe
natriuretic peptide) and dobutamine on ventricular arrhythmia s in the tre
tment of patients with a cutely decompensa ted congestive heart failure: The
PRECEDENT study. Am Heart J 2002;144: 1102-8.
91.- Fernando A, Villacastín JP; y Bosch X. Estudio VMAC (Vasodilation in the
Management of Acute Congestive Heart Failure). Ensayos clínicos presentados
en el 73.º Congreso Anual de la American Heart Association (2000) . Rev Esp
Cardiol. 2001;54:83-8.
92.- Perrone SV. Nesiritide: Nuevos datos de seguridad de un estudio
observacional. Insuf Cardiaca, Vol. 2, Nº 1, 2007: 3-4
93.- Comín Coleta J, Muñoz Aguilera R, Cuenca Castillo JJ; Delgado Jiménez
JF.Temas de actualidad en insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol.
2009;62(Supl 1):92-100.
94.- García-Morillo JS, Bernabeu-Wittel M, Ollero-Baturone M, González de la
Puente M, Cuello Contreras, JA. Risk factors associated to mortality and
functional deterioration in pluripathologic patients with heart failure. Rev Clin
Esp, 2007; 207: 1-5.
95.-Giannetti N. Management of congestive heart failure: how well are we
doing?. CMAJ 2001, 153 (3): 305-6.
96.-Weal F, To JV. Quality of congestive heart failure treatment at a Canadian
teaching hospital. CMAJ 2001; 153(3): 284-7.
97.- Taylor S, Bestell J, Cotter S, Felsham M, Hood S, Parsons S et al.
Organización de los servicios clínicos para la insuficiencia cardiaca (revisión
Chrane traducida). En La Biblioteca Cochrane Plus. 2008. Oxford: Update
Software LTD. Disponible en http://www.update-software. Com (traducción
The Cochrane Library Plus 2008. Issue 2. Chichester UK. John Wiley&Sons
LTD).
98.- Cowie MR, Mosterd A, Wood A, Deckers JW et al. The epidemiology of
heart failure. Am Heart J, 1997; 18: 208-225.
99.- Macaya, C y Bover Freire R. Hospitalización por insuficiencia cardiaca
descompensada en España. An Med Int (Madrid), 2008. 25 (6).
100.- Rich MW, Beckham V, Wittenberg C et al A multidisciplinary intervention
to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart failure. N
Engl J Med, 1995; 333: 1190-5.
tabla 1
Diagnóstico: estrategia diagnóstica inicial
Síntomas
Presentes
Ausentes
Valor
diagnóstico
Sospecha clínica
Signos
Historia
clínica
+++
---
Electrocardiograma
Examen
físico
Radiografía de tórax
Valor
diagnóstico
Normal
Patológico
--+
Presentes
Ausentes
-
Patológica
+
+++
-
BNP o NT-proBNP
Valor
diagnóstico
Normal
Valor
diagnóstico
Valor
diagnóstico
Normal/Bajo
Elevado
--++
+ Apoya el diagnóstico
− Hace poco probable el diagnóstico
(tomada de Guías de Práctica Clínica en Cardiología adaptadas a nuestro medio.
Tomo I. Zamorano JL, Alonso-Pulpón L y Lennie V. Sociedad Española de
Cardiología )
tabla 2
FACTORES PRECIPITANTES DE LA IC EN EL ANCIANO
1. Conducta del paciente
disminución/abandono del tratamiento
ingesta de sal inapropiada
sobrecarga física
estrés emocional
ganancia ponderal
2. Aumento del trabajo cardíaco
HTA
Alteraciones del ritmo (bradi o taquicardia)
TEP
Mixedema. Tirotoxicosis
Infecciones (sobretodo respiratorias y urinarias)
Anemia
3. Progresión de una disfunción valvular subyacente
4.
5. Complicación de una cardiopatía subyacente
IAM
Aneurisma ventricular izdo
6. Alteraciones en la volemia
aumento (transfusiones, fluidoterapia inadecuada)
disminución ( abuso de diuréticos)
Tabla 3
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LA IC EN EL ANCIANO
1. Alteraciones de la contractilidad:
a. Enfermedad coronaria
b. Miocardiopatías
2. Alteraciones de la precarga:
a. Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen):
* insuficiencia aórtica
* insuficiencia mitral
* fístulas arteriovenosas
* estados hipercinéticos (anemia, tirotoxicosis9
* aneurisma ventricular
b. Disminución de la precarga (restricción del llenado ventricular)
* estensis mitral
* estenosis tricuspídea
* mixoma auricular
* pericarditis constrictiva
* taponamiento pericárdico
* miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
* miocardiopatía hipertrófica
3. Alteraciones de la poscarga (sobrecarga de presión):
a. estenosis aórtica
b. estenosis pulmonar
c. hipertensión arterial sistémica
d. hipertensión arterial pulmonar
e. coartación aórtica
Tabla 4
RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA POR DISFUNCION SISTOLICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
diuréticos y restricción de sal en los pacientes con
evidencia de retención hídrica
IECAs en todos los pacientes salvo contraindicación
betabloqueantes en todos los pacientes estables salvo
contraindicación
ARA II en los casos de intolerancia a IECAs
digoxina para reducir hospitalizaciones
añadir ARA II a los pacientes que permanezcan
sintomáticos a pesar del tratamiento estándar
hidralazina y nitratos en pacientes en los que no se
pueda utilizar IECA o ARA II por intolerancia,
hipotensión o insuficiencia renal
antialdosterónicos en pacientes seleccionados con
síntomas moderados-severos en los que sea factible
el control de la función renal y potasemia
Tabla 5
ETIOLOGIA DE LA IC POR DISFUNCION DIASTOLICA
________________________________________________________
Enfermedad arterial coronaria
Enfermedad hipertensiva miocárdica
Diabetes mellitus
Estenosis aórtica
Cardiomiopatia hipertrófica
Cardiomiopatía restrictiva
Tabla 6.
DIFERENCIAS ENTRE DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.
______________________________________________________________________
Disfunción sistólica
Fallo contráctil ventricular
Prevalencia: 60 - 70%
Causa principal: Cardiopatía isquémica
Otras causas: Miocardiopatía dilatada
Auscultación: Tercer ruido cardíaco
Sexo: varón>mujer
Rx Tórax: Cardiomegalia
Ecocardiograma: FE disminuida (< 40%)
Edad: 50-70 años
Disfunción diastólica
Fallo de repleción ventricular
Prevalencia: 30 - 40%
Causa principal: HTA-HVI
Otras causas: Miocardiopatía
hipertrófica
Auscultación: Cuarto ruido cardíaco
Sexo: mujer>varón
Rx Tórax: Indice cardiotorácico
normal o con mínima cardiomegalia
Ecocardio: FE normal
Edad: >70 años